AEMS

ASSOCIAÇÃO DE ENSINO E CULTURA DE MATO GROSSO DO SUL

FACULDADES INTEGRADAS DE TRÊS LAGOAS
ENGENHARIA QUÍMICA E PRODUÇÃO

DEIVISON GARCIA
LIZA CORREIA

TRABALHO DE METABOLISMOS

Trabalho de metabolismo apresentado ao Prof.

Murilo da disciplina de Bioquímica, na Faculdade
Integrada de Três Lagoas – AEMS.

TRÊS LAGOAS
2019
 SUMÁRIO

1. INTRODUÇÃO......................................................................................................................2

2. METABOLISMO DE CARBOIDRATOS.............................................................................2

2.1. GLICÓLISE ........................................................................................................................3

2.2. GLICOGENESE.............................................................................................................6

2,3. GLICONEOGÊNESE ...................................................................................................7

2.4. GLICOGENÓLISE.........................................................................................................9

2.5. CICLO DE KREBS...........................................................................................................10

3. METABOLISMO DE LÍPIDIOS.........................................................................................12

3.1. METABOLISMO DO GLICEROL...................................................................................12

3.2. METABOLISMO DOS ÁCIDOS GRAXOS....................................................................13

3.3. LIPOGÊNESE...............................................................................................................14

4. METABOLISMO DE PROTEINAS ..................................................................................15

4.1. CICLO DA UREIA......................................................................................................18

5. REFERÊNCIAS...............................................................................................................19
 1. INTRODUÇÃO

O que é metabolismo? Segundo o Lehninger, metabolismo é o “Conjunto de reações

orgânicas que os organismos vivos realizam para obter energia e para sintetizar as substâncias
de que necessitam”. Como podem ver, iremos então estudar reações orgânicas. O
metabolismo pode ser dividido em dois tipos: O Catabolismo que degrada moléculas
complexas para fornecer moléculas simples e energia; e o Anabolismo onde se sintetizam
moléculas complexas a partir de moléculas simples com gasto de energia. O catabolismo
inicia com a digestão, onde moléculas de polissacarídeos são quebradas em monosacarídeos,
lipídios são quebrados em ácidos graxos e glicerol e proteínas são quebradas em seus
aminoácidos. Após a digestão temos os catabolismos de carboidratos, de lipídios e de
aminoácidos, que iremos estudar nesta e nas duas próximas aulas. Todos esses três
metabolismos convergem para o Ciclo do Ácido Cítrico, também denominado de Ciclo de
Krebs, onde a acetil-CoA é convertida em CO2 e H2 O, e a energia é conservada na forma de
ATP, GTP, NADH e FADH2 . Por fim temos a etapa da fosforilação oxidativa onde todos são
convertidos em ATP, armazenando assim a energia.

2. METABOLISMO DE CARBOIDRATOS

Os carboidratos são preferencialmente utilizados como combustível, as proteínas e os

lipídios também podem ser oxidados, liberando energia.
Os carboidratos ou glicídios popularmente chamamos de açúcares são nutrientes
energéticos formados por átomos de carbono, hidrogênio e oxigênio, possuindo geralmente a
fórmula geral (CH2O)n. É a principal fonte de energia do organismo podendo ainda ter papel
estrutural ou plástico (formação de partes das células como a parede celular, ou de tecidos,
como a quitina do exoesqueleto dos insetos e crustáceos – siri, caranguejo).
O corpo armazena carboidratos em três lugares: no fígado, nos músculos (glicogênio)
e no sangue (glicose). Essas reservas evitam que nossos músculos sejam consumidos para a
produção de energia em ocasiões de dieta de emagrecimento ou de estado de fome. Por isso,
não é recomendável abster-se de carboidratos por um período muito longo, pois o corpo fará
“canibalismo” muscular, atrofiando os músculos.
(Projeto de Ensino de Química e Sociedade, 2008).
Os carboidratos são classificados de acordo com sua estrutura química:
monossacarídeos, dissacarídeos e polissacarídeos.
 Monossacarídeos: são os glicídios mais simples. De acordo com o número de átomos
são chamados de átomos de carbono em sua estrutura, são chamados de trioses, tetroses,
peritroses ou hexoses, isto é, com 3, 4, 5 ou 6 carbonos respectivamente.
Dissacarídeos: são formados pela união de dois monossacarídeos. Possuem papel
energético.
Polissacarídeos: açúcares formados pela união de várias moléculas de glicose. São
classificados em polissacarídeos: de reserva energética; estruturais
Grão de amido intracelular – polissacarídeos de reserva energética – formado por
aproximadamente 1.400 moléculas de glicose. A digestão do amido em humanos é iniciada na
boca, com a enzima amilase saliva (ptialina), e continua no intestino delgado com a amilase
pancreática. É encontrado em praticamente toda a estrutura vegetal, no trigo, no arroz, no
feijão, na batata-inglesa, na batata-doce, na mandioca, etc.
Glicogênico – polissacarídeo de reserva energética animal e de fungos, formado por
cerca de 30.000 moléculas de glicose. No organismo humano é encontrado principalmente no
fígado e nos músculos e, quando há necessidade de energia, enzimas desmancham o
glicogênio e liberam glicose no sangue. O excesso de açúcares na alimentação é, em parte
transformado em glicogênio para ser armazenado.

