PUC Minas - Unidade Praça da Liberdade

Medicina Veterinária

Primeiro Período

BIOQUÍMICA

ATIVIDADE AVALIATIVA

Professor Flávio Salim

Michele Couto Machado - Matrícula: 726525

02 de Julho de 2021.
Comente sobre:

1- Mecanismo de ação da insulina

Quando o alimento é ingerido, o organismo transforma o carboidrato em glicose. Então o Pâncreas

produz a insulina para que as células do corpo recebam essa glicose, depois que as células recebem a
glicose, o excesso vai para o tecido adiposo em forma de reserva de gordura ou para os músculos.

A insulina atua na absorção de glicose pelas células do fígado, músculos esqueléticos e tecido
adiposo, diminuindo sua concentração em razão da retirada de glicose do sangue.

Se a glicemia esta alta a insulina também esta alta.

• Glicólise: quebra da glicose até piruvato. Via de principal fonte de Acetil CoA, para a célula
produzir energia no ciclo de Krebs.

• Glicogênese: síntese de glicogênio para estocagem. Músculo e fígado.

• Lipogênese: Síntese de lipídios a partir do excesso dietéticos de açúcares.

Fosforiladas: Inativas; A fosforilação inibem essa vias citadas acima.

Desfosforiladas: Ativas

2- Mecanismo de ação do glucagon

Efeito oposto à insulina. O Glucagon aumenta o teor de glicose na corrente sanguínea a partir da
quebra do glicogênio (substância de reserva energética).

Com a glicemia baixa – param as 3 vias. Começam outras vias:

• Lipólise: quebra de lipídios para produção Acetil CoA. Glucagon inibe a Glicólise:
bloqueando a piruvato quinase.

(Induz o aumento da lipólise. Ativa uma enzima que é responsável pela mobilização dos lipídios).

• Acetanogênese - produção de corpos cetônicos a partir da mobilização de lipídios exagerada.

(via derivada da lipólise)

• Gliconeogênese: síntese (faz) de glicose

• Glicogenólise: quebra do glicogênio.

Todas elas são controladas pelo Glucagon.

Fosforiladas = Ativa

Desfosforiladas = Inativas

A fosforilação induz Lipólise, Gliconeogenese e Glicogenolise. E Inibe Glicólise, Glicogênese e

Lipogênese.

Os mecanismos estão melhores explicados abaixo.

LIPOGENESE

Síntese de lipídios à partir do excesso de carboidratos.

• O carboidrato se transforma em Piruvato e posteriormente em Acetil Coa. Este se transforma em

ácido cítrico entrando no ciclo do citrato.

• Como o citrato não é oxidado, em função da abundancia de ATP intracelular, ele é transportado
para o citosol. No citosol ele se transforma novamente em oxalacetato e Acetil Coa, que é
agrupado a outros Acetil Coa´s, pela via do Malonil, em Ácido Graxo.

Piruvato originário da via glicolídica, entra na mitocôndria, se une (?ou trsnforma) ao Acetil- Coa e
se junta ao Oxalacetato e vira Citrato. O citrato vai rodar o ciclo de Krebs e em algumas células vai
ser exportado para o citosol e tem uma via para transforma o citrato em gordura. Células do Fígado e
Adiposas.

Fígado é responsável de tirar essa glicose alta do sangue. E Vai transforma-la em gordura.

“A síntese de ácidos graxos ocorre no fígado, rim, cérebro, pulmão, glândula mamária e tecido
adiposo.”

Vira Lipídeo ou roda o ciclo

de Krebs.
Algumas vão rodar o ciclo de Krebs a medida que precisar, pois algumas enzimas controlam
alostericamente o ciclo, devido as Enzimas do ATP e NADH. Sendo assim, vão rodar numa
velocidade menor. O excesso da glicose vai para a lipogense.

A bomba do citrato é responsável por jogar o citrato para fora da mitocôndria.

Quando o citrato sai, sofre o efeito da enzima chamada citrato liase, que é ativada pela insulina, por
isso é preciso de insulina alta para fazer gordura. Ela faz o contrario da citrato sintetase. Pega o
citrato e transforma em Acetil CoA + Oxalacetado.

