Bioquímica: Glicogênese

A glicogênese é o processo de “juntar” glicoses para formar o

glicogênio. O glicogênio é uma molécula formada por ligações α-1,4
entre as glicoses e α-1,6 entre as ramificações.

Glicogênio

A hexoquinase transforma a Glicose em Glicose-6-fosfato para que

o processo possa ser iniciado. A Glicose-6-fosfato rapidamente é
transformada em Glicose-1-fosfato pela fosfoglicomutase. O fosfato
da Glicose-1-fosfato é somado com um UMP (uridina mono fosfato)
e gera UDP (uridina di fosfato)-Glicose. Por meio do glicogênio a
síntase, são estabelecidas as ligações α-1,4 e por meio da enzima
ramificadora, as ligações α-1,6, formando o glicogênio.
*A glicogenina auto glicosila, isto é, adiciona moléculas de glicose!

REGULAÇÃO
A glicogênese é ativada quando há insulina, pois se tem insulina,
quer dizer que temos muita glicose no sangue que precisa ser
utilizada, e uma forma de utiliza-la é armazenando em forma de
glicogênio. Ao contrário, é inibida na presença de glucagon,
adrenalina e cálcio. A inibição por glucagon e adrenalina ocorre pelo
motivo oposto da insulina: quando o glucagon e a adrenalina são
liberados em situações de hipoglicemia, ou seja, a glicose não pode
ser armazenada e sim, “jogada” no sangue! E o cálcio indica
contração muscular, que necessita de ATP, logo não posso
armazenar glicose, e sim quebra-la para liberar ATP! A enzima
glicogênio sintase, quando fosforilada, é inibida.

A gliconeogênese (GNG) é um processo metabólico através do

qual o corpo produz sua própria glicose a partir de fontes que não
são os carboidratos. Na gliconeogênese, a glicose (que é um
combustível necessário para o corpo) pode ser produzida a partir de
proteínas (aminoácidos), do lactato dos músculos ou do
componente glicerol dos ácidos graxos.

Nosso corpo possui esse mecanismo porque nossos níveis de

glicose no sangue devem ser mantidos dentro de uma determinada
faixa para uma boa saúde.

Por exemplo, se o açúcar no sangue estiver muito alto, podem

ocorrer danos em tecidos e órgãos – como no caso do diabetes.

Por outro lado, se ele estiver muito baixo, a respiração celular e a

produção de energia podem ser comprometidas.

Isso é especialmente verdade para aquelas pessoas que utilizam

a glicose como fonte primária de energia (ou seja, que ainda não
estão coadaptadas).

Portanto, a capacidade do fígado e rins de “fazer novos açúcares”

de modo a regular os níveis de glicose no sangue é fundamental.

(Entenda o nome desse processo: “glico” = açúcar, ”neo” =

novo, ”gênese” = criação: a criação de novos açúcares.)

A principal vantagem deste processo é que ele ajuda o organismo

a manter os níveis de açúcar no sangue estáveis mesmo na
ausência da ingestão de alimentos que contenham
carboidratos ou açúcares.

Sem a gliconeogênese você não viveria muito tempo,

especialmente sem comida.

Já que seu corpo precisa ter um nível estável e constante de glicose

para manter seu cérebro e glóbulos vermelhos funcionando.

Glicose E A Falta de Conhecimento

Se você decidir fazer jejum, ou mesmo se você começar a seguir

uma dieta cetogênica low-carb, então sua ingestão de carboidratos
irá diminuir.

Para compensar essa diminuição de açúcares em sua dieta, o

fígado passará a produzir a glicose que o sangue precisa ao
quebrar o glicogênio armazenado em seus músculos e no seu
próprio fígado.

Este processo é chamado de gliconeogênese.

O que é o ciclo Cori e qual são a sua função?

Também é chamado o ciclo do ácido láctico. É um mecanismo

metabólico definido por um duplo caminho entre o músculo e o
fígado. Consiste numa série de reações químicas em que a glicose
é produzida e consumida. É único enquanto gasta mais energia do
que a que gera.

