METABOLISMO

DE

CARBOIDRATOS
CARBOIDRATOS
1. DEFINIÇÃO

2. METABOLISMO

A - GLICOGÊNESE

B - GLICOGENÓLISE

C - GLICONEOGÊNESE

D- GLICÓLISE

E- FOSFORILAÇÃO
OXIDATIVA (CLICLO DO
ÁCIDO CÍTRICO/KREBS
E CADEIA TRANSPORTADORA
DE ELÉTRONS
 Metabolismo do glicogênio
Glicogênio é a principal fonte de armazenamento de glicose no
corpo (Fígado e Músculos principalmente);
Polissacarídeo;
Fonte constante de glicose sanguínea – necessidade para vida humana
Fonte de energia para encéfalo e para células com pouca mitocôndria
(eritrócitos maduros)
Fonte de energia para músculos em exercícios
A glicose sanguínea é obtida através da:
Dieta
Degradação do glicogênio
Gliconeogênese (Produção de açúcar através de glicerol, proteínas e Lactato)
 Estrutura e função do glicogênio

A função do glicogênio muscular é servir como reserva de

combustível para a síntese de ATP durante a contração
muscular.

E a função no Fígado é de manter a concentração da glicose

sanguínea, especialmente durante o jejum.
 Estrutura do glicogênio

É formado por α-D-glicose e moléculas de glicosil (estrutura de

radical livre)

Alfa 1-4

Alfa 1-6

Flutuações do glicogênio:
Glicogênio hepático - ↑ durante o estado
alimentado
↓ durante o jejum
 Síntese de glicogênio (Glicogênese)
Passo 1: síntese de UDP –glicose (Difosfato de Uridina - UDP)
Passo 2: síntese de um iniciador para participar da síntese de glicogênio

A glicogênio–sintase é responsável pelas ligações de moléculas de D-

glicose α-1-4 no glicogênio pré-existente.

Passo 3: alongamento das cadeias do glicogênio pela glicogênio-sintase

Passo 4: formação de ramificações no glicogênio. (α-1-6)

Obs: a) o glicogênio muscular não é afetado por períodos curtos (dias) e

diminui em jejuns prolongados (semanas);

b) a síntese e a degradação do glicogênio acontecem de forma contínua

 Ganha elétrons
C1

Perde elétrons e H+
C6

C1!
Alfa 1-4 C4

Quebra D-Glicose
Alfa 1,4

Glicose Livre
Alfa 1,6
 Ocorre no citoplasma e com gasto de ATP

Difosfato de uridina pirofosforilase.

 Degradação do glicogênio (Glicogenólise)

Não é o inverso da síntese (Glicogênese)

Glicose 1- fosfato = produto primário da degradação obtido através
da clivagem das ligações glicosídicas alfa 1-4, extremidade não
redutora (Liberação de D-Glicose, H+ e-)

A glicose livre é liberada a partir de cada resíduo glicosil unido por

ligações α-(1-6) na ramificação.

Geralmente a degradação não é completa, restando em um núcleo

não degradado, base para a ressíntese.

A Glicogenólise hepática evita a hipoglicemia.

 Processo da degradação do glicogênio
Passo 1: encurtamento das cadeias

Glicogênio Quebra α(1-4) entre os resíduos de glicosil

Fosforilase

Produto primário da degradação

 Processo da degradação do glicogênio

2º Passo: remoção das ramificações

Duas enzimas são responsáveis:
A) oligo α-1-4 → glicotransferase remove os resíduos glicosil mais externos
B) Ligações α-1-6 → é reduzida pela ação da amilo α-1-6 - glicosidase →
liberam glicose livre
3º Passo : Conversão de glicose-1-fosfato em glicose-6-
fosfato

Glicose 6 fosfato

Glicose 1,6 fosfato

Fosfoglico-mutase

Glicose 1 fosfato
 No fígado

Glicose 6 fosfatase

Hepatócitos: liberam as moléculas de glicose derivadas do glicogênio no sangue para

ajudar a manter o nível sanguíneo de glicose até que a via gliconeogênica esteja,
ativamente, produzindo glicose.