Acetil CoA e Oxalacetato vão estar, agora no Citosol. E vão entrar nesse mecanismo:

O NADH +elétrons estão no citosol. Os elétrons vão para a cadeia transportadora de elétrons que
está na mitocôndria. O NAD não consegue passar para dentro e se ele ficar com elétrons trava a
respiração.

A lançadera Malato, esta ligada tanto a síntese de lipídeos quanto ao descarregamento do NAD.
O NAD vai descarregar os elétrons no Oxalacetato (que veio da bomba de citrato) no Citosol. E vai
virar Malato.

E joga malato na mitocôndria e ocorre a transaminação. Sai a alfa – glutarato.

O Malato dentro da mitocôndria vai descarregar os elétrons e virar oxalacetato de novo, dentro da
mitocôndria.

O Oxalacetato recebe um grupamento amino, do gluatamato e vira aspartato. E quando o aspartato

perde o grupamento amino vira alfa-cetoglutarato.

Reações anapleróticas, vão mudando grupamento amino de lugar.

O alfa cetoglutarato, sai e entra malato e fica assim.

E uma bomba vai jogar aspartato para fora e glutamato para dentro.

O Alfacetoglutarato do lado de fora, recebe de novo o grupamento amino e se transforma novamente

em gluatamato.

O aspartarto que sai, perde grupamento amino, vira oxalecetato; recebe eletron vira malato e entra
pra dentro.

Acetil CoA que sai da Mitocondria:

Sofre ação de uma enzima, acetil CoA carboxilase , vai carboxila o Acetil CoA usando um
bicarbonato.

Vai gastar um ATP e vai virar um acido graxo de 3 carbonos: Malonil CoA.

Acetil CoA carboxilase sofre a influencia da insulina e de alguns fatores de transcrição que
aumentam qdo aumentam a glicose circulante.
O aumento da glicose ativa as duas reações importantes no citosol. 1º a reação de quebra do Cirtato
em Acetil Coa e Oxalacetato e 2º transformação de Acetil CoA em malonil CoA.

O Glucagon fosforila a enzima Acetil CoA carboxilase : fosforilada: inativa e desfoforilada: ativa.

Quando a enzima recebe um grupamento de fósforo a partir do mecanismo disparado pelo glucagon
ela fica inativa, daí com glicemia baixa não faz gordura. Aí o citrato começa a sobrar no citosol.

A insulina abaixa e o Citrato fica alto.

O Glucagon sobe a glicemia baixa.

Esquema de montagem dos Ácidos Graxos à partir do Malonil - Rota do Malonil:

A espécie humana sintetiza principalmente o Palmitato, mas cada espécie vai sintetizar um ácido
graxo. E estes ácidos graxos são guardados nos adipócitos. Uma parte dos ácidos graxos vieram da
alimentação a outra das células a partir do açúcar dietético.

A carne de cada espécie vai ter um sabor e odor da gordura sintetizada por aquela espécie.

Lipogênese Hepática:

• Em situações de excesso de Carboidratos, a lipogênese hepática assume uma importancia muito

grande no metabolismo.

• Há aumento de LDL e VLDL (partículas lipoproteicas organizadas pelo fígado para enviar os
lipídios sintetizados para os adipócitos.

• Há acumulo de lipídios no tecido hepático.

GLICOGENESE

É a síntese de Glicogênio. Ocorre principalmente no Fígado e nos músculos

Armazenar glicose para os momentos de baixa glicemia.

Glicogênio: polissacarídeo que reserva as células animais.

É sintetizado pelas células, musculares, pelas células hepáticas e ele se constitui de uma cadeira
muito ramificada de glicoses do tipo alfa.

1° Passo na via Glicolídica é transformar glicose em glicose 6 fosfato.

Daí ela vai pegar uma nova rota, da Glicogenese, para acumular o excesso de glicose da dieta.
Aquilo que não esta sendo usado imediatamente. A glicose permanece como glicose, diferente da
lipogênese que a glicose vira gordura.

No momento de baixa Glicemia, as enzimas serão utilizadas para converter ácidos graxos em Acetil
CoA e substituir o Piruvato.

Já o Glicogênio converte ele novamente em glicose.

