1) estrutura que diferencia o ponto de fusão entre os acidos graxos: Em resumo, a presença de

ligações duplas nas cadeias hidrocarbonadas dos ácidos graxos insaturados (mono e poli-
insaturados) cria uma estrutura molecular menos compacta e mais fluida, tornando as
interações entre as moléculas mais fracas e levando a um ponto de fusão mais baixo,
enquanto os ácidos graxos saturados possuem uma estrutura molecular mais rígida,
resultando em um ponto de fusão mais elevado e, portanto, sendo sólidos em temperatura
ambiente.
2) pq só ocorre na presença de oxigenio? devido à necessidade de oxidação dos ácidos graxos e
ao papel fundamental do oxigênio na respiração celular para produzir energia na forma de
ATP. Em situações de falta de oxigênio (hipóxia), a degradação dos ácidos graxos é
prejudicada, e as células podem recorrer a outras vias metabólicas para obter energia de
forma menos eficiente.
3) A) A cadeia hidrocarbonada dos ácidos graxos é a responsável pela sua pequena
solubilidade em água. Devido a sua insolubilidade, os ácidos graxos derivados da
hidrólise das gorduras são transportados associados a uma proteína
transportadora, chamada albumina. Além disso, os ácidos graxos podem ser
empacotados com outros lipídeos e proteínas na forma de lipoproteínas
b) Os triacilgliceróis são considerados os lipídeos mais abundantes. Sua constituição
geral baseia-se na esterificação de 1 molécula de glicerol com 3 moléculas de ácidos
graxos.
c) Os triacilgliceróis são armazenados sob a forma de óleos nas sementes de muitas
plantas, das quais podem ser extraídos, incluindo-se o girassol, milho, coco e soja. No
homem e animais, os triacilgliceróis são armazenados nos tecidos adiposos,
principalmente da região abdominal.
d) Os lipídeos da membrana plasmática se organizam numa estrutura de bicamada. Essa
organização se deve à sua natureza anfipática, ou seja, que possui parte da estrutura
polar e parte apolar.
e) Alguns esfingolipídeos existentes na superfície celular são sítios de reconhecimento
biológico. Os tipos e sequência de carboidratos localizados no grupo polar de uma classe
de esfingolipídeos definem os grupos sanguíneos humanos e, portanto, determinam o
tipo de sangue que se pode receber em uma transfusão. Esses esfingolipídeos possuem
em sua estrutura uma molécula de esfingosina, uma de ácido graxo e um mono ou
oligossacarídeo.
f) Os ácidos graxos são oxidados na mitocôndria, ao passo que a sua síntese ocorre no
citosol (ou citoplasma).
g) Os eicosanoides são hormônios parácrinos e que apresentam uma variedade de
efeitos sobre os tecidos de vertebrados. Essas substâncias são sintetizadas a partir de
um ácido graxo denominado ácido araquidônico
h) O colesterol é o precursor para a síntese de vitamina D, que atua na regulação da
captação de cálcio no intestino e na manutenção dos níveis de cálcio no rim e ossos.
i) O colesterol é precursor para a síntese de sais biliares, que são extremamente
importantes no processo de digestão e emulsificação das gorduras provenientes da
dieta.
J) O processo de conjugação dos ácidos biliares com glicina e taurina é essencial para
aumentar a sua natureza hidrofílica, aumentando assim o seu efeito como detergente.
K) O processo de lipólise é responsável por clivar os triacilgliceróis armazenados nos
adipócitos, liberando glicerol e ácidos graxos. O glicerol pode ir para o fígado e sofrer os
processos de gliconeogênese ou glicólise, a depender das necessidades energéticas
momentâneas. Já os ácidos graxos, normalmente, são exportados para tecidos extra-
hepáticos para serem totalmente oxidados a CO2 e H2O.
l) Para que as células utilizem os ácidos graxos como fonte de energia, é necessário que
ocorram três passos. O primeiro processo é a ativação desses ácidos graxos, que
consiste na formação de uma ligação tioéster entre o ácido graxo e uma molécula de
CoA, formando, assim, um acil-CoA. Este, por sua vez, pode entrar na mitocôndria com o
auxílio da carnitina. Uma vez na mitocôndria, ocorre o processo de beta-oxidação, que
consiste na remoção oxidativa de 2 em 2 átomos de carbono, liberando, assim,
moléculas de acetil-CoA que podem entrar no ciclo do ácido cítrico e fosforilação
oxidativa, para gerar ATP.
m) O ciclo da ureia se inicia na mitocôndria e, depois, o carbamoil formado segue para
o citosol. Esse processo ocorre nas células do fígado e a eliminação da ureia formada
ocorre pelos rins.
n) Os dois nitrogênios da ureia são doados pela amônia (NH3) e pelo aspartato.

