Metabolismo de carboidratos

Carboidratos
• Maior fonte de energia na dieta humana
• Formas simples ou complexas na dieta
o Monossacarídeos, dissacarídeos, polissacarídeos
• Absorção no intestino como monossacarídeos
o Exceção: fibras
▪ Ligações β1-4
• Produção de ATP
o Glicólise
▪ Glicose → ATP
▪ Rápida
o Metabolismo anaeróbio
▪ Lactato
▪ Exercício de curta duração, alta intensidade
o Metabolismo aeróbio
▪ Krebs
• Acetil-CoA
▪ Cadeia de elétrons
▪ Exercício de longa duração, baixa/média intensidade

Síntese e armazenamento do glicogênio

• Carboidratos são armazenados como fonte de energia
o ↑ insulina → ↑ captação de glicose
• Músculo esquelético
o GLUT-4 → captação de glicose
▪ Transportador de membrana
▪ Não precisa de ATP
▪ Glicose se encaixa na proteína e entra na célula
▪ Necessário no sangue:
• ↑ glicose
• ↑ insulina
o Sinaliza para ↑ concentração de GLUT-4 na
membrana (endossomos)
o Receptores de insulina
▪ Ativa IRS-1 (substratos do receptor de
insulina)
• ↑ GLUT-4 na membrana
• Ativa glicogênio quinase
▪ Deficiência causa diabetes
▪ Insulino-dependente
• Insulina aumenta em até 30 vezes
o Hexoquinase → ↑ fosforilação
▪ Km (velocidade com a qual a enzima transforma seu substrato em
produto) maior do que a da glicoquinase
▪ Importante na captação da glicose durante o exercício
o ↑ glicogênio na musculatura esquelética
o Músculo esquelético não tem enzima que desfosforila a glicose
▪ Glicose muscular não pode ser usada para manter os níveis de
glicose na circulação
• Fígado
o GLUT-2 → captação de glicose
▪ Maior afinidade com a glicose
o Glicoquinase → ↑ fosforilação
▪ Km menor do que o da hexoquinase
• Captação constante da glicoquinase no fígado
o Desfosforilação da glicose para manutenção dos níveis de glicose na
circulação
• Captação de glicose na musculatura esquelética
o ↑ com a intensidade do exercício
▪ Exercícios são importantes para diabéticos
o Maior captação nas fibras tipo I
▪ Tem mais GLUT-4
• Contração muscular aumenta translocação da GLUT-4
o Independente da ação da insulina
o Diversos processos envolvidos
• Lipólise é inibida pela insulina
• Expressão do GLUT-4 aumenta com o treinamento
o Perdida quando se para de treinar
▪ Deixa de produzir
 ▪ Efeito rápido
• Excesso de glicose na circulação
o Vira piruvato
o Vai para dentro da mitocôndria
o Forma acetil-CoA
o Krebs inibido
▪ Citrato (93%)
o Acumulado
▪ Isocitrato (7%)
o Citrato acumulado vai para fora da mitocôndria
o Citrato transformado pela ATP citrato liase em acetil-Coa e ácido
oxaloacético (AOA)
o Acetil-CoA é transformado em malonil-CoA
o Forma palmitato (ação da ácido graxo sintase – uma das principais
enzimas reguladoras da via)
o Palmitato + glicerol fosfato → triglicerídeo
o AOA vira malato
o Malato vira piruvato (ação da enzima málica)
o Processo principalmente no fígado
▪ Fígado não armazena triglicerídeo
▪ VLDL transporta triglicerídeo do fígado para o tecido adiposo
▪ Triglicerídeo é armazenado no tecido adiposo
o Acetil-CoA também pode virar colesterol
▪ 30% do colesterol vem do excesso de carboidrato na dieta
Degradação e utilização de glicogênio
• Utilização de substratos no exercício
o Estoques de ATP
▪ Muito alta intensidade, 1-2s
▪ Está pronto, disponível imediatamente
▪ Armazenado diretamente no músculo
o Estoques de fosfocreatina (CP)
▪ Muito alta intensidade, 30s
▪ Produção de ATP de forma rápida
▪ Sequência de reações demonstram a potencialidade do músculo
esquelético em fontes de ATP
▪ Armazenado diretamente no músculo
o Glicose anaeróbia
▪ Alta intensidade, 7 min
o Glicose aeróbia
▪ Moderada intensidade, 90min
o Oxidação de ácidos graxos
▪ Baixa intensidade, 350h
• Exercícios de alta intensidade e curta duração (3 min)
o No início do exercício, o suprimento de oxigênio é baixo
• Degradação do glicogênio
o Glicogênio até glicogênio fosfato
▪ Fosforilase a
• Ativada por cálcio
▪ Processo rápido
• Treinamento em muita alta intensidade
o Sprints
▪ ↑ ATP miosínico
▪ ↑ MK
▪ ↑ CPK (creatina fosfoquinase)
▪ Sem aumento de LDH
• Não usa glicogênio como fonte de energia
o Treinamento de força
▪ ATP miosínico não se altera
▪ CPK não se altera
▪ ↑ MK
o Treinamento de muito alta resistência
▪ Fibras rápidas
• MK - ↑ 40%
• LDH - ↑ 62%
▪ Fibras lentas
• MK – sem alteração
• LDH - ↑
• Glicogenólise (degradação do glicogênio)
o Principalmente fígado e músculo
o Armazenado em grânulos
o Acontece mais nas fibras IIa
o ↑ catecolaminas circulantes
 o ↑ epinefrina no músculo
o ↑ epinefrina e glucagon no fígado
o Ativação da glicogênio fosfatase
▪ AMP cíclico
▪ Enzimas
▪ Processo “demorado”
• Mais rápido que degradar lipídios
o Cálcio regula fosforilase
▪ Um passo antes da transformação em glicose
▪ Rápido
• Mais rápido que a ação do hormônio no receptor
• Lipase
o Hormônio sensível por adrenalina
o ATP → AMPc
o Proteína quinase A (PKA)
o Degradação de lipídios no tecido adiposo
• Consequências da ativação da AMPK (AMP quinase)
o Aumenta translocação de GLUT para membrana
o Transloca CD36
▪ Captação dos lipídios para musculatura esquelética
o Translocação para mitocôndria
• Glicogênio
o Estrutura ramificada
o Velocidade de degradação controlada por:
▪ Hormonal
▪ Contração muscular (cálcio)
• Mais rápida
o Glicose para os tecidos
▪ Repouso
• 75% fígado
• 25% gliconeogênese
▪ Exercício
• Glicose vai para o músculo
o Glicose para o músculo não serve para manutenção da glicose sanguínea
▪ Sem glicose-6 fosfatase no músculo
▪ Repouso
• Consome 15-20% da glicose circulante
• Músculo esquelético é dependente do fígado
▪ Exercício
• Consome 80-85% da glicose circulante
o Importância da glicoquinase
o Depleção total do glicogênio muscular
▪ Glicogenina
• Proteína que inicia o processo de armazenamento do
glicogênio
• Resíduo de tirosina
 o Começa a se ligar a molécula de glicose
o Une a primeira molécula de glicose
• Forma estrutura que permite a incorporação da glicose
o Início da recomposição de glicogênio
o Várias moléculas de glicose juntas
▪ É possível a depleção total do glicogênio muscular, que é reposto
pela ação da glicogenina
• Treinamento físico de alta intensidade
o Dependendo da intensidade, a via glicolítica já é ativada
o Capacidade oxidativa da fibra
o Treinamento aumenta os estoques de glicogênio e creatina
• Adaptações bioquímicas que ocorrem nos músculos esqueléticos após um período
de treinamento
• Processos biológicos favorecem a ressíntese de glicogênio muscular sobre a do
hepático após o exercício sub-máximo
o ↑ absorção intestinal da glicose
o Músculo é mais sensível à insulina
o ↓ Km da hexoquinase em relação à glicoquinase
o Gliconeogênese menos sensível a ações inibitórias da insulina do que a
glicogenólise
o ↑ concentrações de glucagon e catecolaminas estimulam a gliconeogênese
hepática e glicogenólise e liberação de lactato provenientes do músculo
em repouso
Glicólise

• Estágios
o Investimento de energia
o Geração de energia
• Produz
o 2 piruvatos ou 2 lactatos
o 2 ATP
o 2 NADH
• 10 reações
o Perda inicial de 2 ATP
o 2 cadeias acontecendo
o Ganho final de 4 ATP
• Conversão de glicose a piruvato só gera menos de 10% da energia total da glicose
o Maior parte conservada como piruvato
• Transformação de piruvato em lactato
o Piruvato pode ir para Krebs
o Uso do NADH para reciclar lactato
 ▪ Lactato desidrogenase
• Glicose pode ser quebrada (glicólise) ou sintetizar glicogênio (glicogênese)
• Pontos de regulação da glicólise
o Glicose-6-fosfato (G-6-P)
▪ Participa de vários sistemas
▪ + glicose
▪ - G-6-P e ATP
o Fosfoquinase (PFK-1)
▪ + AMP, ADP, Pi
▪ - ATP
o Piruvato quinase (PK)
▪ Fosforilação em nível do substrato
▪ + frutose-1,6-bisfosfato
▪ - ATP
o LDH
▪ - ATP
• Curva do lactato
o Em indivíduos saudáveis, não passa de 2Mm
• Destino do NADH + H+
o Formação do piruvato transformado em lactato
▪ Através da lactase desidrogenase
o Com treinamento moderado
▪ Lançadeira de hidrogênio
▪ Metabolismo aeróbio
o Lançadeiras de elétrons
▪ Malato-aspartato
• Coração
• Fígado
• Passagem do NADH
o 3 ATP
o Mais lenta
o Oxaloacetato vai para o Krebs
▪ Glicerol-fosfato
• Músculo esquelético
• Passagem do FAD
o 2 ATP
o Mais rápida
▪ Estágio do Krebs
o Cadeia respiratória