Glicogenio sintetase desfosforida = ativa

Glicogenio Fosforilase desfosforilada = Inativa

Enzimas da Glicogene:

• UDPG pirofosforilase
• Glicogênio sintase (controlada pelo Glucagon)
• Amilo-1,4 - 1,6 transglicosidase (enzima de ramificação)

Redução - Glicogênese

A UDP glicose é o substrato para a sinstese da cadeia principal do glicogênio. Sem ramificações.

Redução - Glicogênese
A UDP Glicose se liga a cadeia de glicogênio do Tipo alfa 1,4.

A UDP que da energia para ligação glicosídica. A glicose sai da UDP, gera energia com a quebra da
ligação do fosforo e se liga a cadeia de glicogênio.

Outra enzima nas células animais fazem ramificações.

Amilo-1,4 - 1,6 transglicosidase - Enzima de Ramificação

 Glicogênio sintase Controlada pelo Glucagon

Glicogênio sintase b (Fosforilada) : Inativa

• Ativa em presença conc. de Glic6P

• Atividade depende da conc. de Glic6P

Glicogênio sintase a (não fosforilada): Ativa

• Ativa
• Atividade independe da conc. de Glic6P

Glicogênese X Glicogenólise

FASE DE ESTOCAGEM COM ALTOS NÍVEIS DE GLICOSE: ocorre sempre que a demanda por glicose for
menor que a alimentação - altas reservas de glicogênio muscular e hepático

FASE DE REPOSIÇÃO COM BAIXOS NIVEIS DE GLICOSE: após exercício extenuante e jejum, as reservas de
glicogênio são repostas pela gliconeogênese.

Entender: síntese de glicogênio associada ao momento metabólico e quais enzimas que trabalham ali.
SINTESE DE CORPOS CETONICOS

Corpos cetonicos: quando o organismo começa a mobilizar os triglicerídeos que estão no adipócitos
e joga (AONDE), e isso resulta o aumento de acido graxo circulante. E será utilizado por todas as
células capazes de fazer a beta- oxidação para produzir a energia. Quando começa a sobrar ácido
graxo na circulação, o fígado é responsável por recolher esse acido graxo e sintetizar corpo cetônico.

Sintese de Corpo Cetonico:

O fígado faz a beta-oxidação do acido graxo, se transformando em Acetil CoA, e o fígado fica com
excesso de Acetil CoA que se organizam sobre a forma de corpos cetônicos e esses corpos cetonicos
são jogados na circulação.

3 Tipos:

• Aceto- acetato;
• 3-hidroxibutirato;
• Acetona (não metabolizável, é exalável, sai na pele.)

Os 3 são solúveis em meio aquoso (polares).

Servem de energia aos tecidos periféricos, onde podem ser convertidos novamente em Acetil CoA e
oxidados pelo Ciclo de Krebs.

Os corpos cetonicos são mais uma fonte de Acetil Coa, principalmente para aqueles tecidos não
sabem transformar gorduras ou ácidos graxos em Acetil CoA. Ex.: neurônios.

• Formados quando as mitocôndrias hepáticas desviam excesso de Acetil CoA (derivado de ac. graxo) -
cetogênese
• Acetoacetato, 3-hidroxibutirato e acetona (não metabolizável)
• Transportados no sangue aos tecidos periféricos, onde podem ser reconvertidos em Acetil CoA e
oxidados pelo ciclo de krebs.
• Importantes fontes de energia para os tecidos periféricos:
• São solúveis em soluções aquosas (não precisam ser incorporados em lipoproteínas ou
transportados pela albumina
• Produzidos no fígado durante períodos em que a quantidade de Acetil CoA presente excede a
capacidade oxidativa do fígado
• Usados nos tecidos extra-hepaticos como músculos esqueléticos e cardíaco e córtex renal e ate
mesmo no cérebro.
Via de síntese dos Corpos Cetônicos:
 Excesso de corpos cetônicos:

• Ocorre quando a velocidade de producao dos corpos cetonicos ocorre de forma mais rápida que sua
utilização.
• Seus níveis começam a se elevar no sangue (cetonemia) e na urina (cetonuria), condições
observadas mais frequentemente na diabetes ou jejum. Uma elevação dos corpos cetonicos no
sangue resulta em acidemia.
• Grande consumo de álcool = energia sobrando = excesso de acetil CoA = além da capacidade
oxidativa do fígado = formação de corpos cetonicos = sentidos através do hálito.