Nos músculos: a glicose-6-fosfato não pode ser desfosforilada devido a ausência

da enzima glicose-6-fosfatase

VIA GLICOLÍTICA (Glicólise)

 Regulação da Síntese e da degradação do
glicogênio

No fígado:
síntese é acelerada se o corpo esta bem alimentado
A degradação é acelerada se o período de jejum for longo

Nos músculos
Degradação ocorre durante atividade física
Síntese ocorre quando o músculo está em repouso

A regulação e a síntese ocorrem em 2 momentos:

a) Glicogênio sintase e glicogênio fosforilase
 Gliconeogênese
Definição: é uma via que ocorre principalmente no fígado.

onde temos a síntese de glicose a partir de substâncias que

não sejam carboidratos, utilizando glicerol, aminoácidos,
lactato, etc..

Converte piruvato e compostos relacionados de três e quatro

carbonos em glicose.
 Gliconeogênese

Quando a concentração de glicose circulante

vinda da alimentação diminui, o glicogênio
hepático e muscular é degradado (glicogenólise)
fazendo com que a glicemia volte a valores
normais.
Mas, pode ser que este suprimento de glicose não
seja sempre suficiente; entre as refeições e
durante longos jejuns, ou após exercícios
vigorosos, o glicogênio é depledado (consumido),
situação que também ocorre quando há
deficiência do suprimento de glicose pela dieta
ou por dificuldade na absorção pelas células.
 Gliconeogênese

Nessas situações, os organismos necessitam

de um método para sintetizar glicose a partir
de precursores não-carboidratos.

Isso é realizado pela gliconeogênese

 Gliconeogênese
Gliconeogênese é importante quando o Jejum
é prolongado e o Consumo é inadequado de
CHO (Carboidrato)
Via metabólica importante: principal fonte de
energia.

Alguns tecidos: cérebro, hemácias, medula

renal, cristalino, córnea, testículos e músculo em
exercício: Suprimento contínuo de glicose
 Gliconeogênese
Regulação da glicose no sangue:
Insulina - está elevada no estado alimentado
Glucagon - se eleva durante o jejum

A insulina estimula o transporte de glicose

para certas células, tais como as dos
músculos e tecido adiposo, e também
altera a atividade de enzimas chave que
regulam o metabolismo, estimulando o
armazenamento de combustível.
 Gliconeogênese

O glucagon faz o efeito contrário da insulina,

estimulando a liberação dos combustíveis
armazenados e a conversão de lactato,
aminoácidos e glicerol em glicose.

Glicólise e gliconeogênese não ocorrem ao

mesmo tempo.

A gliconeogênese ocorre durante o jejum, é

também estimulada durante exercício
prolongado, por uma dieta altamente proteica,
e sob condições de stress.
 Gliconeogênese

1° etapa: A reação que era catalisada pela

piruvato quinase na glicólise passa a ser
catalisada pela piruvato carboxilase e pela
fosfoenolpiruvato carboxiquinase.

O piruvato é transformado em oxaloacetato pela

piruvato carboxilase (na mitocôndria) e
convertido em Malato para sair da
mitocôndria.
 Gliconeogênese

No citoplasma o Malato é convertido à

oxaloacetato que é convertido em
fosfoenolpiruvato pela fosfoenolpiruvato
carboxiquinase.

O fosfoenolpiruvato é transformado em
frutose-1,6-bisfosfato por enzimas
participantes na glicólise, que catalisam
reações reversíveis, podendo operar a via no
sentido inverso.
 Gliconeogênese

2º etapa: Há a conversão da frutose-1,6-

bisfosfato em frutose-6-fosfato.

Esta reação é catalisada pela frutose-1,6-

bifosfatase.
 Gliconeogênese
3º etapa: Nesta etapa faz-se a conversão de
glicose-6-fosfato em glicose na Luz do
Retículo endoplasmático Liso.

O grupo fosfato ligado ao carbono 6 da glicose-

6-fosfato sofre hidrólise (quebra) catalisada
pela glicose-6-fosfatase.
 Gliconeogênese
O produto dessa reação no músculo é a glicose
não fosforilada (pode atravessar a membrana
plasmática e ir para o sangue).

