Integração Metabólica

Vias Metabólicas para G-6-P

Isso ocorre porque os neurônios mantem
o potencial de membrana que utilizam
ATPases para seu funcionamento

Perfil Metabólico – Adipócito

Os adipócitos armazenam TAGS que são

formados a partir do intermediário
glicerol-3-P + ácidos graxos decorrentes
das lipoproteínas liberadas pelo fígado ou
quilomícrons da dieta.
A partir da quebre do glicogênio em
G6P:

 Glicose no sangue
 Via das pentoses → NADPH e
nucleotídeos
 Glicólise → Piruvato
 Piruvato → acetil coa → síntese de
colesterol
 Piruvato → acetil coa → Ciclo de
Krebs ↓ glicose – estimula a liberação do
glucagon e consequente quebra dos TAG
Perfil Metabólico – Cérebro que acabar liberando:
 Glicerol – segue para fígado
Cérebro → maior consumidor de glicose, (gliconeogênese)
correspondendo a 60% – 70% da glicose  Ácidos graxos – segue para diversos
utilizada no jejum – além disso, utiliza os lugares
corpos cetônicos
Metabolismo dos Ácidos Graxos no Fígado
 HDL

Atua captando o colesterol das celulas

extra hepaticas e volta ao figado
liberando o conteudo.
Parte do colesterol segue via LDL e outra
sais biliares
Sais Biliares

Ocorre reabsorção hepatica – eles

liberam no instetino e reabsorvem para o
figado
 Síntese de lipídeos hepáticos
Estado Pós-Absortivo (Alimentado)
(lipoproteínas)
 B-oxidação (principal fonte de
energia) → acetil coa e NADH
 ↑ Acetil Coa
o Síntese de ATP
o Síntese de corpos cetônicos
o Síntese de colesterol com
consequente produção de
hormônios e sais biliares
Transporte de Lipídeos (Via Exógena)

Ocorre através da formação de

quilomícrons a partir da gordura obtida
↑ insulina estimula a captação de glicose
na dieta
Glicose
No tecido muscular, mamário e adiposo é
liberado os ácidos graxos, tendo os  Glicólise p/ sua energia
quilomícrons remanescentes direcionados  Glicogênese
ao fígado – para liberar o colesterol e  Saída de glicose p/ cérebro
serem degradados Aminoácidos
Transporte de Lipídeos (Via Endógena) Síntese de proteínas e formação de alfa-
O fígado através da captação dos ácidos acetoácidos com liberação de amina que
graxos e colesterol → sintetiza VLDL segue para ciclo da ureia
que são distribuídos na corrente Ácidos graxos
sanguínea, formando o LDL que atinge o
TAGs são transportados pelos
musculo e tecido adiposo
quilomícrons através do sistema linfático
A LDL também é incorporada aos até o musculo e também fígado.
macrófagos, e o LDL remanescente volta
para fígado
No fígado – a TAG é transportada pela O fígado utiliza os ácidos graxos como
VLDL ao tecido adiposo principal combustível, priorizando
demais tecidos com a glicose.
Estado de Jejum Recente

Exercício

↓ glicose – estimula liberação de

glucagon
Ações do Glucagon

 Glicogenólise → glicogênio → G6P

→ glicose p/ cérebro
 Gliconeogênese
o Degradação de proteínas
Corrida longa
hepática e muscular → piruvato
Compreende exercício aeróbios visto
A alanina → decorrente da degradação
velocidade lenta - sendo assim, utiliza
muscular pode chegar no fígado e ser
glicose e ácidos graxos que possui uma
utilizada para produzir piruvato no fígado
queima completa e mais energética,
o Lipólise → quebra de TAG em porém demorada.
ácido graxo → acetil coa →
Além disso, também quebra glicogênio –
formação de corpos cetônicos e
glicose – piruvato – lactato
glicerol (gliconeogênese)
Corrida rápida
 Ácidos graxos em excesso – promove
a formação de corpos cetônicos Compreende exercício anaeróbio
podem ser utilizados no cérebro e
 Uso da reserva de ATP no musculo
musculo
 Uso da fosfocreatina
 Uso do glicogênio – que segue a
síntese de lactato, visto que, sua
queima é mais rápida, apesar de não
ser mais energética
Obesidade
O corpo se comporta como no estado
bem alimentado – o corpo libera insulina
de forma constante.
Sendo assim, a glicose, aminoácidos são
mobilizados a estocagem de gordura por
intermédio de VLDL que segue para o
tecido adiposo.
Dieta sem carboidratos – o corpo
funciona em estado de jejum, acabando
por liberar por glucagon.
Aminoácidos → glicose, corpos
cetônicos (cérebro, eritrócito e
glicogênio), síntese de proteínas,
glicogênio
 Eritrócito e musculo formam lactato
que segue para síntese de glicogênio
Ácidos graxos → por intermédio dos
quilomícrons remanescentes são
convertidos em corpos cetônicos
Diabetes Mellitus Tipo 2
Pacientes resistentes a insulina com
produção insuficiente para sobrepujar a
resistência
Dieta
Glicose chega no fígado pode formar
glicogênio, síntese de gordura formando
o VLDL → acaba se acumulando no
tecido adiposo não conseguindo ser
deslocado para o musculo
E a glicose aumentada acumulasse no
tecido muscular
A gordura obtida através da alimentação
– os quilomícrons também contribuem no
acumulo dos TAG no tecido adiposo
 Diabetes Mellitus Tipo 1

 Feto utiliza glicose, aminoácidos,

lactato, ácidos graxos e corpos
cetônicos
 Lactato produzido na placenta por
glicose é direcionada para o feto e o
Completa ausência da insulina – sendo restante na circulação materna
assim, apenas glucagon que provoca
Na lactação
glicogenólise, gliconeogênese, proteólise
e lipólise com consequente formação de
corpos cetônicos

Câncer

Estresse e Trauma

Usa muita glicose e aminoácidos – ou

seja, degradação de proteínas, glicogênio
e gorduras na produção de ácidos graxos
e consequente corpo cetônico
Gravidez glucagon, GH ↑
Cortisol, catecolaminas,
e estimulam degradação
Citocinas (IL-1 e IL-6) e outros
mediadores induzem a febre, síntese de
fibrinogênio e fatores de coagulação
Doença Hepática
Na cirrose o fígado é incapaz de
converter amônia em ureia e glutamina
em velocidade suficiente, sendo assim,
aumenta os níveis de amônia que é toxico
para o SNC levando a coma
Aminoácidos aromáticos → podem se
acumular no cérebro ↑ síntese de
neurotransmissores (serotonina) →
anomalias neurológicas
Os pacientes podem morrer por
hipoglicemia