 O AG vira acetil que vai para o Krebs e produz

Digestão de lipídeos
energia. O glicerol na via glicolítica vira
diidroxidocetona e virar piruvato ou com baixa glicemia
pode fazer glicose pela gliconeogênese
▪ Lipídeos são uma grande fonte de energia
▪ Triacilglicerol três ácidos graxos ligados ao glicerol
e faz o armazenamento de energia ▪ Colesterol é precursor de vitamina D, importante

▪ Fosfolipídeo, Colesterol e Esfingolipídio presentes para calcificação.

na membrana  Colesterol também é importante para produção de

▪ Hormônios: estrógeno, progesterona, testosterona, sais biliares
aldosterona, cortisol etc.
▪ A quebra é feita apenas de triacilglicerol devido as  A vesícula armazena amido produzido pelo fígado

enzimas que são especificas.  Colesterol da origem aos sais biliares que servem
para emulsificar gordura (ação detergente-anfipática)

▪ Isolamento:

 a bainha de mielina é muito importante para

velocidade do impulso nervoso

 isolamento também é importante para manter a

temperatura corporal

▪ Hidrogênio

 Para fazer ponte com a água é necessário ligação com

▪ OBS: mesmo tendo quatro classes de lipídeos, suas molécula eletronegativa
estruturas são muito parecidas.
 Moléculas que possuem OH são mais polares
▪ Ácido graxo: ácido carboxílico na ponta (COOH) e
cadeia de hidrocarboneto ▪ Triacilglicerol e mais apolar que o acido graxo.
▪ Pode ser saturado ou insaturado Quando ácido reage com álcool forma-se um éster,
três ligações éster formam uma molécula totalmente
▪ Fosfolipídeo x Esfingolipídio: possuem em comum apolar, devido ao éster.
apenas a insolubilidade em água devido a longa
cadeia e a posição de insaturações. ▪ Glicerolfosfolipídeos possuem dois ácidos graxos e
possuem uma via comum a dos triaglicerois.
▪ Glicogênio é feito de glicose e a glicose é
extremamente solúvel, então a camada de ▪ A insulina vai estimular a produção de AG na
solvatação seria muito grande. No entanto o presença de acetilCoA em grandes quantidades.
armazenamento de lipídeo não envolve água. Esse acido graxo pode ir pro triglicerol,
glicerofosfolipideo ou esfingolipideo (que não
▪ Reserva e fonte de energia. possui glicerol).
▪ Se tiver sobrando carbono a insulina vai ativar um ▪ A cadeia respiratória produz ATP e regenera os
complexo para fazer a sintase dependendo da cofatores. NADH e FADH2 são oxidados para
necessidade receberem mais elétrons.
▪ Quimioterapia tem efeitos adversos devido a grande
Macromolécula de armazenamento: glicogênio que
quantidade de divisão celular
em grande quantidade vira triacilglicerol.

▪ Pâncreas produz amilase, lipase e várias outras ▪ A produção de corpos cetônicos é possível mesmo
enzimas que quebram proteínas. Várias dessas com alimentação de proteínas e lipídeos ou ate
enzimas agem em regiões diferentes do pâncreas mesmo jejum de dois dias

 Pancreatite é infecção no pâncreas que fazem ▪ AG livre é ligado em albumina, que se liga em

essas enzimas irem para a região intestinal vários medicamentos e proteínas.

▪ Se as células não precisarem de lipídeos, esses

▪ A digestão de proteínas começa no estômago lipídeos são armazenados nos tecidos adiposos

através da tripsina que age em ambientes ácidos brancos.

▪ A oxidação do acetil é um dos geradores de energia

▪ Lipídeo são quebrados no intestino para gerar acido completamente oxidado

graxo. Para gerar energia esse acido graxo tem que ▪ Lipídeos são mais energéticos, melhores para

chegar as células através do sangue. armazenamento devido sua apolaridade. Lipídeos

de ligações fracas e simples são os mais viáveis

▪ Lipídeos são mais energéticos que carboidratos ▪ A quebra de lipídeo ocorre pela mesma situação da

porem são mais trabalhosos para serem quebrados. quebra de glicogênio para formação de glicose

Além de possuir um transporte mais dificultoso. ▪ O AG em baixa energia vai ser quebrado para
liberar energia

▪ Quantidade excessivas de lipídeo no sangue pode

causar uma embolia levando a óbito.
DIGESTÃO

▪ A medula óssea é responsável por produzir células

hemácias e plaquetas. Rica em lipídeos pode causar
graves danos se rompida e liberar esses lipídeos no
sangue

▪ Lipídeos são importantes para respiração celular,

portanto, não fazem processos de anaerobiose.