4) Os triacilgliceróis produzidos no fígado são exportados para o tecido adiposo na

forma de partículas lipídicas conhecidas como lipoproteínas. Especificamente,
esses triacilgliceróis são transportados pelo fígado na forma de VLDL, sendo:
Síntese de VLDL > Exportação para a circulação > Ação de lipases >
Transformação em LDL, através da formação de VLDL, que são lipoproteínas que
transportam os triacilgliceróis e outros lipídios na corrente sanguínea para
posteriormente serem utilizados ou armazenados nos tecidos periféricos, como o
tecido adiposo.
5) No jejum, os níveis plasmáticos de glicose, aminoácidos e triacilgliceróis caem
devido à falta de ingestão de alimentos. Quando o corpo entra em um estado de
jejum, ocorre uma redução na disponibilidade de nutrientes para suprir as
necessidades energéticas do organismo, a redução nos níveis de glicose estimula
uma diminuição na secreção de insulina. A insulina é um hormônio responsável
por promover a captação de glicose pelas células, assim como o armazenamento
de glicose na forma de glicogênio no fígado e músculos. Com a diminuição da
glicose no sangue, a secreção de insulina é reduzida para evitar o excesso de
captação de glicose pelas células, o aumento na liberação de glucagon é uma
resposta à diminuição da glicose no sangue. O glucagon é produzido pelas células
 alfa do pâncreas e tem o efeito oposto à insulina. Ele estimula a liberação de
glicose pelo fígado através da glicogenólise.
Assinale a alternativa correta e JUSTIFIQUE sua resposta. A redução de insulina e o aumento de
glucagon provocam:

d) Aumento da lipólise no tecido adiposo.

Justificativa: Quando ocorre a redução de insulina e o aumento de glucagon, como no
estado de jejum, essas alterações hormonais têm efeitos importantes no metabolismo
energético do organismo. O glucagon estimula a mobilização de reservas energéticas
para suprir a demanda de energia durante o jejum. Nesse contexto, ocorre o aumento da
lipólise no tecido adiposo. Favorecem a lipólise e a liberação de ácidos graxos para
fornecer energia ao organismo.
6) A relação entre o aumento da velocidade da via das pentoses e a produção de
gorduras ocorre através da produção de NADPH. O NADPH é um importante
cofator redutor que desempenha um papel fundamental em várias reações redox
no organismo. Ele é necessário para a biossíntese de ácidos graxos e outros
lipídios. Quando a via das pentoses fosfato é ativada e sua velocidade aumenta,
ocorre uma maior produção de NADPH. Esse NADPH extra pode então ser usado
na síntese de ácidos graxos, promovendo o acúmulo de gorduras no citosol das
células.
7) Em resumo, as estatinas reduzem a síntese de colesterol no fígado ao inibir a
enzima HMG-CoA redutase, o que leva a uma maior captação de LDL pelas células
hepáticas e, consequentemente, a uma diminuição dos níveis plasmáticos de
colesterol.
