See discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.

net/publication/237673059

REVISÃO DE LITERATURA /BIBLIOGRAPHY REVIEW

Article

CITATIONS READS

0 996

3 authors, including:

Jonato Prestes
Universidade Católica de Brasília
366 PUBLICATIONS   3,483 CITATIONS   

SEE PROFILE

Some of the authors of this publication are also working on these related projects:

Strength training with blood flow restriction in chronic kidney disease patients View project

Efeito do treinamento de força sobre a eficácia da vacina H1N1 em mulheres idosas obesas: influência da respon View project

All content following this page was uploaded by Jonato Prestes on 02 February 2016.

The user has requested enhancement of the downloaded file.

saude18bknovo.book Page 49 Tuesday, September 19, 2006 11:05 AM saude18bknovo.book Page 49 Tuesday, September 19, 2006 11:05 AM

JONATO PRESTES, ET AL. JONATO PRESTES, ET AL.

REVISÃO DE LITERATURA /BIBLIOGRAPHY REVIEW REVISÃO DE LITERATURA /BIBLIOGRAPHY REVIEW

Metabolismo Lipídico: Metabolismo Lipídico:

suplementação e perfomance humana suplementação e perfomance humana
Lipid Metabolism: supplementation and human perfomance Lipid Metabolism: supplementation and human perfomance

JONATO PRESTES* JONATO PRESTES*

Mestre em Educação Física (Núcleo
de Perfomance Humana) – Faculdade
de Ciências da Saúde (UNIMEP/SP)
MARCO BUCCI
Mestrando em Educação Física
(Núcleo de Perfomance Humana) –
Faculdade de Ciências da Saúde
(UNIMEP/SP)
CHRISTIANO BERTOLDO
URTADO
Mestre em Educação Física (Núcleo
de Perfomance Humana) – Faculdade
de Ciências da Saúde (UNIMEP/SP)
FABÍOLA GAIO CARUSO
Mestre em Educação Física (Núcleo
de Perfomance Humana) – Faculdade
de Ciências da Saúde (UNIMEP/SP)
MARCELO PEREIRA
Mestrando em Educação Física
(Núcleo de Perfomance Humana) –
Faculdade de Ciências da Saúde
(UNIMEP/SP)
CLÁUDIA REGINA CAVAGLIERI
Professora do Mestrado em
Educação Física (Núcleo de
Perfomance Humana) – Faculdade de
Ciências da Saúde (UNIMEP/SP)
* Correspondências: Rua Almirante
Barroso, 240 / ap. 21, São Judas,
13418-250, Piracicaba/SP
jprestes@unimep.br
Mestre em Educação Física (Núcleo
de Perfomance Humana) – Faculdade
RESUMO Os ácidos graxos constituem uma fonte energética armazenada de Ciências da Saúde (UNIMEP/SP)
quase ilimitada para o metabolismo em repouso e para o exercício prolon- MARCO BUCCI
gado de intensidade leve ou moderada. O objetivo deste estudo foi verificar Mestrando em Educação Física
(Núcleo de Perfomance Humana) –
os mecanismos envolvidos no metabolismo dos ácidos graxos e a viabilida- Faculdade de Ciências da Saúde
de da suplementação lipídica e da carnitina sobre a performance no exercí- (UNIMEP/SP)
cio. Para tanto, realizou-se uma revisão literária de periódicos nacionais e CHRISTIANO BERTOLDO
URTADO
internacionais. A literatura consultada indica que a suplementação de áci- Mestre em Educação Física (Núcleo
dos graxos e carnitina parece não apresentar alterações significativas que de Perfomance Humana) – Faculdade
de Ciências da Saúde (UNIMEP/SP)
justifiquem a sua utilização.
FABÍOLA GAIO CARUSO
Palavras-chave METABOLISMO LIPÍDICO – SUPLEMENTAÇÃO – CARNITINA – Mestre em Educação Física (Núcleo
EXERCÍCIO – PERFORMANCE HUMANA. de Perfomance Humana) – Faculdade
de Ciências da Saúde (UNIMEP/SP)
ABSTRACT Fatty acids are an almost unlimited stored energetic resource for MARCELO PEREIRA
Mestrando em Educação Física
basal metabolism and for long duration exercises of low and moderate (Núcleo de Perfomance Humana) –
Faculdade de Ciências da Saúde
intensities. The purpose of this study was to verify the mechanisms involved (UNIMEP/SP)
in fatty acids metabolism and the viability of carnitine and lipid CLÁUDIA REGINA CAVAGLIERI
supplementation on exercise performance. A literature review of national Professora do Mestrado em
Educação Física (Núcleo de
and international periodicals was made. The consulted literature indicates Perfomance Humana) – Faculdade de
that fatty acids and carnitine supplementation don’t seem to produce Ciências da Saúde (UNIMEP/SP)
significant alterations that justify it’s utilization. * Correspondências: Rua Almirante
Barroso, 240 / ap. 21, São Judas,
Keywords LIPID METABOLISM – SUPPLEMENTATION – CARNITINE – EXERCISE 13418-250, Piracicaba/SP
– HUMAN PERFORMANCE. jprestes@unimep.br
RESUMO Os ácidos graxos constituem uma fonte energética armazenada
quase ilimitada para o metabolismo em repouso e para o exercício prolon-
gado de intensidade leve ou moderada. O objetivo deste estudo foi verificar
os mecanismos envolvidos no metabolismo dos ácidos graxos e a viabilida-
de da suplementação lipídica e da carnitina sobre a performance no exercí-
cio. Para tanto, realizou-se uma revisão literária de periódicos nacionais e
internacionais. A literatura consultada indica que a suplementação de áci-
dos graxos e carnitina parece não apresentar alterações significativas que
justifiquem a sua utilização.
Palavras-chave METABOLISMO LIPÍDICO – SUPLEMENTAÇÃO – CARNITINA –
EXERCÍCIO – PERFORMANCE HUMANA.
ABSTRACT Fatty acids are an almost unlimited stored energetic resource for
basal metabolism and for long duration exercises of low and moderate
intensities. The purpose of this study was to verify the mechanisms involved
in fatty acids metabolism and the viability of carnitine and lipid
supplementation on exercise performance. A literature review of national
and international periodicals was made. The consulted literature indicates
that fatty acids and carnitine supplementation don’t seem to produce
significant alterations that justify it’s utilization.
Keywords LIPID METABOLISM – SUPPLEMENTATION – CARNITINE – EXERCISE
– HUMAN PERFORMANCE.