o Fosforilação oxidativa
 o Localização da ATP sintase
▪ Entre a matriz mitocondrial e a membrana
o NAD forma mais ATP porque entra antes na cadeia
▪ NAD entra no Complexo I
• Saldo energético
Glicose a 2 2 piruvato 2 acetil no ciclo Cadeia de transporte Total
piruvato a 2 acetil de Krebs de elétrons
Coração 2 NADH 2 NADH 6 NADH 30 ATP 38 ATP
2 FADH2 4 ATP
2 ATP 2 ATP 4 ATP
Músculo 2 NADH 6 NADH 24 ATP 36 ATP
2 FADH2 2 FADH2 8 ATP
2 ATP 2 ATP 4 ATP
• Destinos do lactato
o Ciclo de Cori
▪ Exercícios de alta intensidade
▪ Anaeróbico
▪ Lactato sai do músculo para o fígado, onde é metabolizado e
transformado em glicose, que volta para o músculo
▪ Coração também consegue pegar o lactato e transformar em
energia
▪ Efeito da intensidade
• Aumento das catecolaminas
o Aumento exponencial da noraepinefrina
• Importante no limiar de lactato
o Em torno de 50% do VO2máx
o Aumento progressivo até um pico de aumento
súbito
▪ Aumento de lactato no exercício progressivo
• Limiar de lactato
o No início do exercício, a produção de lactato é pequena
o Com aumento da carga, sobe a participação do sistema glicolítico
o Com aumento da carga, há maior recrutamento de fibras rápidas
o Incremento de carga leva a modificações na taxa de remoção de lactato
▪ Leve – produção = remoção
▪ Moderado – produção > remoção – início de acúmulo de lactato
▪ Intenso – apenas produção – grande acúmulo de lactato
• Efeito do treinamento físico no limiar de lactato
o Aumento
▪ Capacidade de transporte de oxigênio
▪ Capilarização
▪ Densidade mitocondrial
▪ Capacidade oxidativa
▪ Utilização de gordura
▪ Oxidação da glicose
o Consequente redução do acúmulo de lactato no sangue
▪ No atleta, a inflexão vai para mais de 70% do VO2máx
• Exercícios de resistência são melhorados
o Importância do limiar de lactato
▪ Interfere na tolerância do exercício
▪ Predição do desempenho que exigem metabolismo aeróbio intenso
▪ Planejamento da intensidade do treinamento aeróbio
• Exercício de alta velocidade
o Uso da via glicolítica
▪ Aumento
• Fosforilase
• Fosfofrutoquinase
• Lacatato desidrogenase
o Remoção de lactato também melhora no treinamento anaeróbio
▪ Também há aumento nas lançadeiras
o Importância do tipo de fibras
▪ Sóleo (tipo I)
• Diminuição das enzimas envolvidas na oxidação aeróbica
▪ EDL (tipo IIa e IIb)
• Maior recrutamento de fibras glicolíticas
• Melhora nas duas vias
• Conclusões
 o Treinamento anaeróbio aumenta a via glicolítica
o Pode aumentar algumas enzimas aeróbias
o Adaptações específicas para cada tipo de fibra
o Aumenta ATP, CP e glicogênio no músculo em repouso
o Aumenta capacidade do músculo de produzir ATP
Gliconeogênese
• Produzir glicose dentro do corpo (sem ingerir a glicose)
• Acontece por exaustão, para manutenção da glicose plasmática
o Única fonte de energia para o cérebro
• Fontes gliconeogenéticas
o Alanina
o Glicerol
o Lactato
• Ciclo de Cori (lactato)
o Principal fonte

• Ciclo da glicose-alanina
o Degradação da proteína do músculo
o Esgotamento das outras vias
o Grupos amina
▪ Reagem com glutamato dentro do músculo
▪ Alanina transamilase
▪ Transformação em alfa-cetoglutaramo
▪ Transformação em alanina
▪ Vai para o fígado
▪ Grupo amina é excretado em forma de ureia
▪ Transformação em piruvato
• Regulação dos precursores
o Processos são acelerados pelo exercício físico
 ▪ Aumenta a entrega, extração e conversão para glicose
o Intestino
▪ Aumenta captação proteica
o Músculo
▪ Glutamina
o Células adiposas
▪ Glicerol
• Gliconeogênese a partir do lactato
• Destino da cadeira carbonada
o Glicose
o Corpos cetônicos
▪ Cetogenéticos ou cetogênicos
o Aminoácidos
▪ AGL: lipogênese
▪ CK: oxidação
▪ Glicose: neoglicogênese
o BCAA (aminoácidos de cadeira ramificada)
▪ Leucina
• Corpos cetônicos
▪ Valina, isoleucina
• Corpos cetônicos e glicose
• Ciclo glicose-alanina
o Alanina liberada pelo músculo é resultante da transaminação dos
aminoácidos de cadeia ramificada
• Exercício físico prolongado
o Aumento
▪ Glucagon
▪ Glicocorticoides
o Promovem
▪ Decréscimo na síntese
▪ Aumento na produção (?)
• Resumo – slide
• Fosfoenolpiruvatocarboquinase (PEPCK-C)
o Animais transgênicos
▪ Vídeo do super rato!
o Aumento no músculo aumenta a resistência ao exercício
▪ Cronicamente causa diabetes tipo II e câncer
▪ Remoção de lactato não para
• Não há pico
▪ Muitas mitocôndrias
• Aumento na absorção de oxigênio
▪ Gordura intramuscular
• Continua metabolismo oxidativo
▪ Succinato desidrogenase
• Retroalimentação do Krebs
o Doping genético
• Uso de substratos
o Músculo em jejum
▪ Quebra aminoácidos em alanina
o Músculo em esforço intenso
▪ Glicogênio é quebrado em glicose, que vira lactato, que vai para o
fígado

• Precursores da gliconeogênese no exercício

o Lactato é o principal
o Pouca participação de piruvato, glicerol e alanina
Lactato
Sistemas anaeróbios
• Sistemas
o Hidrólise do ATP
▪ ATP → ADP + Pi
o ATP CP (creatina fosfato)
▪ PCr + ADP + H+ → Cr + ATP
o Glicólise
▪ Glicose + NAD+ + 2 ADP + 2 Pi → 2 Piruvato + NADH + H+ + 2
ATP + 2 H2O
• 10 reações
▪ Piruvato + NADH + H+ → Lactato + NAD+
• Lactato desidrogenase
o LDH1
▪ Fibras tipo I
▪ Favorece a formação de piruvato
o LDH5
▪ Fibras tipo II
▪ Favorece a formação de lactato
▪ Sistema aeróbio
• Piruvato → Acetil-CoA
• Características
o Rápida geração de energia
o Alta intensidade
o Curta duração
Utilização dos substratos energéticos em função da duração do exercício
Acúmulo de lactato
• Insuficiência de O2 no músculo ativo
• Maior recrutamento das fibras rápidas
• Remoção do lactato diminuída
• Maior atividade da glicólise
Produção e remoção de lactato

Transporte bidirecional de lactato

• Intracelular
o Citoplasma → Mitocôndria
• Extracelular
o Fibra muscular ativa → Fibra muscular inativa e corrente sanguínea
Transportadores de monocarboxilato (MCT)
• Transporte de Lactato e outros compostos (H+, piruvato, corpos cetônicos,
cetoácidos)
• MCT-1
o Fibras oxidativas
▪ Esquelética tipo I
▪ Cardíaca
o Membrana mitocondrial
o Influxo de lactato
• MCT-4
o Fibras glicolíticas
▪ Esquelética tipo II
o Efluxo de lactato
Transporte do lactato

Ciclo de Cori
• Via glicose-lactato-glicose
• Conversão da glicose em lactato, produzido em tecidos musculares
• Seguida da conversão do lactato em glicose no fígado

Remoção do lactato
• Pico da concentração de lactato ocorre em 5-10 minutos após o fim do exercício
o Valores mais altos na recuperação
• O lactato é removido da corrente sanguínea com relativa rapidez
o Recuperação em repouso
▪ Cerca de metade do lactato é removida em aproximadamente 15-
25 minutos
 • Independente do nível inicial
▪ Níveis próximos aos de repouso são alcançados cerca de 30-60
minutos
• Independente do nível inicial
o Recuperação ativa
▪ Nível de recuperação é acentuadamente mais rápido para a
recuperação ativa
• Transporte mais rápido nas fibras oxidativas do que glicolíticas
• Aumento de fluxo sanguíneo
Lactato e fadiga
• Fenômeno complexo, multifatorial e pouco compreendido
• Ácido lático → Lactato + H+
o Músculo produz ácido lático
o Ácido lático imediatamente libera H+, formando lactato
• Acidose lática (lactato e H+)
o Competição dos H+ com os íons Ca2+ pela ligação no sítio da troponina
o Inibição da ressíntese da PCr
o Inibição das enzimas chave da via Glicolítica (PFK, fosforilase)
• Mecanismos
o Aumento de H+
o Aumento de ADP
o Aumento de Pi
o Aumento de Cr livre
Níveis de lactato sanguíneo
• Níveis
o Em repouso
▪ 1-2mmol/L ou 9-18mg/100 mL
o Após trabalho máximo
▪ 8 mmol/L ou 72mg/100 mL
• Medição
o Sangue
o Biópsia muscular
Limiar de lactato
• A carga de trabalho mais alta que pode ser mantida ao longo do tempo sem a
elevação contínua do lactato
• Máxima fase estável de lactato
• Ponto de inflexão do lactato
• Razões do aumento exponencial do lactato no sangue
o Aumento de carga do exercício leva à maior participação do sistema
glicolítico para a produção de energia
▪ Essa ativação resulta em muito H+, acima da quantidade que a
mitocôndria consegue absorver
o Maior recrutamento de fibras rápidas (glicolíticas)
▪ LDH5 – favorece a conversão de piruvato para lactato
• Efeito do treinamento
o Aumento do limiar de lactato