▪ A via que faz quebra de lipídeos possui apenas

quatro enzimas que vão quebrar os AG’s até quebrar
toda cadeia de dois em dois liberandos acetiCoA.
Esse acitil vai para o ciclo de Krebs onde vão liberar
 No intestino os lipídeos vão ser quebrados pelas
elétrons que vão para cadeia respiratória.
enzimas lipases produzidas pelo pâncreas.
 A lipase age em meio solúvel. Portanto a quebra de
lipídeos é algo trabalhoso.
 Remoção da vesícula causa dificuldade de comer
alimentos gordura por não terem uma reserva de bile
pronta.
 A bile emulsifica a gordura: transforma a gordura em
tamanhos menores, com isso aumenta a superfície de
contato para lipase conseguir fazer quebra.
 Lipase separa os ácidos graxos. Triacilglicerol libera
três ácidos graxos. O AG quebrado entra no enterócito
da célula, precisamente na membrana.
 O AG precisa entrar na célula para ir pro sangue e ser
distribuído no organismo.
 Os ácidos graxos são separados para serem
absorvidos pela célula. Se juntam novamente na célula
como moléculas grandes e apolares.
 Quilomícrons: fazem transporte de lipídeo
▪ Apo C II (enzima) se liga ao quilomícron e ativa a
lipoproteína lipase que faz quebra do triacilglicerol
e o AG entra na célula.
TRANSPORTE DE LIPIDEOS
❖ Lipoproteínas
Vesículas feitas de proteínas e uma camada de lipídeos
que transportam o lipídeo no sangue
 Parte amarela são os AG, apolares pois estão dentro
B-48, CIII e CII que são proteínas, presentes na
membrana circulam no sangue (polar
Azul grupo carboxila
▪ LDL (ruim)
 Lipoproteína de densidade baixa (Low)
 Faz transporte de moléculas de lipídio no sangue
 Tem como principal componente colesterol livre (8)
e éster de colesterol (37)
 Sua função é transportar colesterol do fígado para as
células.
 Tem a capacidade de entregar colesterol para as
células que possuem receptores para este.
▪ HDL (bom)
 Lipoproteínas de alta densidade High
 Quanto mais alto melhor
 Tira o colesterol em excesso da parede do vaso
 faz transporte de moléculas de lipídio no sangue
 Possui mais proteína (principal composição)
 Mais pesada e pequena
 Tira o colesterol em excesso por conseguir entrar na
célula devido seu tamanho
▪ Quilomícron
 Principal componente é o triacilglicerol
 Ciclo exógeno (gordura ingerida através da
alimentação)
 Transporta triacilglicerol
 Menos denso (leve) e grande
 Produzido no intestino
▪ VLDL
Principal componente é o triacilglicerol
Endógeno (excesso de gordura absorvida pelo
fígado). Estoque de lipídeo  triacilglicerol
 Menos denso (leve) e grande
 Produzido no fígado
OBS: a proporção de cada uma delas é diferente.
Possuem densidade diferente (composição)
▪ Triacilgliceróis são inertes e apolares por isso são
importantes, além de serem bastante vantajosos por
serem energéticos
▪ VLDL (excesso) e Quilomícrons (dieta) circulam
com triacilglicerol no sangue. Ricos em
triacilglicerol
▪ Células que necessitam de AG para gerar energia,
nos vasos sanguíneos tem alto expressão da
lipoproteína lipase
▪ VLDL diminui, doando triacilglicerol, até chegar no
tecido adiposo devido ao contato com a enzima
lipase. Diminui de tamanho até virar LDL.
▪ LDL é uma molécula extremamente importante pois
consegue entrar nos vasos devido seu tamanho.
Porém, em excesso não consegue ser utilizado para
o que precisa, causa diversos problemas crônicos.
▪ Nos seres humanos não quebramos colesterol.
▪ Deficiência de Apo CII: excesso de triacilglicerol
no sangue
▪ Diabetes tipo I (magro): normalmente afeta crianças
ou adolescentes. Ocorre a falta de insulina
produzida pelas células β-pancreáticas. Geralmente
os indivíduos possuem hipertrigliceridemia (muito
triacilglicerol no sangue)
▪ Diabetes tipo II (gorda): possui insulina normal,
porem a insulina não consegue agir. A lipase fica na
parede do vaso, e é reconhecida pela Apo C II
(proteína presente no quilomícrons)
▪ AG tem duas vias:
 β-oxidação: em que ele vai ser quebrado liberando
CO2 e ATP (quando necessário energia)
 Se não necessário energia esterifica em um produto
novo e fica armazenado
MOBILIZAÇÃO DE LIPÍDEOS
Tirar o lipídeo do tecido adiposo pra ser utilizado
▪ Glicose baixa: dieta hipocalórica (comer menos do
que o necessário para suprir as necessidades) para
utilizar o tecido adiposo.
▪ Glucagon e adrenalina fazem cabo de guerra com
insulina.
