06/02/2024, 11:10 Metabolismo em jejum | Colunistas - Sanar Medicina

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Metabolismo em jejum | Colunistas

Comunidade Sanar
 10 min • 17 de out. de 2021

 Índice

1. Adaptações metabólicas durante o jejum prolongado

2. Hormônios
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3. Glicocorticóides
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4. Síntese da Glicose renal

5. Síntese da Glicose Hepática

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6. Proteólise  Índice

7. Catabolismo das Proteínas

8. Lipólise


9. Referências:


Adaptações metabólicas durante o jejum prolongado

Na ausência de alimento, os níveis plasmáticos de glicose, aminoácidos e

trigliceróis caem, provocando uma redução na secreção de insulina e um
aumento na liberação de glucagon. A mudança da razão insulina e glucagon
e a diminuição de nutrientes disponíveis tornam esse período catabólico.
Isso coloca em movimento uma intensa troca de substratos entre o fígado, o
tecido adiposo, os músculos e o encéfalo, orientada por duas prioridades:

1. A necessidade de manter adequados os níveis plasmáticos de glicose, para

suprir as necessidades energéticas do encéfalo e de outros tecidos
dependentes de glicose
2. A necessidade de mobilizar ácidos graxos do tecido adiposo, bem como
sintetizar e liberar corpos cetônicos do fígado, para suprir energeticamente
todos os outros tecidos.

Hormônios

– Insulina:

Hormônio produzido pelas células beta das ilhotas de Langerhans, grupos

de células que fazem parte da porção endócrina do pâncreas. Possui efeito
anabólico. Os efeitos sobre o metabolismo de carboidratos são mais
proeminentes em 3 tecidos: fígado, músculo e tecido adiposo.

No fígado: diminui a produção de glicose por inibir a gliconeogênese e a

degradação de glicogênio
No músculo e no fígado: aumenta a síntese de glicogênio

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No músculo e no tecido adiposo: aumenta

 Índice a captação de glicose, pois
aumenta o número de transportadores de glicose na membrana plasmática

Os efeitos sobre o metabolismo dos lipídios é diminui a degradação de

triacilgliceróis e aumento da síntese deles e sobre a síntese proteica na
maioria dos tecidos a insulina estimula a entrada de aminoácidos nas células
e a síntese de proteínas.

– Glucagon:

Hormônio secretado pelas células alfa das ilhotas de Langerhans

pancreáticas. Ele juntamente com a adrenalina, o cortisol e o hormônio do
crescimento se opõem a muitas ações da insulina. Pode ser estimulado por
uma glicemia baixa pela adrenalina. Os efeitos sobre o metabolismo de
carboidratos é de aumentar a degradação do glicogênio hepático e aumenta
a gliconeogênese, já os efeitos sobre o metabolismo dos lipídios é favorecer
a oxidação hepática dos ácidos graxos e a subsequente formação de corpos
cetônicos a partir de acetil-coA, além disso possui efeito proteico no qual
aumenta a captação de aminoácidos pelo fígado, resultando em aumento na
disponibilidade de esqueletos de carbono para a gliconeogênese. Como
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consequência, os níveis plasmáticos de aminoácidos diminuem.
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Glicocorticóides

Quando quantidades normais de carboidratos não estão disponíveis para as

células, a adeno-hipófise começa a secretar quantidades aumentadas do
hormônio corticotropina. Isso leva o córtex adrenal a produzir grandes
quantidades de hormônios glicocorticoides, especialmente o cortisol. Por
sua vez, o cortisol mobiliza proteínas, essencialmente, de todas as células do
organismo, disponibilizando-as sob a forma de aminoácidos nos líquidos
corporais. Elevada proporção desses aminoácidos é imediatamente
desaminada no fígado e fornece substratos ideais para a conversão em
glicose. Assim, um dos métodos mais importantes para promoção da
gliconeogênese é a liberação de glicocorticóides do córtex adrenal.