A enzima glicose-6-fosfatase só ocorre no

fígado e rins (no músculo a glicose é
fosforilada para não atravessar a membrana,
não sair do músculo).
 Gliconeogênese
O Piruvato é necessário para a produção da Glicose
 Gliconeogênese
Reações diferentes da Glicólise (Glicose Piruvato)
MITOCÔNDRIA

CITOSOL

R.E.L.
 Frutose 1,6 bifosfato
Glicose R.E.L Frutose 6 fosfato
Glicose 6 fosfato
Krebs
GLICÓLISE

Processo pelo qual 11 enzimas do citosol

promovem transformações graduais em uma
molécula de glicose, sem consumo de O2,
produzindo 2 moléculas de piruvato e liberando
energia de 2 ATPs:

2 ADP + 2 Pi + energia da glicose → 2 ATP

*Fermentação Alcoólica – Levedo de Cerveja*

Piruvato → etanol
1ª parte: CONVERSÃO DO PIRUVATO À ACETIL CoA
(ELO DE LIGAÇÃO DA GLICÓLISE AO CICLO DO ÁCIDO CÍTRICO/KREBS)
Piruvato
O O-
Acetil CoA
C
O S CoA
C O NAD+ C
CoA-SH NADH
TPP, lipoato, NADH + CO2
CH3 FAD CH3
E1 + E2 + E3
Complexo Piruvato Desidrogenase

NH2

N
N
H H H CH3 O- O-
HS CH2 CH2 N C C C N C C C CH2 O P O P CH2 O N N
O O OH CH3 O O
H H
H H

O OH
O P O-
Coenzima A
O-
Características do COMPLEXO DA PIRUVATO
DESIDROGENASE
Complexo multienzimático (agregado de 3 enzimas);
Localizado na mitocôndria dos eucariotos e no
citossol dos procariotos;
Canalização de substratos;
Cofatores: TPP (Tiamina Pirofosfato), FAD,
Coenzima A, NAD+, lipoato;
Vitaminas essenciais no processo: tiamina (no TPP),
riboflavina (no FAD) , niacina (no NAD+), pantotenato
(na CoA);
Cinco reações consecutivas de descarboxilação e
desidrogenação do piruvato até Acetil-CoA.
Complexo Piruvato Desidrogenase
E1: Piruvato Desidrogenase

E2: Diidrolipoil Transacetilase

E3: Diidrolipoil Desidrogenase

 A energia liberada pela oxidação ocorrida nesta
reação é conservada na forma de coenzimas
reduzidas: 3NADH e 1FADH2.

Quando se tratam de processos metabólicos, interessa ao

organismo um grande número de passos para que a liberação de
energia se dê gradualmente.
Com a oxidação direta de toda a molécula, a energia produzida
seria muito grande, causando danos à célula e/ou prejudicando o
aproveitamento eficaz da energia liberada.
GLICÓLISE

FASES
Fase
Preparatória
Gasta ATP
Fase de “Ganho”
Produz ATP
 Gasta ATP

Gliceraldeido 3 fosfato

Produz ATP
GLICÓLISE

5. RENDIMENTO ENERGÉTICO

⚫ GASTO DE 2 ATPs

⚫ GANHO DE 4 ATPs

⚫ SALDO POSITIVO DE 2 ATPs

⚫ PRODUZ 2 NADH PARA A CADEIA RESPIRATÓRIA

SALDO: CONVERSÃO DO ÁCIDO PIRÚVICO EM ACETIL
CoA

RENDIMENTO

- 1 MOLÉCULA DE PIRUVATO → 1 NADH + 1 CO2

 Glicólise

Condições anaeróbicas Condições Anaeróbicas

Piruvato

Condições
aeróbicas
Etanol Lactato

Fermentação a álcool em Fermentação a

leveduras lactato em contração
muscular vigorosa,
eritrócitos, outras
Ciclo do células e MO
ácido
cítrico

Animais, plantas, e
muitos MO em
condições aeróbicas
 Fosforilação Oxidativa

Aparecimento de oxigênio na atm – Fosforilação

Oxidativa (maior eficiência);

Fosforilação Oxidativa: Piruvato oxidado até

formar água e gás carbônico (alto rendimento
energético)
 Fosforilação Oxidativa

3 mecanismos distintos – produção de Acetil

Co-A, ciclo do Ácido Cítrico (Krebs) e Sistema
(cadeia) Transportador de Elétrons.

A Fosforilação gera 38 mols de ATP por mol de

Glicose;

*Beta oxidação dos ácidos graxos – Acetil Co-A

(Matriz Mitocondrial)*
CICLO DE KREBS

1. DEFINIÇÃO

2. LOCAL DE OCORRÊNCIA

3. FUNÇÃO
 Ciclo do Ácido Cítrico (Krebs)

Produção de elétrons com alta energia e prótons

(H+), gerando CO2 – rendimento energético
baixo;
Fornece metabólitos que serão usados para a
síntese de aminoácidos e carboidratos;
Síntese de 2 mols de ATP por mol de Glicose.
CICLO DE KREBS