 No tecido adiposo possui receptores tando para
glucagon quanto para adrenalina. São receptores
diferentes, mas com tradução de sinal iguais.
 Os receptores são acoplados a proteína G que ativa
adenilase ciclase que converte ATP  cAMP, que vai
ativar a PKA. A PKA vai fazer fosforilação
 Fosforilação vai ativar a via que faz quebra de
lipídeos
 Insulina vai tirar os fosfatos e parar a quebra inibindo
a via
▪ Perilipinas
 Família de proteínas que protegem o AG e impedem
que os lipídeos saiam sem motivo nenhum.
 Acoplada a CGI que impede o lipídeo de ser
mobilizado
 Quando se tem o estimulo do glucagon e adrenalina,
ativam a AC  PKA. PKA tem dois estímulos:
 Fosforilação: fosforila primeiro a perilipina
e segundo a HSE (fase hormônio sensível –
ativada em resposta a um hormônio)
 Perilipinas fosforiladas dissocia da CGI, a
CGI fica livre para ativar a PGL (triacilglicerol
lipase - enzima que quebra lipídeo) que vai
quebrar o triacilglicerol.
OBS: Três AG, foram liberados um AG e um
diacilglicerol
 A HSL é outra proteína que vai fosforilar e
também é uma enzima. Ela consegue entrar no
lipídeo (a pirilipina fosforilada vai permitir a
entrada dela), e quebrar o diacilglicerol e
monoacilglicerol.
OBS: Então mais uma monoacilglicerol-lipase vai
liberar o AG e glicerol
OBS: HSL vai quebrar diacilglicerol e
monoacilglicerol. Ao todo serão três lipases no tecido
adiposo.
▪ O glicerol não tem problema de transporte, ele vai
para o sangue e é distribuído nas células
▪ O glicerol é polar. Dentro da célula vira
diidroxidocetona que cai no meio da via glicolítica
e contribui para 5% da energia
 se glicose alta vira piruvato e vai para Krebs
 se glicose baixa pode virar energia ou glicose
 O AG pode ser transformado em acetilCoA pela via
β-oxidação.
▪ Varias células necessitam de lipídeos exceto as
células glicose independentes. Para isso o AG tem
que sair do tecido adiposo e ser levado até a célula
pelo sangue.
▪ Quilomícron, VLDL transportam apenas
triacilglicerol que possuem três AG’s
▪ O glicerol não precisa de transportador
▪ O AG é apolar e é transportado pela proteína
plasmática presente no sangue – ALBUMINA
 albumina não entra na célula, ela passa para
célula o AG. As células possuem transportadores
para esse AG. O AG entra na célula para o processo
de produção de energia
 adrenalina quebra tanto glucagon quanto
glicogênio e triacilglicerol.
▪ A β-oxidação ocorre na mitocôndria pois é um
processo aeróbico
 Não é necessário O2 pela β-oxidação em si, porém a
β-oxidação produz cofatores que vão para cadeia
respiratória. O que só interessa se tiver oxigênio como
aceptor final de e-
▪ O lipídeo chega na célula e entra na mitocôndria e
ocorre a β-oxidação (quebra de 2 em 2). O acetil
formado vai para o Krebs e tem se a formação dos
cofatores que vão para cadeia respiratória para
produção de ATP  Tudo isso ocorre na
mitocôndria
▪ Lipídeos ≤ 12 não precisam de transportador para
passar pela membrana interna
▪ Lipídeos ≥ 14 precisam de transportador para passar
pela membrana interna
 vão passar por uma enzima chamada acilCoA
sintetase (acil é o AG)
 CoA transportador de carbonos. Para ligar a CoA
gasta-se um ATP
▪ A matriz da mitocôndria (meio), membrana interna
e espaço intermembrana
▪ O AG ligado ao CoA chega ao espaço
intermembrana, porem Coa não consegue passar
para membrana interna. Coa sai
 Na membrana interna tem transportador de carnitina
– Nos produzimos a carnitina, é um aminoalcool, que
ajuda na oxidação do lipídeo.
 No espaço intermembrana tem uma enzima –
carnitina-acil-transferase I que transfere carnitina para o
AG
 Carnitina não entra na β-oxidação e é retirada pela
carnitina-acil-transferase II e a CoA é colocada
novamente

 Um AMP significa que foi tirado dois fosfatos no
produto da reação. Cada ligação lipofosforica em que o
ATP é quebrado libera energia.
 Esse lipídeo é levado para β-oxidação
▪ Aminoácidos são diferentes devido ao agrupamento
amina. Para o aminoácido se livrar do nitrogênio
fazem gasto de energia

▪ Nitrogênio é muito importante, porem em excesso

leva ao coma

OBSERVAÇÕES

 Gasto de ATP ativa o AG para ele entrar na

mitocôndria

 Catabolismo (quebra). Liberação de energia.

▪ O AMP foi necessário apenas para entrada da CoA

e ativar o AG

▪ A membrana externa é cheia de poros o que está no

citoplasma não consegue entrar