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– Efeitos do Cortisol sobre o Metabolismo

 Índice de Carboidratos:

Estimulo da Gliconeogênese. O efeito metabólico mais bem conhecido do

cortisol é sua capacidade de estimular a formação de carboidratos a partir
de proteínas e de algumas outras substancias pelo fígado. Isso resulta
principalmente de dois efeitos do cortisol:

1. O cortisol aumenta as enzimas necessárias para conversão de aminoácidos

em glicose pelas células hepáticas. Isso resulta do efeito dos
glicocorticóides sobre a ativação da transcrição de DNA nos núcleos das
células hepáticas, ação semelhante à da aldosterona sobre as células
tubulares renais, com a formação de RNAs mensageiros que geram o
conjunto de enzimas necessárias para a gliconeogênese.
2. O cortisol provoca a mobilização de aminoácidos a partir dos tecidos extra-
hepáticos principalmente dos músculos. Como resultado, mais aminoácidos
são disponibilizados no plasma para entrar no processo de gliconeogênese
pelo fígado e, portanto, promover a formação de glicose.

Síntese da Glicose renal

Durante o jejum prolongado, os rins sintetizam glicose a partir de

aminoácidos e outros precursores, processo conhecido como
gliconeogênese. A capacidade dos rins de adicionar glicose ao sangue,
durante períodos prolongados de jejum, equivale à do fígado. Na doença
renal crônica ou na insuficiência renal aguda, essas funções de manutenção
da homeostasia são interrompidas e rapidamente ocorrem anormalidades
graves dos volumes e da composição do liquido corporal. Com a
insuficiência renal total, potássio, ácidos, líquidos e outras substancias se
acumulam no corpo, causando a morte em poucos dias, a não ser que
intervenções clinicas, tais como a hemodiálise, sejam iniciadas para
restaurar, ao menos parcialmente, o balanço corporal de líquidos e
eletrólitos.

Síntese da Glicose Hepática

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O fígado desempenha papel fundamental

 Índicena manutenção dos níveis de
glicose sanguínea durante o jejum, ao converter seu glicogênio armazenado
em glicose (glicogenólise) e ao sintetizar a glicose, principalmente a partir
do lactato e de aminoácidos (gliconeogênese). Aproximadamente 25% da
produção de glicose hepática derivam da gliconeogênese, ajudando a
manter o fornecimento estável de glicose para o cérebro. Cerca de 60% dos
aminoácidos nas proteínas do corpo, podem ser facilmente convertidos em
carboidratos; os restantes 40% apresentam configurações químicas que
dificultam ou impossibilitam essa conversão. Cada aminoácido é convertido
em glicose por meio de um processo químico ligeiramente diferente. Por
exemplo, a alanina pode ser convertida diretamente em ácido pirúvico,
simplesmente pela desaminação; o ácido pirúvico é então convertido em
glicose ou glicogênio armazenado.

Proteólise

Adultos em jejum produzem energia (entre 1200 a 2500kcal/dia) às custas

de lipólise (150-200g de gorduras) e proteólise muscular (70-100g de
aminoácidos/dia). A proteólise é fundamental para a produção de glicose
(cerca de 150-200g/dia), que será utilizada pelo sistema nervoso central, e
células dependentes da oxidação de glicose, incluindo hemácias, células de
defesa imune e de túbulos renais. A cada dia de dieta zero (jejum) há
catabolismo proteico de cerca de 70g de proteína muscular, processo
necessário para a neoglicogênese e produção de glicose para o SNC,
hemácias, medula renal e leucócitos. O organismo de um homem adulto
eutrófico dispõe de aproximadamente 6kg de proteínas mobilizáveis; esse
valor é bem menor em pessoas idosas e em pacientes subnutridos. Não se
esqueça que toda proteína, incluindo a muscular, exerce função vital. O
balanço nitrogenado negativo pode levar à subnutrição. Observe-se também
a ocorrência de lipólise, responsável pela produção de energia para a
maioria das células do corpo. Como a gordura é rica em energia, a oxidação
de 160g de gordura fornece (9kcal x 160g) 1440kcal, ou praticamente todo o
gasto energético basal de um adulto sadio. Os corpos cetônicos são

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produzidos no fígado a partir da gordura

 Índicecorporal e também são oxidados
para a produção de energia.