4. RENDIMENTO MOLECULAR
⚫ 1 MOLÉCULA DE GLICOSE : 2 VOLTAS (2 ACETIL CoA)

• 1 VOLTA → CONSUMO DE 1 ACETIL COA

• 3 MOLÉCULAS DE NADH PARA CADA MOLÉCULA DE ACETIL CoA

• 1 MOLÉCULA DE FADH2 PARA CADA MOLÉCULA DE ACETIL CoA

• 1 MOLÉCULA DE GTP (ATP) PARA CADA MOLÉCULA DE ACETIL CoA

• 2 MOLÉCULAS DE CO2 PARA CADA ACETIL CoA

5. RENDIMENTO ENERGÉTICO DO CICLO DE KREBS
• 1 NADH → 3 ATPs

• 1 FADH2 → 2 ATPs

• 1 MOLÉCULA DE ACETIL CoA

3 NADH → 9 ATPs

1 FADH2 → 2 ATPs

1 GTP → 1 ATP

12 ATPs

• 2 MOLÉCULAS DE ACETIL CoA = 24 ATPs

 Sistema Transportador de Elétrons

Cadeia formada por enzimas e compostos não

enzimáticos, cuja função é transportar
elétrons;
Ao longo desta cadeia são transportados
elétrons de alta energia que vão gradualmente
cedendo energia para síntese de 38 mols de
ATP por mol de Glicose;
 CADEIA RESPIRATÓRIA
CADEIA TRANSPORTADORA DE ELÉTRONS

os transportadores de elétrons (com exceção da ubiquinona e

do citocromo c), estão organizados na Membrana
Mitocondrial Interna em 4 grandes complexos protéicos.

Complexo I - NADH-Q redutase

Complexo II – Succinato-Q redutase;

Complexo III – Citocromo redutase;

Complexo IV – Citocromo oxidase.

CADEIA RESPIRATÓRIA

2. ETAPAS

⚫ TRANSPORTE DE ELÉTRONS

⚫ FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA
⚫ Espaço Intermembrana Mitocondrial
 O fluxo de elétrons pelos complexos I, III e
IV, leva ao bombeamento de 4, 2 e 4 prótons
através da membrana, respectivamente. O
complexo II, ao contrário dos outros
complexos, não bombeia prótons.
Forma-se então um gradiente ácido e positivo
no espaço intermembranas da mitocôndria.
 Complexo 1
NADH → Ubiquinona;
Os Prótons que acompanham os elétrons são lançados para o
espaço intermembranas.
 Complexo 2
Produção de FADH2;
Succinato → Ubiquinona;
Complexo 3
Ubiquinona → Citocromo c;
Os Prótons que acompanham os elétrons são lançados para o
espaço intermembranas.
 Complexo 4
Redução do O2;
Bombeamento de prótons para o espaço intermembranas à medida
que os elétrons são transferidos para o Oxigênio.
Redução parcial leva a produtos perigosos.
H+ +
ATP SINTASE
Sinônimos: ATPase, ou F1F0ATPase
Enzima de estrutura muito complexa, formada por 16 subunidades
polipeptídicas distribuídas em 2 frações funcionais: Fo e F1.
A fração F1 é semelhante a uma maçaneta cujo cabo seria a fração
F0. Está ligada à membrana mitocondrial interna, sempre voltada para
o lado da matriz. Tem atividade de síntese de ATP, mas para isso
precisa estar ligada à F0.
A fração F0 atua como canal e prótons através da MMI. O “o” é a
letra inicial de OLIGOMICINA, um potente inibidor desta enzima.
GANHO ENERGÉTICO TOTAL PARA CADA MOLÉCULA DE
GLICOSE

• 1 MOLÉCULA DE NADH → 3 ATPs

• 1 MOLÉCULA DE FADH2 → 2 ATPs

- GLICÓLISE: 2 ATPs (PRODUÇÃO DIRETA) + 6 ATPs (2 NADH) = 8 ATPs

- CONVERSÃO DO PIRUVATO EM ACETIL CoA: 6 ATPs (2 NADH)

- CICLO DE KREBS:

2 ATPs (PRODUÇÃO DIRETA) + 18 ATPs (6 NADH) + 4 ATPs (2 FADH2) = 24

ATPs

TOTAL: 8 + 6 + 24 = 38 ATPs
TOTAL DE MOLÉCULAS DE ÁGUA E CO2

C6H12O6 + 6O2 → 6CO2 + 6H2O + 38 ATPs