METABOLISMO DOS MACRONUTRIENTES
José Aroldo Filho
BIOQUÍMICA E METABOLISMO DE PROTEÍNAS
(PTN) E AMINOÁCIDOS (AA)
É o principal componente estrutural e funcional de
células do organismo. Quase 50% do conteúdo protéico
está presente em: actina, miosina, colágeno e
hemoglobina.
Colágeno corresponde 25% do total e em desnutridos
pode representar até 50% do total (devido ao catabolismo
protéico).
CLASSIFICAÇÃO
1. de acordo com a solubilidade: albuminas, globulinas e
histonas.
2. de acordo com a função biológica:
- enzimas: quinases, desidrogenases;
- ptns de estoque: mioglobina e ferritina;
- ptns regulatórias: ligadas ao DNA, hormônios;
- ptns estruturais: colágeno e proteoglicanos;
- ptns de proteção: Ig; fatores de coagulação;
Fig. 1: Estruturas e conformações da proteína.
Prof.
goncalvesfilho@nutmed.com.br
- ptns de transporte: hemoglobinas e lipoproteínas;
- ptns contráteis: actina e tubulina.
3. segundo a forma geral:
- globulares: função dinâmica; razão axial (comprimento:
largura) <10, alta solubilidade. Ex: caseína, plasma e
hemoglobina.
- fibrosas: razão axial > 10, função estrutural, baixa
solubilidade. Ex: colágeno, queratina e miosina.
ATIVIDADE BIOLÓGICA DAS PROTEÍNAS
Os AA estão ligados covalentemente por ligações
peptídicas, gerando estruturas primárias, secundárias,
terciárias e quaternárias.
Atividade biológica: ptns nativas (estrutura secundária,
terciária e quaternária). A estrutura quaternária refere-se a
ligações não covalentes de diferentes cadeias
polipeptídicas. Ex.: hemoglobina.
1
AMINOÁCIDOS

Os AA são precursores de hormônios, ácidos nucléicos

e subunidades monoméricas, desse modo, são as
unidades básicas das ptns.

Apenas 20 AA (L-alfa-AA) são constituintes de ptns de

mamíferos. Os processos de transdução e tradução
gênicas resultam na polimerização de AA em cadeia linear
(estrutura primária da ptn).

O único AA que é um L-alfa-iminoácido é a prolina (sua

estrutura resulta da ligação do terminal alfa-amina; -NH2; à
cadeia variável alifática).

CLASSIFICAÇÃO NUTRICIONAL E METABÓLICA

1.de acordo com a cadeia lateral:

- apolar: glicina, alanina, valina, leucina, isoleucina,
fenilalanina, triptofano, metionina e prolina.
- neutra: serina, treonina, tirosina, asparagina, cisteína e VALOR BIOLÓGICO DE PROTEÍNAS
glutamina.
Proteínas tem bom valor biológico quando elas
- ácida: ácido aspártico e ácido glutâmico.
- básica: histidina, lisina e arginina. possuem todos os aminoácidos essenciais em proporções
apropriadas. Produtos animais (carne, leite e ovos) são
2. nutricionalmente: fontes de proteína de bom valor biológico.

Proteínas de mau valor biológico são proteínas

Indispensáveis (essenciais)
deficientes em um ou mais aminoácidos essenciais.
Histidina
Produtos vegetais, em geral, contem proteínas de mau
Isoleucina
valor biológico.
Leucina
Lisina
Leguminosas com soja, feijões, grão-de-bico, ervilha,
Metionina
lentilha, são deficientes metionina, embora as proteínas de
Fenilalanina
leguminosas oleaginosas (soja, amendoim e etc.) se
Treonina
aproximem mais dos produtos animais. Nos cereais o
Triptofano
aminoácido limitante é lisina. A complementaridade é
Valina
realizada por combinações de proteínas de diferentes
teores de AA essenciais, por exemplo, arroz pobre em
lisina e rico em metionina e feijão, pobre em metionina e
Dispensáveis (não essenciais)
rico em lisina. A introdução de alimentos protéicos de
Alanina
origem animal (ricos em todos os AA essenciais) com
Ácido aspártico
cereais ou leguminosas é outra forma de complementação.
Asparagina
Ácido glutâmico
Serina

Condicionalmente Indispensáveis
Arginina
Cisteína
Glutamina
Glicina
Prolina
Tirosina

COZZOLINO  NOVO aminoácido recentemente

descrito, selenocisteína.
O carbono alfa é assimétrico (exceto do AA Glicina),
ligando-se a quatro grupamentos diferentes, o que confere
a capacidade de rotação no plano de luz polarizada,
formando dois enantiômeros: L- e D-aminoácido.
As proteínas naturais são sintetizadas apenas com L-
aminoácidos.
Os D-aminoácidos são encontrados nos alimentos após
tratamento térmico, o que contribui para a redução do valor
nutricional das proteínas.
Fig. 2: Complementaridade protéica, segundo CHEMIN &
MURA.
DIGESTÃO PROTÉICA
Cerca de 70 a 100g são provenientes da dieta e 35 a
200g por síntese endógena (turnover endógeno). A perda
fecal é de 1 a 2g de N2 diários.
São necessários 6,25g de proteínas para geração de
1g de nitrogênio.
COZZOLINO  As enzimas responsáveis pelo
processo de digestão das proteínas alimentares são
classificadas em:

2
a) endopeptidases: atuam sobre as ligações internas e
liberam grandes fragmentos de peptídeos, que
sofrerão ação de outras enzimas proteolíticas. São as
mais relevantes para a degradação inicial de grandes
polipeptídeos em produtos menores, os quais podem
ser facilmente atacados pelas exopeptidases;
b) exopeptidases: atuam sobre as ligações externas e
liberam um aminoácido em cada reação, são as
carboxipeptidases e as aminopeptidases.
A digestão protéica pode ser subdividida em 3 fases:
gástrica, pancreática e intestinal:
- fase gástrica (pH ácido): o suco gástrico (HCl e
pepsinogênio) é secretado pelas células principais, e o pH
de ação (1 a 3) permite a ativação do pepsinogênio em
pepsina. O pepsinogênio pode sofrer ativação pelas
pepsinas já ativadas (processo de autocatálise). A pepsina
é desnaturada em pH superior a 5.
COZZOLINO  A pepsina tem capacidade de
parcialmente digerir o colágeno! Outro ponto é que a
pepsina é responsável pela digestão de cerca de 10 a
20% das proteínas alimentares.
- fase pancreática (pH alcalino): no suco pancreático, as
principais proteases são tripsinogênio, quimiotripsinogênio,
elastase e carboxipeptidases. O tripsinogênio, após
secretado, na luz intestinal, é quebrado pela enterocinase
(presente na borda em escova) sendo ativado em tripsina.
COZZOLINO  A tripsina ativa o quimiotripsinogênio
em quimiotripsina, a pró-elastase em elastase, e a pró-
carboxipeptidase em carboxipeptidase.
- fase intestinal (pH alcalino): ocorre término da digestão –
40% AA e 60% di e tripeptídeos.
Especificidade das enzimas digestivas
Quimiotripsina: Tyr, Trp, Phe, Met, Leu
Elastase: Ala, Gly, Ser
Carboxipeptidase A: Val, Leu, Ile, Ala
Fig. 3: Absorção de resíduos proteicos.
COZZOLINO  Considerações da absorção de
resíduos proteicos:
Carboxipeptidase B: Arg, Lys
Pepsina: Tyr, Phe, Leu, Trp
Tripsina: Arg, Lys
ABSORÇÃO DE RESÍDUOS PROTÉICOS
Os peptídeos menores (2 a 8 AA) são digeridos na luz
intestinal por aminopeptidases, dipeptil aminopeptidases e
dipeptidases, liberando AA livres, di e tripeptídeos.
Os resíduos podem ser absorvidos por transporte ativo
ou por difusão facilitada.
Certos AA competem entre si, durante a absorção,
pelos transportadores de membrana, deste modo a
absorção de di e tripeptídeos torna-se importante para
manter balanço nitrogenado positivo.
Este transporte é realizado pela PepT-1, presente na
membrana apical do enterócito, que possui ampla
especificidade e transportam por transporte ativo, di e
tripeptídeos.
COZZOLINO  o PepT-1 é dependente do gradiente de
prótons no momento da absorção dos oligopeptídeos
pelos enterócitos. Trata-se de um cotransportador de
peptídeos e de íons H+.
Os di e tripeptídeos absorvidos são digeridos no
citossol dos enterócitos liberando AA na circulação portal,
ou utilizados pelo enterócito.
COZZOLINO  Os peptídeos que escapam da hidrólise
pelas peptidases citoplasmáticas são transportados
através da membrana basolateral para dentro da
circulação portal por meio de um transportador de
oligopeptídeos, o qual difere caracteristicamente do
PepT-1.
A proteína de transporte de peptídeos na membrana
basolateral permite o transporte por difusão facilitada.
 A absorção é mais rápida quando os aminoácidos
são absorvidos na forma de dipeptídeos que em sua
forma livre.
3
 Não há competição de absorção entre AA livres e
peptídeos.
 Há conservação de energia metabólica quando da
absorção de peptídeos em relação à forma
monomérica.
 Há manutenção relativa do transporte de dipeptídeos
comparado ao transporte de AA em diversas
situações: jejum, desnutrição, deficiência de vitaminas
e minerais ou doenças intestinais.
 Dipeptídeos estimulam seu próprio transporte via
PepT-1.
BALANÇO NITROGENADO
O pool metabólico de AA é necessário para
manutenção do equilíbrio dinâmico protéico.
Fig. 4: Turnover protéico – processo normal, essencial,
denominado balanço nitrogenado (BN) que
corresponde à diferença entre nitrogênio ingerido e
excretado.
O balanço nitrogenado (BN) é a diferença entre a
quantidade de nitrogênio ingerida e a quantidade de
nitrogênio excretada por dia, onde:
BN = N2 ingerido – N2 excretado
N2 ingerido = proteína da dieta / 6,25
BN (+) anabolismo
BN (-) catabolismo
BN = 0 equilíbrio dinâmico protéico
Um indivíduo adulto, ingerindo uma dieta adequada e
balanceada, está geralmente em balanço nitrogenado, ou
seja, um estado em que a quantidade de nitrogênio
ingerida diariamente está equilibrada com a quantidade
excretada, o que resulta em um saldo zero em relação à
alteração da quantidade de nitrogênio corporal.
SÍNTESE PROTÉICA
A sequência do DNA determina a síntese protéica. A
informação é transmitida do DNA para o RNA por meio da
transcrição genética e tradução genética do RNA é feita
pelo ribossomo, liberando AA que serão unidos entre si.
Cabe ressaltar que a tradução pode ser regulado por
hormônios ou por AA, como a leucina.
Existem 3 tipos de RNA:
- mRNA: molde para síntese de proteínas e transmite a
informação a partir do DNA para o ribossomo;
- rRNA: maioria do RNA, processo de tradução;
-tRNA: transporta AA específicos a partir do pool
intracelular.
Do ponto de vista nutricional, a ingestão inadequada de
proteínas tem como principal conseqüência a alteração do
balanço protéico, uma vez que a taxa de síntese de
algumas ptns corporais diminui enquanto a taxa de
degradação continua.
CATABOLISMO PROTEÍCO
Há aumento da taxa de catabolismo protéico quando a
ingestão de proteínas excede a necessidade do organismo
e todo aminoácido consumido excedente é oxidado e o
nitrogênio é excretado. Esse procedimento é um dos
principais mecanismos regulatórios do metabolismo
protéico durante o consumo de dietas hiperprotéicas.
A regulação do metabolismo protéico também permite o
catabolismo seletivo de proteínas não vitais para o
organismo durante o jejum, disponibilizando AA para a
gliconeogênese, com a conservação de proteínas vitais,
como as proteínas do SNC. Entre as proteínas menos
vitais, tem-se metade da massa muscular corporal.
Estudos em animais têm demonstrado que o jejum de
curta duração provoca diminuição da proteína hepática,
mas não muscular. Mais especificamente, o retículo
endoplasmático rugoso hepático é degradado neste
período.
No tecido muscular, as proteínas não contráteis são as
degradadas prontamente, porém, durante o jejum
prolongado, também ocorre degradação de proteínas
contráteis.
CATABOLISMO DE AA
Quando necessário, ocorre síntese de AA dispensáveis
utilizado alfa-cetoácidos, por meio da transferência de
grupo amino preexistente a partir de outro aminoácido,
mediada por transaminases.
Essa transferência também ocorre durante o
catabolismo de AA. Por exemplo, a alanina é degradada
gerando alfa-cetoglutarato para formar glutamato e libera
piruvato (alfa-cetoácido da alanina) que pode entrar no
Ciclo de Krebs, formando energia, ou entrar na
gliconeogênese (Figura 5).
Apenas treonina e lisina não participam de reações
envolvendo transaminação.
Os cetoácidos são transaminados por
aminotransferases para sintetizar os diferentes
aminoácidos.
A remoção do nitrogênio dos aminoácidos também
ocorre por reações de desaminação, que resulta na
formação de amônia. A desaminação ocorre sempre com o
glutamato que é o produto obrigatório das reações de
transaminação.
Fique atento:
- Histidina: desaminado diretamente;
- Serina e treonina: desaminado por hidratação;
- Aspartato: desaminado pelo ciclo da purina nucleotídeo;
- Glutamato: desaminado por oxidação.
4

