 O AG vira acetil que vai para o Krebs e produz

Digestão de lipídeos
energia. O glicerol na via glicolítica vira
diidroxidocetona e virar piruvato ou com baixa
 Lipídeos são uma grande fonte de energia glicemia pode fazer glicose pela gliconeogênese
 Triacilglicerol três ácidos graxos ligados ao
glicerol e faz o armazenamento de energia
 Colesterol é precursor de vitamina D, importante
 Fosfolipídeo, Colesterol e Esfingolipídio presentes
para calcificação.
na membrana
 Hormônios: estrógeno, progesterona, testosterona,  Colesterol também é importante para produção de
aldosterona, cortisol etc. sais biliares
 A quebra é feita apenas de triacilglicerol devido as
 A vesícula armazena amido produzido pelo fígado
enzimas que são especificas.
 Colesterol da origem aos sais biliares que servem
para emulsificar gordura (ação detergente-anfipática)

 Isolamento:

 a bainha de mielina é muito importante para

velocidade do impulso nervoso

 isolamento também é importante para manter a

temperatura corporal

 Hidrogênio

 OBS: mesmo tendo quatro classes de lipídeos,
suas estruturas são muito parecidas.
 Ácido graxo: ácido carboxílico na ponta (COOH) e
cadeia de hidrocarboneto
 Pode ser saturado ou insaturado
 Para fazer ponte com a água é necessário ligação
com molécula eletronegativa
 Moléculas que possuem OH são mais polares
 Triacilglicerol e mais apolar que o acido graxo.
Quando ácido reage com álcool forma-se um éster,

 Fosfolipídeo x Esfingolipídio: possuem em comum três ligações éster formam uma molécula

apenas a insolubilidade em água devido a longa totalmente apolar, devido ao éster.

cadeia e a posição de insaturações.

 Glicerolfosfolipídeos possuem dois ácidos graxos

 Glicogênio é feito de glicose e a glicose é e possuem uma via comum a dos triaglicerois.

extremamente solúvel, então a camada de

solvatação seria muito grande. No entanto o  A insulina vai estimular a produção de AG na

armazenamento de lipídeo não envolve água. presença de acetilCoA em grandes quantidades.