Saúde em Revista 49 Saúde em Revista 49

METABOLISMO LIPÍDICO: SUPLEMENTAÇÃO E PERFOMANCE HUMANA METABOLISMO LIPÍDICO: SUPLEMENTAÇÃO E PERFOMANCE HUMANA
saude18bknovo.book Page 50 Tuesday, September 19, 2006 11:05 AM
JONATO PRESTES, ET AL.
INTRODUÇÃO
produção de ATP (adenosina trifosfato) dá-
A se através das vias metabólicas celulares,
pela combinação dos sistemas creatina fos-
fato, glicólise e oxidativo. O consumo dos macro-
nutrientes, pelo processo de digestão e absorção,
fornece a energia necessária para atividades em
repouso e à prática de exercícios – lipídios e car-
boidratos (CHO) entram com a maior parcela de
contribuição à energia total utilizada, ao passo
que as proteínas contribuem menos.1
Nos músculos esqueléticos, sistemas bastante
eficientes possibilitam a ressíntese constante do
ATP que está sendo usado para a contração muscu-
lar. Esses sistemas são a fosfocreatina, a glicólise e a
fosforilação oxidativa,2 esse último mais complexo
e dependente da utilização de oxigênio. Ele tem
como característica a baixa potência, mas capaci-
dade praticamente ilimitada, e aptidão a fornecer
energia para a ressíntese de ATP, especialmente em
esforços de longa duração com intensidades leve
ou moderada. Nessa condição, o glicogênio é pou-
pado, havendo maior utilização dos ácidos graxos
(AG) como substratos energéticos.3
Em seu estudo, Ramirez et al.4 elucidaram
que, de acordo com o tipo de cadeia carbônica,
determinante na formação dos AGs, a absorção e
a utilização desses ácidos são diferentes para ca-
deias longas e cadeias médias, sendo os AGs classi-
ficados em: cadeia curta (2 a 4 átomos de
carbono), média (6 a 10 carbonos) e longa (acima
de 12 carbonos). Curi et al.2 e Ramirez et al.4
afirmam ainda que a insaturação da cadeia carbô-
nica (saturada e insaturada) influencia diretamen-
te o aumento da disponibilidade dos AGs
provenientes do triacilglicerol (TAG) do tecido
adiposo, dos quilomícrons e lipoproteínas de
muita baixa densidade (VLDL) circulantes e do
próprio tecido muscular.
Nesse sentido, este estudo teve por objetivo ve-
rificar os mecanismos envolvidos no metabolismo
dos ácidos graxos e a viabilidade da suplementação
lipídica e da carnitina sobre a performance do
exercício. Para tanto, realizou-se uma revisão lite-
rária de artigos nacionais e internacionais relacio-
nados ao tema, nos portais científicos da Capes,
Scielo, Science Direct e Highwire.
METABOLISMO DE ÁCIDOS GRAXOS
Os AGs constituem uma fonte energética ar-
mazenada no organismo quase ilimitada para o
50
saude18bknovo.book Page 50 Tuesday, September 19, 2006 11:05 AM
metabolismo em repouso e para o exercício pro-
longado de intensidade leve ou moderada. Esses
AGs, armazenados na forma de TAGs no tecido
adiposo, no músculo esquelético e no plasma, de-
pendem de sua mobilização, transporte pela cor-
rente sanguínea e entre as membranas celulares e
oxidação nas mitocôndrias, de modo a serem uti-
lizados pelo músculo esquelético.2
A lipólise é o processo pelo qual o TAG é dis-
sociado em AGs e glicerol, resultando esse proces-
so na mobilização dos AGs para diversos tecidos
do organismo, incluindo o fígado, o tecido adipo-
so e o músculo esquelético. A mobilização dos
AGs provenientes do tecido adiposo depende da
hidrólise dos TAGs nos adipócitos (fig. 1). O meta-
bolismo dos adipócitos é controlado pelo sistema
nervoso central e pela ação hormonal. As cateco-
laminas, o hormônio do crescimento (GH) e os
glicocorticóides são os principais responsáveis
por estimular a enzima lipase-hormônio sensível
e, conseqüentemente, a lipólise, ao passo que a
insulina inibe esse processo, estimulando a lipogê-
nese. Entretanto, nem todos os AGs mobilizados
do tecido adiposo são liberados na circulação, po-
dendo ser reesterificados em TAGs e permanecer
no adipócito.1
O triacilglicerol intramuscular (TGIM) é en-
contrado em fibras musculares de contração lenta
(FT I) em maior quantidade do que nas de contra-
ção rápida (FT II). A mobilização do TGIM estaria
relacionada ao efeito da adrenalina sobre as enzi-
mas atuantes na hidrólise, entre elas, a lipoproteí-
na lipase (LPL) extracelular.5
Figura 1. Representação esquemática da mobilização dos ácidos
graxos (AGs) provenientes do tecido adiposo por
meio da hidrólise dos triacilgliceróis (TAGs) nos adi-
pócitos (adaptado de Curi et al.2).
SAÚDE REV., Piracicaba, 8(18): 49-54, 2006
JONATO PRESTES, ET AL.
INTRODUÇÃO
produção de ATP (adenosina trifosfato) dá-
A se através das vias metabólicas celulares,
pela combinação dos sistemas creatina fos-
fato, glicólise e oxidativo. O consumo dos macro-
nutrientes, pelo processo de digestão e absorção,
fornece a energia necessária para atividades em
repouso e à prática de exercícios – lipídios e car-
boidratos (CHO) entram com a maior parcela de
contribuição à energia total utilizada, ao passo
que as proteínas contribuem menos.1
Nos músculos esqueléticos, sistemas bastante
eficientes possibilitam a ressíntese constante do
ATP que está sendo usado para a contração muscu-
lar. Esses sistemas são a fosfocreatina, a glicólise e a
fosforilação oxidativa,2 esse último mais complexo
e dependente da utilização de oxigênio. Ele tem
como característica a baixa potência, mas capaci-
dade praticamente ilimitada, e aptidão a fornecer
energia para a ressíntese de ATP, especialmente em
esforços de longa duração com intensidades leve
ou moderada. Nessa condição, o glicogênio é pou-
pado, havendo maior utilização dos ácidos graxos
(AG) como substratos energéticos.3
Em seu estudo, Ramirez et al.4 elucidaram
que, de acordo com o tipo de cadeia carbônica,
determinante na formação dos AGs, a absorção e
a utilização desses ácidos são diferentes para ca-
deias longas e cadeias médias, sendo os AGs classi-
ficados em: cadeia curta (2 a 4 átomos de
carbono), média (6 a 10 carbonos) e longa (acima
de 12 carbonos). Curi et al.2 e Ramirez et al.4
afirmam ainda que a insaturação da cadeia carbô-
nica (saturada e insaturada) influencia diretamen-
te o aumento da disponibilidade dos AGs
provenientes do triacilglicerol (TAG) do tecido
adiposo, dos quilomícrons e lipoproteínas de
muita baixa densidade (VLDL) circulantes e do
próprio tecido muscular.
Nesse sentido, este estudo teve por objetivo ve-