Fig. 5: Ciclo Glicose-alanina. A alanina funciona como
transportadora de amônia e do esqueleto de carbono
do piruvato do músculo esquelético até o fígado. A
amônia é excretada, e o piruvato é utilizado para
produzir glicose, que é devolvida ao músculo.
METABOLISMO DOS ESQUELETOS DE CARBONOS DE
AA
Os aminoácidos podem ser classificados, de acordo
com a natureza dos seus α-cetoácidos:
 Glicogênicos  alanina, asparagina, aspartato, cisteína,
glutamato, glutamina, glicina, prolina, serina, arginina,
histidina, metionina, treonina e valina  são
metabolizados em piruvato, α-cetoglutarato, oxaloacetato,
fumarato ou succinil-CoA;
 Cetogênicos  leucina e lisina  produzem acetil-CoA
ou acetoacetil-CoA;
 Glicogênicos e cetogênicos  tirosina, isoleucina,
fenilalanina e triptofano  geram dois α-cetoácidos
diferentes. Cabe ressaltar que humanos não sintetizam
glicose a partir de acetil-CoA (base da distinção entre AA
glicogênicos dos cetogênicos).
FUNÇÃO METABÓLICA DOS AMINOÁCIDOS (DAN
WAITZBERG/CHEMIN & MURA 2016)
a) Glutamina
- Vem recebendo especial atenção em nutrição enteral, em
especial em condições de trauma e jejum, passando a ser
indispensável. Ë formado a partir do ácido glutâmico e da
amônia.
- É o AA mais abundante no músculo e no plasma e a mais
importante fonte de energia para os enterócitos,
macrófagos e linfócitos.
- A concentração plasmática de glutamina constitui
aproximadamente 20% do total de aminoácidos livres e,
após um jejum de 12h, a concentração plasmática se
encontra entre 500 e 750mcmol/L, dependendo do balanço
entre a liberação e a captação de glutamina pelos vários
órgãos e tecidos no organismo.
- Órgãos envolvidos na síntese de glutamina incluem-se
músculo esquelético, pulmões, fígado, cérebro e,
possivelmente, o tecido adiposo (presença da enzima
glutamina sintetase).
- Órgãos consumidores de glutamina: células de mucosa
intestinal, leucócitos, células do túbulo renal e fígado.
- A suplementação com glutamina impede a deterioração
da permeabilidade intestinal e mantém a integridade da
mucosa.
b) Arginina
- Promove a secreção de prolactina, insulina, hormônio do
crescimento e IGF. Podem promover a reparação tecidual
por aumento da síntese de colágeno. Apresenta ação
imunoestimulante.
c) Cisteína e taurina
- Podem ser sintetizadas a partir da metionina, com a
presença de piridoxina. Em pacientes urêmicos há
deficiência de B6, reduzindo a produção de cisteína e,
conseqüentemente de taurina, elevando a concentração de
homocisteína.
- A taurina é indispensável em crianças recém-nascidos e
prematuros e deve estar presente em formulações
pediátricas. Sua presença é decisiva para o
desenvolvimento da retina, além de participar de
processos metabólicos, como agregação plaquetária,
neuromodulação e função de neutrófilos.
- Neonatos e pré-termos podem requerer L-cisteína e
tirosina devido à imaturidade de seu sistema enzimático
em converter a metionina em cisteína e em converter
fenilalanina em tirosina.
d) Histidina/3-metil-histidina
- A concentração de histidina em pacientes urêmicos está
reduzida.
e) Alfacetoácidos
- Atuam como precursores na biossíntese de aminoácidos.
- Estimula o hormônio do crescimento, a liberação de
insulina e auxilia na retenção de nitrogênio e síntese
protéica no pós-operatório, em queimados e sepse.
f) Aminoácidos de cadeia ramificada
- A leucina exerce efeitos em novel pós-transcricional e
mais comumente durante a fase de iniciação da tradução
do RNAm em proteína. O mecanismo pelo qual a leucina
estimula a tradução de proteínas está relacionado ao fato
do aumento da concentração intracelular deste aminoácido
promover a ativação de uma proteína quinase denominada
alvo da rapamicina em mamíferos (mTOR) que estimula a
5
síntese proteica por meio de três proteínas-chave: p70S6K;
a 4E-BP1 e a eIF4G.
- A leucina influencia o controle de curto prazo da etapa da
tradução da síntese proteica e este efeito é sinérgico com
a insulina.
- A insulina de modo isolado não é suficiente para
estimular a síntese proteica muscular no estado pós-
absortivo, sendo necessária a ingestão de proteínas ou
aminoácidos para restaurar, de forma complementar, as
taxas de síntese proteica.

Fig. 6: Resumo do catabolismo dos aminoácidos. Os aminoácidos estão agrupados conforme seu principal produto
final de degradação. Alguns aminoácidos estão listados mais de uma vez, pois diferentes partes de seus esqueletos
de carbono são degradadas em diferentes produtos finais. Aminoácidos glicogênicos e cetogênicos também estão
delineados na figura, sombreados em cores. Observe que cinco aminoácidos são tanto glicogênicos quanto
cetogênicos. Os aminoácidos que produzem piruvato também são potencialmente cetogênicos.Apenas dois
aminoácidos, lisina e leucina, são exclusivamente cetogênicos.

VIAS NÃO PROTÉICAS DE UTILIZAÇÃO DO * Não é um AA padrão, não faz parte das proteínas, mas é
NITROGÊNIO DOS AMINOÁCIDOS condicionalmente essencial em Recém natos pré-termo
(RNPT).
Tabela 1: Vias não protéicas de utilização de resíduos
de aminoácidos (CHEMIN & MURA) CICLO DA URÉIA
AA PRECURSORES PRODUTO FINAL
Triptofano Serotonina, ácido nicotínico. O ciclo da Uréia, que ocorre exclusivamente no fígado, é
Tirosina Catecolaminas, hormônios o mecanismo escolhido para excreção de N2, permitindo
da tireóide, melanina. que a amônia (NH3) produto da oxidação dos AA seja
Lisina Carnitina transformada em uréia. Isso ocorre pois a NH3 é
Cisteína Taurina neurotóxica. O ciclo de inicia e termina com a ornitina.
Arginina Óxido nítrico
Glicina Heme A amônia entra no ciclo e se condensa com o
Glicina, arginina, metionina Creatina bicarbonato, formando carbamoil-fosfato, que reage com
Glicina, serina, metionina Metabolismo de grupo metil ornitina formando citrulina.
Glicina, taurina* Ácidos biliares
O aspartato e citrulina reagem formando
Glutamato, cisteína, glicina Glutationa
argininossuccinato, clivado em arginina e fumarato. A
Glutamato, aspartato, Bases dos ácidos nucléicos arginina é quebrada em uréia e a ornitina é regenerada.
glicina

6
 Um indivíduo saudável, com ingestão média de 70 a Tabela 2: PDCAAS de proteínas selecionadas
100g de proteína, excreta diariamente 11 a 15g de N2. (COZZOLINO)

OBS.: uréia e amônia são produtos de degradação de Proteína Digestibilidade PDCAAS