> Inibição da HMG-CoA redutase, Redução do mevalonato, Feedback negativo,
Captação aumentada de LDL, Redução dos níveis plasmáticos de colesterol
B) A colestiramina reduz o colesterol sanguíneo através da sequestração de ácidos
biliares no intestino, o que estimula o fígado a sintetizar mais ácidos biliares a partir do
colesterol, levando a uma maior captação de LDL e à redução dos níveis plasmáticos de
colesterol, principalmente do LDL
8) Redução da oxidação de ácidos graxos, Dependência de outras fontes de energia,
Acúmulo de ácidos graxos, Redução da produção de ATP
9) O aumento na secreção de glucagon durante o jejum está relacionado a uma série
de adaptações metabólicas que têm como objetivo fornecer energia para o
organismo em situações de escassez de alimentos, , essas respostas hormonais e
metabólicas resultam em uma maior utilização de gordura armazenada (massa
gordurosa) como fonte de energia durante o jejum. Isso leva a uma perda de
massa gordurosa, pois os triglicerídeos são quebrados em ácidos graxos e
glicerol e liberados na corrente sanguínea para serem oxidados e suprir as
necessidades energéticas do organismo.
b) Reduzir a ingestão de doces e alimentos açucarados pode ajudar a diminuir o aporte
calórico e a carga glicêmica da dieta, o que pode contribuir para um balanço energético
negativo. Quando o corpo recebe menos calorias do que gasta, ele recorre às reservas de
energia, incluindo o tecido adiposo, para suprir suas necessidades energéticas. Isso
pode resultar em perda de gordura no tecido adiposo e, consequentemente, na redução
do peso corporal.
10) a) No diabetes tipo 1, ocorre uma deficiência de insulina devido à destruição das
células beta do pâncreas. Essa ausência de insulina afeta o metabolismo, levando a um
aumento dos níveis de glicose no sangue (hiperglicemia). Para obter energia, o corpo
recorre à proteólise, que é a quebra de proteínas em aminoácidos para uso como fonte
de energia. Além disso, a gliconeogênese é ativada, um processo que sintetiza glicose a
partir de não carboidratos, como aminoácidos. Essa glicose é liberada na corrente
sanguínea, mas, sem a ação adequada da insulina, não é eficientemente utilizada pelas
células, resultando em maior hiperglicemia e problemas metabólicos.
b) A lipólise acentuada no tecido adiposo leva à quebra dos triglicerídeos (gorduras
armazenadas) em ácidos graxos e glicerol. Esses produtos são liberados na corrente
sanguínea e podem ser utilizados como fonte de energia por várias células e tecidos do
organismo.
c) é uma enzima essencial para a quebra de triacilgliceróis (triglicerídeos) presentes nas
lipoproteínas, o papel da lipase lipoproteica é hidrolisar os triacilgliceróis presentes nas
lipoproteínas, liberando ácidos graxos e glicerol. A deficiência de lipase lipoproteica e a
consequente incapacidade de quebrar os triacilgliceróis presentes nas lipoproteínas
levam ao acúmulo dessas partículas lipídicas na circulação sanguínea. Como resultado,
os níveis plasmáticos de triacilgliceróis ficam elevados, uma condição conhecida como
hipertrigliceridemia.
d) A síntese exacerbada de corpos cetônicos é uma resposta adaptativa do organismo
para suprir suas necessidades energéticas quando a glicose não está prontamente
disponível. (Na diabetes tipo 1 há uma deficiência ou falta de utilização adequada de
glicose como fonte de energia pelas células.)
11) Em resumo, o resultado do aumento da síntese dessas enzimas durante o jejum
prolongado é uma adaptação metabólica que permite ao organismo usar aminoácidos e
corpos cetônicos como fonte de energia, enquanto o fornecimento de glicose dos
alimentos está reduzido.
B) Beta-oxidação dos ácidos graxos, Síntese de corpos cetônicos, Essas adaptações
metabólicas são fundamentais para garantir o fornecimento de energia adequado
durante o jejum prolongado, quando a disponibilidade de glicose é reduzida.
c) Nessa situação metabólica, o destino da acetil-CoA é a produção aumentada de corpos
cetônicos (acetona, acetoacetato e beta-hidroxibutirato). A elevada quantidade de
acetil-CoA resultante da intensa degradação de ácidos graxos e a deficiência de
oxaloacetato levam ao desvio do acetil-CoA da via do ciclo do ácido cítrico, o acúmulo de
acetil-CoA no fígado, em condições em que a glicólise está limitada e há uma intensa
degradação de ácidos graxos, resulta na produção aumentada de corpos cetônicos como
uma forma de suprir o organismo com energia alternativa à glicose.
