REGULAÇÃO DA FOME E SACIEDADE

O hipotá lamo contém um centro da fome tonicamente ativo e um centro da saciedade que inibe o
centro da fome. Sinais eferentes provenientes desses centros causam mudanças no comportamento
alimentar e criam sensaçõ es de fome e plenitude.
teoria glicostática: quando a glicose no sangue diminui o centro da saciedade é inibido e o centro da
fome torna se dominante, o inverso ocorre se a glicose aumenta. Teoria lipostática se o estoque de
gordura aumenta, a ingestã o diminui.
A taxa metabólica basal (TMB) é a taxa metabó lica mais baixa do individuo. Taxa metabó lica
(kcal/dia)=L de O2 consumido/dia x kcal/L de O2.
A termogênese induzida pela dieta é um aumento na produçã o de calor apó s uma refeiçã o.
Glicogênio e gordura sã o as duas formas primá rias de armazenamento de energia no corpo humano.

METABOLISMO
Rotas anabólicas combinam pequenas moléculas para sintetizar moléculas maiores. Rotas
catabólicas quebram moléculas grandes em
moléculas menores.
O metabolismo é dividido em estado
alimentado (absortivo) e estado de jejum
(pó s-absortivo). O estado alimentado é
anabó lico e jejum é catabó lico.
A glicogênese é a síntese de glicogênio. A
glicogenólise é a quebra do glicogênio. A
gliconeogênese é a síntese de glicose a partir
de precursores nã o carboidratos,
especialmente aminoá cidos.
A gordura ingerida entra na circulaçã o
como quilomícrons. A lipoproteína lipase
remove triacilgliceró ies, deixando os
quilomícrons remanescentes para serem
capturados e meatabolizados pelo fígado.
O fígado secreta complexos de
lipoproteína, tais como C-LDL e C-HDL.
Apoproteínas A e B sã o ligantes para a
endocitose mediada por receptor dos
complexos de lipoproteína.
C-LDL elevado e baixo C-HDL no sangue
sã o fatores de riscos para doenças cardíaca
coronariana. O tratamento diminui a absorçã o ou síntese do colesterol ou aumentam a eliminaçã o
colesterol. 734
A funçã o do metabolismo no jejum é manter a concentraçã o de glicose plasmá tica adequada,
porque a glicose é normalmente o ú nico combustível que o encéfalo pode metabolizar. O fígado é a fonte
primá ria da produçã o de glicose no jejum. O glicogênio do fígado fornece glicose por meio da
glicogenólise. Em jejum o tecido adiposo degrada seu estoque de triacilgliceró is originando á cidos graxos
e glicerol, o glicrol vai para o fígado onde é convertido em glicose e o acido graxo vai para a corrente
sanguínea para produzir energia em alguns tecidos.
 No jejum o fígado produz glicose a partir do glicogênio e de aminoá cido. Beta oxidação dos á cidos
graxos forma corpos cetônicos ácidos, que entram no sangue gerando um estado de cetose, o há lito de
pessoas ficam um odor de fruta. Nos casos de jejum prolongado os corpos cetonicos se tornam fonte de
energia significativa para o encéfalo.

CONTROLE HOMEOSTÁTICO DO METABOLISMO

Regulaçã o do metabolismo hora-a-hora depende da razã o
insulina/glucagon. A insulina predomina no estado alimentado e
diminui a glicose plasmá tica. O glucagon predomina no estado
de jejum e aumenta a glicose plasmá tica.

As ilhotas de Langerhans secretam

insulina e amilina a partir das células
beta, glucagon das células alfa e somatostatina das células D.
O aumento da glicose plasmática é o principal estimulo para liberaçã o de insulina. A glicose chega
nas células beta do pâ ncreas onde é captada e transportada pelo GLUT2, a produçã o de ATP aumenta,
canais de K+ controlados por ATP se fecham, a célula despolariza, canais de Ca2+ se abrem e a entrada do
cá lcio inicia a exocitose da insulina.
O aumento dos níveis de aminoácidos estimulam a secreçã o de insulina.
Os hormônios GI produzem efeitos antecipató rio. O GLP 1 e o GIP sã o hormô nios incretinas que vã o
pela circulaçã o até as células beta pancreá ticas antes que a glicose seja absorvida. A liberaçã o
antecipató ria da insulina em resposta a estes hormô nios evitam um aumento sú bito na concentraçã o de
glicose. CCK e gastrina também ampliam a secreçã o de insulina.
Atividade parassimpática para as células beta estimula a secreçã o de insulina.
Sinais simpáticos inibem a secreçã o de insulina .

A insulina liga-se a um receptor tirosina cinase e ativa

mú ltiplos substratos do receptor de insulina. Os principais
tecidos-alvo da insulina sã o fígado, o tecido adiposo e o mú sculo
esquelético. Alguns tecidos sã o independentes da insulina.
A insulina aumenta o transporte da glicose para o musculo e o
tecido adiposo, bem como a utilizaçã o e o armazenamento da
glicose e da gordura.

O glucagon estimula a glicogenó lise e a gliconeogênese.