2.1. GLICÓLISE

A glicólise é o catabolismo da glicose. Nela a molécula de 6 carbonos da glicose é

convertida em duas moléculas de 3 carbonos de piruvato, gerando energia na forma de ATP e
NADH durante o processo. A glicólise pode ser dividida em duas etapas de 5 reações cada. A
primeira etapa é denominada de fase preparatória, e nesta estapa ATP é consumido para ativar
a molécula de glicose e convertê-la em gliceraldeído-3-fosfato (Figura 3). Na etapa seguinte,
denominada de fase de compensação, o gliceraldeído3-fosfato é convertido em piruvato, e
energia é armazenada na forma de ATP e NADH.
 Balanço final da Glicólise: Glicose + 2ATP + 2NAD+ + 4ADP + 2Pi ® 2Piruvato +
2ADP + 2NADH + 2H+ + 4ATP + 2H2.
O Balanço já simplificando: Glicose + 2NAD+ + 2ADP + 2Pi ® 2Piruvato + 2NADH
+ 2H+ 2ATP + 2 H2O
Como podemos notar, há um ganho energético na glicólise de 2ATP. Além disso, os
elétrons conservados na forma de NADH serão utilizados na fosforilação oxidativa para a
converção de ADP em ATP.
 2.2. GLICOGENESE

O glicogênese é o processo de “juntar” glicoses para formar o glicogênio. O

glicogênio é uma molécula formada por ligações α-1,4 entre as glicoses e α-1,6 entre as
ramificações.

Glicogênio

A hexoquinase transforma a Glicose em Glicose-6-fosfato para que o processo

possa ser iniciado. A Glicose-6-fosfato rapidamente é transformada em Glicose-1-fosfato
pela fosfoglicomutase. O fosfato da Glicose-1-fosfato é somado com um UMP (uridina
mono fosfato) e gera UDP(uridina di fosfato)-Glicose. Por meio da glicogênio sintase, são
estabelecidas as ligações α-1,4 e por meio da enzima ramificadora, as ligações α-
1,6, formando o glicogênio.
REGULAÇÃO
A glicogênese é ativada quando há insulina, pois se tem insulina, quer dizer que temos
muita glicose no sangue que precisa ser utilizada, e uma forma de utiliza-la é armazenando
em forma de glicogênio. Ao contrário, é inibida na presença de glucagon, adrenalina e cálcio.
A inibição por glucagon e adrenalina ocorre pelo motivo oposto da insulina: quando o
glucagon e a adrenalina são liberados em situações de hipoglicemia, ou seja, a glicose não
pode ser armazenada e sim, “jogada” no sangue! E o cálcio indica contração muscular, que
necessita de ATP, logo não posso armazenar glicose, e sim quebra-lá para liberar ATP!
A enzima glicogênio sintase, quando fosforilada, é inibida.