Fases do ciclo do ácido láctico

Tem duas fases:

Fase muscular. Em face de um exercício intenso, chega uma altura

em que já não há oxigénio nas mitocôndrias das células. Passa de
aeróbico à anaeróbia. Para que a glicose continue a ser sintetizada,
o piruvato entra no ciclo de fermentação láctica sendo convertido
em lactato. Isto entra no plasma sanguíneo sendo transferido para o
fígado.

Fase hepática. No fígado, o lactato é convertido novamente em

glicose, através da gluconeogénese. Isto regressa aos músculos
através da corrente sanguínea. Se a intensidade desportiva
permanecer muito elevada, é convertida novamente em ácido
láctico. Assim, o ciclo Cori recomeça. Se tiver diminuído a
intensidade, a glicose pode seguir a respiração celular normal ou
sintetizar o glicogénio. Isto é utilizado para reabastecer os
armazéns de músculos anteriormente esgotados.

O que acontece com à ATP neste ciclo?

Como sabem, obtemos a nossa energia para o exercício em parte

da glicose porque ela cria o ATP. Esta é a molécula portadora de
energia primária para todas as formas de vida (bactérias, leveduras,
bolores, algas, plantas, células animais), todas elas contêm ATP.
No ciclo de Cori, na fase muscular, obtemos duas moléculas ATP.
No entanto, na fase hepática, a gluconeogénese consome quatro
moléculas de ATP.

Se continuar uma atividade física intensa, os seus músculos geram

ácido láctico a um ritmo mais rápido do que os seus metabolismos
hepáticos. Nestes casos, o pH do seu sangue começa a baixar e
pode levar a uma condição chamada acidose láctica.

Os seus sintomas, tenho a certeza que já os experimentou antes,

são cãibras, náuseas e fadiga. Se o seu cansaço se deve à
acumulação de lactato, é tempo de descansar. Desta forma,
permite-se voltar ao ritmo aeróbico da glicose.

Quando ocorre o ciclo de Cori?

O ciclo do ácido láctico é ativado sempre que se pratica desporto
anaeróbico e é um mecanismo fundamental. Por exemplo, é
essencial para a recuperação após um treino intenso. Por outro
lado, se funcionar bem, previne a fadiga e a acidose láctica. Ambos
podem resultar da acumulação de lactato nos músculos.

O ciclo Cori não pode ser mantido continuamente. As células

musculares precisam restabelecer o fluxo de oxigénio para que
parem de fermentar a glicose. Desta forma, evita-se a acidose
láctica. Pense que esta acidose é responsável pela rigidez do corpo
quando uma pessoa morre.

Que órgão está envolvido no ciclo do Cori?

O órgão envolvido no ciclo de Cori é o fígado. É neste órgão com

lugar a gluconeogénese. Consiste na transformação do lactato em
glicose livre para nutrir o cérebro, músculos e glóbulos vermelhos.

Em que consiste a gliconeogênese no ciclo do ácido láctico?

Os músculos não têm as enzimas necessárias para metabolizar o

ácido láctico. O seu transporte para o fígado é essencial. Aí, o
citosol dos hepatócitos contém desidrogenase láctica que converte
o lactato em piruvato. O piruvato é considerado a matéria-prima
para a produção de glicose.

O piruvato entra na mitocôndria. Como sabem, as mitocôndrias são

as organelas de plasma responsáveis pela respiração celular. Aí, a
enzima carboxilase piruva transforma-a em oxaloacetato. Outra
enzima reduz a malato.

O malato deixa as mitocôndrias e a malate desidrogenase oxida-a

de volta ao oxaloacetato. Este, no citosol dos hepatócitos, é
descarboxilado e transformado em fosfoenolpiruvato. Este produto é
transformado em 1,6-bisfosfato de frutose. Através da ação de
várias enzimas, obtemos glucose-6-fosfato, convertido em glicose
livre. Isto passa depois de novo para a corrente sanguínea e
regressa ao músculo.

Pode apreciar a complexidade do processo. Portanto, é fácil de

compreender que se produzir muito ácido láctico rapidamente, o
fígado precisa de tempo para processá-lo. Há muitas reações
envolvidas e elas não são imediatas.