• Altas concentrações de lactato

o Bom indicativo para indivíduos que praticam modalidades de alta
intensidade
o É um indicativo negativo para indivíduos de modalidades com perfil de
endurance
Adaptações do treinamento físico
• Aeróbio
o Aumento da LDH1
▪ Favorece a formação de piruvato para ser oxidado na mitocôndria
o Aumento de MCT 1 (fibras oxidativas)
▪ Aumento da remoção de lactato
• Anaeróbio
o Aumento da atividade enzimática
▪ ATPase miosínica, CPK, HK, PFK, PK, LDH e fosforilase
o Aumento de substratos energéticos no repouso
▪ ATP, CK, glicogênio
o Aumento absoluto na produção de ATP
▪ Aumento da capacidade glicolítica e da capacidade oxidativa
Metabolismo de lipídeos
Lipídeos
• Adipócitos
o Células que armazenam gorduras
• Triglicéride ou triacilglicerol (TAG)

• Glicerol
o Não é utilizado pelo tecido adiposo pela falta da glicerol quinase
o Liberado para a circulação e captado principalmente pelo Fígado
o Convertido a intermediários da glicólise e da gliconeogênese
▪ Diidroxiacetona fosfato

• No corpo
o Peso corporal
▪ Água + minerais – 65%
▪ Gordura – 20%
▪ Proteínas – 14%
• Mobilizadas
• Fixas
o Fontes de energia
▪ Gordura – 76%
• Importante reserva energética
▪ Proteínas – 23%
• Tipos de lipídeos
o Simples
o Compostos
▪ Fosfolipídeos
▪ Glicerolipídeos
o Derivados
 ▪ Colesterol
• Fosfolipídeos
• Componentes de membrana não armazenáveis
Triglicerídeos
• Gorduras mais importantes da nossa dieta
• Presença ou ausência de duplas ligações
o Saturados
▪ Ácidos merístico (14C), palmítico (16C) e esteárico (18C) ocorrem
em maior quantidade em nosso organismo
▪ Mais prejudiciais para nosso organismo
• Aumentam colesterol total e LDL (colesterol ruim)
• Aumentam risco de doença cardíaca
▪ Normalmente têm origem animal (gorduras)
• Comer ovo normalmente não vai aumentar a gordura
corporal (com gema)
• Origem vegetal
o Óleo de coco, manteiga e margarina
o Sólidos
o Insaturados
▪ Mais benéficos para nosso organismo
• Diminuem colesterol total e LDL
• Aumentam colesterol HDL (colesterol bom)
• Diminuem risco de doença cardíaca
• Não podem ser consumidos em excesso
▪ Gorduras vegetais (óleos)
▪ Ácidos palmitoleico (14C) e linoleico (18C) são os mais
importantes
• Monoinsaturados
o Azeite de oliva, óleo de amendoim
• Poli-insaturados
o Óleos de açafrão, milho, girassol, soja
▪ Ideal é variar tipos de óleos durante a
semana (2 a 3 tipos)
o Omega 6
▪ Primeira ligação dupla no C6
▪ Diminui colesterol total, LDL, HDL
o Omega 3
▪ Primeira ligação no C3
▪ Encontrados em peixes (truta e salmão) e
óleo de canola
▪ Ácido graxo essencial
o Manteiga x margarina
▪ Mesmo conteúdo calórico
▪ Manteiga tem mais gordura saturada, menos insaturada e mais
colesterol
 ▪ Margarina tem mais gordura trans
• Mais fácil de sofrer oxidação
• Mais prejudicial para o organismo
• Hidrogenação deixa a margarina sólida
o Deixar sempre na geladeira para não ocorrer
oxidação
▪ Ambos são prejudiciais – nenhuma é melhor!
• Fontes de gorduras trans (hidrogenadas)
o Margarinas
o Sorvetes cremosos
▪ Quanto mais cremoso, mais gorduras trans
o Biscoitos, bolos, tortas, pães, salgados
o Pipoca de micro-ondas
o Bombom
Digestão e absorção
• Quantidades diárias
o 130g TG (30-40% das calorias totais)
▪ 1 bife de tamanho normal no almoço e na janta supre nossas
necessidades de TG
o 6g fosfolipídeos
o 0,7g colesterol
• Digestão
o Boca
▪ Lipase lingual ainda não age (tempo de mastigação é pequeno)
o Estômago
▪ Lipase lingual e movimentos peristálticos
o Intestino delgado
▪ Condições de detergência
• Dividir bem as gotas de gordura para que sejam absorvidas
• Caso contrário, serão perdidas pelas fezes
• Bile
o Sais biliares
• Pâncreas
o Bicarbonato
▪ Aumenta pH do bolo alimentar
• Detergentes emulsificam a gordura
• Absorção
o Quilomícron
▪ TG com proteínas em volta
• B-48
o Identifica como quilomícron
• Apolipoproteínas
o Fazem parte da estrutura das lipoproteínas
o Sinalizadoras
▪ Transporte na circulação
 • Albumina
o Se liga ao ácido graxo
o Transporta para o adipócito
o Reesterificação

Utilização dos lipídeos durante o exercício

1. Metabolização
- Degradação dos TG do tecido adiposo
2. Circulação
- Transporte dos AGL do tecido adiposo para o músculo
3. Captação
- Entrada dos AGL, provenientes da circulação, no músculo
4. Ativação
- Aumento dos níveis de energia dos ácidos graxos preparatório para o
catabolismo
5. Translocação
- Entrada dos ácidos graxos ativados na mitocôndria
6. β-oxidação
- Catabolismo do acetil-CoA dos ácidos graxos ativados e a produção de
equivalentes redutores (NADH e FADH)
7. Oxidação mitocondrial
- Ciclo de Krebs e atividade da Cadeia de transporte de elétrons
Metabolismo
• Diminuição da insulina
• Aumento do glucagon
• Exercício aeróbico
o Noradrenalina
o Adenalina
• Ativação da lipase hormônio sensível
• Degradação dos triacilglicerol em diacilglicerol e ácido graxo
Transporte
• Ácido graxo vai para o músculo com a albumina
 • Transporte do ácido graxo do lúmen vascular para o fluido intersticial com ajuda
da FAT/CD36
• Transporte da membrana plasmática para a mitocôndria com carnitinas I e II
• VLDL
o Produzido no fígado
o Fonte endógena de TAG por excesso de carboidratos na dieta
Ativação
• 2 passos
o Ácido graxo recebe ATP
o Ácido graxo recebe CoA
• Ácido graxo tem energia suficiente para entrar na mitocôndria
o Formação de acil-CoA
Translocação
• Feita pela carnitina
o Radical ligado com carnitina é transportado para dentro da mitocôndria
o Obtida na dieta e sintetizada pelo organismo
o Músculo energético contém 97% de toda a carnitina presente no corpo
▪ Importância do transporte dos ácidos graxos como fonte energética
para o músculo
• Carnitina aciltransferase II
o Retira carnitna e coloca acil-CoA
o Carnitina sai da mitocôndria para buscar mais ácido graxo
• Carnitina aciltransferase I
o Ajuda no transporte para dentro da mitocôndria
o Retira acil-CoA e coloca carnitina para transportar ácido graxo para dentro
da mitocôndria