rificar os mecanismos envolvidos no metabolismo
dos ácidos graxos e a viabilidade da suplementação
lipídica e da carnitina sobre a performance do
exercício. Para tanto, realizou-se uma revisão lite-
rária de artigos nacionais e internacionais relacio-
nados ao tema, nos portais científicos da Capes,
Scielo, Science Direct e Highwire.
METABOLISMO DE ÁCIDOS GRAXOS
Os AGs constituem uma fonte energética ar-
mazenada no organismo quase ilimitada para o
50
metabolismo em repouso e para o exercício pro-
longado de intensidade leve ou moderada. Esses
AGs, armazenados na forma de TAGs no tecido
adiposo, no músculo esquelético e no plasma, de-
pendem de sua mobilização, transporte pela cor-
rente sanguínea e entre as membranas celulares e
oxidação nas mitocôndrias, de modo a serem uti-
lizados pelo músculo esquelético.2
A lipólise é o processo pelo qual o TAG é dis-
sociado em AGs e glicerol, resultando esse proces-
so na mobilização dos AGs para diversos tecidos
do organismo, incluindo o fígado, o tecido adipo-
so e o músculo esquelético. A mobilização dos
AGs provenientes do tecido adiposo depende da
hidrólise dos TAGs nos adipócitos (fig. 1). O meta-
bolismo dos adipócitos é controlado pelo sistema
nervoso central e pela ação hormonal. As cateco-
laminas, o hormônio do crescimento (GH) e os
glicocorticóides são os principais responsáveis
por estimular a enzima lipase-hormônio sensível
e, conseqüentemente, a lipólise, ao passo que a
insulina inibe esse processo, estimulando a lipogê-
nese. Entretanto, nem todos os AGs mobilizados
do tecido adiposo são liberados na circulação, po-
dendo ser reesterificados em TAGs e permanecer
no adipócito.1
O triacilglicerol intramuscular (TGIM) é en-
contrado em fibras musculares de contração lenta
(FT I) em maior quantidade do que nas de contra-
ção rápida (FT II). A mobilização do TGIM estaria
relacionada ao efeito da adrenalina sobre as enzi-
mas atuantes na hidrólise, entre elas, a lipoproteí-
na lipase (LPL) extracelular.5
Figura 1. Representação esquemática da mobilização dos ácidos
graxos (AGs) provenientes do tecido adiposo por
meio da hidrólise dos triacilgliceróis (TAGs) nos adi-
pócitos (adaptado de Curi et al.2).
SAÚDE REV., Piracicaba, 8(18): 49-54, 2006
saude18bknovo.book Page 51 Tuesday, September 19, 2006 11:05 AM
JONATO PRESTES, ET AL.
Os AGs no plasma são de natureza hidrofóbica
e encontram-se particularmente nos quilomícrons
e nas lipoproteínas de muito baixa densidade (VL-
DL). Eles são hidrolisados sobretudo pela enzima
LPL fora da célula e podem ser absorvidos pelo te-
cido adiposo. Entretanto, para serem liberados na
circulação sanguínea, precisam estar ligados à al-
bumina no plasma, em razão de sua natureza in-
solúvel, para evitar a formação de micelas, as
quais são capazes de agir como detergentes, cau-
sando danos celulares.2
Após transportados pela corrente sanguínea,
são oxidados em diferentes tecidos do organismo,
como o fígado, os rins, o tecido adiposo marrom,
o coração e, especialmente, o músculo esqueléti-
co. Ao contrário do que se acreditava até poucos
anos atrás, os AGs não entram na célula por difu-
são simples, e sim pelas proteínas ligantes na
membrana celular.6
No citossol eles precisam ser transportados
para dentro das mitocôndrias, a fim de que a oxi-
dação se realize, recebendo para isso uma coenzi-
ma A (CoA) e transformando-se em acil- CoA. Este
é transportado por meio das membranas mito-
condriais pelas enzimas carnitina acil transferase I
e II (CAT I e CAT II). Essas enzimas de ligação são
conhecidas também por carnitina palmitoil trans-
ferase I e II (CPT I e CPT II) – por conta de o ácido
palmítico ser o principal AG metabolizado no
músculo esquelético – e se localizam nas membra-
nas externa e interna da mitocôndria, respectiva-
mente. Ainda uma outra enzima, denominada
carnitina acilcarnitina translocase, atua entre a
2
CPT I e a CPT II. A ação da enzima CPT I limita-se
pela concentração da enzima malonil-CoA, fruto
da lipogênese. A concentração de malonil-CoA re-
sulta alta, quando a insulina está elevada, em esta-
dos de pós-absorção de alimentos e durante a
oxidação de carboidratos.1 Altas concentrações
de malonil-CoA inibem o transporte de AGs para
dentro da mitocôndria pela enzima CPT I.6
Na mitocôndria, o acil-CoA passa pelo proces-
so de β-oxidação, em que são removidos pares de
carbonos, formando moléculas de acetil-CoA, li-
berando íons H+, elétrons, NADH e FADH2 para a
cadeia de transporte de elétrons e produzindo
ATP. Já o acetil-CoA é metabolizado no Ciclo de
Krebs, formando CO2 e H2O.7
Durante o exercício, os ácidos graxos livres
(AGLs) são mobilizados do tecido adiposo e trans-
portados no sangue até o músculo, a fim de servir
como substrato.8 Como conseqüência, eles au-
mentam suas concentrações no sangue.9 Em exer-
Saúde em Revista
METABOLISMO LIPÍDICO: SUPLEMENTAÇÃO E PERFOMANCE HUMANA
saude18bknovo.book Page 51 Tuesday, September 19, 2006 11:05 AM
cícios de baixa intensidade, a proporção de lipídios
no mix de combustíveis oxidados é maior do que
nos de alta intensidade.10 Exercícios prolongados
de intensidade moderada mostraram que os resul-
tados são tempo-dependentes, aumentando a oxi-
dação de lipídios e diminuindo a oxidação de CHO,
como proposto por Randle, em 1963.3
Em exercícios de resistência ocorre acentuada
melhora de fatores que modulam o fluxo e a ca-
pacidade oxidativa dos músculos esqueléticos: ca-
pilarização, lipólise dos TAGs no tecido adiposo e
circulante, transporte dos AGs do sangue ao sar-
coplasma, disponibilidade e taxa de hidrólise dos
TGIMs, transporte dos AGs pela membrana mito-
condrial, ativação das enzimas da cadeia oxidati-
va e adaptações hormonais, especialmente da
insulina e das catecolaminas.11
Há aumento da oxidação de AGs durante o
treinamento de endurance em exercícios submáxi-
mos. Nos primeiros 90 minutos, a lipólise é apro-
ximadamente duas vezes maior que a oxidação
dos AGs. No entanto, a entrada desses ácidos no
plasma é similar à taxa de oxidação deles, no mes-
mo período.11 Após aproximadamente duas horas
de exercício, a sua concentração no plasma come-
ça a aumentar mais do que a taxa de AGs oxidados,
sugerindo que estes são capazes de suprir as neces-
sidades decorrentes da ativação muscular.12
Atletas de endurance têm maior quantidade
