Nessa fase metabólica denominada jejum ocorre a diminuição plasmática tanto da concentração

de glicose como a concentração de aminoácidos e isso reflete na secreção de insulina que é

diminuída e o momento da secreção de glucagon. E essa modificação hormonal tem como
objetivo manter os níveis de glicose plasmática e a segunda de mobilizar os ácidos graxos em
estoque. A primeira coisa que vai acontecer com o organismo em estado de jejum é: a glicose e
insulina estão em níveis baixos, então o pâncreas vai liberar o glucagon. O primeiro efeito do
glucagon é atuar no glicogênio ( que é o estoque de glicose) e vai fazer uma via chamada de
glicogenólise (quebra de glicogênio) e a quebra desse glicogênio vai liberar glicose para
corrente sanguínea, principalmente para aqueles sistemas que tem prioridade como por exemplo
o sistema nervoso central. A gliconeogênese se refere a um grupo de reações que tem como
objetivo manter constante o nível de glicose no sangue durante o estado de jejum. Durante as
primeiras horas de jejum a gliconeogênese hepática é a fonte primária de glicose . Porém
quando as reservas de glicogênio se acabam, o corpo usa lactato, glicerol, ácidos graxos de
cadeia ímpar e aminoácidos glicogênios como fonte de glicose.Além disso, No estado de jejum,
o glicogênio do músculo esquelético pode ser metabolizado em glicose, de forma indireta. As
células musculares, como a maioria das outras células, não possuem a enzima que produz
glicose a partir da glicose-6-fosfato. Como resultado, a glicose-6-fosfato produzida a partir da
glicogenólise no músculo esquelético é metabolizada a piruvato (condições aeróbias) ou a
lactato (condições anaeróbias). O piruvato e o lactato são, então, transportados para o fígado,
que os usa para produzir glicose via gliconeogênese.Paralelamente a isso, no tecido adiposo o
glucagon vai dar o sinal para a gordura ser degradada. . Dessa maneira o glucagon vai ativar
uma enzima chamada de lipase hormônio sensível e ela vai atuar em cima dos triglicérides
degradando ele em dois produtos: glicerol e ácido graxo. Na célula o glicerol é polar então ele
pode sair do tecido adiposo e cair na corrente sanguínea indo em direção ao fígado. Então no
fígado acontece a gliconeogênese, para aumentar a concentração de glicose no organismo do
indivíduo em jejum. Agora sobre o outro produto formado a partir da degradação dos
triglicérides, os ácidos graxos. Eles tem uma cadeia carbônica muito o'que faz eles serem uma
cadeia carbônica apolar então os ácidos graxos não conseguem cair diretamente na corrente
sanguínea , então uma proteína chamada albumina realiza o transporte dos ácidos graxos até o
fígado. Dentro das moléculas do fígado, que são chamadas de hepatócitos, o ácido graxo vai se
ligar à coenzima a, e esse processo precisa de ligação de atp para ocorrer. Então essa é a
aviação do ácido graxo que produz o acil-CoA no citosol das células do fígado. N o entanto esse
acil-CoA sai do citosol das células e vai te encontro a mitocôndria, só que ele só consegue
penetrar a membrana externa da mitocôndria chegando até o espaço intermembranas. Porém ele
precisa chegar até a matriz mitocondrial, então um transportador chamado carnitina se liga ao
acetil-CoA formando a acilcarnitina. Então, com a formação deste composto uma proteína
transportadora faz a acilcarnitina entrar na matriz mitocondrial. Chegando lá uma enzima vai
clivar a acilcarnitina. Dessa maneira, a carnitina volta pro espaço intermembranas da
mitocôndria para fazer o transporte de outras acil-CoA. Desse modo, o acil-CoA que agora está
na matriz mitocondrial vai entrar numa via chamada de beta oxidação. Essa molécula de acil-
CoA vai se degradando e produzindo acetil-Coa que é uma molécula que vai pro ciclo de Krebs
e lá vai produzir ATP. Com isso você tem a produção de energia na beta oxidação e também na
liberação do acetil-CoA que alimenta o ciclo de Krebs e também produz energia oque é muito
importante nesse exemplo que o indivíduo se encontra em jejum.