2.3. GLICONEOGÊNESE

É uma via que ocorre principalmente no fígado e pouco no rim, onde temos a síntese
de glicose a partir de substancias que não sejam carboidratos, utilizando glicerol,
aminoácidos, lactato, etc.. Para o cérebro humano (requer cerca de 120g de glicose a cada dia)
e o sistema nervoso, assim como os eritrócitos, testículos, medula renal e tecidos embriônicos,
a glicose sanguínea é a única ou principal fonte de energia. Quando a concentração de glicose
circulante vinda da alimentação diminui, o glicogênio hepático e muscular é degradado (num
processo que se chama glicogenólise fazendo com que a glicemia volte a valores normais.
Mas, pode ser que este suprimento de glicose não é sempre suficiente; entre as refeições e
durante longos jejuns, ou após exercícios vigorosos, o glicogênio é depletado (consumido),
situação que também ocorre quando há deficiência do suprimento de glicose pela dieta ou por
dificuldade na absorção pelas células. Nessas situações, os organismos necessitam de um
método para sintetizar glicose a partir de precursores não-carboidratos. Isso é realizado pela
via chamada gliconeogênese, a qual converte piruvato e compostos relacionados de três e
quatro carbonos em glicose. As modificações que ocorrem no metabolismo da glicose durante
a mudança do estado alimentado para o estado de jejum são reguladas pelos hormônios
glucagon e insulina. A insulina está elevada no estado alimentado, e o glucagon se eleva
durante o jejum. A insulina estimula o transporte de glicose para certas células, tais como as
dos músculos e tecido adiposo, e também altera a atividade de enzimas chave que regulam o
metabolismo, estimulando o armazenamento de combustível. O glucagon faz o efeito
contrário da insulina, estimulando a liberação dos combustíveis armazenados e a conversão de
lactato, aminoácidos e glicerol em glicose. Costuma-se dizer que esta via é a inversão da via
glicolítica onde não se tem nem um ATP produzido. Entretanto, em três pontos as reações da
glicólise são irreversíveis in vivo (por liberarem energia livre em forma de calor): conversão
de glicose em glicose 6- fosfato pela hexoquinase, a fosforilação da frutose 6-fosfato em
frutose 1,6-bisfosfato pela fosfofrutoquinase-1 e a conversão de fosfoenolpiruvato em
piruvato pela piruvato quinase. Para contornar essas barreiras energéticas, reações e enzimas
especiais são necessárias. Portanto, três etapas diferem da glicólise: • 1° etapa: A reação que
era catalisada pela piruvato quinase na glicólise passa a ser catalisada pela piruvato
carboxilase e pela fosfoenolpiruvato carboxiquinase. O piruvato é transformado em
oxaloacetato pela piruvato carboxilase. O oxaloacetato é convertido em fosfoenolpiruvato
pela fosfoenolpiruvato carboxiquinase. O fosfoenolpiruvato é transformado em frutose-1,6-
bisfosfato por enzimas participantes na glicólise, que catalisam reações reversíveis, podendo
operar a via no sentido inverso. • 2º etapa: Há a conversão da frutose-1,6-bisfosfato em
frutose-6-fosfato. Esta reação é catalisada pela frutose-1,6- bifosfatase. • 3º etapa: Nesta etapa
faz-se a conversão de glicose-6-fosfato em glicose. O grupo fosfato ligado ao carbono 6 da
glicose-6-fosfato sofre hidrólisse catalisada pela glicose-6-fosfatase. O produto dessa reação é
a glicose não fosforilada que, assim, pode atravessar a membrana plasmática. A enzima
glicose-6-fosfatase só ocorre no fígado e rins. Regulação O controle da gliconeogênese é
realizado pelo glucagon, que estimula esse processo, e pela insulina, que atua de maneira
oposta. Glicólise e gliconeogênese não ocorrem ao mesmo tempo. A gliconeogênese ocorre
durante o jejum, é também estimulada durante exercício prolongado, por uma dieta altamente
protéica, e sob condições de stress.
2.4. GLICOGENÓLISE

È o caminho de volta para a glicogenese, transformando o glicogênio em

glicose a medida que a célula necessita de energia para as suas funções.As
moléculas de glicose serão liberadas em uma serie de reações denominadas
glicogenolise, a glicose liberada ativara a via glicolítica onde ativara o CK e o
CR para a produção de energia.

Os tecidos hepático e muscular são os de maior importância para o

armazenamento de glicogênio, visto que sã o tecido s responsáveis pela
manutenção da glicemia e produção de ATP para contração muscular
respectivamente.
 2.5. CICLO DE KREBS

O Ciclo de Krebs ou Ciclo do Ácido Cítrico é uma das etapas metabólicas da

respiração celular aeróbica que ocorre na matriz mitocondrial de células animais.

Lembre-se que a Respiração Celular é constituída por 3 fases:

 Glicólise - processo de quebra da glicose em partes menores, com formação de

piruvato ou ácido pirúvico, que originará o Acetil-CoA.
 Ciclo de Krebs - o Acetil-CoA é oxidado a CO2.
 Cadeia Respiratória - produção da maior parte da energia, com a
transferência de elétrons provenientes dos hidrogênios, que foram retirados das substâncias
participantes nas etapas anteriores.
Funções e Importância
O complexo ciclo de Krebs possui várias funções que contribuem para o metabolismo
das células.