Aumento de corpos cetonicos e queda de Ph = Aceto acidose. Implica em problemas na saúde do

animal, por ex., são responsável por uma queda na taxa de ingestão. Glicemia baixa, ingere menos,
produz mais corpos cetonicos e pode dar falência do animal.

Aminoácidos Gliconeogenicos e Acetanogenicos:

LIPOLISE

Utilização de lipídios para produção de energia no Ciclo de Krebs.

Produção de Acetil CoA a partir de ácidos graxos que estão disponíveis para as células.

As células sempre podem utilizar os lipídios para a síntese de Acetil CoA, degradar e quebrar o
lipídeo para síntese de Acetil Coa chamada de Via de Oxidação.
Não existe nenhum travamento para esta via.

É uma via pouco utilizada pq não existem lipídios disponíveis para as células em grande quantidade.

Para que a célula tenha mais síntese de lipídeos, ela precisaria de mais lipídeo disponível para ela.

Vamos dividir a lipólise em três momentos diferentes: 3 Fases.

1- Mobilização: retirada do acido graxo que esta estocada dentro do adipócito para a circulação-
para queimar mais gorduras. É independente do glucagon.
2- Transporte e Ativação: dentro da célula recebe coenzima A, vira acilgraxoCoA e será jogada
para dentro da mitocôndria pela lançadeira de carnitina
3- Beta oxidação: acontece dentro da mitocôndria; queima do acido graxo de cadeia longa em
vários Acetil CoA.

1- Glicemia Alta – Insulina 2- Glicemia Baixa – Glucagon

• Glicólise • Lipólise – Glucagon inibe a Glicólise

• Glicogênese (a glicogenólise é dependente de
• Acetanogênese
Glucagon)
• Gliconeogênese - Glucagon inibe a glicólise
• Lipogênese (a lipólise é travada pelo Citrato
• Glicogenólise – Glucagon inibe a
citosolico)
Glicogênese
1- Glicemia Alta

Se a glicemia esta alta a insulina também esta alta.

Fosforiladas: Inativas;
Desfosforiladas: Ativas

• Glicólise: quebra da glicose ate piruvato. Via de principal fonte de Acetil CoA, para a célula
produzir energia no ciclo de Krebs.
 • Glicogênese: síntese de glicogênio para estocagem. Musculo e fígado
• Lipogênese: Síntese de lipídios a partir do excesso dietéticos de açúcares.

2- Glicemia baixa – param as 3 vias. Começam outras vias.

Fosforiladas = Ativa
Desfosforiladas= Inativas

• Lipólise: quebra de lipídios para produção Acetil CoA. Glucagon inibe a Glicólise:
bloqueando a piruvato quinase
(Induz o aumento da lipólise. Ativa uma enzima que é responsável pela mobilização dos
lipídios).
• Acetanogênese - produção de corpos cetônicos a partir da mobilização de lipídios exagerada.
(via derivada da lipólise)
• Gliconeogênese: síntese (faz) de glicose
• Glicogenólise: quebra do glicogênio.

Todas elas são controladas pelo Glucagon.

A fosforilação induz Lipolise, Gliconeogenese e Glicogenolise. E Inibe Glicólise, Glicogenese e

Lipogenese.

Se não quebra glicose na maioria das células para fazer piruvato, se não estoca glicogênio, se não faz
lipídeo quando a glicemia abaixa, usa gorduras para sintetizar Acetil CoA, pq parou de usar glicose;
faz glicose a partir de outras vias (fígado), e quebra glicogênio.

Os lipídios não andam livres no plasma, e sim associados a uma proteína, ou na forma de micelas.
A proteína que ela se associa é a soro-albumina. Com características anfipáticas capaz de transportar
lipídios na corrente sanguínea.