AA, ao passo que o ácido úrico é produto de Ovo 98 118
degradação de purinas e a creatinina é produto da Leite de vaca 95 121
degradação de creatina. Carne bovina 98 92
Soja 95 91
METABOLISMO DE PROTEÍNAS Trigo 91 42
Após a digestão e absorção de AA pelo TGI, a maioria  BV: valor biológico.
dos AA segue para os tecidos hepáticos, via circulação  NPU: utilização de proteína útil - NPU=TD x VB
portal. As células intestinais metabolizam aspartato,
asparagina, glutamato e glutamina e liberam alanina, BIOQUÍMICA E METABOLISMO DE
citrulina e prolina no sangue portal.
CARBOIDRATOS (CHO)
Um segundo tecido que apresenta papel relevante no
São compostos extremamente abundantes na natureza,
controle da concentração plasmática de AA é o fígado. O
superados apenas pela água. Perfazem 50% das
fígado é relativamente ineficiente em oxidar tirosina, lisina
necessidades energéticas humanas.
e ACR (leucina, isoleucina e valina). Os ACR sendo
captados e metabolizados pelo músculo esquelético,
CONCEITO E CLASSIFICAÇÃO (CHEMIN & MURA)
liberando α-cetoácidos, que podem ser liberados pela
circulação sangüínea a partir da célula muscular, enquanto
1.de acordo com a localização da carbonila:
outros podem ser oxidados em outros tecidos,
- aldose: carbonila no início da cadeia carbônica. Ex.:
particularmente no fígado.
glicose, desoxirribose, galactose, manose e ribose.
- Cetose: carbonila no segundo carbono. Ex.: frutose,
No início do estado de jejum, a glicogenólise hepática é
ribulose e xilulose.
relevante para a manutenção da glicemia. A lipogênese é
diminuída, lactato (ciclo de Cori) e glicerol (hidrólise do
triglicerídeo) e AA são utilizados na formação de glicose 2. de acordo com o número de carbonos:
- trioses: 3C – gliceraldeído e diidroxicetona.
(gliconeogênese). Cabe ressaltar que o ciclo glicose-
- tetroses: 4C – eritrose e treose.
alanina, no qual o carbono e o nitrogênio retornam ao
- pentoses: 5C – ribose, arabinose, xilose, xilulose e
fígado na forma de alanina, se torna uma via metabólica
importante. Com o prolongamento do jejum, ocorre ribulose.
- hexoses: 6C – glicose, manose, galactose, frutose e
diminuição acentuada da concentração de glicogênio
sorbose.
hepático e o organismo torna-se dependente da
gliconeogênese hepática a partir de glicerol, lactato e AA.
3. de acordo com o grau de polimeralização (número de
unidades monoméricas):
Estima-se que 60g de glicose/dia na fase inicial de jejum
sejam produzidos a partir de AA. Se a privação alimentar
- monossacarídeos (n=1): baixo peso molecular, 3 a 6
perdurar além de alguns dias, a taxa de degradação
carbonos, unidade única, sem conexão com outras
protéica diminui e, após 2 a 3 dias de jejum, o cérebro se
subunidades. Glicose, galactose, frutose, manose, ribose e
adapta à utilização de corpos cetônicos, visando
desoxirribose são os mais comuns.
preservação de massa magra.
COZZOLINO  Os monossacarídeos possuem centros
MÉTODOS DE AVALIAÇÃO DA QUALIDADE PROTÉICA
assimétricos, o que confere diferença no desvio de
SEGUNDO COZZOLINO
plano de luz polarizada, configurando dois
estereoisômeros, as formas D- e L-. Eles possuem
 PDCAAS: escore de aminoácidos corrigido pela
propriedades químicas idênticas, entretanto funções
digestibilidade da proteína. Considera a capacidade
biológicas diferentes.
da proteína em fornecer aminoácidos essenciais nas
quantidades necessárias para crescimento e
manutenção.

PDCAAs=mg AA essenciais/g de proteína teste x TD

mg AA essenciais/g de proteína referência

sendo, TD: índice de digestibilidade (para corrigir o

escore).

TD=Ningerido – (Nfecal – Nfecal endógeno) x 100

Ningerido

Os monossacarídeos que são biologicamente

importantes apresentam sempre a configuração D-.

7
- D-Glicose é o maior monossacarídeo encontrado no conjunta de desviarem a luz para a esquerda; ou seja, o
organismo. A dextrose é a glicose produzida após hidrólise açúcar invertido é levogiro (L-).
do amido de milho.
Parece possuir um efeito sedativo, por estimulação da
- D-Frutose é chamada de levulose e é encontrada nas produção de serotonina. O mel é um açúcar invertido.
frutas, mel e no xarope de milho. Dietas com alto teor de
frutose (em conjunto com outros fatores) poderia - oligossacarídeos (2 < n < 10): principais: maltodextrina,
contribuir para diabetes tipo 2 e síndrome metabólica. inulina, oligofrutose, estaquiose, ciclo-hetaamilose. Com
exceção da maltodextrina, os oligossacarídeos são
- D-Galactose é o último dos monossacarídeos de resistentes à digestão.
importância nutricional. Ë encontrada em produtos lácteos
combinada com a glicose na forma de lactose. Alguns A rafinose, encontrada no açúcar da beterraba, é um
lactentes nascem com uma incapacidade de trissacarídeo feito de galactose, glicose e frutose. A
metabolizar galactose, condição denominada estaquiose é um tetrassacarídeo composto por duas
galactosemia. A galactose também não depende de galactoses, glicose e frutose. É encontrado em
insulina para entrar nas células e é fosforilada em leguminosas e na abóbora.
galactose-1-fosfato e convertida a glicose-6-fosfato
entrando na glicólise. O dextrano e o levano são produtos bacterianos estruturais
derivados de açúcares, inclusive sacarose e maltose.
As oses ribose, xilose e arabinose não ocorrem na
- polissacarídeo (n>10): também conhecidos como CHO
forma livre nos alimentos. São derivados de pentosanas
complexos. São eles: amido, polissacarídeos não amido
das frutas, ácidos nucléicos de produtos cárneos e frutos
(fibras alimentares – pectinas, gomas e celulose) e
do mar. São raramente encontrados livres na natureza e
glicogênio.
estão tipicamente ligados em formas di- e polissacarídicas.
Apenas uma fração das muitas estruturas de
A ligação glicosídica é a ligação covalente entre as
monossacarídeos formados na natureza pode ser
unidades de monossacarídeo. É sempre denominada por
absorvida e utilizada por seres humanos.
uma letra grega (α ou β) dependendo da posição dos
átomos de H e da hidroxila (-OH) do carbono 1. È
- dissacarídeos (n=2): formados pela ligação glicosídica
essencial para entender a digestibilidade de CHO.
de 2 monossacarídeos com 6 átomos de carbono.
Precisam ser digeridos para serem absorvidos: sacarose,
4. de acordo com a digestibilidade:
lactose, maltose e isomaltose. Possuem sabor adocicado.
- digeríveis: capazes de sofrer digestão. Amido, sacarose,
lactose, maltose e isomaltose.
O açúcar invertido também é uma forma natural de
- parcialmente digeríveis: potencialmente digeríveis, mas
açúcar (por hidrólise resulta em partes iguais de glicose e
não sofrem digestão no intestino delgado, por exemplo,
frutose). Forma cristais menores que a sacarose e possui
amido resistente.
maior poder edulcorante.
- indigeríveis: incapazes de sofrer digestão por enzimas
digestivas humanas. Polissacarídeos não-amido (fibras),
O termo invertido decorre de uma característica física da
oligossacarídeos e amido resistente.
sacarose, que se altera durante o processo de hidrólise:
originalmente, um raio de luz polarizada que incide sobre a
Segundo DAN WAITZBERG, os principais carboidratos
D-sacarose. Após o processamento de inversão, a glicose
da dieta são de fontes de milho, trigo, arroz, batata, cana-
(D+) e a frutose (L-) resultantes têm a propriedade
de-açúcar, beterraba e leite, como segue na figura abaixo:

Fig 7: Principais carboidratos da dieta Segundo DAN WAITZBERG

8
FIBRAS ALIMENTARES NA NUTRIÇÃO HUMANA (CHEMIN & MURA)
Segundo Chemin & Mura: “A fibra da dieta é a parte
comestível das plantas ou carboidratos análogos que são
resistentes à digestão e à absorção no intestino delgado
de humanos, com fermentação completa ou parcial no
intestino grosso.
A fibra da dieta inclui polissacarídeos, oligossacarídeos,
lignina e substâncias associadas à planta. A fibra da dieta
promove efeitos fisiológicos benéficos, incluindo laxação,
e/ou atenuação do colesterol do sangue, e/ou atenuação
da glicose do sangue”.
Nesse sentido, a fibra alimentar pode fazer parte da
categoria de alimentos funcionais, pois interfere em uma
ou mais funções do corpo de maneira positiva.
Os componentes da fração fibra alimentar estão
presentes em especial, grãos integrais, vegetais e frutas.
Segundo as DRIs, as fibras alimentares podem ser
divididas em:
- dietéticas: CHOs não digeríveis e lignina, intrísecos e
intactos das plantas.
- funcionais: CHOs não digeríveis isolados, com efeitos
fisiológicos benéficos em humanos.
- totais: somatório de fibras dietéticas e funcionais.
As fibras também podem ser obtidas industrialmente,
pela hidrólise da sacarose e raiz do almeirão (FOS) ou
pela hidrólise do amido resistente (maltodextrina
resistente).
A celulose é o polissacarídeo mais abundante da
natureza, é um polímero de glicose unido por ligações beta
14, possui alta força mecânica e é constituinte da parede
celular.
A hemicelulose está relacionada ou associada à celulose
e é preferencialmente solúvel em meio alcalino, constituída
por xilanos, mananos e xiloglicanos. Também unidos por
ligações beta 14. A hemicelulose constitui a espinha
dorsal da célula vegetal.
As pectinas estão presentes na lamela média da célula
vegetal. Encontrada em cascas de frutas cítricas e na
polpa da maçã. São os polissacarídeos mais complexos da
parede celular. Tem a capacidade de absorver água
(solúvel) e formar gel. Em sua composição é rica em
ramnogalacturanos e arabinogalacturanos, altamente
solúveis em água e principais constituintes da matriz
celular.
 Os beta-glicanos estão presentes na aveia e na cevada.
Os beta-glicanos são altamente solúveis em água.
 As ligninas estão intimamente ligadas à hemicelulose e
provavelmente à celulose. São polímeros aromáticos de
alto peso molecular. São hidrofóbicos e altamente
resistentes à hidrólise no intestino delgado e bactérias do
cólon. Presentes em sementes comestíveis, como a
linhaça.
 Ceras e cutina estão presentes na superfície da parede
celular. Extremamente resistentes à digestão.
Os frutanos, inulina e FOS, estão presentes na maioria
das dietas e podem ser encontrados no alho, cebola,
aspargo, almeirão, endívia, chicória, alho poro, alcachofra,
trigo, centeio, yacon, mel e banana.
Os principais galactooligossacarídeos (GOS) são
estaquiose, rafinose e verbascose, encontrados em
leguminosas. A rafinose é o açúcar de beterraba.
Amido resistente é a soma de amidos e produtos de
degradação do amido que resistem à digestão e á
absorção de indivíduos saudáveis. Existe em quatro
subtipos:
- AR1 – ligado à matriz celular e presente em grãos e
sementes moídas;
- AR2 – grânulos nativos, presentes em alimentos crus;
- AR3 – amido retrogradado (tratamento térmico e
posterior refrigeração) e
- AR4 – amido modificado termicamente ou quimicamente.
As gomas e mucilagens são de origem vegetal e podem
ser classificadas em extrato de algas (ágar, furcelarana,
alginato e carragenana); exsudatos de plantas (goma
arábica, Gatti, tragacante e karaya) e gomas de sementes
(locuste, guar e psyllium).
EFEITOS BENÉFICOS EM HUMANOS RELACIONADOS
À FRAÇÃO FIBRA
1. Velocidade de esvaziamento gástrico e capacidade de
absorção. O consumo de fibras viscosas promove atraso
de esvaziamento gástrico e conseqüente saciedade, além
de menor velocidade de absorção de nutrientes, como
glicose e lipídeos. Tem-se redução em 11% na absorção
de energia após consumo de psyllium.
Normalização de lipídeos sanguíneos:
- Pacientes com hipercolesteroleima moderada e grave e
DM2, após consumo de goma guar entre 15 e 21g/dia;
- pacientes com hipercolesterolemia e DM2, após consumo
de 9g/dia de B-glicanos;
- uso de 10 a 15g/dia de pectina (redução da reabsorção
de sais biliares);
- Psyllium 10,2g/dia – reduz colesterol total e LDL por
estimular a síntese de sais biliares;
- quitosana, FOS e amido resistente – resultados
controversos;
- celulose – nenhum efeito.
Redução de glicemia:
- consumo de goma guar 10 a 30g/dia;
- gomas derivadas de aveia – efeito similar ao guar;
- Psyllium 10,2g/dia – redução de glicemia e melhor
controle glicêmico de DM2;
- Amido resistente altera o IG;
- Inulina (10g/dia) e FOS (8g/dia) promovem redução da
glicemia de jejum, mas são necessários mais estudos;
- celulose – sem efeito.
2. Capacidade de fermentação – as fibras possuem maior
ou menor capacidade de fermentação, sendo substratos
para bactérias colônicas e, deste modo, produzirem ácidos
graxos de cadeia curta (AGCC). Fibras altamente
fermentáveis são FOS, GOS e inulina.
3. Contribuição energética (1,5 a 2,5kcal/g)
4. Efeito laxativo (psyllium, inulina, oligofrutose, celulose,
produtos derivados de aveia). Fibras funcionais como
9
goma guar, quitosana, amido resistente e B-glicanos não
tem demonstrado resultado significativo nesses aspectos. Em relação à nutrição enteral, utiliza-se em especial:

Segundo DAN (2009), os produtos de metabolismo - Polissacarídeo da soja: predominância de fibras

bacteriano das fibras incluem:
- AGCC: acético, butírico e propiônico: os mais importantes
da fermentação bacteriana (bactérias probióticas) das
hemiceluloses e pectinas. São removidos do lúmen
intestinal por difusão iônica e facilitam a absorção de sódio
e potássio (“salvamento colônico”).
- Gases: hidrogênio, metano e dióxido de carbono.
- Energia: utilizada pelas bactérias colônicas para
crescimento e manutenção. Recomendações de fibras: 20
a 35g/dia ou 10 a 13g/1000kcal ingeridas. Crianças acima
de dois anos recomenda-se idade + 5g até os 20 anos de
idade. Idosos recomenda-se 10 a 13g/1000kcal.
insolúveis, aumento de peso fecal e alta fermentação.
- Alfacelulose: celulose pura e não-fermentável, aumenta o
bolo fecal por retenção de água.
- Goma acácia: é uma goma arábica que retém água,
solúvel e altamente fermentável.
- Goma guar: obtida de sementes de cymepsis
(leguminosa), rica em galactose e manose, solúvel e
fermentável, diminui pH colônico e aumenta o peso da
mucosa.
- Pectinas: solúveis e altamente fermentáveis. Polímeros
de acido glucurônico com pentoses e hexose. Retêm água
e forma gel, diminui pH cólon e aumenta o peso da
mucosa

Tabela 5: Diferentes tipos e fontes de fibras segundo CHEMIN & MURA – atenção às fontes de CELULOSE,
HEMICELULOSE, PECTINAS, FRUTANOS e GOMAS.
Tipos de fibras Fontes usuais Principais monossacarídeos
Celulose Vários farelos, vegetais e todas as plantas comestíveis Glc
B-glicano Grãos (aveia, cevada e centeio) Glc
Hemicelulose Grãos de cereais e boa parte de plantas comestíveis Xil, Man, Glc, Fuc, Ara, Gal,
AGal, AGlc
Pectinas Frutas (maçã, limão, laranjas, pomelo), vegetais, legumes e batata Ara, Gal, AGal, Fuc, Ram
Frutanos Alcachofra, cevada, centeio, ris de chicória, cebola, banana, alho e Fru, Glc
aspargo
Amido Bananas verdes, batata (cozida/resfriada), produtos de amido Glc
resistente processado
Quitina Fungos, leveduras, exoesqueleto de camarão, lagosta e caranguejo Glc-amina, Gal-amina
(quitosanas)
Rafinose, Cereais, legues e tubérculos Gal, Glc, Fru
estaquiose e
verbascose
Lignina Plantas maduras Alcool sinapílico, conferílico, p-
cumarílico
Ágar Algas marinhas vermelhas Gal, Gal-andro, Xil, SO4
Carragenanas Algas marinhas vermelhas Gal, Gal-anidro, SO4
Ácido algínico Algas marinhas marrons AGlc, AMan-anidro
Goma karaya Exsudatos de plantas Fuc, Gal, AGal, Ram
Goma tragante Exsudatos de plantas Xil, Gal, AGal, Ram, Ara
Goma arábica Exsudatos de plantas Gal, Ara, Ram AGlc
Goma locuste Sementes de plantas Gal, Man
Goma guar Sementes de plantas Gal, Man
Goma psylium Sementes de plantas Ara, Gal, Agal, Ram, Xil
Gomas xantanas Microrganismos Glc, AGlc, Man

ESPECIFICIDADES DAS FIBRAS (CHEMIN & MURA 2016)

A Ingestão Adequada (AI) de fibra total foi determinada como sendo 38g para homens e 25g para mulheres. A DRI
determinou média de consumo de 14g/1000kcal consumida com objetivo de reduzir risco coronariano.

Tipos de fibra Dose diária (g) Redução de colesterolemia Redução de glicemia

Goma guar 15 – 20 + +
Beta-glicanos 9 + Não determinado
Pectina 10 – 15 + +
Psyllium 10,2 + Não determinado
Quitosana 2,5 Controvérsia Nenhum
Inulina 10 Controvérsia +
FOS 10 Controvérsia +
Celulose - Nenhum Nenhum

10
EFEITOS FISIOLÓGICOS DA FRAÇÃO FIBRA E LOCAL DE AÇÃO, SEGUNDO DAN WAITZBERG (2009)

Tabela 6: Local de ação e efeitos benéficos das fibras segundo DAN WAITZBERG (2009) - atenção a diferente ação em
Intestino Delgado (diminui velocidade de trânsito) vs. Cólon (aumenta velocidade).

Local de ação Efeitos fisiológicos

Estômago e duodeno ↓ Esvaziamento (pectina e gomas)
↓ pH do suco duodenal (pectina)
viscosidade do suco duodenal (pectina e gomas) saciedade
pós-prandial
Intestino delgado ↓ Velocidade do trânsito intestinal
↓ Absorção de Zn, Fe, Ca, P e Mg
Cólon Volume fecal: capacidade hidrofólica
número de bactérias
velocidade do trânsito intestinal
↓ pressão do lúmen intestinal
alterações na atividade enzimática
Pâncreas ↓ Atividade de lipase (pectina e gomas)
↓ atividade de amilase (pectina)
Fígado Excreção de sais biliares
↓ [colesterol]

EFEITOS METABÓLICOS DA FRAÇÃO FIBRA, SEGUNDO DAN WAITZBERG (2009)

Tabela 7: Efeitos metabólicos das diferentes fibras em patologias segundo DAN WAITZBERG (2009) – atenção à
aplicabilidade no tratamento dietético em DM e doenças cardiovasculares, lembrando que a atuação em doenças
cardiovasculares que permitiu o estabelecimento da Ingestão adequada (IA) de 14g/1000kcal!

Distúrbios Efeito da fibra Mecanismo de ação

metabólicos
Diabetes Mellitus ↓Glicose sanguínea
↓glicosúria
↓requerimento de insulina
sensibilidade à insulina
Obesidade Saciedade
↓Biodisponibilidade de nutrientes
↓Densidade calórica
Altera resposta hormonal
Alteração da termogênese
Doenças Reduzem os níveis de colesterol e
cardiovasculares triglicerídeos
∙Retardo no esvaziamento gástrico
∙Formação de gel com pectina e goma guar no intestino, que
impede a absorção dos carboidratos
∙Efeito “protetor” dos carboidratos à ação de enzimas
∙Altera a ação de hormônios intestinais (glucagon)
∙Conteúdo de gordura fecal
∙Inibe a absorção de carboidratos com o aumento da ingestão de
fibras
∙Tempo de trânsito intestinal
∙Altera a ação da insulina, glucagon e outros hormônios intestinais
∙Inibe a circulação de ácidos biliares
∙Alteração a flora bacteriana, resultando em mudança a atividade
metabólica
∙Alteração da função de enzimas pancreáticas e intestinais

Tab. 8: Propriedades dos carboidratos (COZZOLINO).

Carboidratos
oligossacarídeos oligossacarídeos polissacarídeos
Propriedades fisiológicas açúcares disponíveis amido não glucanos amido resistente não amido
Fornecer energia X X X X* X* X*
Aumentar saciedade X
Fonte de AGCC X X X
Aumenta volume fecal X X
Efetio Prebiotico X
Redução de colesterol X
Aumenta absorção de cálcio X
* o fator de energia para fibra alimentar fermentável é de 2kcal/g.

CARBOIDRATOS NOS ALIMENTOS – CONSUMO, CHO totais da alimentação). Leite e derivados são fontes
DIGESTÃO E ABSORÇÃO de lactose (10% do restante dos CHO alimentar).

O principal tipo de CHO presente na alimentação
humana é o amido (60% dos CHO totais), presente em
arroz, inhame, mandioca, milho, trigo e batata.
Cana-de-açúcar, beterraba, abacaxi e outras frutas são
fontes de sacarose (a sacarose compreende 30% dos
O amido é constituído por dois tipos de cadeia: linear
(amilose – 15 a 20% amido) e ramificada (amilopectina –
80 a 85% do amido). A digestão do amido se inicia na
boca, com ação da amilase salivar que quebra a amilose
em maltose e a amilopectina em maltose e dextrina.

11
 A amilase salivar continua sua ação no estômago, a não  Isomaltase = cliva a ligação alfa entre C-1 da glicose e
ser quando a acidez alta (pH <4). Com a chegada do C-6 da glicose;
quimo ácido no duodeno, tem-se estímulo da secreção de  Lactase = cliva a ligação beta entre C-1 da galactose
secretina, para tamponar o pH e a presença de lipídeos e e C-4 da glicose.
resíduos protéicos estimula a secreção de CCK, que
estimula a secreção de enzimas pancreáticas. ABSORÇÃO DE MONOSSACARÍDEOS

A amilase pancreática, que digere os produtos de Na primeira porção do duodeno, a amilase pancreática e
digestão da amilase salivar em dextrinas, hidrolisadas glicosidades sintetizadas pelos enterócitos liberam os
então por glicoamilases (ou dextrinase) na luz intestinal, resíduos de glicose, frutose, maltose, isomaltose e
liberando maltose e isomaltose. dextrinas alfa-limite.