de sangue circulante no tecido adiposo, em res-
posta à infusão de adrenalina, do que sedentários.
Durante o exercício, há maior possibilidade de li-
beração de catecolaminas para o tecido adiposo,
em razão da concentração similar delas no plas-
ma. Adicionalmente, um aumento na lipólise de
TGIM após treinamento de endurance pode ser
responsável por uma elevação de glicerol de até
três vezes, em sujeitos treinados.13
O estrógeno é capaz de influenciar diretamen-
te a mobilização lipídica, por direcionar o meta-
bolismo para mobilização e oxidação de AGs.
Entretanto, a progesterona tem a faculdade de li-
mitar a influência do estrógeno diretamente, por
favorecer o aumento dos estoques de AGLs e de
glicogênio hepático e a redução da gliconeogêne-
se hepática e da sensibilidade periférica à insuli-
na.10 Evidências sugerem que, em homens, o
treinamento de endurance melhora a capacidade
de oxidação lipídica pelo aumento da quantidade
de mitocôndrias.10 É sabido ainda que sujeitos
obesos apresentam menos capacidade para mobi-
lizar e oxidar AGs durante estimulações β-adre-
51
JONATO PRESTES, ET AL.
Os AGs no plasma são de natureza hidrofóbica
e encontram-se particularmente nos quilomícrons
e nas lipoproteínas de muito baixa densidade (VL-
DL). Eles são hidrolisados sobretudo pela enzima
LPL fora da célula e podem ser absorvidos pelo te-
cido adiposo. Entretanto, para serem liberados na
circulação sanguínea, precisam estar ligados à al-
bumina no plasma, em razão de sua natureza in-
solúvel, para evitar a formação de micelas, as
quais são capazes de agir como detergentes, cau-
sando danos celulares.2
Após transportados pela corrente sanguínea,
são oxidados em diferentes tecidos do organismo,
como o fígado, os rins, o tecido adiposo marrom,
o coração e, especialmente, o músculo esqueléti-
co. Ao contrário do que se acreditava até poucos
anos atrás, os AGs não entram na célula por difu-
são simples, e sim pelas proteínas ligantes na
membrana celular.6
No citossol eles precisam ser transportados
para dentro das mitocôndrias, a fim de que a oxi-
dação se realize, recebendo para isso uma coenzi-
ma A (CoA) e transformando-se em acil- CoA. Este
é transportado por meio das membranas mito-
condriais pelas enzimas carnitina acil transferase I
e II (CAT I e CAT II). Essas enzimas de ligação são
conhecidas também por carnitina palmitoil trans-
ferase I e II (CPT I e CPT II) – por conta de o ácido
palmítico ser o principal AG metabolizado no
músculo esquelético – e se localizam nas membra-
nas externa e interna da mitocôndria, respectiva-
mente. Ainda uma outra enzima, denominada
carnitina acilcarnitina translocase, atua entre a
2
CPT I e a CPT II. A ação da enzima CPT I limita-se
pela concentração da enzima malonil-CoA, fruto
da lipogênese. A concentração de malonil-CoA re-
sulta alta, quando a insulina está elevada, em esta-
dos de pós-absorção de alimentos e durante a
oxidação de carboidratos.1 Altas concentrações
de malonil-CoA inibem o transporte de AGs para
dentro da mitocôndria pela enzima CPT I.6
Na mitocôndria, o acil-CoA passa pelo proces-
so de β-oxidação, em que são removidos pares de
carbonos, formando moléculas de acetil-CoA, li-
berando íons H+, elétrons, NADH e FADH2 para a
cadeia de transporte de elétrons e produzindo
ATP. Já o acetil-CoA é metabolizado no Ciclo de
Krebs, formando CO2 e H2O.7
Durante o exercício, os ácidos graxos livres
(AGLs) são mobilizados do tecido adiposo e trans-
portados no sangue até o músculo, a fim de servir
como substrato.8 Como conseqüência, eles au-
mentam suas concentrações no sangue.9 Em exer-
Saúde em Revista
METABOLISMO LIPÍDICO: SUPLEMENTAÇÃO E PERFOMANCE HUMANA
cícios de baixa intensidade, a proporção de lipídios
no mix de combustíveis oxidados é maior do que
nos de alta intensidade.10 Exercícios prolongados
de intensidade moderada mostraram que os resul-
tados são tempo-dependentes, aumentando a oxi-
dação de lipídios e diminuindo a oxidação de CHO,
como proposto por Randle, em 1963.3
Em exercícios de resistência ocorre acentuada
melhora de fatores que modulam o fluxo e a ca-
pacidade oxidativa dos músculos esqueléticos: ca-
pilarização, lipólise dos TAGs no tecido adiposo e
circulante, transporte dos AGs do sangue ao sar-
coplasma, disponibilidade e taxa de hidrólise dos
TGIMs, transporte dos AGs pela membrana mito-
condrial, ativação das enzimas da cadeia oxidati-
va e adaptações hormonais, especialmente da
insulina e das catecolaminas.11
Há aumento da oxidação de AGs durante o
treinamento de endurance em exercícios submáxi-
mos. Nos primeiros 90 minutos, a lipólise é apro-
ximadamente duas vezes maior que a oxidação
dos AGs. No entanto, a entrada desses ácidos no
plasma é similar à taxa de oxidação deles, no mes-
mo período.11 Após aproximadamente duas horas
de exercício, a sua concentração no plasma come-
ça a aumentar mais do que a taxa de AGs oxidados,
sugerindo que estes são capazes de suprir as neces-
sidades decorrentes da ativação muscular.12
Atletas de endurance têm maior quantidade
de sangue circulante no tecido adiposo, em res-
posta à infusão de adrenalina, do que sedentários.
Durante o exercício, há maior possibilidade de li-
beração de catecolaminas para o tecido adiposo,
em razão da concentração similar delas no plas-
ma. Adicionalmente, um aumento na lipólise de
TGIM após treinamento de endurance pode ser
responsável por uma elevação de glicerol de até
três vezes, em sujeitos treinados.13
O estrógeno é capaz de influenciar diretamen-
te a mobilização lipídica, por direcionar o meta-
bolismo para mobilização e oxidação de AGs.
Entretanto, a progesterona tem a faculdade de li-
mitar a influência do estrógeno diretamente, por
favorecer o aumento dos estoques de AGLs e de
glicogênio hepático e a redução da gliconeogêne-
se hepática e da sensibilidade periférica à insuli-
na.10 Evidências sugerem que, em homens, o
treinamento de endurance melhora a capacidade
de oxidação lipídica pelo aumento da quantidade
de mitocôndrias.10 É sabido ainda que sujeitos
obesos apresentam menos capacidade para mobi-
lizar e oxidar AGs durante estimulações β-adre-
51
saude18bknovo.book Page 52 Tuesday, September 19, 2006 11:05 AM saude18bknovo.book Page 52 Tuesday, September 19, 2006 11:05 AM