O diabete melito é uma família de distú rbios caracterizados

pela secreçã o ou atividade anormal da insulina que causam
hiperglicemia. No diabete do tipo 1, as células beta pancreá ticas
sã o destruídos por anticorpos. Diabete do tipo 2 os tecidos alvo
nã o respondem normalmente à insulina.
 O diabete tipo 1 é caracterizado por catabolismo
do musculo e tecido adiposo, poliú ria e cetoacidose
metabó lica. O tipo 2 tem menos sintomas agudos. Em
ambos os tipos, as complicaçõ es incluem
aterosclerose, alteraçõ es neuroló gicos e problemas
com os olhos e os rins.
Síndrome metabólica é uma condiçã o na qual a
pessoa tem obesidade central, níveis elevados de
glicose em jejum e lipídeos elevados. Estas pessoas
apresentam alto risco de desenvolver doença
cardiovascular.

REGULAÇÃO DA TEMPERATURA DO
CORPO
A homeostase da temperatura do corpo é
controlada pelo hipotá lamo.
A perda de calor do corpo ocorre por
irradiaçã o, conduçã o, convecçã o e evaporaçã o. A
perda de calor é promovida pela vasodilataçã o
cutâ nea e pela sudorese.
O calor é gerado por termogênese com
tremor e termogênese sem tremor.
 3. Cite sete fatores que podem influenciar a taxa metabólica de uma pessoa.
Idade, sexo, massa muscular magra, atividade, dieta, hormô nios e genética.

4. Por que o corpo armazena a maioria da sua energia extra nas gorduras e não no glicogênio?
Um grama de gordura contem duas vezes mais energia do que 1 grama de glicogênio.

7. Qual é a diferença entre glicogênese e gliconeogênese?

Glicogenese é a síntese de glicogênio; gliconeogênes é a síntese de glicose

8. Os transportadores GLUT são transportadores ativos ou passivos?

Os transportadores GLUT sã o transportadores passivos de difusã o facilitada.

11. O colesterol é solúvel em lipídeos, então porque o colesterol plasmático necessita da ajuda
de um transportador de membrana para entrar nas células?
O colesterol plasmá tico é ligado a uma proteína carreadora e nã o pode se difundir através da
membrana celular.

13. Por que o metabolismo e o transporte da glicose independe da insulina no epitélio renal e
intestinal e nos neurônios?
Se a captaçã o da glicose dependesse na insulina, o intestino, o tú bulo renal e os reurô nios nã o
poderiam absorver a glicose no estado de jejum. Os neurô nios usam exclusivamente glicose para o
matabolismo e sempre devem ser capazes de captá -la.
14. Qual é a vantagem para o corpo de inibir a liberação de insulina durantes uma resposta de
luta-ou-fuga mediada pelo simpático?
Durante a resposta de luta-ou-fuga os mú sculo esquelético necessita de glicose para gerar energia. A
inibiçã o da secreçã o de insulina faz fígado liberar glicose no sangue e impede as células adiposas de
remocê-la, deixando mais glicose disponível para o musculo em exercício, o qual nã o requer insulina para
captaçã o de glicose.
16. Por que a insulina precisa ser administrada como injeção e não como comprimidos?
Porque é uma proteína e é digerida se administrada por via oral.

2. Liste e explique 3 formas de trabalhos biológico.

Transporte (movimento de moléculas através das membranas), trabalho mecâ nico (movimento
muscular) e trabalho químico (síntese de proteínas)

12. Cite dois hormônios que regulam o metabolismo da glicose qual o seu efeito na
concentração da glicose sanguínea.
A insulina diminui a glicose do sangue e o glucagon a aumenta.

17. Quais fatores liberam glucagon? Qual órgão é o principal alvo do glucagon?
Quais os efeitos que o glucagon produz?
Baixo nível de glicose e aumento de aminoá cidos. O fígado é seu alvo primá rio que aumenta a
glicogenolise e gliconeogenese.

18. Defina
a- lipoproteína lipase
Enzima produzida pelo endotélio dos capilares que converte os triacilglicerois em á cidos graxos
livres e monoacilgliceró is.

b- amilina
Cossecretada com a insulina; diminui o esvaziamento gá strico e a secreçã o de á cido gá strico.

c- grelina
 Hormô nio da fome secretado pelo estô mago.

d- neuropeptideo y
Peptídeo hipotalâ mico que causa aumento na ingestã o de alimentos.

e- apoproteína
Componentes proteico das lipoproteínas. A apoproteína B no LDL facilita seu transporte para dentro
da maioria das células.

f- leptina
Hormonio da saciedade produzido pelos adipó citos.

g- diurese osmótica
Perda de agua na urina devido a alta quantidade de solutos uriná rios. A hiperglicemia causa
desidrataçã o por meio da diurese osmó tica.

19. os efeitos que a insulina tem sobre:

a- glicólise
Estimula

b- gliconeogênese
inibe

c- glicogênese
Estimula

d- lipogênese
Estimula

e- síntese de proteínas
Estimula