12) 7 ciclos x (1 FADH2 x 1,5 ATP + 1 NADH x 2,5 ATP) = 7 ciclos x (1,5 ATP + 2,5 ATP)
= 7 ciclos x 4 ATP = 28 ATP
Além disso, a ativação do ácido palmítico requer 2 ATP, portanto:
ATP total = 28 ATP + 2 ATP = 30 ATP
ATP total para ácido graxo 18:1 (Δ9) = 8 ciclos x (1,5 ATP + 2,5 ATP) + 2 ATP = 32 ATP
ATP total para ácido graxo 9:0 = 4 ciclos x (1,5 ATP + 2,5 ATP) + 2 ATP = 16 ATP
13) A formação das placas de gordura ocorre devido ao acúmulo de lipídios,
especialmente do colesterol LDL ("colesterol ruim"), na parede interna das artérias.
Esses lipídios são transportados pelo sangue e podem penetrar a camada de células
endoteliais que revestem a parede interna dos vasos sanguíneos, pode sofrer oxidação
nesse ambiente, o que desencadeia uma resposta inflamatória no local.
com isso celulas como monócitos e macrófagos, são atraídas para a região afetada. Essas
células, juntamente com lipídios, formam as chamadas "placas de ateroma" ou "placas
ateroscleróticas". Com o tempo, essas placas podem crescer e endurecer, tornando-se
mais espessas e rígidas. Obstruindo o fluxo sanguineo, formando trombos, havendo
instabilidade dessas placas.
14) É importante para a saúde cardiovascular e a prevenção de doenças
cardiovasculares, porque desempenha um papel fundamental no transporte reverso do
colesterol, removendo o excesso de colesterol das células e tecidos e transportando-o de
volta ao fígado, onde pode ser excretado do organismo.
15) A afirmação é correta. Se ocorresse uma redução brusca nas concentrações de
aspartato, isso poderia afetar a taxa de funcionamento do ciclo da ureia e levar a uma
diminuição na formação de ureia. O aspartato é um dos componentes-chave do ciclo da
ureia. Ele atua como um doador de nitrogênio em uma etapa específica do ciclo, Se
houvesse uma redução brusca nas concentrações de aspartato, a disponibilidade desse
composto para doar nitrogênio na etapa mencionada seria comprometida. Como
resultado, a síntese de argininosuccinato diminuiria, afetando toda a progressão do ciclo
da ureia.
16) Na via da glutamina, a amônia se combina com o glutamato, formando a glutamina
nos tecidos extra-hepáticos. Essa glutamina é liberada na corrente sanguínea e
transportada até o fígado. No fígado, a glutamina é quebrada, liberando a amônia que é
transformada em ureia e excretada na urina. Na via da alanina, a amônia se combina
com a alanina nos tecidos extra-hepáticos, principalmente nos músculos. A alanina é
liberada na corrente sanguínea e transportada ao fígado, onde é quebrada, liberando a
amônia. O piruvato resultante é usado na gliconeogênese, produzindo glicose que é
liberada na corrente sanguínea.

17) Em um ambiente ácido, as células parietais (ou células secretoras de ácido) do

estômago produzem ácido clorídrico (HCl). O pH baixo no estômago é o que
desencadeia a ativação do pepsinogênio. O pepsinogênio é sensível ao pH ácido e,
quando entra em contato com o ambiente ácido do estômago, ele sofre uma modificação
estrutural. Essa mudança na estrutura da molécula do pepsinogênio leva à sua clivagem,
resultando na remoção de um fragmento de proteína e na formação da pepsina ativa.
b) A importância das enzimas digestivas estarem na forma inativa, conhecida como
zimogênio ou pró-enzima, está relacionada à proteção do próprio organismo contra a
autodigestão e ao controle preciso da atividade enzimática durante o processo de
digestão.
c) Em resumo, a existência de diversas enzimas proteolíticas na digestão das proteínas é
essencial para garantir a eficiência, a especificidade e a regulação adequada desse
processo vital. Essa variedade de enzimas assegura que as proteínas ingeridas sejam
completamente degradadas em seus componentes básicos, os aminoácidos, que são
fundamentais para a manutenção da saúde e o funcionamento adequado do organismo.