JONATO PRESTES, ET AL. JONATO PRESTES, ET AL.

nérgicas, como também de utilização dos AGLs
pelo músculo após sua absorção.13
Ao prolongar o exercício, a oxidação lipídica
começa a se tornar mais pronunciada, por conta
do aumento da disponibilidade de AGLs no plas-
ma, em indivíduos não-treinados. Os estoques in-
tramusculares revelaram-se uma fonte importante
de energia, particularmente no final do exercício.
Na recuperação pós-exercício, grande quantidade
de energia provém da β-oxidação do TAG.12
SUPLEMENTAÇÃO LIPÍDICA, EXERCÍCIO
E PERFORMANCE
Nos exercícios de longa duração, é imprescin-
dível que a utilização dos estoques abundantes de
AGs armazenados na forma de TAGs seja a maior
possível, de modo que a quebra de glicogênio mus-
cular e a oxidação da glicose resultem menores.14
A carnitina é um elemento natural do organis-
mo, adquirida pela ingestão protéica animal ou
sintetizada no fígado, nos rins e no cérebro, che-
gando aos tecidos pela circulação.15 Seus níveis
nos músculos cardíaco e esquelético são superio-
res aos séricos e a captação dela por esses tecidos
é mediada por um processo de transporte ati-
vo.15 Por mostrar-se um agente importante na
oxidação dos AGs, presume-se que a suplementa-
ção de carnitina pode melhorar a capacidade de
oxidação desses ácidos durante a contração mus-
cular, reciclando a CoA.16 Porém, existe uma con-
trovérsia sobre se, realmente, a suplementação de
carnitina atua como agente efetivo em exercícios
de longa duração, com o objetivo de prolongar o
exercício com base na oxidação dos AGs.
Lancha et al.16 relatam o possível aumento da
atividade de consumo de AGs no ciclo de Krebs,
com a suplementação de carnitina em ratos sub-
metidos a exercícios de endurance, retardando,
assim, a fadiga muscular. Brass17 ressaltou o uso
positivo de suplementação de L-carnitina, com a
finalidade de realçar a performance aeróbia. Estu-
dos recentes em que se suplementou L-carnitina
cronicamente em pacientes com insuficiência car-
díaca também evidenciaram melhora da tolerân-
cia aos esforços físicos e dos parâmetros
fisiológicos desses indivíduos.18 Porém, Sridhar et
al.,19 ao analisar um grupo de pessoas com doen-
ça pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) em pro-
grama de reabilitação, não observaram melhora
significativa, com a suplementação de carnitina,
na função pulmonar, na força respiratória nem
no consumo máximo de oxigênio.
Em trabalho de revisão sobre o efeito da car-
nitina, Krahenbuhl20 também relata a não asso-
ciação entre a suplementação dessa substância e o
aumento da performance atlética, não havendo
estudos randomizados sobre a sua administração
crônica em atletas. Resultados similares foram
descritos por Hawley et al.21 sobre a ausência de
efeito da suplementação de L-carnitina na oxida-
ção de AGs, na utilização do glicogênio muscular
e na performance dos indivíduos por eles obser-
vados. Ao examinar a suplementação de aminoá-
cidos de cadeia ramificada (BCAA), creatina,
carnitina e cafeína em atividades de endurance,
Clarkson22 também não encontrou resultados
significativos na melhora da performance com re-
lação à carnitina.
Assim, os estudos mais recentes sugerem que
a carnitina originária da dieta é suficiente para a
oxidação dos AGs e a sua suplementação ainda
não apresenta efeitos relevantes sobre a perfor-
mance atlética. Bisschop et al.23 afirmam que os
AGs dietéticos modulam tanto a produção hepáti-
ca quanto a utilização plasmática da glicose em
ratos e humanos alimentados com dieta rica em
lipídios. Uma alimentação rica em gorduras satu-
radas induz a um aumento na gliconeogênese e
na resistência à insulina pelo fígado.
Já a suplementação dietética com ácidos gra-
xos de cadeia média (AGCM) vem sendo estudada,
há muitos anos, por apresentar um potencial efei-
to ergogênico na performance de exercícios de
endurance. A maioria desses trabalhos mensura
tais resultados, sobre o metabolismo e a perfor-
mance, depois de ingestões agudas antes e/ou du-
rante o exercício. Esse tipo de suplementação visa
a aumentar o uso dos AGLs como fonte de ener-
gia, poupando os estoques corporais de glicogê-
nio para o final da competição.
Jeukendrup et al.24 perceberam essas melho-
ras, porém, com a adição de carboidrato aos AG-
CM. Esses autores submeteram oito ciclistas bem
treinados a quatro estímulos de 180 minutos a
57% do VO2max, tendo cada atleta consumido
uma solução de AGCM e CHO com 4 ml AGCM/kg
de peso corporal, no início, e 2ml AGCM/kg, du-
rante o exercício. Uma quantidade maior de
AGCM foi oxidada, quando ingerida em combina-
ção com CHO. Van Zyl et al.25 observaram que,
no grupo que consumira AGCM e CHO, o tempo
de sessão contra-relógio revelou-se menor, quan-
do comparado com outras sessões sem suplemen-
nérgicas, como também de utilização dos AGLs
pelo músculo após sua absorção.13
Ao prolongar o exercício, a oxidação lipídica
começa a se tornar mais pronunciada, por conta
do aumento da disponibilidade de AGLs no plas-
ma, em indivíduos não-treinados. Os estoques in-
tramusculares revelaram-se uma fonte importante
de energia, particularmente no final do exercício.
Na recuperação pós-exercício, grande quantidade
de energia provém da β-oxidação do TAG.12
SUPLEMENTAÇÃO LIPÍDICA, EXERCÍCIO
E PERFORMANCE
Nos exercícios de longa duração, é imprescin-
dível que a utilização dos estoques abundantes de
AGs armazenados na forma de TAGs seja a maior
possível, de modo que a quebra de glicogênio mus-
cular e a oxidação da glicose resultem menores.14
A carnitina é um elemento natural do organis-
mo, adquirida pela ingestão protéica animal ou
sintetizada no fígado, nos rins e no cérebro, che-
gando aos tecidos pela circulação.15 Seus níveis
nos músculos cardíaco e esquelético são superio-
res aos séricos e a captação dela por esses tecidos
é mediada por um processo de transporte ati-
vo.15 Por mostrar-se um agente importante na
oxidação dos AGs, presume-se que a suplementa-
ção de carnitina pode melhorar a capacidade de
oxidação desses ácidos durante a contração mus-
cular, reciclando a CoA.16 Porém, existe uma con-
trovérsia sobre se, realmente, a suplementação de
carnitina atua como agente efetivo em exercícios
de longa duração, com o objetivo de prolongar o
exercício com base na oxidação dos AGs.
Lancha et al.16 relatam o possível aumento da
atividade de consumo de AGs no ciclo de Krebs,
com a suplementação de carnitina em ratos sub-
metidos a exercícios de endurance, retardando,
assim, a fadiga muscular. Brass17 ressaltou o uso
positivo de suplementação de L-carnitina, com a
finalidade de realçar a performance aeróbia. Estu-
dos recentes em que se suplementou L-carnitina
cronicamente em pacientes com insuficiência car-
díaca também evidenciaram melhora da tolerân-
cia aos esforços físicos e dos parâmetros
fisiológicos desses indivíduos.18 Porém, Sridhar et
al.,19 ao analisar um grupo de pessoas com doen-
ça pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) em pro-
grama de reabilitação, não observaram melhora
significativa, com a suplementação de carnitina,
na função pulmonar, na força respiratória nem
no consumo máximo de oxigênio.
Em trabalho de revisão sobre o efeito da car-
nitina, Krahenbuhl20 também relata a não asso-
ciação entre a suplementação dessa substância e o
aumento da performance atlética, não havendo
estudos randomizados sobre a sua administração
crônica em atletas. Resultados similares foram
descritos por Hawley et al.21 sobre a ausência de
efeito da suplementação de L-carnitina na oxida-
ção de AGs, na utilização do glicogênio muscular
e na performance dos indivíduos por eles obser-
vados. Ao examinar a suplementação de aminoá-
cidos de cadeia ramificada (BCAA), creatina,
carnitina e cafeína em atividades de endurance,
Clarkson22 também não encontrou resultados
significativos na melhora da performance com re-
lação à carnitina.
Assim, os estudos mais recentes sugerem que
a carnitina originária da dieta é suficiente para a
oxidação dos AGs e a sua suplementação ainda
não apresenta efeitos relevantes sobre a perfor-
mance atlética. Bisschop et al.23 afirmam que os
AGs dietéticos modulam tanto a produção hepáti-
ca quanto a utilização plasmática da glicose em
ratos e humanos alimentados com dieta rica em
lipídios. Uma alimentação rica em gorduras satu-
radas induz a um aumento na gliconeogênese e
na resistência à insulina pelo fígado.
Já a suplementação dietética com ácidos gra-
xos de cadeia média (AGCM) vem sendo estudada,
há muitos anos, por apresentar um potencial efei-
to ergogênico na performance de exercícios de
endurance. A maioria desses trabalhos mensura
tais resultados, sobre o metabolismo e a perfor-
mance, depois de ingestões agudas antes e/ou du-
rante o exercício. Esse tipo de suplementação visa
a aumentar o uso dos AGLs como fonte de ener-
gia, poupando os estoques corporais de glicogê-
nio para o final da competição.
Jeukendrup et al.24 perceberam essas melho-
ras, porém, com a adição de carboidrato aos AG-
CM. Esses autores submeteram oito ciclistas bem
treinados a quatro estímulos de 180 minutos a
57% do VO2max, tendo cada atleta consumido
uma solução de AGCM e CHO com 4 ml AGCM/kg
de peso corporal, no início, e 2ml AGCM/kg, du-
rante o exercício. Uma quantidade maior de
AGCM foi oxidada, quando ingerida em combina-
ção com CHO. Van Zyl et al.25 observaram que,
no grupo que consumira AGCM e CHO, o tempo
de sessão contra-relógio revelou-se menor, quan-
do comparado com outras sessões sem suplemen-