Lipólise:

• Geralmente encontrados compartimentalizados (membranas e gotículas) ou transportados no plasma

associados a proteínas (partículas lipoprotéicas) devido à insolubilidade aquosa.
• Importante fonte de energia para o corpo, barreira hidrofóbica, homeostase (vitaminas) e regulação
(coenzimas, hormônios esteróides).
• Deficiências ou desequilíbrios no metabolismo = problemas bastante graves.
• ABSORÇÃO E TRANSPORTE - OXIDAÇÃO DE AC. GRAXOS
 Digestão e Absorção:

• 60-150g/dia de lipídeos (adulto) - 90% destes são triglicérides (restante = colesterol, fosfolipídio e ácidos
graxos livres).
• Lípides (triglicérides) = insolúveis em água # enzimas digestivas = hidrosolúveis. Assim, a digestão de
triglicérides ocorre na interface lipídeo-água.
• Taxa de digestão – depende da área de superfície da interface - movimentos peristálticos e ação emulsificante
dos sais biliares.
• Sais biliares = moléculas anfipáticas do tipo detergente que atuam na solubilização dos glóbulos de gordura.
Derivados do colesterol, sintetizados no fígado e secretados à vesícula biliar para armazenamento. Dali são
secretados para o intestino delgado, ONDE OCORRE A DIGESTÃO E ABSORÇÃO DOS LIPÍDEOS.
• Enzimas pancreáticas degradam triglicérides, ésteres de colesterol e fosfolipídios

Os glicerídios assim que são absorvidos pelos enterócitos na forma de mono-glicerideos ou ácidos
graxos livres. Dentro do enterócito são remontados a triglicerídios e colocados em micelas grandes
chamada quilomicron.

No intestino delgado, as enzimas que vão fazer a quebra desse triglicerídeo em acido graxo e
glicerol e glicerol para que possam ser absorvidos, vão hidrolisar as ligações que são as lipases elas
precisam chegar perto do lipídeo e para chegar não pode estar numa bolsa mto grande. Eles precisam
se separar em pequenas frações. As moléculas anfipáticas que separam essas frações são os sais
biliares que são produzidos no fígado e ficam na bile. Na digestão a vesícula biliar é esvaziada e vai
jogando sais biliares em cima da digesta para emulsificar os lipídeos.
As enzimas vão agir quebrando os triglicerídeos em mono glicerídeos, (glicerol +1 acido graxo) e
ácidos graxos livres. Depois elas serão remontadas novamente e colocadas na micela quilomicron.

Os ácidos graxos frutos da absorção vão para no adipócitos ou nas células muculares (miócitos)

Se ele for para o miócito vai virar energia, mas essa quantidade que vai pra la, é pequena .

Se for para Adipócito, vai ser estocado sobre a forma triglicerídeo.

Degradação dos triglicérides:

• Muito grandes para serem captados pelas vilosidades intestinais.

• Degradados pela lípase pancreática que remove os ácidos graxos dos C 1 e
3 resultando em 2-monoacilglicerol e ácidos graxos livres.
• Atividade aumenta com o contato com a interface lipídeo-água (ativação
interfacial)
• Colipase: também secretada pelo pâncreas, auxilia a ancorar e estabilizar a
lipase na interface lipídeo-água.

Absorção dos lipídeos:

• A mistura de 2-monoacilglicerol e ácidos graxos livres produzida pela digestão dos lipídeos é absorvida
pelas células que revestem o intestino delgado (mucosa intestinal)
• As micelas formadas pelos ácidos biliares capturam os produtos apolares da degradação lipídica,
permitindo seu transporte através da parede intestinal (também participam na absorção das vitaminas
KADE).
• Ácidos graxos de cadeia curta e média não requerem a assistência de uma micela para absorção.
• Esteatorréia = perda de lipídeos (incluindo vitaminas e ácidos graxos) nas fezes, podendo ser causada
por condições como células da mucosa intestinal defeituosas e problemas na produção ou secreção da
bile e do suco pancreático.