18) Fígado: Estado Alimentado: Durante o estado alimentado, o fígado atua como
central metabólica, recebendo nutrientes absorvidos pelo intestino delgado. Nesse
momento, as etapas metabólicas envolvendo carboidratos, aminoácidos e lipídeos
estarão ativadas no fígado.
Estado de Jejum: Durante o jejum, quando os níveis de glicose no sangue diminuem, o
glucagon é liberado pelo pâncreas, e a ação da insulina é reduzida. O fígado desempenha
o papel de fornecer glicose ao restante do corpo para manter os níveis adequados de
glicemia.
Tecido Adiposo: Estado Alimentado: Durante o estado alimentado, o tecido adiposo
atua como um reservatório de armazenamento de triglicerídeos.
Estado de Jejum: Durante o jejum, quando os níveis de insulina diminuem e o glucagon
é liberado, o tecido adiposo atua na liberação de ácidos graxos como fonte de energia
para outros tecidos.
Lipídeos: O glucagon ativa a lipólise no tecido adiposo, quebra dos triglicerídeos em
ácidos graxos e glicerol, liberando-os na corrente sanguínea para serem utilizados como
fonte de energia em outros tecidos. Estado de Jejum: Durante o jejum, o músculo
esquelético atua na gliconeogênese para produzir glicose a partir de aminoácidos.
Cérebro: Estado Alimentado e de Jejum: O cérebro é um órgão altamente dependente
de glicose para funcionar, e durante o estado alimentado ou de jejum, sua principal
fonte de energia é a glicose.
19)
a) Glicogênese no fígado e no músculo; glicólise no músculo; lipólise no tecido
adiposo;
20) A proteólise acentuada, que é a quebra das proteínas em seus componentes básicos,
os aminoácidos, pode contribuir para a gliconeogênese em indivíduos que estão em
situações de jejum ou em estados metabólicos nos quais a glicose é necessária para
suprir as demandas energéticas do organismo.
Durante o jejum prolongado, quando a disponibilidade de glicose proveniente da dieta é
reduzida, o organismo precisa encontrar outras fontes para produzir glicose e manter
níveis adequados de glicemia para fornecer energia para os tecidos que dependem da
glicose, como o cérebro, por exemplo.
b) a lipólise acentuada no tecido adiposo fornece ácidos graxos que podem ser
utilizados como fonte de energia através da oxidação no músculo esquelético e no
fígado. Esse mecanismo é realmente efetivo para gerar ATP e fornecer energia ao
organismo durante situações de jejum prolongado, atividades físicas intensas ou outras
condições em que a disponibilidade de glicose é reduzida.
c) No indivíduo com Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1), o metabolismo do glicogênio é
afetado devido à ausência ou produção insuficiente de insulina pelo pâncreas. No DM1,
as células beta do pâncreas, responsáveis pela produção de insulina, são destruídas pelo
sistema imunológico, resultando em uma deficiência grave ou completa de insulina.
d) Os corpos cetônicos são compostos produzidos no fígado a partir da oxidação de
ácidos graxos. Durante o jejum prolongado, quando a disponibilidade de glicose é
reduzida, o organismo precisa encontrar outras fontes de energia para manter suas
funções vitais. Nesse contexto, os ácidos graxos provenientes da lipólise do tecido
adiposo são liberados na corrente sanguínea e transportados até o fígado. No fígado, os
ácidos graxos são oxidados em acetil-CoA, que entra no ciclo do ácido cítrico para
produção de energia. No entanto, em situações de alta oferta de acetil-CoA e quando os
níveis de oxaloacetato (um intermediário do ciclo do ácido cítrico) são reduzidos, ocorre
um acúmulo de acetil-CoA no fígado. O acúmulo de acetil-CoA induz a formação de
corpos cetônicos
21) Nesse cenário, diversas alterações metabólicas e inflamatórias ocorrem no
organismo de pessoas obesas, contribuindo para a resistência à ação da insulina e o
desenvolvimento do DM2. O acúmulo de gordura nos tecidos, especialmente no fígado e
nos músculos, interfere na sinalização da insulina, resultando em resistência. Além
disso, a liberação de ácidos graxos pelo tecido adiposo, a produção de citocinas
inflamatórias e a disfunção das células beta do pâncreas são outros fatores envolvidos.