52 SAÚDE REV., Piracicaba, 8(18): 49-54, 2006 52 SAÚDE REV., Piracicaba, 8(18): 49-54, 2006
saude18bknovo.book Page 53 Tuesday, September 19, 2006 11:05 AM
JONATO PRESTES, ET AL.
Tabela 1. Interferência da suplementação lipídica na performance esportiva.
AUTOR SUPLEMENTAÇÃO
agcm + cho
Jeukendrup et al.24
agcm
Van Zyl et al.25 agcm + cho
agcm
agcm
Goedecke et al.26 agcl
Missel et al.27 agcm
AGCM = ácidos graxos de cadeia média; AGCL = ácidos graxos de cadeia longa; CHO = carboidratos; M = melhora na performance; P =
piora na performance; SR = sem resultados significantes.
tação. A quantidade de AGCM aí consumida foi
86 g, maior que a de outras pesquisas, as quais
mencionaram sintomas gastrintestinais com
quantidades superiores a 30 g de AGCM (tab. 1).
Segundo Ferreira et al.,28 outros estudos não
demonstraram nenhum efeito sobre a performan-
ce atlética, além do que, com o AGCM ingerido
sozinho, ela piora em comparação à ingestão iso-
lada de CHO. Goedecke et al.26 também não re-
gistraram nenhuma conseqüência gastrintestinal
em atletas treinados em endurance, suplementa-
dos com shakes contendo 30 g de AGCM, durante
duas semanas; tampouco perceberam melhora na
performance. Nesse estudo, os níveis séricos de
TAGs revelaram-se maiores nos atletas suplemen-
tados com AGCM do que naqueles que receberam
ácidos graxos de cadeia longa (AGCL). No entan-
to, essa suplementação não resultou em aumen-
tos no tempo de endurance ou VO2max numa
corrida de 30 minutos em esteira.
Em estudo realizado em 2001, Missel et al.27
não encontraram nenhuma melhora na perfor-
mance atlética, após suplementação crônica com
AGCM em corredores treinados. Já com relação
ao metabolismo de substratos, Van Wylmelbeke
et al.29 relataram que a suplementação com lan-
ches ricos em AGCM e em AGCL aumentou signifi-
cativamente, nos dois casos, a oxidação lipídica.
A microlesão muscular é um acontecimento
comum a qualquer indivíduo, independentemen-
te do seu nível de aptidão física. A performance
de exercícios aos quais não se está adaptado, de
intensidade moderada a alta, resultará em micro-
lesão muscular. Sabendo disso, Timothy et al.30
analisaram os efeitos da suplementação de óleo
de peixe (1.8 g/d de AGs Omega-3) e isoflavonas
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Garrett Jr WE, Kirkendall DT. A ciência dos exercícios e do esporte. Porto Alegre: Artmed; 2003.
2. Curi R, Lagranha CJ, Rodrigues Jr JG, Pithon-Curi TC, Lancha Jr AH, Pellegrinotti IL et al. Ciclo de Krebs como um fator limitante na utilização de áci-
dos graxos durante o exercício aeróbico. Arq Bras Endocrinol Metabol 2003 abril;47(2):135-43.
Saúde em Revista
METABOLISMO LIPÍDICO: SUPLEMENTAÇÃO E PERFOMANCE HUMANA
MODALIDADE
RESULTADOS
ESPORTIVA
ciclismo
ciclismo
ciclismo
ciclismo
(120 mg/d soja isolada) sobre a dor muscular tar-
dia induzida pelo exercício. Porém, não constata-
ram a atenuação desse processo inflamatório,
depois de 50 contrações máximas isocinéticas,
excêntricas, em mulheres e homens jovens.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Os AGs armazenados na forma de TAG no teci-
do adiposo, no músculo esquelético e no plasma
dependem de sua mobilização, transporte pela
corrente sanguínea e entre as membranas celula-
res e oxidação nas mitocôndrias para serem usa-
dos pelo músculo esquelético. Tal processo é
modulado por uma série de enzimas, que contri-
buem para a degradação e a utilização dos AGs
como substrato energético. Fica evidente, pelos
estudos relatados anteriormente, a importância
do metabolismo lipídico no desempenho de atle-
tas de endurance.
A suplementação de AGs e de carnitina parece
não apresentar efeitos sobre a performance de atle-
tas e a oxidação lipídica, de modo a justificar o seu
emprego. Contudo, nos casos de suplementação
com o objetivo de atenuar quadros patológicos
como a DPOC, os estudos mostram-se inconclusi-
vos. O consumo de óleo de peixe, por sua vez, de-
monstrou efeitos positivos sobre o metabolismo
lipídico; entretanto, não acarretou melhoras signi-
ficativas na performance física e na atenuação de
processos inflamatórios. Considerando os dados
contraditórios acerca da suplementação de AGs e
de carnitina, futuros estudos se fazem necessários
para analisar o impacto dela sobre parâmetros re-
lacionados à performance humana.
saude18bknovo.book Page 53 Tuesday, September 19, 2006 11:05 AM
JONATO PRESTES, ET AL.
Tabela 1. Interferência da suplementação lipídica na performance esportiva.
AUTOR SUPLEMENTAÇÃO
M agcm + cho
Jeukendrup et al.24
P agcm
M Van Zyl et al.25 agcm + cho
P agcm
SR agcm
SR Goedecke et al.26 agcl
SR Missel et al.27 agcm
AGCM = ácidos graxos de cadeia média; AGCL = ácidos graxos de cadeia longa; CHO = carboidratos; M = melhora na performance; P =
piora na performance; SR = sem resultados significantes.
tação. A quantidade de AGCM aí consumida foi
86 g, maior que a de outras pesquisas, as quais
mencionaram sintomas gastrintestinais com
quantidades superiores a 30 g de AGCM (tab. 1).
Segundo Ferreira et al.,28 outros estudos não
demonstraram nenhum efeito sobre a performan-
ce atlética, além do que, com o AGCM ingerido
sozinho, ela piora em comparação à ingestão iso-
lada de CHO. Goedecke et al.26 também não re-
gistraram nenhuma conseqüência gastrintestinal
em atletas treinados em endurance, suplementa-
dos com shakes contendo 30 g de AGCM, durante
duas semanas; tampouco perceberam melhora na
performance. Nesse estudo, os níveis séricos de
TAGs revelaram-se maiores nos atletas suplemen-
tados com AGCM do que naqueles que receberam
ácidos graxos de cadeia longa (AGCL). No entan-
to, essa suplementação não resultou em aumen-
tos no tempo de endurance ou VO2max numa
corrida de 30 minutos em esteira.
Em estudo realizado em 2001, Missel et al.27
não encontraram nenhuma melhora na perfor-
mance atlética, após suplementação crônica com
AGCM em corredores treinados. Já com relação
ao metabolismo de substratos, Van Wylmelbeke
et al.29 relataram que a suplementação com lan-
ches ricos em AGCM e em AGCL aumentou signifi-
cativamente, nos dois casos, a oxidação lipídica.
A microlesão muscular é um acontecimento
comum a qualquer indivíduo, independentemen-
te do seu nível de aptidão física. A performance
de exercícios aos quais não se está adaptado, de