A maltose e a isomaltose são quebradas por

dissacaridases presentes na borda em escova (maltase e
isomaltase, respectivamente), liberando glicose para
absorção.
A sacarose presente no alimento é hidrolisada pela
sacarase na borda em escova, liberando glicose e frutose
para absorção, ao passo que a lactose é quebrada pela
lactase no ápice da borda em escova, liberando glicose e
galactose para serem absorvidas.
Enzimas de borda em escova:
 Sacarase = cliva a ligação alfa entre C-1 da glicose e
C-2 da frutose;
 Maltase = cliva a ligação alfa entre C-1 da glicose e C-
4 da glicose;
Quanto maior a disponibilidade de CHO na borda em
escovam maior a síntese de transportadores e enzimas.
Na borda em escova tem a presença das enzimas
lactase (LPH), sacarase-isomaltose (SI) e maltase-
glicoamilase (MGA), dispostas respectivamente da região
apical  criptas.
Os resíduos de glicose e galactose são transportados
pelo SGLT-1 (sodium glicose transporter 1), que
promovem o transporte ativo de glicose e galactose
mediante presença de sódio e gasto de ATP.
Os resíduos de frutose são transportados por difusão
facilitada, via GLUT-5 (com grande dependência de
absorção mediante outros CHOs na luz intestinal).

Fig. 8: Mecanismo de absorção de CHO na borda em escova.

ÍNDICE GLICÊMICO Concentração de frutose do alimento;

Concentração de galactose do alimento;
Índice glicêmico (IG) é definido como o aumento da área Presença de fibras viscosas (goma guar, β-glicanos);
sob a curva da glicemia em resposta a uma dose Presença de inibidores de amilase: lectinas e fitatos;
padronizada de carboidrato (50g, em um período de 2h Adição de proteínas e lipídeos à refeição;
após consumo), isto é, a resposta da curva de glicemia Relação amilopectina/amilose.
acima do nível de glicose sangüínea em jejum.
As cadeias de amilopectina são mais rapidamente
Acredita-se que dietas que monitoram o IG sejam digeridas que as de amilose.
aplicáveis em indivíduos saudáveis, obesos, DM e
hiperlipidêmicos, uma vez que sabe-se que o consumo de Tabela 10: Teor de amilose e amilopectina de
dietas de alto IG provocariam maior liberação de insulina alimentos selecionados, segundo CHEMIN & MURA.
pelas células beta pancreáticas, com funções de estímulo Alimento Amilopectina (%) Amilose (%)
de enzimas como acetil-CoA e HMG-CoA redutase,
Milho 76 24
envolvidas na síntese de AG e colesterol, respectivamente,
Batata 80 20
além de inibir a enzima lípase hormônio sensível,
Arroz 81,5 18,5
responsável pela lipólise tecidual.
Trigo 75 25
Além do preparo, processamento e armazenamento, Mandioca 83,3 16,7
são fatores que influenciam o IG:

12
De acordo com a OMS classifica-se:
- baixo IG – IG <60; DISTRIBUIÇÃO, ARMAZENAMENTO E MOBILIZAÇÃO
- moderado IG – 60 < IG < 85; DE CHO – CHEMIN & MURA
- alto IG: IG >85.
*GLUT-1  carreador existente nas hemácias, as quais
Tabela 11: IG de alimentos selecionados, segundo dependem exclusivamente da glicose para o seu
CHEMIN & MURA. metabolismo. Ocorrem também em outros tecidos como
BAIXO MODERADO ALTO coração, cérebro, rins, adipócitos, fibroblastos, placenta e
Feijão Mandioca Beiju retina.
Lentilha Farinha de Batata
Grão de bico mandioca Pão francês *GLUT-2  carreador presente principalmente no fígado e
Ervilha Macarrão Pão de forma nas células beta-pancreáticas. Tem uma afinidade por
Farelo de Canjica Farinha de glicose menor o que o GLUT-1, sendo ativa apenas no
trigo Arroz integral milho período pós-prandial. Pode transportar galactose, manose
Milho verde Curau e frutose. A habilidade de transportar frutose é vista
Polenta apenas em GLUT-2 e GLUT-5.
Milho extrusado
Arroz polido *GLUT-3  expressa em maior quantidade no cérebro, rim
e placenta, além dos espermatozóides.
CHEMIN & MURA - A carga glicêmica (CG) é definida
como a medida de elevação da glicose diante do consumo *GLUT-4  o mais importante transportador sensível a
de uma alimento específico em uma refeição. insulina: adipócitos, músculo esquelético e músculo
cardíaco.
Assim, a CG ajusta o valor do IG com base no TAMANHO
DA PORÇÃO do alimento CONSUMIDA. *GLUT-5  expressa principalmente no jejuno, mas
também nos rins, músculo esquelético e adipócitos, na
CG = g de CHO x IG / 100 microglia e na barreira hematoencefálica. Possui baixa
afinidade por glicose e é o principal transportador de
Exemplo: cenoura: IG alto (92); a CG de uma porção de frutose.
meia xícara é baixa (6).
*GLUT-6  localizado no jejuno e semelhante ao GLUT2;
Tabela 12: Séries para IG e Carga Glicêmica (CC) –
também apresentada na CHEMIN & MURA. *GLUT-7  transportador de glicose hepática
IG CC microssômica, com alta afinidade pela enzima glicose-6-
ALTO ≥70 ≥20 fosfatase.
MÉDIO 56 a 69 11 a 19
BAIXO ≤55 ≤10
DISTRIBUIÇÃO, ARMAZENAMENTO E MOBILIZAÇÃO
Tabela 13: IG e CG de alimentos selecionados da DE CHO, segundo DAN (2009)
tabela internacional de IG:
IG CC Existe uma subdivisão dos transportadores GLUT e
Maça 40 6 CLASSE I,II,III, sendo:
Batata assada 85 26
- CLASSE I: Engloba os transportadores GLUT de 1 a 4.
Arroz integral 50 16
Cenouras 92 5
- CLASSE II: é composto pelo GLUT-5, além dos
Cereal de milho 92 24
transportadores GLUT-7, GLUT-9 e GLUT-11.
Suco de laranja 50 13
Pão puro 72 25 * GLUT-9: expresso em fígado e rins.
Batata chips 54 11
Bolo 54 15 * GLUT-11 tem forma curta e longa. O de forma curta tem
industrializado habilidade de transportar glicose (baixa afinidade) e
Açúcar refinado 58 6 transporta frutose competitivamente, estando presente no
(sucrose) coração e músculo esquelético. A forma longa transporta
frutose e é expresso em fígado, pulmão, traquéia e
Aplicabilidade do IG  devem ser considerados três cérebro.
princípios:
A dieta deve conter conteúdo de moderado a alto em - CLASSE III: composto por GLUT-6, GLUT-8, GLUT-10,
CHO; GLUT-12 e HMIT.
Ter baixo teor de lipídeos saturados;
A cada refeição escolher 1 alimento de baixo IG em *GLUT-6: transporta glicose em cérebro, baço e leucócitos.
detrimento de um de alto IG, ex.: maçã no lugar de
banana. *GLUT-8: testículo, cérebro e tecido adiposo.

Como fazer: *GLUT-10: transporta glicose em fígado e pâncreas. É

Para isso, deve-se determinar a porcentagem que cada
alimento fornece em relação ao total de CHO da refeição
(E1);
Multiplicar o valor obtido anteriormente pelo IG de cada
alimento da refeição (E2); e
Somar os valores obtidos de cada alimento na etapa
anterior.
sensível à insulina. Está associado ao DM tipo 2.
*GLUT-12: não caracterizado, presente em coração,
intestino delgado, próstata e tecidos sensíveis à insulina.
*HMIT: transportador de mioinositol acoplado ao H+, no
cérebro.

13
CONTRAÇÃO MUSCULAR vs CAPTAÇÃO DE GLICOSE
A contração muscular otimiza a captação muscular de
glicose, o que trouxe à tona reflexões sobre a
aplicabilidade do exercício físico na prevenção ou no
tratamento do DM.
ARMAZENAMENTO DA GLICOSE (GLICOGÊNESE)
Assim que são captadas pelas células, as moléculas de
glicose são convertidas em glicose-6-fosfato (Gli6P),
mecanismo que mantém a permanência deste nutriente no
espaço intracelular.
As moléculas de Gli6P podem seguir dois caminhos:
armazenada ou utilizada.
O armazenamento de glicose em humanos é feito na
forma de glicogênio em dois lugares: muscular e hepático.
O glicogênio muscular é fonte de energia apenas para
contração muscular, já o glicogênio hepático é responsável
por manter glicemia em estado de jejum ou entre
refeições, uma vez que o fígado é o único que possui a
enzima glicose-6-fosfatase, capaz de retirar o fosfato da
Gli6P, liberando glicose para a corrente sanguinea
(glicogenólise).
A glicogênese é considerada um dos mecanismos
responsáveis pelo controle da glicemia. A síntese de
glicogênio é estimulada pela insulina.
GLICOGÊNIO
O glicogênio corresponde a cadeias ramificadas de
glicose e é armazenado nos músculos e fígado.
O “homem médio” de 70kg armazena um suprimento de
apenas 18h de combustível na forma de glicogênio,
comparado a um suprimento na forma de gordura de 2
meses. Cerca de 150g de glicogênio são armazenados
nos músculos (que pode ser aumentada em até 5 vezes
com o treinamento físico). Já o fígado estoca até 90g de
glicogênio.
MOBILIZAÇÃO DE GLICOGÊNIO (GLICOGENÓLISE)
No período pós-absortivo, aproximadamente 2h após a
refeição, a gradativa redução da glicemia induz o
organismo a buscar mecanismos capazes de reverter esse
quadro e evitar a hipoglicemia. Um dos primeiros
mecanismos é a quebra do glicogênio hepático
(glicogenólise hepática).
Os hormônios contra-regulatórios responsáveis pelo
estímulo da quebra de glicogênio hepático é a adrenalina e
o glucagon. Além de atuar sobre as células musculares, a
adrenalina regula a glicemia indiretamente, por inibir a
produção de insulina pelas células beta-pancreáticas.
MOBILIZAÇÃO DA GICOSE (GLICÓLISE)
A degradação de glicose pode ser iniciada logo após a
sua captação celular, quando é fosforilada à Gli6P ou a
partir de suas reservas. Em seguida, as moléculas podem
ser degradadas, em processo denominado glicólise. O
processo de formação de energia (ATP) envolve glicólise
(citoplasma), ciclo de Krebs e cadeia respiratória
(mitocôndria).
 Degradação citossólica
Tem sido descrita como glicólise anaeróbica (sem O2)
que na ausência do O2 tem como produto final o lactato.
Na degradação citossólica, pode-se observar a síntese
de 4 moléculas de ATP, a partir da fosforilação do ADP,
porém são gastos duas moléculas de ATP logo no início
da glicólise, considerando saldo energético da glicólise 2
ATPs de energia. A degradação citossólica, embora tenha
pouco saldo energético, pode ser indispensável para
algumas células, como as hemácias, pois estas não
possuem mitocôndrias, e para as células do músculo
esquelético, quando em alta atividade.
Atenção: pacientes com deficiência de piruvato quinase
(converte piruvato em lactato) pode ser risco para anemia
hemolítica, pois o excesso de piruvato formado impediria a
ressíntese de NAD, provocando sobrecarga metabólica e
morte celular.
A produção de lactato (embora tóxico) é essencial para
ressíntese do NAD e manutenção do processo de glicólise.
Sabe-se que o acúmulo de lactato pode ser prevenido ou
postergado pela remoção hepática do lactato, sendo
convertido em piruvato (Ciclo de Cori) e de piruvato à
glicose (gliconeogênese hepática).
A velocidade da glicólise é regulada por ação de três
enzimas: hexoquinase, fosfofrutoquinase-1 e piruvato
quinase.
- Ativação de glicólise: elevação de AMP que estimularia
fosfofrutoquinase-1 e piruvato quinase.
- Inibição da glicólise: altas concentrações de Gli6P que
inibiria a hexoquinase; altas concentrações de citrato que
inibiriam a fosfofrutoquinase-1 e altas concentrações de
Acetil-CoA que inibiria a piruvato quinase.
Oxidação do Piruvato
Na presença de oxigênio, as moléculas de piruvatoi
devem convertidas em Acetil-CoA, pela ação da enzima
piruvato desidrogenase, para que isso ocorra, o piruvato
deve ser transportada para a matriz mitocondrial. Na
mitocôndria, o piruvato é oxidado em Acetil-CoA e desta
forma o Acetil-CoA é condensado com o oxaloacetato e
entra no Ciclo de Krebs.
A partir desta reação, forma-se citrato pela enzima citrato
sintetase. O citrato é oxidado por diversas etapas até
oxaloacetato novamente. A cada volta do Ciclo de Krebs,
forma-se agentes redutores (NADH e FADH2) que serão
levados à cadeia respiratória para síntese de ATP.
OBS.: a oxidação de AA e Ácidos graxos também tem
como produto final Acetil-CoA e, deste modo, a formação e
oxidação de Acetil-CoA é o ponto chave da integração
metabólica dos compostos alimentares.
GLICONEOGÊNESE
Gliconeogênese  formação de nova glicose por fontes
não CHO.
Essa conversão possui 3 obstáculos:
- conversão de piruvato em fosfoenolpiruvato;
- conversão de frutose 1,6 difosfato em frutose-6-fosfato;
- conversão de glicose-6-fosfato em glicose livre.
Esses obstáculos podem ser facilmente ultrapassados
no fígado e, em menor magnitude nos rins. Nutrientes
gliconeogênicos: AA glicogênicos, glicerol e lactato.
14