Durante o estado de jejum, os aminoácidos livres são normalmente utilizados como fonte de
obtenção de ATP. Se o estado de jejum se prolongar por um período grande, as proteínas
musculares são degradadas a aminoácidos para suprir a demanda energética. O fígado deve
processar os aminoácidos antes que eles possam ser utilizados pelas células para obtenção de
energia. O fígado remove o nitrogênio dos aminoácidos através da desaminação, a qual remove
o grupamento amino do aminoácido. A desaminação também promove a síntese de moléculas
de amônia e de ácidos orgânicos.Os ceto-ácidos resultantes podem ser convertidos em acetil
CoA e utilizados para obtenção de energia no ciclo de Krebs. Os AA podem ser alterados de
várias maneiras para entrar no ciclo de Krebs e podem fazê-lo em vários pontos do ciclo. Outro
ponto que pode acontecer degradação de aminoácidos, é que ela libera amônia. No entanto a
amônia é nociva ao organismo, por isso ela precisa ser transformada em ureia e no ciclo da ureia
ela é transportada para os rins e degradada na urina.Além disso, o organismo em jejum que está
com baixa insulina e baixa glicose, produz corpos cetônicos. Seguindo o raciocínio que quando
o indivíduo está em jejum ele precisa degradar triglicerídeos do sistema adiposo, processo
chamado de lipólise. Nessa situação existe a LHS (Lipase Hormônio Sensível) que vai ser
ativada sobre a ação do glucagon ( hormônio liberado pelo o organismo em jejum) e ela vai
degradar os triglicérides produzindo dois produtos: o glicerol e o ácido graxo. Então o glicerol
que é um composto polar vai pra corrente sanguínea em direção ao fígado, porque nesse órgão
ele vai fazer um processo chamado de gliconeogênese (que é a formação de glicose a partir de
compostos que não são carboidratos nesse exemplo com glicerol que é álcool). Além disso, os
ácidos graxos precisam cair na corrente sanguínea para serem enviados para o fígado, nesse
processo ocorre a partição de uma proteína chamada albumina. Dessa maneira, os ácidos graxos
vão se ligar à albumina e ela vai conduzir eles até o fígado. Por conseguinte, o ácido graxo entra
na via do acetil-CoA e entra no ciclo de Krebs, para assim produzir ATP. Porém, esse
organismo que está em jejum está degradando uma grande quantidade de triglicérides e assim
ele também está liberando uma grande quantidade de ácidos graxos que vão por consequência
chegar ao fígado. Então esse ácido graxo implica que o indivíduo tem uma via que aumenta a
produção de acetil-CoA. No entanto, pra que o acetil -CoA entre no ciclo de Krebs é necessário
que tenha aciloxetato disponível. Mas, nessa situação, a concentração de oxaloacetato é menor
do que a de acetil-CoA. Com isso, esse acetil-CoA que está sobrando na célula será
transformado em corpos cetônicos.Existem 3 tipos de corpos cetônicos: acetona, beta-
hidroxibutirato, e acetoacetato. A cetona é volátil então ela vai ser eliminada pela transpiração
do indivíduo. Já o beta-hidroxibutirato e o acetoacetato vão em direção ao sistema nervoso.

O estado metabólico de um indivíduo bem alimentado funciona da seguinte maneira. A

macromoléculas: proteínas, gorduras e carboidratos que vem provenientes da dieta vão chegar
ao intestino em que serão absorvidas pelas mucosas do intestino. No entanto, para que as
gorduras sejam absorvidas pelas mucosas do intestino elas precisam ser quebradas e essa ação é
realizada pela lipase pancreática. Então, para os triglicérides serem transportados para o sistema
linfático eles precisam ser camuflados. Portanto, existe uma lipoproteína chamada de
quilomícron que é responsável por transportar as gorduras exógenas para o fígado e tecidos
periféricos. Logo esses triglicérides podem chegar nos músculos, onde eles vão ser quebrados
dando origem aos ácidos graxos, que podem dar origem ao Acetil-CoA e este pode entrar no
ciclo de Krebs fazendo o músculo produzir energia. Além disso, os triglicérides também vão em
direção ao fígado, onde eles podem ser sintetizados ou estocados. No entanto, se existir uma
concentração alta de triglicérides no fígado, uma lipoproteína chamada de VLDL vai transportar
esse excesso de triglicérides para os tecidos periféricos. Em relação a glicose: ela será
absorvida pela mucosa do intestino e vai cair na corrente sanguínea. Imediatamente esse
aumento da concentração de glicose na corrente sanguínea estimula o pâncreas a liberar o
hormônio da insulina. Esse hormônio é muito importante nesse processo pois alguns tecido são
insulinas dependentes sendo os tecidos muscular e adiposo exemplos dessa situação. Ou seja,
esses tecidos só absorvem a glicose na presença da insulina. Portanto, essa glicose vai cair na
corrente sanguínea e chegar no fígado onde ela pode ser estocada na forma de glicogênio; esse
mecanismo é chamado de glicogênese. Ademais a glicose pode ir para uma via glicolítica que
transforma a glicose em piruvato, depois esse piruvato sai do citosol das células hepáticas e vai
para a matriz mitocondrial e lá ele vai ser transformado em acetil-CoA. Então, o acetil-CoA vai
entrar em uma via cíclica chamada de ciclo de Krebs e o produto desse ciclo de Krebs é 3
NADH, 1 FADH2, 1 GTP E, 2CO2. O acetil-CoA em excesso no fígado pode ir para uma via
metabólica que pode ser convertido em triglicérides. Além disso, a glicose em excesso no
fígado pode sair do fígado em direção a corrente sanguínea em direção das células que precisam
desesperadamente da glicose, que é o caso das células do sistema nervoso central. Por fim, os
aminoácidos presentes na dieta vão ser absorvidos pela mucosa do intestino e cair na corrente
sanguínea e vão para o fígado. No fígado estes aminoácidos têm dois destinos: Eles podem ser
convertidos em proteínas (síntese proteica) e dependendo do excesso de aminoácidos eles
podem ser degradados e dar origem a um composto de α-cetoácidos e ele vai dar origem
novamente ao acetil-CoA, que pode ir para o ciclo de krebs ou pode dar origem novamente aos
triglicérides. Lembrando que quando os aminoácidos são degradados é liberado o α-cetoácidos e
o NH3 que é a amônia e que precisa ser convertida em ureia porque ela é extremamente tóxica
ao organismo. Então a amônia entra no ciclo da ureia e ela é eliminada através da urina.