intensidade moderada a alta, resultará em micro-
lesão muscular. Sabendo disso, Timothy et al.30
analisaram os efeitos da suplementação de óleo
de peixe (1.8 g/d de AGs Omega-3) e isoflavonas
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Garrett Jr WE, Kirkendall DT. A ciência dos exercícios e do esporte. Porto Alegre: Artmed; 2003.
2. Curi R, Lagranha CJ, Rodrigues Jr JG, Pithon-Curi TC, Lancha Jr AH, Pellegrinotti IL et al. Ciclo de Krebs como um fator limitante na utilização de áci-
dos graxos durante o exercício aeróbico. Arq Bras Endocrinol Metabol 2003 abril;47(2):135-43.
53 Saúde em Revista
METABOLISMO LIPÍDICO: SUPLEMENTAÇÃO E PERFOMANCE HUMANA
MODALIDADE
RESULTADOS
ESPORTIVA
M
ciclismo
P
M
ciclismo
P
SR
ciclismo SR
ciclismo SR
(120 mg/d soja isolada) sobre a dor muscular tar-
dia induzida pelo exercício. Porém, não constata-
ram a atenuação desse processo inflamatório,
depois de 50 contrações máximas isocinéticas,
excêntricas, em mulheres e homens jovens.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Os AGs armazenados na forma de TAG no teci-
do adiposo, no músculo esquelético e no plasma
dependem de sua mobilização, transporte pela
corrente sanguínea e entre as membranas celula-
res e oxidação nas mitocôndrias para serem usa-
dos pelo músculo esquelético. Tal processo é
modulado por uma série de enzimas, que contri-
buem para a degradação e a utilização dos AGs
como substrato energético. Fica evidente, pelos
estudos relatados anteriormente, a importância
do metabolismo lipídico no desempenho de atle-
tas de endurance.
A suplementação de AGs e de carnitina parece
não apresentar efeitos sobre a performance de atle-
tas e a oxidação lipídica, de modo a justificar o seu
emprego. Contudo, nos casos de suplementação
com o objetivo de atenuar quadros patológicos
como a DPOC, os estudos mostram-se inconclusi-
vos. O consumo de óleo de peixe, por sua vez, de-
monstrou efeitos positivos sobre o metabolismo
lipídico; entretanto, não acarretou melhoras signi-
ficativas na performance física e na atenuação de
processos inflamatórios. Considerando os dados
contraditórios acerca da suplementação de AGs e
de carnitina, futuros estudos se fazem necessários
para analisar o impacto dela sobre parâmetros re-
lacionados à performance humana.
53
 saude18bknovo.book Page 54 Tuesday, September 19, 2006 11:05 AM
JONATO PRESTES, ET AL.
3. Powers SK, Howley ET. Fisiologia do Exercício: teoria e aplicação ao condicionamento e ao desempenho. São Paulo: Manole; 2000.
4. Ramirez M, Amate L, Gil A. Absorption and distribution of dietary fatty acids from different sources. Early Hum Dev nov/2001; 65 suppl: S95-S101.
5. Jeukendrup AE, Saris WHM, Wagenmakers AJM. Fat Metabolism During Exercise: A Review – Part I: Fatty Acid Mobilization and Muscle Meta-
bolism. Int J Sports Med maio/1998;19(4):231-44.
6. Odland LM, Heigenhauser GJF, Spriet LL. Effects of high fat provision on muscle PDH activation and malonyl-CoA content in moderate exercise. J
Appl Physiol dez/2000;89:2.352-58.
7. Lehninger AL, Nelson DL, Cox MM. Principles of biochemistry. New York: Worth Publishers; 1993.
8. St Clair Gibson A, Schabort EJ, Noakes TD. Reduced neuromuscular activity and force generation during prologed cycling. Am J Physiol Regul Integr
Comp Physiol jul/2001;281:R187-96.
9. Wagenmakers AJM. Amino acid supplements to improve athletic performance. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care nov/
1999;2:539-44.
10. Van Aggel-Leijssen DPC, Saris WHM, Wagenmakers AJM, Senden JM, Van Baak MA. Effect of exercise training at different intensities on fat
metabolism of obese men. J Appl Physiol nov/2002;92:1.300-9.
11. Horowitz JF, Klein S. Lipid metabolism during endurance exercise. Am J Clin Nutr ago/2000; 72 (2 suppl): 558S-63S.
12. Phillips SM, Green HJ, Tarnopolsky MA, Heigenhauser GJF, Hill RE, Grant SM. Effects of training duration on substrate turnover and oxidation during
exercise. J Appl Physiol nov/1996; 270: E265-E272.
13. Friedlander AL, Casazza GA, Horning MA, Buddinger TF, Brooks GA. Effects of exercise intensity and training on lipid metabolism in young women.
The American Physiological Society nov /998; 275(5 pt 1): E853-E63.
14. Spriet LL. Regulation of skeletal muscle fat oxidation during exercise in humans. Med Sci Sports Exerc set/2002;34(9):1.477-84.
15. Corral MAR, Vazquez JMV, Silva CH, Martin AA, Madaria EZ. Miopatia por déficit de carnitina: um caso de diagnóstico tardio. Anales de medicina
interna; 2001.
16. Lancha Jr AH, Recco MB, Abdalla DSP, Curi R. Effect of aspartate, asparagine and carnitine supplementation in the diet on metabolism of skeletal
muscle during a moderate exercise. Physiol Behav fev/1995;57(2):367-371.
17. Brass EP. Supplemental carnitine and exercise. Am J Clin Nutr ago/2000; 72 suppl 2:612S-23S.
18. Loster H, Miehe K, Punzel M, Stiller M, Pankau H, Shauer J. Prolonged oral L-carnitine substitution increases bicycle ergometer performance in pati-
ents with severe, ischemically induced cardiac insufficiency. Cardiovasc Drugs Ther nov/1999;13(6):537-546.
19. Sridhar MK, Galloway A, Lean ME, Banham SW. An out-patient nutritional suplementation programme in COPD patients. Eur Respir J abr/
1994;7(4):720-24.
20. Krahenbuhl S. Carnitine: vitamin or doping? Ther Umsch out/1995; 52(10):687-692.
21. Hawley JA, Brouns F, Jeukendrup A. Strategies to enhance fat utilisation during exercise. Sports Med abr/1998;25(4):241-57.
22. Clarkson PM. Nutrition for improved sports performance. Current issues on ergogenic aids. Sports Med jun/1996; 2(6):393-401.
23. Bisschop PH, de Metz J, Ackermans MT, Endert E, Pijl H, Kuipers F et al. Dietary fat content alters insulin-mediated glucose metabolism in healthy
men. Am J Clin Nutr mar/2001;73:554-9.
24. Jeukendrup AE, Saris WHM, Schrauwen P, Brouns F, Wagenmakers AJ. Metabolic availability of medium-chain triacylglycerides coingested with
carbohydrates during prolonged exercise. J Appl Physiol set/1995;79(3):756-62.
25. Van Zyl CG, Lambert EV, Hawley JA, Noakes TD, Dennis SC. Effects of medium-chain triglyceride ingestion on fuel metabolism and cycling perfor-
mance. J Appl Physiol jun/1996;80:2.217-25.