A importância do ciclo do ácido láctico

Não só desempenha um papel importante na homeostase da

glucose, este ciclo também influencia o equilíbrio ácido-base no
sangue. É também a forma perfeita de redistribuição do glicogénio
pelo corpo.

Sem dúvida, o ciclo de Cori é uma resposta fascinante e perfeita do

nosso organismo, corroborando a sua conceção eficaz. Esperamos
que tenha achado esta informação útil.

Digestão lipídica

A digestão é o primeiro passo para o metabolismo lipídico, onde os

triglicerídeos são decompostos a unidades de monoglicerídeos e
ácidos graxos através de enzimas lipases. A digestão das gorduras
começa na boca através da digestão química pela lipase lingual. O
colesterol ingerido não é decomposto por essas lipases e
permanece intacto até que entre nas células epiteliais do intestino
delgado. Os lipídios continuam para o estômago, onde a digestão
química continua através da lipase gástrica e a digestão mecânica
se inicia (peristaltismo). A maioria da digestão e absorção dos
lipídios, no entanto, ocorre quando atingem o intestino delgado.
Enzimas do pâncreas (família de lipase pancreática e lipase
dependente de sal biliar) são secretadas no intestino delgado para
hidrólise dos triglicerídeos, juntamente com a digestão mecânica
adicional, até unidades individuais de ácidos graxos capazes de ser
absorvidas pelas pequenas células epiteliais do intestino. É a lipase
pancreática que é a principal responsável pela hidrólise dos
triglicerídeos em unidades individuais de ácidos graxos livres e
glicerol.

Absorção lipídica

O segundo passo no metabolismo lipídico é a absorção de

gorduras. Os ácidos graxos de cadeia curta podem ser absorvidos
no estômago, embora a maior parte da absorção de gorduras
ocorra apenas no intestino delgado. Uma vez que os triglicerídeos
são decompostos a ácidos graxos e glicerol eles se agregam,
juntamente com o colesterol, em estruturas chamadas micelas.
Ácidos graxos e monoglicerídeos se difundem, então, através da
membrana para o interior das células epiteliais intestinais. No citosol
das células epiteliais, os ácidos graxos e os monoglicerídeos são
recombinados novamente em triglicerídeos. No citosol das células
epiteliais, os triglicerídeos e o colesterol são empacotados em
partículas maiores chamadas quilomícrons, estruturas anfipáticas
que transportam os lipídios digeridos. Os quilomícrons viajam pela
corrente sanguínea para entrar no tecido adiposo e em outros
tecidos do corpo.

Transporte dos lipídios

Devido à natureza hidrofóbica dos lipídios, triglicerídeos e

colesteróis requerem proteínas de transporte especiais conhecidas
como lipoproteínas. [1] A estrutura anfipática das lipoproteínas
permite que os triglicerídeos e o colesterol sejam transportados pelo
sangue. Os quilomícrons são um subgrupo de lipoproteínas que
transportam os lipídios digeridos do intestino delgado para o resto
do corpo. As densidades variadas entre os tipos de lipoproteínas
são características do tipo de gordura que transportam. Por
exemplo, as lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL)
transportam os triglicerídeos sintetizados pelo nosso corpo e as
lipoproteínas de baixa densidade (LDL) transportam o colesterol
para os tecidos periféricos. Várias dessas lipoproteínas são
sintetizadas no fígado, mas nem todas se originam desse órgão.
 As lipoproteínas transportam colesterol e triacilgliceróis por
todo o organismo

O colesterol e os triacilgliceróis são transportados nos fluidos

corporais na forma de partículas de lipoproteínas, que são
importantes por várias razões. Em primeiro lugar, as partículas de
lipoproteínas constituem o meio pelo qual os triacilgliceróis,
provenientes do intestino ou do fígado, são transportados até os
tecidos para uso como combustível ou para armazenamento. Em
segundo lugar, os ácidos graxos dos triacilgliceróis que compõem
as partículas de lipoproteínas são incorporados em fosfolipídios
para a síntese de membrana. De modo semelhante, o colesterol é
um componente vital das membranas e um precursor das
poderosas moléculas sinalizadoras – os hormônios esteroides. Por
fim, as células não são capazes de degradar o núcleo esteroide. Em
consequência, o colesterol precisa ser utilizado bioquimicamente ou
excretado pelo fígado. O excesso de colesterol desempenha um
papel no desenvolvimento da aterosclerose. As partículas de
lipoproteínas atuam na homeostasia do colesterol transportando as
moléculas dos locais de síntese para os locais de utilização e, por
fim, até o fígado para a sua excreção.