A função do ciclo de Krebs é promover a degradação de produtos finais do

metabolismo dos carboidratos, lipídios e de diversos aminoácidos. Essas substâncias são
convertidas em acetil-CoA, com a liberação de CO2 e H2O e síntese de ATP.

Assim, realiza a produção de energia para a célula.

Além disso, entre as diversas etapas do ciclo de Krebs são produzidos intermediários
usados como precursores na biossíntese de aminoácidos e outras biomoléculas.
Através do ciclo de Krebs, a energia proveniente das moléculas orgânicas da
alimentação é transferida para moléculas carregadoras de energia, como o ATP, para ser
utilizada nas atividades celulares.

3. METABOLISMO DE LÍPIDOS
 Digestão de Lípidios
A digestão dos lipídios inicia no intestino delgado, onde os sais biliares emulsificam as
gorduras formando micelas, para facilitar a ação das enzimas lipases. As lipases então
hidrolisam as ligações éster dos lipídios saponificáveis, liberando ácidos graxos e os outros
produtos como o glicerol, que atravessam então a mucosa intestinal, sendo convertidos em
triacilgliceróis. Os triacilgliceróis, juntamente com o colesterol são incorporados às proteínas
transportadoras, as apolipoproteínas, formando os quilomícron. Os quilomicron se movem
pela corrente sangüínea até chegar aos tecidos e orgãos que metabolizam lipídios, sendo
novamente hidrolizados e penetrando nas células. O principal órgão que metaboliza os
lipídios é o fígado, entretanto eles também são metabolizados pelo coração para produção de
sua própria energia. O fígado exporta lipídios metabolizados para outros tecidos como o
cérebro na forma de corpos cetônicos, já que estes não metabolizam lipídios mas convertem
os corpos cetônicos em acetil-CoA, sendo esta metabolizada no ciclo do ácido cítrico.

3.1. METABOLISMO DO GLICEROL

Os principais produtos da digestão de lipídios são o glicerol e ácidos graxos, portanto

nesta aula trataremos apenas dos seus metabolismos. O glicerol é metabolizado na via
glicolítica. Para isto ele precisa primeiro ser ativado pela enzima glicerol-quinase, que utiliza
uma molécula de ATP para converter o glicerol em L-glicerol-3-fosfato. Em seguida a enzima
glicerol3-fosfato-desidrogenase utiliza o NAD+ para converter o L-glicerol-3-fosfato em
diidroxiacetona-fosfato. Por fim a enzima triose-fosfato-isomerase converte a diidroxiacetona-
fosfato em D-gliceraldeído-3-fosfato, que segue seu caminho na via glicolítica.

3.2. METABOLISMO DE ÁCIDOS GRAXOS

O metabolismo dos ácidos graxos ocorre no interior da mitocôndria. Para que eles
sejam metabolizados é necessário primeiro ativalos, transformando seu grupo carboxilato num
tio-éster da CoASH. A enzima acilCoA sintetase inicialmente ativa o ácido graxo com uma
molécula de ATP. O oxigênio da carboxila ataca o fósforo-α do ATP, fornando acil-AMP e
pirofosfato. O pirofosfato é hidrolisado à dois fosfatos inorgânicos. Em seguida a CoASH
ataca a carbonila da acil-AMP, saindo o grupo abandonador AMP e formando acil-CoA
(Figura 3). Os ácidos graxos com até 12 carbonos atravessam a membrana mitocondrial sem
problemas. Para ácidos graxos maiores entram em ação as enzimas carnitina-aciltransferase I
e carnitina aciltransferase II. A primeira catalisa a transesterificação da acil-CoA com a
carnitina formando acilcarnitina e CoASH. A acil-carnitina atravessa sem problemas a
membrana mitocondrial, e do outro lado a segunda enzima catalisa a transesterificação da
acil-carnitina com a CoASH, formando acil-CoA e carnitina.