Principais vias de gliconeogênese a partir de aminoácidos:
1.síntese de glicose a partir de alanina:
Fig 9: Gliconeogênese a partir da ALANINA.
2. síntese de glicose a partir de glutamina:
A síntese de glicose a partir de glutamina é similar à
síntese pela alanina, pois a glutamina também pode ser
convertida em piruvato. A via de oxidação do Lactato é
descrita como segue abaixo:
Fig 10: Gliconeogênese a partir da LACTATO.
A oxidação do glicerol em nova glicose ocorre pela
formação de gliceraldeído-3-fosfato pela quebra do glicerol
e deste modo, subindo pela via glicolítica até glicose.
Acredita-se que o organismo seja capaz de sintetizar
diariamente 130g de glicose pela gliconeogênese,
entretanto o consumo pelo SNC é de aproximadamente
150g, sendo 120g para cérebro e 30g para os eritrócitos e,
que, em períodos de inanição, a gliconeogênese não seria
capaz de suprir as necessidade isoladamente, logo, após 2
a 3 dias de jejum, o cérebro se adapta ao uso de corpos
cetônicos como fonte de energia.
Por este motivo, a National Academy of Science
determinou a DRI de CHO, como ingestão mínima diária
de 130g para indivíduos acima de 1 ano de idade, 175g
para gestantes e 210g para nutrizes.
CARBOIDRATOS E BIOSSÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS
O Ciclo de Krebs é considerado um dos principais
motivos de integração entre o metabolismo dos
macronutrientes.
A formação de Acetil-CoA no início deste ciclo pode ser
a chave para a biossíntese de ácidos graxos e
triglicerídeos. A síntese de AG a partir de Acetil-CoA
envolve:
- carboxilação da Acetil-CoA em malonilCoA;
- síntese de AG a partir de malonilCoA.
Em humanos, o consumo excessivo de CHO e calorias,
simultaneamente, parece promover ganho de peso
corporal, principalmente por meio da redução da lipólise, e
não por meio de uma significativa elevação na síntese de
ácidos graxos a partir da cadeia carbônica de CHO
ingeridos em excesso.
METABOLISMO DA GALACTOSE (COZZOLINO)
Nas células hepáticas, a galactose é convertida em
galactose-1-fosfato pela enzima galactoquinase e, depois
em glicose-1-fosfato, e então armazenada na forma de
glicogênio. Muitos elementos teciduais e estruturais
necessitam de galactose, como os mucopolissacarídeos,
deste modo, na ausência de galactose na dieta, o
organismo converte glicose em galactose.
METABOLISMO DA FRUTOSE (COZZOLINO)
Após absorção, a frutose é quase totalmente removida
pelo fígado. Uma parte se transforma em lactato por meio
da glicólise e então degradada pelo Ciclo de Cori, e outra
pode ser utilizada como intermediário de via glicolítica ou
gliconeogênese.
O consumo elevado e rápido de bebidas à base de
frutose (ou sacarose) provoca elevação nas
concentrações circulante de triglicerídeos (TG), em
virtude da saturação da via glicolítica, formando
intermediários da biossíntese de TG, como o glicerol, e
pela metabolização preferencial da frutose por essa
mesma via.
ETANOL (DAN WAITZBERG)
Considerado tóxico e fornece cerca de 7kcal/g. É
rapidamente absorvido e metabolizado pela álcool
desidrogenase hepática (ADH) em acetaldeído e, então,
em acetil coenzima A.
15
 A ADH necessita de niacina e tiamina como cofatores.
Quando a quantidade de álcool na célula exceder a Outro ponto é que no metabolismo do álcool, se o
capacidade de oxidação, ativa-se o sistema microssomal indivíduo possuir baixo consumo de tiamina e niacina,
de oxidação do etanol (MEOS). pode desencadear doença neurológica.

Como o MEOS é responsável pelo metabolismo de

muitas drogas, o abuso de álcool pode alterar as respostas
às medicações.

Fig 11: Metabolismo do Etanol e complicações metabólicas associadas. ADH – álcool desidrogenase; MEOS – sistema
microssomal de oxidação do etanol; ALDH – Aldeído desidrogenase; ROS – radicais livres; LDH – lactato
desidrogenase. O etanol, após ser absorvido, alcança a circulação portal. Nos hepatócitos, o etanol pode ser
metabolizado por dois grandes sistemas: (1) ação da alcool desidrogenase hepática [ADH]; e (2) o sistema
microssomal de oxidação do etanol [MEOS]. Ambos sistemas possuem como produto final o acetaldeído. O
acetaldeído sofrerá oxidação em mitocôndrias do hepatócito, após atuação da enzima aldeído desidrogenase,
produzindo acetato (corpo cetônico) e NADH, além de radicais livres, que se em excesso, promoveriam
hepatotoxicidade. O acetato, em células hepáticas e em células musculares, é biotransformado em acetil-CoA, que
poderá estimular a produção de triglicérides, e consequente hipertrigliceridemia. O consumo excessivo de bebida
alcoólica, associado a baixo consumo dietético, pode promover deficiência de tiamina e niacina, que tanto estimularia
a produção de lactato (e hiperlactacidemia) quanto redução da gliconeogênese, podendo gerar hipoglicemia.

16
BIOQUÍMICA E METABOLISMO DE LIPÍDEOS
TIPOS DE LIPÍDEOS
Os lipídios podem ser classificados em lipídios simples,
lipídios compostos ou lipídio variados.
Lipídios simples: ácidos graxos, gorduras neutras
(monoglicerídeos, diglicerídeos e triglicerídeos – estes de
ácidos graxos com glicerol) e as ceras (ésteres de ácidos
graxos com alcoóis de alto peso molecular, como os
ésteres de esterol).
Lipídios compostos: lipídios complexados a um radical
não lipídico, por exemplo, os fosfolipídios, os glicolipídios e
as lipoproteínas.
Lipídios variados: são os derivados lipídicos, como os
esteróis (colesterol, vitamina D e sais biliares) e as
vitaminas lipossolúveis (vitaminas A, E e K).
ÁCIDOS GRAXOS (AG)
São moléculas compostas basicamente de carbono,
oxigênio e hidrogênio, com um radical ácido (-COOH).
Fig 12: Tipos de ácidos graxos.
- Sistema ômega de nomenclatura dos AG
Facilita a identificação de essencialidade dos AG.
Baseia-se na posição da dupla ligação contada a partir do
grupo metil (-CH3) e não do carboxila (COOH). Utiliza-se a
letra grega ômega (w).
- Classificação dos AG de acordo com o comprimento da
cadeia carbônica:
 AGCC  4 – 6 átomos de carbono (O ácido graxo
acético e o ácido propiônico, com 2 e 3 átomos de
carbono respectivamente, embora sejam
considerados AGCC, não estão presentes na
estrutura dos triacilgliceróis, fosfolipídios e do
colesterol esterificiado);
 AGCM  8 – 12 átomos de carbono;
 AGCL  14 – 18 átomos de carbono;
 AGCML  > 20 átomos de carbono na cadeia.
- Classificação de acordo com o grau de saturação:
 Saturados – não possuem dupla ligação;
 Monoinsaturados – possuem uma dupla ligação e
apenas AG contendo 14 ou mais carbonos podem
existir como MUFAS;
 Poliinsaturados – possuem duas ou mais dupla
ligações. Apenas AG contendo 18 ou mais carbonos
podem existir como PUFAS.
 W-3  linolênico, EPA e DHA;
 W-6  linoléico, araquidônico;
 W-7  palmitoléico;
 W-9  oléico.
17
ÁCIDOS GRAXOS ESSENCIAIS
Existe muita controvérsia sobre quais ácidos graxos são
ditos essenciais, mas consideram-se os AG provenientes
das séries W3 (Linolênico) e W6 (Linoléico), pois são
precursores dos demais AG das suas séries.
Os ácidos graxos da série ômega também podem
funcionar como mediadores químicos de processo
inflamatórios, pela produção de diferentes eicosanóides.
Tanto AG com 20 átomos de carbono da série w3
quanto da série w6 são hidrolisados pelas mesmas
enzimas de lipooxigenase, resultando em leucotrienos,
quanto pela ciclooxigenases, resultando em prostanóides
(prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos).
A proporção ótima W6/W3 como sendo 2:1 a 3:1
(quatro vezes menor que a ingestão atual).
ATENÇÃO:
- W3: 20:5 (EPA)  LT classe 5 e PG e TX classe 3 (pró-
inflamatórios menos potentes / antiinflamatórios);
- W6: 20:3 (gama-linolênico)  LT classe 3 e PG e TX
classe 1 (pró-inflamatórios menos potentes /
antiinflamatórios);
- w6: 20:4 (Araquidônico)  LT classe 4 e PG e TX classe
2 (pró-inflamatórios mais potentes).