• Visão tradicional
o Processo mais simples
o Transporte por difusão para dentro da membrana celular
▪ Como a membrana é camada bilipídica, seria fácil
• Visão atual
 o Processo bem mais complexo
o Diversas proteínas ajudam no transporte
▪ CD-36
▪ Proteína binding de ácido graxo
• FABPmp
▪ Estoque dentro das células
• Quando precisamos, elas vão para a membrana celular e
ajudam no transporte
• Aumento de insulina
o Aumento na translocação
▪ Aumento de GLUT-4
▪ Aumento de FAT/CD36
• Contração muscular
o Também ativa processos de aumento de GLUT-4, FAT/CD36 e FABPmp
o Captação de ácidos graxos
β-oxidação
• A cada volta do ciclo, são liberados 2 carbonos
o Reações têm como alvo o carbono β
o Forma acetil-CoA
• Para cada 2 carbonos do ácido graxo são produzidos:
o 12 ATP
o 3 NAD
o 2 FAD
o Total de 17 ATP
• A cada volta do ciclo, são liberados FADH2, NADH e acetil-CoA
o Última volta libera 2 acetil-CoA
• Para o ácido palmítico (16 carbonos) são liberados:
o FADH2 = 7 x 2 = 14
o NADH = 7 x 3 = 21
o Acetil-CoA = 8 x 12 = 96
o Total de 131 ATP
• Para um triglicerídeo (3 ácidos graxos de 16 carbonos)
o 3 x 131 = 393 ATP
• Difícil emagrecer
o Muitos carbonos no TAG para serem consumidos
o Atividade física aeróbica de moderada intensidade (60-70% do VO2 máx)
por pelo menos 20 minutos
▪ A partir desse tempo, começa a mobilização dos TAG no tecido
adiposo
o Atividade intervalada
▪ Músculo metaboliza depois do exercício
o Atividade aeróbica em jejum
▪ Ajuda a gastar gordura, desde que em jejum não muito prolongado
– perde mais peso
 ▪ Glicemia baixa – risco de desmaio – aumento de corpos cetônicos
– muito prejudicial à saúde
Síntese de corpos cetônicos
• Principais corpos cetônicos
o Cetona
o Acetoacetato
o β-hidroxbutirato
• Formação de corpos cetônicos
o Exercício moderado de longa duração
▪ Reservas energéticas caem
▪ Necessidade de manutenção de glicemia
▪ Intensa β-oxidação
• Todos os tecidos captam o ácido graxo da circulação,
inclusive o fígado
• Fígado faz gliconeogênese
▪ Mitocôndrias do fígado transformam ácidos graxos em corpos
cetônicos
• Acetil-CoA em excesso
• Utilização de corpos cetônicos
o Acetil-CoA se transforma em acetoacetato
o Acetoacetato se transforma em acetona e β-hidroxibutirato
▪ β-hidroxibutirato com captação de H+ (do NADH) – potencial de
energia
o Ambos vão para o sangue
o Captação pelos tecidos extra-hepáticos
▪ Coração é um grande captador de corpos cetônicos
▪ Cérebro também usa no exercício prolongado
o β-hidroxibutirato é transformado em acetoacetato nos tecidos
▪ Usa NAD+, que se transforma em NADH (vai para produção de
ATP)
o Acetoacetato se transforma em acetoacetil-CoA, que se transforma em 2
acetil-CoA, que entra no ciclo de Krebs
▪ Ciclo de Krebs é interrompido
• Aumento da concentração de acetil-CoA
• Origina os corpos cetônicos
o Produção de 27 ATP por corpo cetônico
▪ Próximo a uma molécula de glicose
Distribuição de gordura no músculo esquelético
• Fibras tipo I
o Em indivíduos treinados, tem muito mais gordura bem distribuída pelas
fibras do que em idosos
o Organização da gordura e das mitocôndrias para uso no exercício
otimizada pelo treinamento
▪ Gordura-mitocôndria-gordura
 ▪ Entre fibras musculares
• Fibras tipo II
o Menor quantidade de mitocôndrias do que na tipo I
Papel da insulina e glucagon na manutenção da glicemia

• Aumento da insulina
o Redução da glicose plasmática com absorção pelos tecidos
▪ Fígado – glicogênese
▪ Músculo – glicogênese
▪ Adiposo – transformação em triglicerídeos
• Aumento do glucagon
o Aumento da glicose plasmática
▪ Fígado – quebra do glicogênio, aminoácidos e glicerol
• Liberação de glicose para a circulação
▪ Adiposo – quebra dos triglicerídeos
 • Liberação de ácidos graxos para a circulação
• Liberação de insulina e glucagon no exercício
o Exercício progressivo
▪ Aumento do glucagon
▪ Diminuição da insulina
o Exercício prolongado – com o tempo
▪ Aumento do glucagon
▪ Diminuição da insulina
• Efeito da atividade simpática aumentada sobre o metabolismo de glicose e
gordura durante o exercício físico aeróbico
o Aumento de adrenalina/noradrenalina (catecolaminas)
▪ Aumento de degradação de triglicerídeos na célula adiposa
▪ Aumento de glicogênese no fígado
o Soma-se ao efeito da redução de insulina e aumento de glucagon

• Metabolismo durante o exercício

• Efeito da intensidade do exercício na utilização de substrato
o Alta intensidade
▪ Alto uso de glicogênio
o Média/baixa intensidade
▪ Alto uso de ácidos graxos livres
• Efeito do tempo de exercício
o Aumento do uso de ácidos graxos livres ao longo do exercício
o Utilização significativa de glicose (constante ao longo do tempo)
• Efeito do treinamento no gasto calórico total
o O gasto é igual para sedentários e treinados
o Sedentário
▪ Usa mais glicose (carboidratos)
o Treinado
▪ Usa mais gordura
• Substratos energéticos utilizados pelo músculo esquelético no exercício
o Anaerobiose – até 5 minutos de exercício
▪ ATP + creatina-fosfato
▪ Glicose anaeróbia do glicogênio muscular
o Aerobiose
▪ AGL plasmáticos + TAG do tecido adiposo
▪ Glicogênio muscular + glicose plasmática + glicogênio hepático
Metabolismo de lipoproteínas
Lipoproteínas
• Complexos moleculares de
o Lipídios
o Apolipoproteínas
• Partículas dinâmicas
o Constante estado de síntese, degradação e remoção do plasma
• Estrutura
o Monocamada de fosfolípides
o Núcleo
▪ Lípideos neutros
▪ TG
▪ Ésteres de colesterol

• Classificação
o QM - quilomicras
o VLDL - lipoproteínas de densidade muito baixa
o IDL - lipoproteína de densidade intermediária
o LDL - lipoproteínas de densidade baixa
o HDL - lipoproteínas de alta densidade
▪ Composição da HDL
• HDL3: menos proteínas, mais colesterol livre (mais densa)
• HDL2: mais proteínas, menos colesterol livre (menos
densa)
• Composição
o Quanto menor, maior a densidade
o Quanto mais densa, maior é a proporção de proteínas
o Quanto mais densa, menor é a proporção de lipídeos
• Funções das lipoproteínas
o Manter os lipídios solúveis para transporte no plasma, mecanismo
eficiente para entregar seu conteúdo lipídico aos tecidos
o Componentes básicos de membranas
o Precursores de hormônios esteroides da bile e vitaminas
o Os TG são a principal fonte de armazenamento de energia do organismo
• Apolipoproteínas (APO)
o Funções
▪ Estão relacionadas com a estabilização da estrutura das
lipoproteínas e com a modulação do seu metabolismo
▪ Componentes estruturais das partículas (lipoproteínas)
▪ Fornecer sítios de reconhecimento para receptores da superfície
celular
▪ Servem como ativadoras ou coenzimas para as enzimas envolvidas
no metabolismo das lipoproteínas
o Principais APOs
▪ B48
• Requerimento para a síntese do QM no intestino
• Identifica
▪ C-II
• Ativação da LPL (lipase lipoproteica)
▪ C-III
• Inibição da LPL
 ▪ B100
• Reconhecimento da LDL pelos receptores celulares
específicos (B e E)
▪ E
• Reconhecimento dos remanescentes de QM pelos
receptores celulares específicos (receptor B e E)
Transporte de lipídeos
• Via exógena
o Relacionada com o transporte dos lipídeos provenientes da dieta
o Inicia-se com a síntese dos QM pelo intestino delgado
o Lipase lipoproteica
▪ Ancorada na parede dos capilares da maioria dos tecidos, mas
principalmente
• Tecido adiposo
• Cardíaco
• Músculo esquelético

o Processo
▪ Os TAG da dieta são digeridos no aparelho gastrointestinal para
formar monoglicerídeos e ácidos graxos livres (AGL) por ação de
• Lipase gástrica
• Emulsificação da bile
• Lipase pancreática
 ▪ Similarmente, os ésteres de colesterol da dieta passam por um
processo de esterificação para formar colesterol livre
▪ Os monoglicerídeos, os AGL e o colesterol são absorvidos pelos
enterócitos da mucosa intestinal
▪ Dentro dos enterócitos, eles são remontados em TAG e
combinados com o colesterol para formar grandes lipoproteínas
(quilomicras)
• Secreção regulada pela APO B-48
▪ Os quilomicras vão para a circulação
• Transferência de APO C-II e E da HDL para os quilomicras
▪ Os quilomicras são responsáveis pelo transporte dos TAG e do
colesterol dietéticos no sistema da circulação
▪ No tecido adiposo e no músculo esquelético, a maioria dos TAG
dos quilomicras pode ser convertida aos ácidos graxos e ao glicerol
para fornecer energia
• Ação da lipase lipoproteica
▪ Esgotado da energia, os restos dos quilomicras ricos de colesterol
viajam de volta ao fígado, com um processo regulado pela APO E
• Devolução da AOP C-II para as HDL
▪ Quilomicras remanescentes são absorvidos pelo fígado e
endocitados
o Metabolismo das quilomicras
▪ Pico de quilomicronemia entre 3 e 6 horas após a refeição
▪ Taxa de remoção plasmática rápida
• Meia vida de alguns minutos
▪ Não são detectáveis após um jejum de 12 horas em indivíduos
saudáveis
• Via endógena
o Relacionada com o transporte dos lipídeos sintetizados pelo fígado.
o Inicia-se com a síntese hepática da VLDL
 o Processo
▪ As lipoproteínas podem ser sintetizadas no fígado com TAG e
colesterol endógenos nos hepatócitos, tais como aqueles dos restos
dos quilomicras
▪ O fígado libera as partículas de VLDL na circulação sanguínea
• APO B-100 é importante na síntese de partículas das
VLDL no fígado
▪ As VLDL encontram as HDL, que doam APO C-II e E ao VLDL
▪ O VLDL vai para a circulação sanguínea e vai para os tecidos
periféricos (como os adipócitos e o músculo esquelético)
▪ Por hidrólise, os TAG podem ser divididos para fornecer ácidos
graxos e glicerol
▪ Os restos de VLDL, conhecidos como IDL, têm uma proporção
mais alta de colesterol, porque os TAG foram consumidos
▪ OS IDL circulam até que estejam absorvidos pelo fígado com a
participação da APO E
▪ Alternativamente, os restos podem ser hidrolisados pelo lipase
hepática, liberando mais glicerol e ácidos graxos, para formar as
LDL
• LDL são o tipo de lipoproteína que são as mais ricas em
colesterol
▪ O LDL circula e pode ser absorvido no fígado ou nos tecidos
periféricos, ligando-se a receptores específicos
• Participação da APO B-100
• Ligação entre vias exógena e endógena
Tipos de lipoproteínas
• LDL
o Aka “colesterol ruim”
o Funções
▪ Membrana celular
▪ Produção de hormônios esteroides
• Suprarrenal e gônadas
▪ Síntese de ácidos biliares
• Fígado
o Metabolismo
▪ Fígado
• Produz VLDL
• VLDL leva excesso de carboidratos na forma de TAG
• VLDL nascente tem apenas a APO B-100
▪ Circulação
• HDL doa APOs C-II e E
▪ Vasos
• APO C-II ativa lipase lipoproteica
• Degradação dos TAG do VLDL
• Transformação em IDL ao captar colesterol dos vasos
• Perda das APOs C-II e E para o HDL
• Transformação em LDL
• Vai para o fígado ou tecidos extra-hepáticos
o Biossíntese de colesterol
▪ 60 a 70% do colesterol circulante é formado a partir do acetil-CoA
▪ Ação da HMG-CoA redutase
• Na reação com NADPH que forma NADP+
▪ Estatinas e vastatinas inibem sua ação (terapia hipolipemiante)
 o Placa de ateroma
▪ Depósito lipídico na superfície interna das paredes das artérias
▪ Mecanismos pelos quais a LDL participa da formação
• Defeitos no receptor ou na APO B-100
o Dificultam a captação celular da LDL, que resulta
em
▪ Queda plasmática deficiente
▪ Aumento da concentração plasmática de
LDL-c
• Aumento da permanência da LDL no espaço subendotelial
o Pode aumentar a possibilidade de sofrer
modificações na estrutura proteica ou lipídica
• Uma vez modificadas (oxidadas), as LDL passam a não
serem reconhecidas pelos receptores específicos
• São removidas da circulação sanguínea por scavangers
(receptores de varredura) presentes nos macrófagos
• HDL
o Aka “colesterol bom”
o Sistema de defesa