3.3. LIPOGÊNESE

Quando ingerimos carboidratos, estes são transformados em glicose, e esta, entra na

corrente sanguínea.
Quando a concentração de glicose depositada no sangue ultrapassa o seu limite
máximo, seu excesso é removido pelo fígado, e este, o armazena em seu interior sob a forma
de glicogênio.
Diante disso, é correto afirmar que ao ingerirmos glicose, conseqüentemente
aumentaremos a concentração de glicogênio dentro do fígado.
Por sua vez, quando em excesso, o glicogênio é quebrado pelo fígado tendo seu
excedente eliminado no sangue e, conseqüentemente, a concentração de ácidos graxos na
corrente sanguínea será aumentada.
O excesso de ácidos graxos no sangue é removido pela pele, e esta, o armazenará
dentro de células conhecidas como adipócitos (células armazenadoras de gordura). Este
armazenamento ocorrerá sob a forma de gordura.
 4. METABOLISMO DE PROTEINAS

Proteínas (de Proten, nome de um semideus da mitologia greco-romana, célebre

por sua capacidade de transfigurar nas mais diversas formas + sufixo ina “natureza de”).
Composto orgânico do grupo dos protídeos, de grande peso molecular (podendo chegar a
1.000.000), de número incontável na sua diversidade, constituídas por longas cadeias de
aminoácidos que formam os polipeptídios, e que desempenham papéis de extrema
importância para a vida das células e dos organismos. Dentre as muitas funções das
proteínas, podemos destacar: a) Estrutural (ossos, músculos, pele, tendões, cabelos,
unhas, dentes) b) Catalítica (as enzimas, que são proteínas catalisadoras das funções
metabólicas) c) Transporte (carregam outras substâncias em suas estruturas, como a
hemoglobina, que transporta o oxigênio no sangue) d) Hormonal (muitos hormônios são
proteínas como a insulina) e) Proteção (atuam como anticorpos, como a imunoglobina) f)
Armazenamento de nutrientes (caseína).
As proteínas são macromoléculas que têm como unidades básicas os
aminoácidos. Os aminoácidos são substancias orgânicas constituídas por um grupo
amino (-NH2) e um grupo carboxílico (-COOH). Dos aminoácidos isolados de seres
vivos, apenas 20 são componentes naturais de proteínas. Desses, oito são denominados
essenciais porque não são sintetizados em nosso organismo, o que torna necessário
 adquiri-los por meio da alimentação. Aqueles que nosso organismo consegue sintetizar
são denominados não-essenciais.

A ligação peptídica Dois aminoácidos se unem na molécula de proteína de uma ligação

peptídica. A reação ocorre entre a carboxila de um aminoácido e a amena de outro, havendo perda de
uma molécula de água: trata-se de uma síntese por desidratação. O produto formado quando dois
aminoácidos se ligam é chamada dipeptídeo. O tripeptídeo e o tretrapeptídeo são formados,
respectivamente, por três e quatro aminoácidos. Quando ocorre um maior número de aminoácido na
molécula, fala-se em polipetídeo. Geralmente usamos o termo proteína para designar peptídeos com
número superior a setenta aminoácidos.
Estrutura da proteína As proteínas são constituídas por apenas vinte tipos de aminoácidos.
Mesmo assim, o número de tipos de proteínas existentes na natureza é extremamente grande. De fato,
além do número de aminoácidos existentes na molécula variar de setenta a alguns milhares, as
diferentes seqüências que esses aminoácidos podem formar, são praticamente infinitas. As proteínas
podem ser estudadas sob dois enfoques: a constituição do fio protéico e a forma da molécula.

Cerca de três quartos dos sólidos corporais consistem em proteínas.

 Propriedades básicas- aminoácidos.
  Principais constituintes das proteínas são os aminoácidos, dos quis 20
estão presentes nas proteínas corporais em quantidades significativas. Cada aminoácido
tem um grupo acido (-COOH) e um radical nitrogenado, em gral ligado a molécula,
próximo ao radical acido, usualmente representado pelo grupo amino (-NH2). Ligação
peptídica e cadeias peptídicas. Nas proteínas, os aminoácidos estão unidos em longas
cadeias por meio de ligações peptídicas, uma das quais é representada pela seguinte
reação:

As proteínas são sintetizadas constantemente a partir de aminoácidos e degradadas novamente

no organismo, numa reciclagem contínua. Os aminoácidos não utilizados imediatamente após a
síntese protéica são perdidos, já que não ocorre estocagem de proteínas. Desta forma, o total de
proteínas no corpo de um adulto saudável é constante, de forma que a taxa de síntese protéica é
sempre igual à de degradação.
A concentração normal de aminoácidos no sangue situa-se entre 35 e 65 mg /d l. Isso
corresponde, em média, a cerca de 2 mg/dl para cada um dos aminoácidos, embora alguns estejam
presentes em maiores concentrações do que outros. Como os aminoácidos são ácidos relativamente
fortes, eles se encontram no sangue principalmente no estado ionizado e representam 2 a 3 mEq dos
íons sanguíneos negativo. A distribuição exata dos diferentes aminoácidos no sangue depende, até
certo ponto, dos tipos de proteínas ingeridas, mas as concentrações de pelo menos alguns
aminoácidos individuais são regulados por síntese e seletiva nas diferentes células.