Oxidação dos ácidos graxos:

• Ac. Graxos livres - corrente sanguínea - albumina - tecidos - oxidação – epinefrina e glucagon.
• Preparação dos ac. Graxos para serem degradados = formação de acil CoA graxa (acil CoA sintetase ou
tioquinase) com gasto de ATP
• Devido à impermeabilidade da membrana mitocondrial interna, faz-se necessária a presença de um
transportador especializado, que transporta o grupo acil do citosol a matriz. Este transportador e a carnitina e o
processo e denominado lançadeira da carnitina.
Reações da Beta-oxidação:

• 4 reações que resultam no encurtamento das cadeias dos ac. Graxos em 2 C

• Oxidação com produção de FADH2 (Acil CoA desidrogenase)
• Hidratação (Enoil CoA hidratase)
• Oxidação com produção de NADH (Beta-hidroxiacil CoA desidrogenase)
• Clivagem com produção de Acil CoA graxa (Acil CoA acetiltransferase) e Acetil Coa.

Curiosidades:

Oxidação de ácidos graxos insaturados - Fornece menos energia que os saturados (são menos reduzidos).
Necessitam 2 isomerases para converter as ligações duplas e seguir normalmente com a beta-oxidação.
Dinâmica da Circulação das Lipoproteinas de transporte:
GLICONEOGÊNSE E GLICOGENÓLISE

Como o fígado mantem a glicemia durante um jejum prolongado?

Quando a glicemia do sangue abaixa, o pâncreas responde aumentando o glucagon.

O glucagon é responsável por aumentar a mobilização de ácidos graxos na circulação, ele mobiliza
os ácidos graxos dos adipócitos e tem um aumento de ácidos graxos na circulação. As células que
sabem fazer beta oxidação, vão pegar esses ácidos graxos e fazer acetil CoA.

Para uma parte dos tecidos esta resolvida a falta de combustível para o ciclo de Krebs.

Se mobilizar em grande quantidade, também faz corpos cetonicos que tb vão ser capturados pela
maioria das células e se transformar em acetil CoA.

Se esta em jejum, baixa glicose, altera mecanismo de homeostase.

O fígado pode pegar glicose para jogar na circulação.

Ele pode tirar do glicogênio;

Glicogenólise hepática: tira glicose do glicogênio;

mitoGliconeogenese: Sintetiza (Faz) glicose a partir de outros compostos que ele (fígado) recebe.

Ele faz isso para manter a glicose no mínimo necessário para o organismo. O glucagon continua
ativo.

Glicogenólise Hepática:

O fígado esta cheio de glicogênio, e ele tem q jogar glicose na circulação;

2 enzimas (da síntese de glicogênio e da quebra de glicogênio) – são coordenadas pelo Glucagon, de
forma antagônica.

• Quebra do glicogênio (Glicogenólise): Glicogênio é uma molécula cheia de molécula de

glicose ligadas, alfa 1-4 com ramificações do tipo alfa 1-6. Pode ocorrer ramificação da
ramificação ou varias ramificações na própria cadeia. A enzima responsável pela quebra
da glicose, uma por uma = glicogênio fosforilase. Pq ela vai fosforilar o glicogênio. Ela
substitui a ligação de glicose por uma ligação com fosforo. Quando estão sem o fosforo é
inativa. Fosforilada passa a ser ativa.
Começa a liberar glicose 1 fosfato, que ira se transformar em glicose 6P.
 No fígado existe uma enzima que vai retirar grupamento fosfato da glicose 6P. e ira
transformar a glicose em glicose em fosforo. A glicose fosfatada não pode sair da célula.
Mas quando retira o fosforo ela pode sair da célula e cair na circulação.
• Síntese de glicogênio (gliconeogênese): Tem uma enzima que transfere as ramificações
para a cadeia principal e depois a enzima que quebra essa ramificação do tipo 1-6.
Glicogênio sintetase. Quando estão sem o fosforo está ativa (desfosforilada). Glucagon
em baixa e glicose alta sintetiza glicogênio. Se o glucagon esta em alta essas enzimas são
fosforiladas. Fosforilada passa a ser inativa. Quando o Glucagon sobe, passa a fosforilar o
glicogênio e quebrar o glicogênio.

Glicose baixa = Glucagon alto.

Glicose alta – glucagon baixo.

• Glicogenólise muscular: difere da hepática em dois pontos.