o Transporte reverso de colesterol

▪ Transporte de colesterol dos tecidos periféricos para o fígado
▪ Feito através do HDL
▪ O fígado utiliza esse colesterol em outras funções, como a
formação de sais biliares
▪ Etapas
• Efluxo de colesterol
o Estimula a produção de HDL
▪ Pré-beta HDL
o APO A-1 é necessária para o fígado e o intestino
produzirem HDL
o Transformação da pré-beta HDL em HDL3 através
da LCAT (lecitina-colesterol-acil-transferase)
▪ Passo limitante do processo
 • Maturação da HDL (HDL3)
o Captação de colesterol
▪ Transformação em HDL discoide
o Transformação em HDL2
▪ Trocas com LDL e VLDL
• Recebe colesterol por ação da CEPT
(proteína de transferência de
colesterol esterificado)
• Clearance do colesterol
o HDL2 recebe APO A-2
o Leva colesterol para o fígado metabolizar
▪ Receptor específico de HDL
o APO A-1 e A-2 voltam para o sangue
Exercício físico
• Reduz o risco de DAC (doença da artéria coronária)
o Pelos aspectos antiaterogênicos da HDL
▪ Transporte reverso do colesterol
• Mais importante
▪ Efeitos antioxidantes
▪ Propriedades antitrombóticas
▪ Efeito anti-inflamatório
▪ Atenuação da disfunção endotelial
▪ Redução da retenção de LDL
• Reverte a aterosclerose
o Alterações no estilo de vida, no sentido antiaterogênico, podem estacionar
ou mesmo reverter as lesões coronárias ateroscleróticas
▪ Exercícios para controle do estresse
▪ Interrupção do hábito de fumar
▪ Dieta vegetariana
• Pouca gordura
• Baixo teor de colesterol
▪ Redução de:
• Colesterol total
• LDL
• Diâmetro percentual da estenose coronária
▪ Sem alteração significativa do HDL
• Dislipidemia
o Alteração no metabolismo das lipoproteínas
o Mais comum é a hiperlipidemia
▪ Níveis elevados de colesterol e/ou TG
o A hiperlipidemia e os níveis reduzidos de HDLC são consequências de
vários fatores que afetam as concentrações plasmáticas das lipoproteínas
▪ Não modificáveis
• Genéticos
• Sexo
 • Idade
• Alterações metabólicas
o Modificáveis
▪ Dieta
▪ Sedentarismo
▪ Tabagismo
▪ Hipertensão
• Efeitos do exercício físico dinâmico no perfil de lípides e lipoproteínas
o Associados à intensidade e frequência da atividade física
▪ Gasto energético
o Efeitos do exercício físico crônico são mais pronunciados que o exercício
agudo
o Recomendações para prevenção de doenças cardiovasculares e melhora no
perfil lipídico, para exercício aeróbio e resistido
▪ Frequência: no mínimo 4x/ semana
▪ Duração: 30-60 min/sessão
▪ Intensidade: 60 a 80% da FC máxima
▪ 50 a 70% VO2 max – aeróbio
▪ 50% carga máxima – resistido
o Exercício e TG
▪ O efeito é maior em indivíduos que apresentam níveis mais altos
de TG
▪ Atividades físicas moderada intensidade e mais prolongadas (mais
de 1 hora), pode reduzir o TG imediatamente, mas geralmente é
após 18-24 h, persistindo até 72 h
o Exercício e Colesterol
▪ Não ocorre modificação no colesterol total com treinamento
aeróbio
▪ Colesterol total diminui com treinamento somente quando
associado a diminuição de PC ou gordura na dieta
▪ Atletas de endurance
• Diminui a relação LDLc/HDL
▪ Parece haver nítida correlação entre a redução no VLDL-TG e o
aumento percentual no VO2máx após treinamento físico
(caminhadas contínuas de 15 a 20 km/semana)
• Treinamento acarreta aumento da captação de TG pelo
músculo esquelético, e redução dessa captação pelo tecido
adiposo
o Exercício: TG e colesterol
▪ Reduz aproximadamente 40% os TG plasmáticos
▪ 10% o colesterol total
▪ Aumenta 20% o HDLC
o Exercício e LDL
▪ LDLc é um dos principais fatores de risco para a DAC
▪ Em geral não diminui após treinamento, exercício agudo, curta
sessão ou exercícios prolongados
 ▪ Associado a dieta, perda de peso e atividade física regular
• Queda de 8% no LDLc para cada 10% de perda de peso
corporal
• Atividade física com aumento de VO2máx e diminuição de
LDL oxidada
• LDL de indivíduos treinados apresenta maior
susceptibilidade à oxidação, sem estar associada a um
aumento de antioxidantes no plasma
• São produzidas partículas mais enriquecidas com
colesterol (maior PM e maior diâmetro)
o Partículas de maior tamanho têm menores chances
de serem oxidadas
• Exercício aeróbio aumenta número de receptores de LDL
• Diminui o risco de DAC
o Exercício e HDL
▪ Os estudos mostram modificações benéficas do exercício sobre os
níveis e composição química das frações da HDL.
▪ Exercício aeróbio
• Aumento de HDL-2c
o Subfração anti-aterogênica
• Diminuição de HDL-3c
▪ Concentração de HDL diretamente proporcional ao gasto
energético e inversamente proporcional aos níveis basais de HDLc
▪ Corredores de endurance, quando comparado com indivíduos
sedentários, apresentam valores significativamente maiores para
HDLc plasmático
• Exercício físico e dieta
o Redução nas doses dos medicamentos hipolipemiantes em pacientes com
hiperlipo-proteinemias
o Praticamente todos os programas de tratamento das dislipidemias
recomendam como medidas terapêuticas a serem utilizadas, antes e em
conjunto com a terapia farmacológica:
▪ Dieta hipolipídica adequada
▪ Redução do excesso de gordura corporal
▪ Exercícios apropriados
o Benefícios da dieta são a redução:
▪ Dos níveis de colesterol
▪ Do peso
▪ Da glicemia
▪ Da pressão arterial
o A preservação de uma dieta isocalórica, modificando-se apenas a
quantidade das gorduras, mas também:
▪ Evitar uma dieta rica em carboidratos, o que suaviza o incremento
dos TG e consequentemente a redução dos níveis de colesterol
LDL
▪ A utilização de gorduras monoinsaturadas (em substituição às
saturadas) possibilita um benefício adicional devido a sua ação
antioxidante, a qual melhora a função endotelial
▪ Por outro lado, gorduras poliinsaturadas (por ex. óleo de girassol)
devem ser ingeridas com moderação, pois, apesar de reduzirem os
níveis de LDL-C, promovem uma queda concomitante do HDL-C
Metabolismo de proteínas
Síntese proteica
• Dogma central da biologia molecular
o Proteínas regulam sua própria síntese
o Acoplamento do RNAm no ribossomo para tradução em proteína (junção
dos aa em ordem)

• Configuração espacial
o α-hélice (estrutura secundária) – estruturais
o Cadeia polipeptídica (estrutura terciária) – proteínas dinâmicas
▪ Passagem de íons por dentro delas
• Denaturação
o Perda de forma e função
o Mecanismo de regulação
o Substrato para proteínas funcionais
o Equilíbrio dinâmico
▪ Acontece em quase todas as proteínas do corpo
▪ Meia vida
• Hemoglobina = 120 dias
• Falciforme = 12 minutos
o Tentativa de produzir uma proteína funcional
▪ Sem equilíbrio dinâmico das proteínas do SNC
Aminoácidos
• 20 tipos
o 2,4 x 1018 tipos de proteínas possíveis
• Importância
o Formar proteínas (+ importante!)
o Formar hormônios
o Formar antibióticos
• Iguais em quase tudo
o Carbono α
o Amina
 o Carboxila
o Hidrogênio
o Radical
▪ Diferencia os aa