 Destino dos aminoácidos absorvidos pelo tudo gastrintestinal: imediatamente

após uma refeição, a concentração sanguínea de aminoácidos aumenta, mas essa elevação
costuma ser de apenas alguns miligramas por decilitro por duas razoes: a digestão e a
absorção das proteínas se estende de 2 a 3 horas, permitindo a absorção de pequenas
quantidades de aminoácidos de cada vez, apões penetrarem a corrente sanguínea os
 aminoácidos em excesso são absorvidos dentro de 5 a 10 minutos por células de todo o
organismo em particular as hepáticas.
 Limiar renal para os aminoácidos: Uma das funções especiais do transporte de
aminoácidos consiste em evitar sua perda na urina. Todos os diferentes aminoácidos podem
ser ativamente transportados através do epitélio tubular proximal, que os remove do filtrado
glomerular e os devolve ao sangue. Todavia, como ocorre com outros mecanismos de
transporte ativo dos túbulos renais, existe um limite superior para o transporte de cada tipo de
aminoácido. Por esta razão, quando determinado tipo fe aminoácido atinge concentrações
elevadas no plasma e no filtrado glomerular, o excesso que não pode ser ativadamente
reabsorvido é perdido na urina.
 Formação das proteínas plasmáticas: Praticamente toda albumina e fibrinogênio
do plasma, bem como 50% a 80% das proteínas são formadas no fígado, o restante das
globulinas é formado nos tecidos linfoides; incluem as gama- globulinas e os anticorpos. A
velocidade da síntese das proteínas plasmáticas do fígado atinge 30 g por dia , algumas
doenças provocam rápida perde de proteína plasmática quando ocorre uma perda de
elementos essenciais no tecido as proteínas plasmáticas podem atuar como fonte para a sua
rápida reposição, uma vez no interior da célula elas são degradadas em aminoácidos que serão
transportados de volta ao sangue e utilizados por todo organismo para a formação de
proteínas celulares.

4.1. CICLO DA UREIA

O ciclo da ureia é uma sequência de reações bioquímicas com o objetivo de produzir

este composto, a partir da amônia.

A amônia é uma substância tóxica, do metabolismo do nitrogênio, que deve ser

eliminada rapidamente do organismo. A eliminação pode ser por excreção direta ou por
excreção após a conversão em compostos menos tóxicos.

Os peixes excretam a amônia diretamente, já que é solúvel em água e se dissolve

rapidamente.

As aves e animais terrestres excretam o nitrogênio sob a forma de ácido úrico.

Os animais terrestres excretam o nitrogênio sob a forma de ureia, composto muito

solúvel em água e não tóxica para as células.
 Em seres humanos e mamíferos, quase 80% do nitrogênio excretado é sob a forma da
ureia.

Onde ocorre o Ciclo da Ureia?

O ciclo da ureia ocorre nas células do fígado e em, menor parte, nos rins. Inicia-se na
mitocôndria e segue para o citosol da célula, onde se dá a maior parte do ciclo.

5. REFERÊNCIAS

BRUICE, P. Y. Química Orgânica. 4ª. Ed. Pearson Prentice e Hall, São Paolo – SP,
2006. Vol. 2. LEHNINGER, A. L.; NELSON, D. L.; COX, M. M. Princípios de Bioquímica,
4ª. Edição, Editora Sarvier, 2006, capítulo 7. MASTROENI, M. F., GERN, R. M. M.
Bioquímica: Práticas Adaptadas. Atheneu, São Paulo – SP, 2008.
VOGUEL, A.I. Química Orgânica: Análise Orgânica Qualitativa, Ed. Ao Livro
Técnico S.A., Vol. 1, 2 e 3, 1971.
Orgânica Experimental: Técnicas de escala pequena. 2ª. Ed., Bookman, Porto Alegre -
RS, 2009. PETKOWICZ et. al. Bioquímica:Aulas Práticas. 7ª. Ed. Editora UFPR, Curitiba –
PR, 2007. dos SANTOS, P. C., BOCK, P. M. Manual Prático de Bioquímica. Ed.
Universitária Metodista IPA, Porto Alegre – RS, 2008.