Catabolismo das Proteínas

Ocorre diariamente no corpo. As proteínas são extraídas das células

desgastadas, como os eritrócitos sanguíneos, e degradadas em aminoácidos
livres. Alguns aminoácidos são convertidos em outros aminoácidos, ligações
peptídicas são refeitas e novas proteínas são feitas como parte da constante
renovação das células. Se outras fontes energéticas estiverem esgotadas ou
inadequadas e a ingestão de proteínas for alta, o fígado pode converter
proteínas em triglicerídeos ou glicose ou pode oxidá-las em dióxido de
carbono e água. Como com os ácidos graxos, o fígado deve processar os
aminoácidos antes que eles possam ser utilizados pelas células para
obtenção de energia. O fígado remove o nitrogênio dos aminoácidos através
da Desaminação. Os ceto-ácidos resultantes podem ser convertidos em
acetil CoA e utilizados para obtenção de energia no ciclo de Krebs. Os AA
podem ser alterados de várias maneiras para entrar no ciclo de Krebs e
podem fazê-lo em vários pontos do ciclo.

Lipólise

– Catabolismo de lipídios:

Os triglicerídeos armazenados no tecido adiposo constituem 98% de todas

as reservas energéticas do corpo. O corpo pode armazenar muito mais
triglicerídeo que glicogênio. Além disso, a energia produzida à partir do
triglicerídeo é mais que duas vezes aquela dos carboidratos. Os
triglicerídeos são, não obstante, a segunda fonte proferida de energia do
corpo, poque eles são mais difíceis de catabolizar que os carboidratos.

– Glicerol:

Antes que as moléculas de triglicerídeos possam ser metabolizadas para

obtenção de energia, elas devem ser degradadas a glicerol e ácidos graxos,
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um processo chamado lipólise. Então,

o glicerol dos ácidos graxos é
Índice

catabolizado separadamente.

O glicerol é convertido em gliceraldeído-3-fosfato, um composto também

formado durante o catabolismo da glicose. Este, então, continua a sequência
catabólica até o ácido pirúvico ou transforma-se em glicose. Este é um
exemplo de gliconeogênese.

– Ácidos Graxos:

São muito complexos para serem catabolizados diretamente pelas células

do corpo. Eles devem passar primeiro por uma série de reações no fígado
chamada de beta-oxidação, que resulta em um número de moléculas de
acetil coenzima A (acetil CoA). A acetil CoA pode, então, entrar no ciclo de
Krebs nas células.

Como parte do catabolismo normal dos ácidos graxos, o fígado converte

algumas moléculas de acetil CoA em substâncias conhecidas como corpos
cetônicos, um processo chamado de cetogênese. Estes, então, deixam o
fígado para entrar nas células do corpo, onde são degradados à acetil CoA,
que entra no ciclo de Krebs para oxidação.

Referências:
1. Nelson, David L.; COX, Michael M. Princípios de bioquímica de Lehninger.
Porto Alegre: Artmed, 2011. 6. ed. Porto Alegre: Artmed, 2014.
2. Malheiros, Sônia Valéria Pinheiro. “Integração metabólica nos períodos pós-
prandial e de jejum–um resumo.” Revista de Ensino de Bioquímica 4.1
(2006): 16-22.
3. Azevedo, Fernanda Reis de, Dimas Ikeoka, and Bruno Caramelli. “Efeitos do
jejum intermitente no metabolismo humano.” Revista da Associação Médica
Brasileira 59 (2013): 167-173.

Autora: Victoria Gomes

Instagram: @victoria_gomesss
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 Índice
O texto é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da
sanar sobre o assunto.

Observação: esse material foi produzido durante vigência do Programa de

colunistas Sanar. A iniciativa foi descontinuada em junho de 2022, mas a Sanar
decidiu preservar todo o histórico e trabalho realizado por reconhecer o esforço
empenhado pelos participantes e o valor do conteúdo produzido.

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