O musculo não joga a glicose na circulação. Pq o musculo não tem enzima q retira
fosforo da glicose, mas esta cheio de glicogênio. A glicogênio fosforilase muscular é
ativada por 2 mecanismos;
o Ela pode ser ativada (glicogênio fosforilase) pelo derrame de adrenalina mesmo
com glicemia alta; de levar a glicose a Piruvato esta aberta, depois do Piruvato
vira acetil CoA. E vai queimar no ciclo de Krebs.
o Quando a glicemia abaixa, o glucagon ativa o glicogênio fosforilase; glicose 1P
vira glicose 6P e não pode sair de dentro do musculo. A enzima piruvato quinase
fica travada; a piruvato desidrogenase tb foi travada. O piruvato vai sendo
produzido muito lentamente e se transformara em lactato. O musculo começa a
jogar lactato na circulação queimando a reserva de glicogênio dele lentamente.
O lactato vai ser capturado pelo fígado e o fígado vai fazer glicose com ele. No
mescanimso de gliconeogenese. Então o glicogênio do musculo acaba virando
glicose depois de percorrer todo essa caminho, e passar pelo fígado. E o fígado vai
jogar glicose a medida de precisa.
Esse caminho é chamado de ciclo de cori.
Gliconeogenese:

Redução – Gliconeogênese:

Gliconeogênese é o processo através do qual precursores não glicídios como lactato, piruvato, glicerol e
aminoácidos são convertidos em glicose.

- Durante o jejum, toda a glicose deve ser sintetizada a partir desses precursores.

- A maioria dos precursores deve entrar no Ciclo de Krebs em algum ponto para ser convertida em oxaloacetato.

- O oxaloacetato é o material de partida para a gliconeogênese

• Os principais precursores de glicose são:

o O lactato – originário dos músculos (Ciclo de Cori)

o Glicerol – Mobilização dos ácidos graxos adipócitos

o Aminoácidos (exceto lisina e leucina)

▪ A Alanina é o principal gliconeogênico em função da excreção de NH3 (Ciclo da Alanina)

o Propionato – succinil coa

o Observe as rotas de entradas dos precursores no proximo slide.

Glicólise: glicose até piruvato;

Gliconeogenese: a via começa no oxalacetato e vai até glicose.

Grupo de reações químicas que vão transformar as moléculas em oxalacetato. Podem virar glicose:
(gliconeogenicos)

• O lactato – originário dos músculos (Ciclo de Cori)

 • Glicerol – Mobilização dos ácidos graxos adipócitos
• Aminoácidos (glicogenicos) (exceto lisina e leucina) (em rosa)
A Alanina é o principal gliconeogênico em função da excreção de NH3 (Ciclo da Alanina)
• Propionato – succinil coa – pelo fígado

O Acetil Coa para entrar no ciclo de Krebs ele tem q se juntar ao oxilacetato. E os 2 juntos rodam o
ciclo de Krebs. Mas qdo rodam, o acetil se perde no meio do caminho, ele se transforma em CO2.

O Acetil Coa não se transforma em oxalacetato. O Acetil Coa pode ser queimado completamente no
ciclo de Krebs para virar energia ou virar gordura.

Não são glicogenicos:

• Butirato:
• 2 acetatos

Aminoácidos Cetogenicos: podem virar corpos cetonicos. Alguns tb podem virar glicose e
glicogenicos. Exceto lisina e leucina que só podem virar corpos cetonicos.

Mecanismo de controle da Gliconeogenese é feito pelo Glucagon.

Se o Glucagon sobe – não pode usar glicose, trava a via glicolidica. E abre a síntese de glicose
(gliconeogenese).

Coordena as duas enzimas tb, não fosforilando, mas produzindo um mediador alosterico. Ao mesmo
tempo de forma antagônica.

PFK1 funcionando, a enzima frutotose 1-6 bifosfatase (FBP-ase) esta travada. E vice-versa.

Glucagon tb pode travar a quebra da glicose, assim o PEP não transforma em piruvato, vai subir e
vira glicose.

2 enzimas pra transformação do piruvato em fosfenol-piruvato:

• piruvato carboxilase: depende da biotina – vitamina B.

• PEP carboxiquinase:
Bibliografia:

• LEHNINGER, A., NELSON, D., COX, M.M, 2004, Princípios de Bioquímica. 4ª ed., São
Paulo, Servier.

• SALIM, Flávio, Aula on-line – Canvas – PUC/MG.