Fig 13: Metabolismo de AGPI e formação de eicosanóides.

Óleos são líquidos à temperatura ambiente (25°C) e

TRIGLICERÍDEOS (TG)
São ésteres formados por uma molécula de glicerol
(álcool) ligado a três moléculas de AG. Nos humanos, os
TG estão armazenados no tecido adiposo, possuem
função de reserva de energia, e independente do tipo de
AG presente possuem a relação de 9kcal/g.
compostos por AG contendo um grande número de
MUFAS e PUFAS. Podem ser de origem vegetal (soja etc)
ou animal (óleo de peixe).
Gorduras são sólidas à temperatura ambiente e
compostas por AG saturados ou insaturados trans.

ÓLEOS E GORDURAS

Os TG presentes na dieta são ingeridos como óleos e

gorduras. A definição de óleos e gorduras está baseada na
consistência e depende do tipo de AG presente no TG.

18
 Lipídios estruturados incluem o óleo TCM esterificado
Tabela 14: Tipos de ácidos graxos e ponto de fusão. com um AGE, em especial W3.
Simbolo Nome comum Ponto de fusão ºC
12:0 Láurico 44,2 Os substitutos de gordura possuem VCT variados e
14:0 Miristico 53,9 utilizados na redução de peso. Caprenina fornece 5kcal/g
e a olestra e carragenina fornecem 0kcal/g.
16:0 Palmítico 63,1
18:0 Esteárico 69,6 Os monoacilgliceróis e diacilgliceróis são utilizados
18:19t Elaidico 46 como emulsificantes e contribuem para as propriedades
18:19c Oleico 13,4 sensoriais da gordura. Fornecem ~ 5kcal/g.
18:2 9c,12c Linoleico -5
18:1 9t, 12t Linoelaidico 28 PRINCIPAIS FUNÇÕES DOS LIPÍDEOS, SEGUNDO DAN
18:3 Linolênico -11 (2009)
20:4 Araquidônico -49,5
-Fornecimento de energia (9,3kcal/g); AG essenciais e
vitaminas lipossolúveis;
FOSFOLIPÍDEOS
-Combustível energético armazenado para condições de
São lipídeos anfipáticos, contendo glicerol, 2 moléculas jejum (95% na forma de TG);
de AG e um radical fosfato. A função do fosfolipídeo é
formar a bicamada lipídica das membranas plasmáticas -Proteção mecânica e manutenção de temperatura
das células animais. Atuam como emulsificantes, tanto que corpórea;
estão presentes na bile.
-Síntese de estruturas celulares, como a membrana
O tipo de ácido graxo interfere na fluidez da membrana, plasmática;
que deve ter a consistência de gel. Uma baixa proporção
de PUFAS na membrana plasmática, quando comparada -Síntese de hormônios;
com o teor de saturados, pode tornar a membrana mais
sólida e menos fluida, o que compromete a sinalização
-Mediadores intra e extracelulares da resposta imune; -
celular.
Participação no processo inflamatório e no estresse
oxidativo.
Sabe-se que os fosfolipídeos presentes nas membranas
da retina e dos neurônios são ricos em W3, em especial
EPA e DHA. Estes podem ser introduzidos pela ingestão DIGESTÃO DOS LIPÍDEOS
de ácido alfa-linolênico ou pela ingestão de EPA e DHA.
O processo digestório de lipídios se inicia no estômago
A lecitina (fosfatidilcolina) é o principal fosfolipídio, por ação FÍSICA (propulsão, retropropulsão e mistura),
sendo o componente principal dos lipídios na importante para e emulsificação, e por ação ENZIMÁTICA
membrana de camada dupla de lipídios. É o principal (ação das lipases lingual e gástrica).
componente das lipoproteínas. Produtos de origem
vegetal (leguminosas) também são fontes ricas. As lipases lingual e gástrica promovem a
emulsificação e quebra dos TCCs e TCMs.
ESTERÓIS
Após ingeridos, os lipídeos, ao alcançarem o duodeno,
Os esteróis são lipídeos com radical estimulam a liberação de CCK, hormônio que promove o
cicloperidrofenantreno e podem ser encontrados em estímulo à liberação de suco pancreáticas (rico em lipase)
vegetais (fitosteróis – estigmasterol, beta-sistosterol e e ejeção de bile, após contração da vesícula biliar. A bile
campestrol), em fungos (ergosterol) e animais (colesterol). promove emulsificação das gorduras, em gotículas
menores, permitindo assim a ação da lipase pancreática
O colesterol desempenha função estrutural, presente na camada aquosa da borda em escova.
nas membranas plasmáticas e organelas.
A lipase pancreática promove hidrólise dos triglicerídeos
Além disso, é constituinte de sais biliares, precursor de presentes nestas gotículas de gordura. Ela hidrolisa
vitamina D3 (colecalciferol) e precursor de hormônios apenas as ligações SN1 e SN3 da molécula de
sexuais masculinos e femininos, além do cortisol e da triglicerídeos, permitindo a formação de pequenas micelas,
aldosterona. ricas em AG e monoglicerídeos (glicerol ligado a molécula
de ácido graxo na posição SN2), desta forma, os lipídeos
LIPÍDIOS SINTÉTICOS podem ser absorvidos pela membrana basal da borda em
escova (em íleo).
O principal lipídio sintético é o TCM. Apesar de
ocorrerem naturalmente na gordura do leite, óleo de coco O colesterol livre não sofre ação de nenhuma enzima, e
e palmeira, são produzidos comercialmente (óleo TCM) é absorvido como tal, já o colesterol esterificado sofre a
como um subproduto na produção de margarina. ação da enzima colesterol hidrolase que libera AG e
Fornecem 8,25kcal/g. colesterol livre para absorção.

19
 Fig 14: Digestão de lipídeos.

LIPOPROTEÍNAS METABOLISMO DOS TG

As lipoproteínas são as moléculas de transporte de - Lipólise do tecido adiposo: Os TG do tecido adiposo são
lipídeos pelo organismo, de forma que quilomícrons mobilizados para produção de energia em diferentes
transportam os lipídeos dietéticos, o VLDL, rico em situações fisiológicas. A enzima lípase hormônio sensível,
triglicerídeos, transporta lipídeos endógenos. O IDL é presente nos adipócitos, é estimulada por glucagon,
remanescente do metabolismo de VLDL. Ao passo que o adrenalina, GH e cortisol, hidrolisando o TG e liberando
LDL e o HDL transportam colesterol. AG livres que serão transportados pela albumina até
fígado, coração e musculatura esquelética para sofrerem
Tabela 15: Tipos de lipoproteínas segundo CHEMIN & oxidação e gerarem energia.
MURA.
LIPOPROTEÍNA APOPROTEÍNA - Oxidação dos AG: A oxidação completa dos AG envolve
QM A1, B48, C2, E a beta-oxidação para a formação de Acetil-CoA, ciclo de
VLDL B100, C1, C2, C3, E Krebs e cadeia respiratória. Para ocorrer beta-oxidação
IDL B100, C1, C2, C3, E devem ocorrer as seguintes etapas:
LDL B100 1.ativação no citoplasma;
HDL2 A1, E, A4 2. passagem do AG ativado do citoplasma para a matriz da
HDL3 A1, A2, A4, C1, C2, C3, D, E mitocôndria, carreado pela carnitina;
Lp(a) B100, (a), C3, E 3. oxidação do acilCoA em Acetil-CoA.

O rendimento energético para que um ácido graxo de 16

CLASSIFICAÇÃO DAS DISLIPIDEMIAS
 Hipertrigliceridemia: aumento de triglicerídeos;
 Hipercolesterolemia: aumento de colesterol e LDL;
 Hiperlipidemia mista: aumento de triglicerídeos,
colesterol e LDL e diminuição da HDL.
carbonos tenha completa formação de Acetil-CoA, são
necessária sete voltas no ciclo, gerando como saldo 129
ATPs.
- Biossíntese de AG
A síntese de AG ocorre principalmente no tecido adiposo,
fígado e glândula mamária, estimulada pelo excesso de
Acetil-CoA proveniente da oxidação de CHO e AA.

