 Período de 2 a 4 horas após alimentação

 Hormônio regulador: insulina

 Aumentos transitório nas concentrações de
glicose, aminoácidos e triglicerídeos
 Período anabólico( síntese de triglicerídeo,
glicogênio e proteína)
 Tecidos usam glicose – ATP
 Metabolismo fígado, musculo e
cerebro
1. Aumento da síntese do glicogênio - a insulina forç o armazenamento da
glicose nas células do fígado (e dos músculos) na forma do glicogênio; os
níveis baixos de insulina faz com que as células do fígado convertam o
glicogênio em glicose e excrete para o sangue. Esta é a ação clínica da
insulina que é diretamente útil em reduzir níveis elevados do glicose do
sangue como no diabetes.

2. Aumento da síntese dos ácidos graxos - a insulina força as células

gordurosas a recolher os lipides do sangue que são convertidos nos
triglicerides; a falta da insulina causa efeito contrário.

3. Aumento da esterificação dos ácidos graxos - a insulina força o tecido

adiposo a sintetizar gorduras (isto é, triglicerides) a partir dos esteres dos
ácidos graxos; a falta da insulina causa o efeito inverso.

4. Diminuição da proteinólise - a insulina promove a redução da

degradação das proteínas; a falta da insulina aumenta a degradação da
proteína.

5. Diminuição da lipólise - a insulina reduz a conversão dos estoques

lipídicos das células gordurosas em ácidos graxos sangüíneos; a falta da
insulina tem efeito inverso.
6. Diminui a gliconeogenese - diminui a produção da glicose
oriundas de vários substratos, no fígado; a falta da insulina
causa a produção da glicose de vários substratos no fígado e em
outras partes do corpo.

7. Aumento da “captura” de amino-ácidos - força as células à

absorver amino-ácidos circulantes; a falta da insulina inibe essa
absorção.

8. Aumento da “captura” do potássio - a insulina força as células

a absorver potássio sérico; a falta da insulina inibe esta absorção.

9. Ação no tônus do músculo das artérias - a insulina promove o

relaxamento dos músculos das arterias, aumentando o fluxo
sangüíneo, especialmente nas artérias da microcirculação; a falta
da insulina reduz o fluxo sangüíneo permitindo que estes
músculos se contraiam.
 Período variado : + 12horas
 Hormônio: glucagon
 Jejum: ingestão insuficiente de alimento ou
alterações clinicas
 Ausência de alimento: de carboidrato,
triglicerídeo e aminoácido no sangue
 Catabolismo
 Tecidos usam ácidos graxos ( exceto cérebro )
 Necessidade de manter níveis de glicose sanguínea)
 Uso de proteína para manter atividade - produzir
energia) – perigo!!!
 São fonte de energia
 Formam reservas de energia = glicogênio
 Formam ácido ascórbico
 Formam pentoses
 Auxiliam na detoxicação celular
 Formam aminoácidos
 Dieta

Glicogenólise
 A glicose entra na
célula!!!

Entra na célula e incorpora a molécula de fosfato.

Sem o fosfato a glicose poderia
sair da célula novamente.
 Célula

Glicose-6-fosfato
Glicose-6-fosfato ADP +Pi

Frutose-6-fosfato

Frutose-1-6-fosfato ADP +Pi

 Glicose
Glicose-6-fosfato

Frutose-6-fosfato

Frutose-1-6-fosfato

Gliceraldeído-3-fosfato D.OH.C.P.

Pi
1,3 DPG 1,3 DPG
 Glicose
Glicose-6-fosfato

Frutose-6-fosfato
Frutose-1-6-fosfato
Gliceraldeído-3-fosfato D.OH.C.P.

1,3 DPG 1,3 DPG

ATP

PEP PEP
 Glicose
Glicose-6-fosfato
Frutose-6-fosfato
Frutose-1-6-fosfato
Gliceraldeído-3-fosfato D.OH.C.P.

1,3 DPG 1,3 DPG

ATP
PEP PEP

ATP
PIRUVATO PIRUVATO
 AOA Acetil
Alanina

Piruvato

Lactato
CO2 + Álcool
Anaerobiose

Lactato
PIRUVATO
Em aerobiose

Mitocôndria

ACETIL
 GLICOGÊNIO: C₆H₁₂O₆
 formam grânulos específicos que contém
enzimas importantes na síntese e degradação
 possui cadeia ramificada
 ligação glicosídica α1 4
 de 8 a 10 glicosil ocorre ramificação ligação α1 6
 Citrato

Acetil
+

Piruvato AOA
Ciclo de krebs

Piruvato

Acetil Citrato
AOA
Alfa ceto
glutarato

Malato
Succinil Coa

Fumarato Sucinato
Enzimas que regulam o ciclo:
α-cetoglutarato
desidrogenase.

isocitrato desidrogenase
(principal).

citrato sintetase.
 NAD
 FMN
 COQ
 Fe- S
 CITOCROMOS
 Cu +2
 Sequência de acordo com a afinidade por
elétrons (potencial redox) desde os substratos
até o oxigênio.

 Cada composto reduz o seguinte

 Fe 2+
NAD FMN
Fe 3+
FAD COQ b
CITOCROMOS c1 c
a a3

H2 + ½ O2