26. Goedecke JH, Elmer-English R, Dennis SC, Schloss I, Noakes TD, Lambert EV. Effects of medium-chain triacylglycerol ingested with carbohydrate
on metabolism and exercise performance. Int J Sport Nutr mar/1999;9(1):35-47.
27. Misell LM, Lagomarcino ND, Shuster V, Kern M. Chronic medium-chain triacylglycerol consuption and endurance performance in trained runners. J
Sports Med Phys Fitness jun/2001;41:210-5.
28. Ferreira AMD, Barbosa PEB, Ceddia RB. A influência da suplementação de triglicérides de cadeia média no desempenho em exercício de ultra-
resistência. Rev Bras Med Esporte nov-dez/2003;9(6):413-9.
29. Van Wymelbeke V, Louis-Sylvestre J, Fantino M. Substrate oxidation and control of food intake in men after a fat-substitute meal compared with
meals supplemented with an isoenergetic load of carbohydrate, long-chain triacylglycerols, or medium-chain triacylglycerols. Am J Physiol nov/
2001;74:620-30.
30. Timothy JL, Mattacola C, Boissonneault G, Yates J, Ibrahim W, Bruckner G. The effects of fish oil and isoflavones on delayed onset muscle sore-
ness. Med Sci Sports Exerc out/2002;34(10):1.605-13.
Submetido: 29/out./2004
Aprovado: 9/nov./2005
54 SAÚDE REV., Piracicaba, 8(18): 49-54, 2006
View publication stats
saude18bknovo.book Page 54 Tuesday, September 19, 2006 11:05 AM
JONATO PRESTES, ET AL.
3. Powers SK, Howley ET. Fisiologia do Exercício: teoria e aplicação ao condicionamento e ao desempenho. São Paulo: Manole; 2000.
4. Ramirez M, Amate L, Gil A. Absorption and distribution of dietary fatty acids from different sources. Early Hum Dev nov/2001; 65 suppl: S95-S101.
5. Jeukendrup AE, Saris WHM, Wagenmakers AJM. Fat Metabolism During Exercise: A Review – Part I: Fatty Acid Mobilization and Muscle Meta-
bolism. Int J Sports Med maio/1998;19(4):231-44.
6. Odland LM, Heigenhauser GJF, Spriet LL. Effects of high fat provision on muscle PDH activation and malonyl-CoA content in moderate exercise. J
Appl Physiol dez/2000;89:2.352-58.
7. Lehninger AL, Nelson DL, Cox MM. Principles of biochemistry. New York: Worth Publishers; 1993.
8. St Clair Gibson A, Schabort EJ, Noakes TD. Reduced neuromuscular activity and force generation during prologed cycling. Am J Physiol Regul Integr
Comp Physiol jul/2001;281:R187-96.
9. Wagenmakers AJM. Amino acid supplements to improve athletic performance. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care nov/
1999;2:539-44.
10. Van Aggel-Leijssen DPC, Saris WHM, Wagenmakers AJM, Senden JM, Van Baak MA. Effect of exercise training at different intensities on fat
metabolism of obese men. J Appl Physiol nov/2002;92:1.300-9.
11. Horowitz JF, Klein S. Lipid metabolism during endurance exercise. Am J Clin Nutr ago/2000; 72 (2 suppl): 558S-63S.
12. Phillips SM, Green HJ, Tarnopolsky MA, Heigenhauser GJF, Hill RE, Grant SM. Effects of training duration on substrate turnover and oxidation during
exercise. J Appl Physiol nov/1996; 270: E265-E272.
13. Friedlander AL, Casazza GA, Horning MA, Buddinger TF, Brooks GA. Effects of exercise intensity and training on lipid metabolism in young women.
The American Physiological Society nov /998; 275(5 pt 1): E853-E63.
14. Spriet LL. Regulation of skeletal muscle fat oxidation during exercise in humans. Med Sci Sports Exerc set/2002;34(9):1.477-84.
15. Corral MAR, Vazquez JMV, Silva CH, Martin AA, Madaria EZ. Miopatia por déficit de carnitina: um caso de diagnóstico tardio. Anales de medicina
interna; 2001.
16. Lancha Jr AH, Recco MB, Abdalla DSP, Curi R. Effect of aspartate, asparagine and carnitine supplementation in the diet on metabolism of skeletal
muscle during a moderate exercise. Physiol Behav fev/1995;57(2):367-371.
17. Brass EP. Supplemental carnitine and exercise. Am J Clin Nutr ago/2000; 72 suppl 2:612S-23S.
18. Loster H, Miehe K, Punzel M, Stiller M, Pankau H, Shauer J. Prolonged oral L-carnitine substitution increases bicycle ergometer performance in pati-
ents with severe, ischemically induced cardiac insufficiency. Cardiovasc Drugs Ther nov/1999;13(6):537-546.
19. Sridhar MK, Galloway A, Lean ME, Banham SW. An out-patient nutritional suplementation programme in COPD patients. Eur Respir J abr/
1994;7(4):720-24.
20. Krahenbuhl S. Carnitine: vitamin or doping? Ther Umsch out/1995; 52(10):687-692.
21. Hawley JA, Brouns F, Jeukendrup A. Strategies to enhance fat utilisation during exercise. Sports Med abr/1998;25(4):241-57.
22. Clarkson PM. Nutrition for improved sports performance. Current issues on ergogenic aids. Sports Med jun/1996; 2(6):393-401.
23. Bisschop PH, de Metz J, Ackermans MT, Endert E, Pijl H, Kuipers F et al. Dietary fat content alters insulin-mediated glucose metabolism in healthy
men. Am J Clin Nutr mar/2001;73:554-9.
24. Jeukendrup AE, Saris WHM, Schrauwen P, Brouns F, Wagenmakers AJ. Metabolic availability of medium-chain triacylglycerides coingested with
carbohydrates during prolonged exercise. J Appl Physiol set/1995;79(3):756-62.
25. Van Zyl CG, Lambert EV, Hawley JA, Noakes TD, Dennis SC. Effects of medium-chain triglyceride ingestion on fuel metabolism and cycling perfor-
mance. J Appl Physiol jun/1996;80:2.217-25.
26. Goedecke JH, Elmer-English R, Dennis SC, Schloss I, Noakes TD, Lambert EV. Effects of medium-chain triacylglycerol ingested with carbohydrate
on metabolism and exercise performance. Int J Sport Nutr mar/1999;9(1):35-47.
27. Misell LM, Lagomarcino ND, Shuster V, Kern M. Chronic medium-chain triacylglycerol consuption and endurance performance in trained runners. J
Sports Med Phys Fitness jun/2001;41:210-5.
28. Ferreira AMD, Barbosa PEB, Ceddia RB. A influência da suplementação de triglicérides de cadeia média no desempenho em exercício de ultra-
resistência. Rev Bras Med Esporte nov-dez/2003;9(6):413-9.
29. Van Wymelbeke V, Louis-Sylvestre J, Fantino M. Substrate oxidation and control of food intake in men after a fat-substitute meal compared with
meals supplemented with an isoenergetic load of carbohydrate, long-chain triacylglycerols, or medium-chain triacylglycerols. Am J Physiol nov/
2001;74:620-30.
30. Timothy JL, Mattacola C, Boissonneault G, Yates J, Ibrahim W, Bruckner G. The effects of fish oil and isoflavones on delayed onset muscle sore-
ness. Med Sci Sports Exerc out/2002;34(10):1.605-13.
Submetido: 29/out./2004
Aprovado: 9/nov./2005
54 SAÚDE REV., Piracicaba, 8(18): 49-54, 2006