• Categorias
o Essenciais
▪ Adquiridos na dieta
▪ Não produzimos endogenamente
o Não essenciais
▪ Produzidos endogenamente
• Dinâmica do pool de aa circulantes
o Qualidade dos AA ingeridos
o AA endógenos
o Balanço nitrogenado
▪ Ingesta = excreção
o Positivo
▪ Ingesta > excreção
• Crescimento
• Recuperação de doenças
o Negativo
▪ Ingesta < excreção
• Senilidade
• Doenças debilitantes
Utilização dos AAs no organismo
• Catabolismo dos AAs
o Todos os aa são transaminados em glutamato
▪ Aminoácido + α-cetoglutarato – (transaminase) – glutamato + α-
cetoácico
o Glutamato forma AAs, NH4+ e α-cetoglutarato (ciclo)
• Remoção do nitrogênio dos AAs
o Passo inicial para sua utilização
o Mecanismos
▪ Transaminação
• Todos os aa transferem seu grupo amino para o α-
cetoglutarato, transformando-se em glutarato
o Transaminases
▪ ALT: alanina-aminotransferase
• Mais presente nos músculos
esqueléticos
▪ AST: aspartato-aminotransferase
• Mais presente no coração e fígado
▪ Desaminação
• Glutamato desidrogenase
o Libera os grupos α-amino transferidos pelas
transaminases na etapa anterior
o Liberação da amônia
o Formação do α-cetoglutarato
▪ Parte do ciclo de Krebs
o Regulação
▪ Ativado por ADP
▪ Inibido por GTP e NADH
• Destino das cadeias carbonadas dos AAs
o 10 – acetil-CoA
o 5 – α-cetoglutarato
o 3 – succinil-CoA
o 2 – oxaloacetato
o 2 – fumarato
o Cadeias carbonadas podem originar
▪ Glicose
▪ Corpos cetônicos
o Produção de intermediários do ciclo de Krebs
 ▪ Importante para o exercício prolongado
• BCAA
o AA de cadeia ramificada
o Leucina, isoleucina, valina
o Cadeia de quebra sintetizada por uma única enzima
▪ Via única para utilização
▪ Tratados como um só
o AA essenciais
• Destino da amônia
o Transporte para o fígado
▪ Glutamina
• Síntese é a forma mais importante de transporte e
armazenamento de amônia dos tecidos para o fígado
• Neutro, não tóxico, atravessa membranas celulares
▪ Através do ciclo glicose-alanina
o Excreção através da ureia (mamíferos)
▪ Sintetizada no fígado
▪ Liberada no sangue
▪ Eliminada pelo rim
o Carreamento de 2 grupos amina por glutamina
o Consumo de 1 ATP
o Ciclo da ureia
▪ Transporte para fora da matriz mitocondrial
o Bicicleta de Krebs
▪ Ciclo da ureia + ciclo de Krebs + transaminação e desaminação
▪ Fumarato, oxaloacetato, α-cetoglutarato
• Ligações entre os ciclos
• Não cessam
▪ Sintetiza metabolismo de proteínas
 o Ciclo glicose-alanina
▪ Músculo: glicose – alanina
• Quebra de AAs
▪ Transporte pelo sangue
▪ Fígado: alanina – glicose
• Alanina pode entrar no ciclo da ureia

Aminoácidos e exercício físico

• Síntese proteica no exercício
o Exercícios de força
o Diminuição da síntese durante o exercício
▪ Catabolismo durante o exercício – produção de energia
o Após o exercício – aumento na síntese proteica
• Vias
o Treinamento aeróbio
▪ Aumento da AMPK
▪ Biogênese mitocondrial
o Síntese de proteínas
▪ Sinalização do IGF-1 (ativa cascata de fosforilação)
• Fosforila AKT
o Ativa mTOR
o Aumenta P70
o eF4E inicia síntese proteica (muscular)
• AKT também inibe vias de degradação proteica
• AA como substrato energético para exercício
o Especialmente em exercício prolongado em alta intensidade
o 5% do substrato energético em indivíduos saudáveis
o Utilização aumenta quando há baixa concentração de carboidratos no
corpo
 o Aumento da adrenalina, noradrenalina, cortisol, glucagon no exercício
prolongado
▪ Quebra de substratos para utilização como fonte de energia
o Diminuição da insulina
o Cortisol
▪ Aumento no exercício físico prolongado
▪ Sinaliza para que haja diminuição da captação da glicose e
diminuição da síntese proteica
▪ Aumento da proteólise
▪ Liberação de AA para o fígado
▪ Ciclo glicose-alanina
o Gliconeogênese a partir de Aas
▪ Fundamental para a manutenção da glicemia
▪ Levam CHO para tecidos que não conseguem sintetizar
o Resumo
▪ Síntese
• Aumento de esteroides
• Aumento de vias de síntese proteica
• Hipertrofia
▪ Degradação
• Aumento de corticoides
• Oferta de carboidratos
• Liberação de energia para tecidos
o Regulação da síntese e degradação de proteínas durante o exercício
▪ Síntese de proteínas
• Aumentada
o Em resposta a insulina
o GH
o Leucina e outros Aas
• Diminuída
o Pelo exercício
o Pela ingesta reduzida de proteínas na dieta
o Por decréscimo no estado energético da célula
▪ Degradação de proteínas
• Aumentada
o Em resposta a fadiga
o Exercício
o Glicocorticoides
• Diminuída
o Por infusão de leucina
o Diminuição de proteínas da dieta
HIIT
• Vantagens
o Adaptações semelhantes ou superiores ao treinamento contínuo
o Tempo
• Desvantagens
o Aplicação prática
• Utilização de substrato
o Nas primeiras séries, há uma utilização do sistema anaeróbio, como o
ATP-CP e o glicogênio muscular
o Caso as pausas entre as séries não sejam suficientes para a regeneração
desses sistemas (especialmente a fosfocreatina), o sistema aeróbio começa
a ser mais utilizado, com substratos como a glicose plasmática e o
glicogênio hepático
o Em um protocolo longo, nas séries finais inicia-se a utilização de ácidos
graxos livres e triacilgliceróis do tecido adiposo
o No HIIT, há uma maior utilização de gordura como substrato em
comparação com o exercício constante de baixa a moderada intensidade,
especialmente após o exercício
• Adaptações promovidas pelo HIIT no organismo
o Melhora da utilização do glicogênio
o Aumento no cofator de transcrição PGC1, melhorando, dentre outras, as
funções mitocondriais
o Aumento na citrato sintase pós-treino
▪ Como essa enzima catalisa a reação do oxaloacetato em acetil-
CoA, o aumento da concentração dessa enzima acelera a
velocidade do ciclo de Krebs
o Maior utilização de lipídeos como substrato energético no exercício físico;
o Aumento do VO2 máximo
• HIIT e emagrecimento
o Adaptações promovidas por ele são iguais ou superiores ao treinamento
contínuo, em um treinamento com tempo menor
o Há efeitos benéficos no emagrecimento mostrados por alguns estudos
o Entretanto, há a questão emergente da possibilidade de esse protocolo ser
utilizável por todas as pessoas
Estresse oxidativo
Radicais livres
• Espécies química que apresentam um ou mais elétrons não pareados no último
orbital atômico ou molecular
• Altamente reativos
o Roubam elétrons de outros átomos
o Podem mudar a estrutura desses átomos
• Origem
o Produto secundário de reações metabólicas
o Alimentação
o Ar
o Gerados pela ação da luz do Sol na pele

Reações de oxido-redução (redox)