20
LIPÍDEOS CONJUGADOS (COZZOLINO)
1. ÁCIDO LINOLÉICO CONJUGADO (CLA)
O principal lipídio conjugado é o ácido linoleico
conjugado – CLA. Neste acido graxo, as duas duplas
ligações estão conjugadas. São encontrados naturalmente
em produtos cárneos e produtos lácteos obtidos de
ruminantes (bio-hidrogenação pelas bactérias do rúmen).
Vários isômeros de CLA são encontrados, porém os de
maior importância são p C18:2-cis9,trans11 e o C18:2-
trans10,cis12. São considerados benéficos, pois possuem
ação anticarcinogênica, antiaterogênica, hipotensores,
antioxidantes e antilipidogênicos. Não há consenso em
literatura sobre suas ações bem como doses
preconizadas para efeito benéfico.
2. ÁCIDO ALFALINOLÊNICO CONJUGADO (CLNA)
O ácido alfalinolênico conjugado é o termo dado aos
isômeros conjugados do C18:3 e refere-se a cinco
isômeros: ácido alfaoleostárico, ácido punícico, ácido
calêndico, ácido jacárico e ácido catálpico. O ácido
punícico está presente nas sementes de romã (70% do
teor de óleos). Em estudos, esses ácidos têm sido
demonstrados com o potentes supressores de
crescimento de células tumorais. Parecem ser
incorporados pelas células animais, mas são necessários
mais estudos sobre suas ações.
CORPOS CETÔNICOS
Nos mamíferos, o Acetil-CoA produzido pela oxidação
de AG e pela quebra de AA cetogênicos pode ser
convertido em corpos cetônicos, que serão utilizados como
fonte de energia via ciclo de Krebs e cadeia respiratória
em outros tecidos.
O termo corpos cetônicos refere-se a 3 compostos:
acetona, beta-hidrobutirato e acetoacetato.
A produção de corpos cetônicos pelo fígado ocorre em
casos de jejum prolongado (superior a 12h), inanição, dieta
com redução de CHO e DM1 não tratado.
É uma via alternativa para fornecimento de energia. No
jejum prolongado, a produção de corpos cetônicos é igual
ao seu gasto. O excesso de corpos cetônicos pode levar à
acidose, como acontece na cetoacidose diabética.
Os corpos cetônicos economizam glicose obtida da
gliconeogênese, privilegiando o gasto de gordura em
relação à proteínas do corpo. Eles provêm da beta-
oxidação dos ácidos graxos e ocorre na mitocôndria dos
hepatócitos.
São carreados pelo sangue e utilizados como fonte de
energia pelo coração, musculatura esquelética, cérebro
(passam a barreira hematoencefálica) e produzem 26
moléculas de ATP por corpo cetônico oxidado, saldo
semelhante à glicose (32 ATPs).
ATENÇÃO - (DAN WAITZBERG)
Sua utilização não é possível pelas hemácias, que
não possuem mitocôndrias, nem pelos hepatócitos,
pois possuem enzimas que impedem sua oxidação.
METABOLISMO DO COLESTEROL
A síntese do colesterol ocorre principalmente no fígado
(70% do colesterol endógeno), também ocorre no intestino,
nas adrenais, ovários, testículos e placenta. A síntese
ocorre a partir do excesso de Acetil-CoA proveniente do
metabolismo de CHO e a insulina estimula a ação da
HMG-CoA redutase (enzima que controla a primeira etapa
da síntese de colesterol)
A principal via de excreção de colesterol é a biliar. Fibras
solúveis como pectina e medicações como a colestiramina
diminuem a reabsorção de sais biliares (chamado ciclo
entero-hepático) e aumentando a excreção de sais biliares
nas fezes, deste modo, utiliza-se colesterol endógeno para
a produção de novos sais biliares e tem-se a redução do
colesterol.
O fígado passa a expressar mais receptores de LDL-C e
deste modo reduz o LDL-C sérico, reduzindo o risco de
DCV.
NECESSIDADES NUTRICIONAIS
Recomenda-se no mínimo 15% do VCT sejam
provenientes de lipídeos em geral, porcentagem que deve
ser aumentada em 20% nas mulheres em idade
reprodutiva. Indivíduos ativos não obesos podem obter até
35% do VCT em gorduras totais, sem ultrapassar 10% de
AGS. A ingestão de colesterol não deve ultrapassar
300mg/dia.
Recomenda-se no mínimo 3% do VCT de ácidos graxos
essenciais. Por riscos de toxicidade, recomenda-se no
máximo 10% do VCT de ácidos graxos polinsaturados.
DAN WAITZBERG  Recomendação da Associação
Americana do Coração (AHA), para um indivíduo
saudável:
30% ou menos do VET, sendo:
<10% de AGS (para doenças coronarianas, <7%);
20 – 23% de AGPI e AGMI;
<300mg de colesterol/dia.
Necessidades de AGE: 1 – 3%VCT, sendo 1 – 2% de w-6
(ácido linoléico) e 0,3 – 0,6 de w-3 (ácido alfa-linolênico).
Razão w-6:w-3 deve situar entre 4 – 10:1, para DAN
WAITZBERG
21
 Fig. 15: Considerações sobre AGCC.

Nomenclatura
Gordura saturada formada por até 4 carbonos
Principais representantes
Acetato, propionato, butirato (90-95%)
Isobutirato, valerato, isovalerato e caproato (5-10%)
Principais fontes
Fermentação de fibras, manteiga
Metabolismo
Produzido a partir da degradação bacteriana de carboidratos e proteínas da dieta. Os principais substrato fermentáveis do
cólon são amido e fibras e seus produtos, acetato/propionato/butirato, são produzidos em razão molar reativamente constante
de 60:25:15, respectivamente.
Absorvidos no jejuno, íleo, cólon e reto.
Função
Principal fonte de energia para o enterócito.
Estimulam a proliferação celular do epitélio e manutenção da integridade intestinal.
Aumentam o fluxo sanguíneo visceral e absorção de água, sódio e potássio na luz intestinal.
Deficiência
Diversos estudos epidemiológicos vem relacionando menor consumo de fibras (com consequente redução de AGCC) cm
incidência aumentada de doenças intestinais que incluem câncer, retocolite ulcerativa, doença de Crohn, apendicite e doença
diverticular.
Perspectiva de indicações
Estados de má-absorção com síndrome do intestino curto (SIC)
Em pacientes com uso de nutrição parenteral prolongada ou SIC, com perdas fecais importantes de água e sódio
Condições clínicas gerais onde a mucosa colônica encontra-se degenerada, colite por desuso, proteção de anastomoses
colorretais, colite ulcerativa refratária.
Prevenção de atrofia de mucosa colônica e nutrição parenteral, câncer colorretal e translocação bacteriana.
Recomendação
Para manutenção das funções intestinais, recomenda-se para adultos um consumo de fibras maior que 25/dia.
Contraindicações do uso rotineiro
Estudos em animais relataram que acúmulo excessivo de butirato pode aumentar a permeabilidade e a translocação de
acordo com a maturação do intestino.

22
 Fig. 16: Considerações sobre TCM.

Características químicas
Gordura saturada formada por 6 a 12 átomos de carbono
Principais representantes
Ácidos caproico, caprílico, câprico e láurico
Principais fontes
Cocô, babaçu, amêndoa, leite (baixa quantidade).
Metabolismo
Dispensam a presença da lipase pancreática e de sais biliares para sua absorção intestinal.
Transporte pela veia porta com rápido clareamento plasmático, por não se ligar à albumina.
Independem do transporte por carnitina para serem ativados na matriz mitocondrial.
Destinam-se principalmente à beta-oxidação com elevada formação de corpos cetônicos, que são oxidados em tecidos
periféricos.
Não se armazenam no fígado ou no tecido adiposo.
Função
Rápida fonte energética.
Podem atuar positivamente na manutenção do balanço nitrogenado.
Auxiliam a incoporção de ácidos graxos ômega-3 pelos tecidos extra-hepáticos.
Deficiência
Ainda não há relatos.
Perspectiva de indicações
Cirrose biliar primária, atresia biliar ou obstrução dos ductos biliares.
Fibrose cística do pâncreas, insuficiência pancreática crônica.
Síndrome do intestino curto, doença celíaca, de Crohn, de Whipple e sprue tropical.
Linfangiectasia intestinal, obstrução linfática, fístulas.
Abetalipoproteinemias, hipobetalipoproteinemia.
Estresse cirúrgico, câncer, desnutrição.
Recomendação
Oral: suplementação
Enteral: como única fonte energética não deve ultrapassar 17% do valor energética total. Fórmulas 20 a 60 g de TCM/dia em
substituição parcial a AG cadeia longa.
Parenteral: infusão até 2,0 kacal/kg/hora. Emulsões lipídicas contendo 50 ou 30 % de TCM em sua formulação.
Contraindicação de uso rotineiro
Diabetes.
Desnutrição.
Cirrose hepática.
Acidose.

23
 Fig. 17: Considerações sobre ácidos graxos poli-insaturados de cadeia longa – W3 e W6.

Características químicas
Gordura poli-insaturada contendo longa cadeia carbônica (mais de 12 carbonos), com a primeira dupla ligação presente entre
o terceiro e o quarto carbono.
Principais representantes
ômega-3: ácido alfa-linolênico, ácido eicosapentaenoico, ácido docosapentaenoico, ácido docosaexaenico, eicosanides (série
ímpar).
ômega-6: ácido linoleico, ácido gama-linolênico, ácido dihomo-gama-linolênico, ácido araquidônico e eicosanoides (série par).
Principais fontes
w-3: Óleos de peixe, linhaça e de canola; peixes de água fria (salmão, truta, sardinha, arenque). w-6: Óleos de açafrão, soja,
milho, algodão e de girassol.
Metabolismo
Sofrem hidrólise pela enzima lipoproteína lipase no tecido adiposo e muscular.
Os ácidos graxos livres são transportados pelo sangue, ligados à albumina, ou sã captados e reesterificados a triglicérides nos
tecidos adiposo e muscular.
Dependem da carnitina para oxidação na mitocôndria.
São metabolizados no fígado (principalmente) e no tecido adiposo, de onde são transportados na forma de VLDL.
Função
Componentes celulares (fluidez e funções de membrana) e fosfolípides plasmáticas.
Precursores eicosanoides (prostaglandinas e leucotrienos). Cofatores enzimáticos.
Modulação do sistema imunológico.
Deficiência
Ômega-6: lesões de pele, anemia, aumento da agregação plaquetária, trombocitopenia, esteatose hepática, retardo da
cicatrização, aumento da susceptibilidade a infecções e, em crianças, retardo do crescimento e diarreia.
Ômega-3: sintomas neurológicos, redução da acuidade visual, lesões de pele, retardo do crescimento, diminuição da
capacidade de aprendizado e eletrorretinograma anormal.
Perspectiva de indicações
Cirrose biliar primária, atresia biliar ou obstrução dos ductos biliares.
Fibrose cística do pâncreas, insuficiência pancreática crônica.
Síndrome do intestino curto, doença celíaca, de Crohn, de Whipple e sprue tropical.
Linfangiectasia intestinal, obstrução linfática, fístulas.
Abetalipoproteinemias, hipobetalipoproteinemia.
Estresse cirúrgico, câncer, desnutrição.
Recomendação
Oral: 1-3% das calorias totais com ácido graxo essencial, 1-2% do valor calórico total (VCT) de õmega-6 e 0,5-0,6% do VCT
de ômega-3. Parenteral: infusão até 2,0 kcal/kg/hora.
Toxicidade
Ingestão de AGE superior a 15% do valor calórico total.
Alteração do metabolismo dos TCL, influenciado a produção de mediadores como prostaglandinas e leucotrienos.
Estresse oxidativo diretamente relacionado ao grau de instauração do TG (associado à peroxidação lipídica, principalmente se
houver deficiência de vitamina E- antioxidante).
Imunossupressão (excesso de ômega-6).

24
 Fig. 18: Considerações sobre ácidos graxos monoinsaturados – W9.
Principais fontes
Óleo de oliva, canola, açafrão e amendoim. No óleo de oliva, predomina o ácido oleico, além do alto teor de alfa tocoferol,
isômero ativo de vitamina E.
Metabolismo
Sofrem hidrólise pela enzima lipoproteína lipase no tecido adiposo e muscular.
Os ácidos graxos livres são transportados pelo sangue, liados à albumina, ou são captados e reesterificados a triglicérides nos
tecidos adiposo e muscular.
Dependem da carnitina para oxidação na mitocôndria.
São menos susceptíveis à peroxidação lipídica que os ácidos graxos de cadeia longa poli-insaurados, por apresentarem
somente uma dupla ligação em sua estrutura molecular.
Função
Estão associados à redução de incidência de doenças cardíacas.
Não participaram da síntese de eicosanoides, tendo pouco impacto ou impacto neutro sobre funções imunológicas.
Deficiência
Ainda não há relatos.
Perspectivas de indicação
Diabetes, câncer e hiperlipedemia.
Recomendação
Devem perfazer 80% do total de gordura ingerido, segundo recomendações da American Heart Association.
Toxidade
Ainda não há relatos.

25
NECESSIDADES DE MACRONUTRIENTES

26