Cada partícula de lipoproteína consiste em um cerne de lipídios

hidrofóbicos circundado por uma camada de lipídios mais polares e
proteínas. Os componentes proteicos desses agregados
macromoleculares, denominados apoproteínas, desempenham
duas funções: solubilizam os lipídios hidrofóbicos e contêm os
sinais de endereçamento celular. As apolipoproteínas são
sintetizadas e secretadas pelo fígado e pelo intestino. As partículas
de lipoproteínas são classificadas de acordo com a sua densidade
crescente (Tabela 26.1): quilomícrons, remanescentes de
quilomícrons, lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDLs),
lipoproteínas de densidade intermediária (IDLs), lipoproteínas de
baixa densidade (LDLs) e lipoproteínas de alta densidade (HDLs).
Essas classes são divididas em numerosos subtipos. Além disso, as
partículas de lipoproteínas podem trocar de classe à medida que
liberam a sua carga ou a captam, mudando, assim, a sua
densidade.

Os triacilgliceróis, o colesterol e outros lipídios obtidos da

alimentação são transportados para fora do intestino na forma de
grandes quilomícrons (ver seção 22.1). Essas partículas
apresentam uma densidade muito baixa, visto que os triacilgliceróis
constituem cerca de 90% de seu conteúdo. A apolipoproteína B-48
(apo B-48), uma proteína grande (240 kDa), forma um revestimento
esférico anfipático em torno do glóbulo de gordura; a face externa
dessa camada é hidrofílica. Os triacilgliceróis nos quilomícrons são
liberados por meio de hidrólise pelas lipases lipoproteicas. Essas
enzimas estão localizadas no revestimento dos vasos sanguíneos
dos músculos e em outros tecidos que utilizam ácidos graxos como
combustível ou para a síntese de lipídios. Em seguida, o fígado
capta os resíduos ricos em colesterol, conhecidos como
remanescentes de quilomícrons.

Cada partícula de lipoproteína consiste em um cerne de lipídios

hidrofóbicos circundado por uma camada de lipídios mais polares e
proteínas. Os componentes proteicos desses agregados
macromoleculares, denominados apoproteínas, desempenham
duas funções: solubilizam os lipídios hidrofóbicos e contêm os
sinais de endereçamento celular. As apolipoproteínas são
sintetizadas e secretadas pelo fígado e pelo intestino. As partículas
de lipoproteínas são classificadas de acordo com a sua densidade
crescente (Tabela 26.1): quilomícrons, remanescentes de
quilomícrons, lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDLs),
lipoproteínas de densidade intermediária (IDLs), lipoproteínas de
baixa densidade (LDLs) e lipoproteínas de alta densidade (HDLs).
Essas classes são divididas em numerosos subtipos. Além disso, as
partículas de lipoproteínas podem trocar de classe à medida que
liberam a sua carga ou a captam, mudando, assim, a sua
densidade.

Os triacilgliceróis, o colesterol e outros lipídios obtidos da

alimentação são transportados para fora do intestino na forma de
grandes quilomícrons (ver seção 22.1). Essas partículas
apresentam uma densidade muito baixa, visto que os triacilgliceróis
constituem cerca de 90% de seu conteúdo. A apolipoproteína B-48
(apo B-48), uma proteína grande (240 kDa), forma um revestimento
esférico anfipático em torno do glóbulo de gordura; a face externa
dessa camada é hidrofílica. Os triacilgliceróis nos quilomícrons são
liberados por meio de hidrólise pelas lipases lipoproteicas. Essas
enzimas estão localizadas no revestimento dos vasos sanguíneos
dos músculos e em outros tecidos que utilizam ácidos graxos como
combustível ou para a síntese de lipídios. Em seguida, o fígado
capta os resíduos ricos em colesterol, conhecidos como
remanescentes de quilomícrons.