• Agente redutor
o Doa elétrons
o Sofre oxidação
o Ex.: lenha
• Agente oxidante
o Recebe elétrons
▪ Elétron desemparelhado recebe um elétron para formar dupla
o Sobre redução
o Ex.: oxigênio
▪ Na reação com a lenha, libera energia (calor)
Oxigênio molecular (O2) é um biradical
• 2 elétrons não pareados
o Tem que captar elétrons para manter-se estável
• É um oxidante
o Aceptor de elétrons
 Espécies reativas
• As de oxigênio (ROS) e de nitrogênio (RON) têm maior relevância biológica
Espécies reativas de oxigênio (ROS)
• Oxigênio molecular (O2)
o Biradical
• Ânion superóxido (O2-.)
o Radical
• Peróxido de hidrogênio (H2O2)
o Não radical
o Altamente reativo
• Radical hidroxila (OH-)
o Radical
o Bastante reativo
Reatividade
• Fundamental para as espécies reativas
• Velocidade de reação (k) com biomoléculas
o Lenta
▪ Oxigênio
o Rápida
▪ Hidroxila
• É necessário controla-la no organismo
Efeito deletério dos radicais livres / espécies reativas
• Fontes externas
o Radiação
o UV
o Alguns medicamentos
o Tabagismo
o Poluição
• Fontes internas
o Metais pesados presentes no corpo
o Enzimas que produzem radicais livres
▪ Na mitocôndria
▪ Envolvidas na inflamação
• Causam lesão em biomoléculas
o DNA
o Proteínas
o Lipídios (biomembranas)
• Células morrem ou pior, viram mutantes (formando tumores)
Formação endógena das ROS
• Enzima superóxido dismutase (SOD)
• Dismutação espontânea
 o 2 superóxidos em água oxigenada
o Velocidade relativamente rápida
• Dismutação catalisada
o Cobre reduzido e reoxidado em duas reações
o Formam o mesmo produto
o Reação 1000 vezes mais rápida
• Mitocôndria
o Xantina oxidase
▪ Formação de ácido úrico
o NADPH oxidase
▪ Dedicada para fazer superóxido
▪ Importância
• Doença granulomatosa crônica
o Deficiência nessa enzima
o Sistema imunológico fica deprimido
o Superóxido desmutase
▪ Conversão do superóxido em peróxido de hidrogênio
▪ Reação rápida
o Catalase; GSH peroxidase
▪ Convertem água oxigenada em água
▪ Glutationa (GSH)
• Principal tampão de oxidação
• GSH faz reação com ela
• GSH redutase
o Considerada um “escape” de elétrons
▪ Consequência de uma reação mais importante
Antioxidante
• Qualquer substância (mesmo em baixa concentração) que é capaz de inibir ou
diminuir a oxidação dos substratos
• Anulam a atividade dos radicais livres, doando o elétron que lhes falta
 • Tipos
o Enzimáticas
o Não enzimáticas
▪ Endógenas
▪ Dieta
• Classificação
o Preventivos (enzimáticos)
▪ Inibem o início da reação
▪ Exemplos
• Superóxido desmutase (SOD)
• Catalase
• Glutationa peroxidase
o Reparadores (não-enzimáticos)
▪ Interrompem reações em cadeia
▪ Exemplos
• Glutationa
• Vitaminas C, E
o Vitamina C é facilmente solubilizada
▪ Facilmente eliminada
• Sistema de defesa antioxidante
o Em todas as células, complexo, compartimentalizado
• Sinalização redox em situação fisiológica
o Oxidação de proteínas altera sua conformação
o Pode mudar sua ativação (maior ou menor)
o Compartimentalização de processos regula sinalização celular por ROS
▪ Amplo sistema antioxidante
▪ Proximidade dos alvos como fontes de ROS
▪ Diferentes fontes dependendo do tipo celular
• Células expressam ou não a NADPH oxidase (seus tipos)
o Oxidam substâncias diferentes
▪ Ativação de fontes por agonistas específicos
• Ativação por fator de crescimento (GF)
• Produção de espécies oxidantes
o Sinalização redox gera desbalanço regulatório
▪ Aumento na concentração de ROS e RNS
o Diminuição feita por tamponamento do sinal
▪ Volta aos níveis normais
Estresse oxidativo
• Desarranjo da sinalização e do controle redox
o Níveis de ROS e RNS constantemente acima dos normais
• Conceito atual
o Perda na regulação dos mecanismos de sinalização redox, ocasionando
danos em macromoléculas
▪ Níveis normais
• Alterações fisiológicas
 ▪ Níveis aumentados
• Alterações patológicas
• Doenças cardiovasculares
o Maior causa de mortes no mundo
o Antioxidantes têm efeito controverso
o Maior capacidade física está relacionada à menor mortalidade
▪ Diminuição da incidência de doenças cardiovasculares em
indivíduos com alta capacidade física
• Função endotelial é um marcador da saúde cardiovascular
o Camada endotelial
▪ Monocamada celular na parte interna dos vasos sanguíneos
▪ Controla diversas funções
o Diminuição de infartos e AVC
o Função vasodilatadora dependente do endotélio
▪ Promove relaxamento nos vasos
▪ Função endotelial está associada à biodisponibilidade de óxido
nítrico (NO.)
• Shear stress (cisalhamento) do sangue na célula endotelial
gera liberação de NO.
o Através de reações em cascata
▪ Efeitos
• Vasodilatação
• Antitrombogênico
• Antiproliferativo
• Antiapopótico
o Estresse oxidativo promove disfunção endotelial
▪ Treinamento físico melhora a disfunção endotelial
• Níveis de acetilcolina em idosos treinados é igual ao de
jovens, enquanto em idosos sedentários diminui
• Mecanismos
o Aumento da biodisponibilidade do NO
▪ Promove aumento intermitente dos ROS
o Diminui geração de ROS
o Aumenta capacidade de detoxicar ROS
o Aumenta espessamento da íntima
Exercício físico e hormese
• Hormese
o Fenômenos em células ou organismos que apresentam respostas bifásicas
▪ Baixas doses do estímulo induzem efeitos positivos
▪ Altas doses induzem efeitos negativos
▪ “O que não mata, fortalece”
o Efeitos benéficos (horméticos) do exercício físico dependem da produção
de ROS
o Suplementação com antioxidantes previne efeitos benéficos do
treinamento físico
 ▪ Efeitos benéficos do treinamento físico (sem antioxidantes)
• Melhora na sensibilidade à insulina
o Efeito sistêmico
• Biogênese mitocondrial
• Resposta antioxidante
o Sinalização redox regula o efeito benéfico do treinamento físico na
indução da eNOS em artérias
• Adaptação ao treinamento físico ocorrem após cumulativas adaptações ao
exercício físico agudo
o Exercício físico agudo melhora a função endotelial
▪ Imediatamente após o exercício
▪ Maior produção de NO
▪ Maior ativação da eNOS
o Exercício físico aumenta a produção vascular de ROS
o Exercício físico aumenta a produção vascular de superóxido
o Exercício físico aumenta a produção vascular de O2.- por ativação da
NADPH oxidase
o Exercício físico aumenta a produção vascular de peróxido de hidrogênio
(H2O2)
o Exercício físico agudo não promove estresse oxidativo vascular
o Melhora da função endotelial pelo exercício físico é prevenida pela
inativação do H2O2
• Benefícios do treinamento físico moderado
o Diminui a produção de radicais livres
o Aumento da defesa antioxidante
o Diminui o estresse oxidativo
o Diminui a lesão oxidativa
o Melhora a função celular
• Exercício de alta intensidade
o Indução de estresse oxidativo
o Prevenção de efeitos benéficos
• Como aumentar o tempo de vida?
o Dieta e hábitos saudáveis aumentam a probabilidade de sobrevivência
o Pontos:
▪ Dieta (mediterrânea)
▪ Não fumar
▪ Consumo moderado de álcool
▪ Atividade física moderada (30 min/dia)
o 4 pontos = redução em 50% mortalidade
Funções Metabólicas dos Hormônios no Exercício
Sistema neuroendócrino
• Regulação dos órgãos e sistemas para manutenção da homeostase
• Sistema nervoso
o Axônios liberam mensageiro diretamente no tecido alvo
▪ Efeito local
o Ação rápida e de curta duração
o Regulação rápida da homeostase
o Noradrenalina, acetilcolina
• Sistema endócrino
o Circulação distribui mensageiro em diversos tecidos
▪ Efeito geral
o Ação lenta e prolongada
o Adaptação ao treinamento físico
o Insulina, adrenalina, cortisol...
Natureza química dos hormônios
• Proteicos
o Formados a partir de proteínas, peptídeos (sequência pequena de
aminoácidos) ou aminoácidos
o Hidrossolúveis (receptores)
o Dissolve no plasma
o Receptor na membrana
o Hormônios liberados pela:
▪ Hipófise: GH, ACTH
▪ Tireoide: T3 e T4
▪ Pâncreas: insulina e glucagon
▪ Adrenais: catecolaminas
• Esteroides
o Derivados do colesterol
o Lipossolúveis
▪ Atravessam membranas
o Proteínas carregadoras
o Receptor nuclear
o Hormônios liberados pela:
▪ Córtex adrenal: cortisol
▪ Gônadas: testosterona, estrógeno
A ligação do hormônio pode:
• Alterar a permeabilidade da membrana das células alvo para um metabólito ou
íon
o Insulina
• Ativar uma enzima ou um sistema de enzimas
o Adrenalina ou epinefrina
 • Ativar genes estimulando a síntese de proteínas intracelulares ou outras
substâncias
o GH
Funções do sistema endócrino
• Controla o crescimento e desenvolvimento
• Controla a reprodução
• Regula o meio interno (homeostase)
o Glicemia, eletrólitos, pH...
• Regula o metabolismo
o Uso de substratos energéticos para a contração muscular
Principal função hormonal no metabolismo
• Modificar a taxa de reações celulares
o Atividade de enzimas anabólicas e catabólicas
o Transporte de substâncias pela membrana celular
o Indução ou inibição de atividade secretora de glândulas
o Síntese ou degradação de substâncias
Especificidade hormônio-célula alvo
• A presença de receptores específicos, na membrana ou no interior da célula,
determina a ação de um hormônio circulante sobre um tecido específico
Mecanismo de ação hormonal
• Ligação do hormônio a um receptor específico
o Membrana (hormônio proteico)
o Citoplasma (hormônio esteroide)
• 2º mensageiros
o Influência sobre a atividade enzimática
• Núcleo
o Influência sobre a expressão gênica
• Papel metabólico
o Mudar o fluxo de uma via metabólica
• Hormônio proteico
o Ativa adenilciclase
▪ Aumento dos níveis de AMPc
▪ Ativa cascata de proteínas quinase
• PKA
▪ Resposta celular
o Ativa fosfolipase
▪ Aumenta IP3
▪ Ativa liberação de Ca2+
▪ Ativa PKC
▪ Resposta celular
• Hormônio esteroide
o É uma molécula grande
o Atravessa a membrana celular
o Receptor citoplasmático
o Vai para o núcleo
o Ativa o processo de transcrição gênica
o Aumenta a síntese proteica
Importância do sistema endócrino no exercício
• Aumenta a FC, VS, DC e PA
• Eleva a temperatura corporal
• Aumenta a eliminação de água
o Sudorese
• Altera o pH celular e sanguíneo
Ativação da célula pelo hormônio depende de
• Concentração do hormônio no sangue
• Nível de receptores na membrana ou no interior da célula
• Afinidade do receptor pelo hormônio
o Up-regulation
o Down-regulation
• Mecanismos pós-receptores
Concentração plasmática de hormônio
• Equilíbrio entre
o Taxa de produção + liberação
o Taxa de captação (receptor) + remoção (fígado e rins)
Fatores reguladores da secreção hormonal
• Humoral
o Aumento da concentração plasmática de aminoácidos
o Aumento da concentração plasmática de glicose
• Neural
o SN simpático
o SN parassimpático
• Hormonal
o Aumento da concentração plasmática da epinefrina
o Outros hormônios
• Atuam no pâncreas
o Regulam a liberação de insulina
Hormônios da hipófise anterior
• Hormônio do crescimento (GH)
o Age em todo o organismo (crescimento de tecidos)
o Aumenta taxa de síntese proteica
o Aumenta mobilização e uso de ácidos graxos
o Inibe a utilização de carboidratos (inibe a ação da insulina), auxiliando na
manutenção da glicemia
o No exercício agudo
▪ Aumenta a concentração de GH em poucos minutos
o Baixa glicemia, exercício, stress, sono
▪ Ativa hormônios catabólicos
• Dentre eles, o GH
 ▪ Ativa o GHRH
▪ Inibe somatostatina
▪ Liberação de GH
• Fígado
o Somatomedinas (IGFs)
o Aumenta gliconeogênese
• Músculo esquelético
o Aumenta síntese proteica
o Aumenta formação de cartilagem
o Aumenta crescimento celular
o Aumenta oxidação de AGL
o Reparo tecidual pós-exercício
• Tecido adiposo
o Diminui uso de glicose
o Aumenta lipólise
o Manutenção da glicemia
o Liberação de GH no exercício
▪ Quanto maior a intensidade, maior a liberação
• 1000-2000x no exercício intenso
• Mesmo em moderado, é relevante
▪ Efeito da duração
• Aumento com o tempo de treino
o Chega a um platô em torno de 40-60 minutos
• Em indivíduos treinados, há maior liberação do que em
sedentários
o Papel do GH na manutenção da glicemia durante o exercício

o Uso como suplementação

▪ Muda tudo
▪ Controle médico
 • ACH (adrenocorticotrófico)
o Age sobre o córtex da glândula adrenal
o Controla a secreção de cortisol
o Estimula (indiretamente)
▪ Proteólise
▪ Lipólise
▪ Gliconeogênese
o Exercício
▪ Aumenta a [ACTH] em poucos minutos
• Fator neural
▪ Exercício intenso
• Grande liberação
• TSH (tireotrofina)
o Age sobre a glândula tireoide
o Controla a secreção de
▪ T3 (triiodotiroxina)
▪ T4 (tiroxina)
o Estimula (indiretamente) o aumento do metabolismo
o Exercício
▪ Aumenta a [TSH]
• Fator neural
• Glândula tireoide
o Secreta
▪ T3 (triiodotiroxina)
▪ T4 (tiroxina)
o Regulam o metabolismo de maneira geral
▪ Aumenta taxa metabólica (metabolismo basal: > 60-100%)
▪ Aumenta síntese proteica (enzimas)
▪ Aumenta síntese de mitocôndrias (número e tamanho)
▪ Aumenta captação de glicose pelos tecidos
▪ Aumenta taxa de lipólise (> oferta de AGL)
o Exercício
▪ Aumenta a liberação de TSH pela hipófise anterior
• Estimula a liberação de T3 e T4 pela tireoide
Hormônios da hipófise posterior
• ADH (antidiurético)
o Conservação de água pelo organismo
o Atividade muscular + calor
o Aumenta sudorese
o Diminui volume plasmático
o Hemoconcentração
▪ Aumenta osmolaridade do sangue
o Hipotálamo
▪ Osmoreceptores
o Hipófise posterior
 o Aumenta secreção de ADH
o Rins
▪ Aumenta reabsorção de água
o Aumento do volume plasmático
Hormônios do córtex adrenal da suprarrenal
• Hormônios esteroides
o Mineralocorticoides
▪ Aldosterona
o Glicocorticoides
▪ Auxiliam o organismo na adaptação ao estresse
▪ Auxiliam na manutenção da glicemia (a longo prazo)
▪ Cortisol
• Aumenta
o Lipólise
▪ Aumenta oferta e utilização de AGL e
glicerol
o Catabolismo proteico
▪ Aumenta oferta de alanina
o Gliconeogênese hepática
▪ Aumenta oferta de glicose
• Exercício prolongado
o Não aumenta significativamente desde o início
o Age como antagonista da insulina
o Inibe o uso de glicose
o Potencializa o uso de AGL
• Ações do cortisol
o Manutenção da glicemia
o Mobilização de substratos
o Músculo
▪ Glocogenólise
▪ Proteólise
o Tecido adiposo
▪ Lipólise
• Degradação dos TAG
o Sangue
▪ Aumento de AGL
o Tecidos
▪ Aumento da oxidação de AGL
o Fígado
▪ Gliconeogênese de glicerol e AA
• Metabolismo de proteínas
o Diminuição da captação de glicose e AA
o Diminuição da síntese proteica
o Aumento da proteólise
o Aumento da gliconeogênese no fígado
 o Androgênicos
Hormônios da medula adrenal
• Catecolaminas
o Noradrenalina (20%)
o Adrenalina (80%)
• Localizada acima dos rins
• Estimulada pelo SN simpático
• Efeitos potentes e mais prolongados
o Remoção mais lenta
• Ligam-se a receptores
o Alfa adrenérgicos (α1 e α2)
o Beta adrenérgicos (β1 e β2)
• Ações conjuntas das catecolaminas
o Preparam o organismo para a ação rápida (luta ou fuga)
o Aumentam
▪ FC e contratilidade do miocárdio (DC)
▪ Taxa metabólica
▪ Glicogenólise (muscular)
• Maior oferta de glicose
▪ Lipólise
• Maior oferta de AGL
▪ Fluxo de sangue aos músculos ativos
• Vasodilatação
• Liberação de catecolaminas é estimulada por
o Posição corporal
o Estresse psicológico
o Exercício físico
▪ Até 50% VO2máx
• Varia pouco
▪ A ~60 VO2máx
• Significativa, especialmente no exercício prolongado
o Dobre a concentração de noradrenalina em uma
hora de exercício
• Ação das catecolaminas no organismo
o Fígado
▪ Glicogenólise
o Tecido adiposo
▪ Lipólise
o Sangue
▪ Aumento de AGL
▪ Aumento de glicose
o Tecidos (músculo esquelético)
▪ Oxidação de AGL
▪ Liberação de glicose
Hormônios do pâncreas
• Insulina e glucagon
o Hormônios mais importantes para o organismo
• Importante na regulação do nível de glicose no plasma
• Insulina
o Secretada pelas células beta
o Principal função é reduzir a concentração de glicose no sangue
o Aumenta síntese de proteínas e gorduras
o Aumenta o transporte de glicose
▪ Aumenta translocação de GLUT-4 na membrana do músculo
o Aumenta a taxa de glicose
▪ Aumenta a oferta energética
o Promove a glicogênese, lipogênese e proteogênese (reposição)
o Metabolismo de lipídeos
▪ Diminui a lipólise
• Tecido adiposo e muscular
▪ Diminui a produção de corpos cetônicos
• Fígado
▪ Aumenta a lipogênese
• Tecido adiposo e fígado
o Metabolismo de proteínas
▪ Aumenta transporte de aminoácidos
• Músculo e fígado
▪ Aumenta proteogênese
• Músculo, fígado...
• Glucagon
o Secretada pelas células alfa
o Principal função é aumentar a glicose no sangue
o Efeitos opostos ao da insulina
o Aumenta a glicogenólise hepática
▪ Aumenta a liberação
o Aumenta a gliconeogênese
o Inibe a glicogênese e a lipogênese
• Homeostase de glicose sanguínea
o Alimento
▪ Aumento da glicemia
▪ Estímulo no pâncreas
▪ Aumento da insulina
▪ Aumento da captação da glicose
▪ Diminuição da glicemia
▪ Alça de inibição do pâncreas
o Jejum
▪ Baixa da glicemia
▪ Inibição no pâncreas
▪ Diminui insulina
 ▪ Diminui captação de glicose
▪ Estabilização da glicemia
▪ Alça de estímulo do pâncreas
• Mobilização de glicose e AGL
o Aumento de insulina e diminuição de glucagon
▪ Aumento de glicemia no sangue
▪ Músculo
• Formação de glicogênio
▪ Fígado
• Captação de glicose
• Formação de TG (VLDL)
▪ Tecido adiposo
• Formação de TAG (armazenamento)
o Aumento de glucagon e diminuição de insulina
▪ Efeitos “opostos”
▪ Diminuição de glicemia no sangue
▪ Músculo
• Glicogenólise
▪ Fígado
• Glicogenólise
• Liberação de glicose para a circulação (gliconeogênese)
▪ Tecido adiposo
• Lipólise
• Degradação de triacilgliceróis em ácidos graxos livres
 • Efeitos da atividade simpática aumentada sobre o metabolismo de glicose e
gordura durante o exercício físico aeróbico
o Aumento de adrenalina/noradrenalina
o Aumento do glucagon e diminuição da insulina
o Lipólise
▪ Aumento de AGL plasmáticos
o Glicogenólise
Regulação hormonal no exercício
• Diminuição da insulina
• Aumento de
o Catecolaminas
o Glucagon
o Cortisol
• Fígado
o Glicogênese
o Glicose no sangue
• Tecido adiposo
o Degradação de TAG em AGL
o AGL no sangue
• Músculo
o Glicogenólise
o Captação de AGL
o Formação de acetil-CoA
▪ Ciclo de Krebs
• Fatores determinantes das respostas ao exercício físico
o Exercício
▪ Intensidade
▪ Duração
▪ Idade
o Indivíduo
▪ Idade
▪ Estado de saúde
▪ Nível de treinamento
▪ Nutrição