Esse acido graxo pode ir pro triglicerol,

 Reserva e fonte de energia. glicerofosfolipideo ou esfingolipideo (que não

possui glicerol).
 Se tiver sobrando carbono a insulina vai ativar um
complexo para fazer a sintase dependendo da
necessidade
 Quimioterapia tem efeitos adversos devido a
grande quantidade de divisão celular
 Pâncreas produz amilase, lipase e várias outras
enzimas que quebram proteínas. Várias dessas
enzimas agem em regiões diferentes do pâncreas
 Pancreatite é infecção no pâncreas que fazem
essas enzimas irem para a região intestinal
 A digestão de proteínas começa no estômago
através da tripsina que age em ambientes ácidos
 Lipídeo são quebrados no intestino para gerar
acido graxo. Para gerar energia esse acido graxo
tem que chegar as células através do sangue.
 Lipídeos são mais energéticos que carboidratos
porem são mais trabalhosos para serem quebrados.
Além de possuir um transporte mais dificultoso.
 Quantidade excessivas de lipídeo no sangue pode
causar uma embolia levando a óbito.
 A medula óssea é responsável por produzir células
hemácias e plaquetas. Rica em lipídeos pode
causar graves danos se rompida e liberar esses
lipídeos no sangue
 Lipídeos são importantes para respiração celular,
portanto, não fazem processos de anaerobiose.
 A via que faz quebra de lipídeos possui apenas
quatro enzimas que vão quebrar os AG’s até
quebrar toda cadeia de dois em dois liberandos
acetiCoA. Esse acitil vai para o ciclo de Krebs
onde vão liberar elétrons que vão para cadeia
respiratória.
 A cadeia respiratória produz ATP e regenera os
cofatores. NADH e FADH2 são oxidados para
receberem mais elétrons.
Macromolécula de armazenamento: glicogênio que
em grande quantidade vira triacilglicerol.
 A produção de corpos cetônicos é possível mesmo
com alimentação de proteínas e lipídeos ou ate
mesmo jejum de dois dias
 AG livre é ligado em albumina, que se liga em
vários medicamentos e proteínas.
 Se as células não precisarem de lipídeos, esses
lipídeos são armazenados nos tecidos adiposos
brancos.
 A oxidação do acetil é um dos geradores de
energia completamente oxidado
 Lipídeos são mais energéticos, melhores para
armazenamento devido sua apolaridade. Lipídeos
de ligações fracas e simples são os mais viáveis
 A quebra de lipídeo ocorre pela mesma situação da
quebra de glicogênio para formação de glicose
 O AG em baixa energia vai ser quebrado para
liberar energia
DIGESTÃO
 No intestino os lipídeos vão ser quebrados pelas
enzimas lipases produzidas pelo pâncreas.
 A lipase age em meio solúvel. Portanto a quebra de
lipídeos é algo trabalhoso.
 Remoção da vesícula causa dificuldade de comer
alimentos gordura por não terem uma reserva de bile
pronta.
 A bile emulsifica a gordura: transforma a gordura
em tamanhos menores, com isso aumenta a superfície
de contato para lipase conseguir fazer quebra.
 Lipase separa os ácidos graxos. Triacilglicerol
libera três ácidos graxos. O AG quebrado entra no
enterócito da célula, precisamente na membrana.
 O AG precisa entrar na célula para ir pro sangue e
ser distribuído no organismo.
 Os ácidos graxos são separados para serem
absorvidos pela célula. Se juntam novamente na célula
como moléculas grandes e apolares.
 Quilomícrons: fazem transporte de lipídeo
 Apo C II (enzima) se liga ao quilomícron e ativa a
lipoproteína lipase que faz quebra do triacilglicerol
e o AG entra na célula.
TRANSPORTE DE LIPIDEOS
 Lipoproteínas
Vesículas feitas de proteínas e uma camada de lipídeos
que transportam o lipídeo no sangue
 Parte amarela são os AG, apolares pois estão dentro
B-48, CIII e CII que são proteínas, presentes na
membrana circulam no sangue (polar
Azul grupo carboxila
 LDL (ruim)
 Lipoproteína de densidade baixa (Low)
 Faz transporte de moléculas de lipídio no sangue
 Tem como principal componente colesterol livre (8)
e éster de colesterol (37)
 Sua função é transportar colesterol do fígado para
as células.
 Tem a capacidade de entregar colesterol para as
células que possuem receptores para este.
 HDL (bom)
 Lipoproteínas de alta densidade High
 Quanto mais alto melhor
 Tira o colesterol em excesso da parede do vaso
 faz transporte de moléculas de lipídio no sangue
 Possui mais proteína (principal composição)
 Mais pesada e pequena
 Tira o colesterol em excesso por conseguir entrar na
célula devido seu tamanho
 Quilomícron
 Principal componente é o triacilglicerol
 Ciclo exógeno (gordura ingerida através da
alimentação)
 Transporta triacilglicerol
 Menos denso (leve) e grande
 Produzido no intestino

 VLDL
Principal componente é o triacilglicerol
Endógeno (excesso de gordura absorvida pelo
fígado). Estoque de lipídeo  triacilglicerol
 Menos denso (leve) e grande
 Produzido no fígado
OBS: a proporção de cada uma delas é diferente.
Possuem densidade diferente (composição)
 Triacilgliceróis são inertes e apolares por isso são
importantes, além de serem bastante vantajosos
por serem energéticos
 VLDL (excesso) e Quilomícrons (dieta) circulam
com triacilglicerol no sangue. Ricos
triacilglicerol
 Células que necessitam de AG para gerar energia,
nos vasos sanguíneos tem alto expressão da
lipoproteína lipase
 VLDL diminui, doando triacilglicerol, até chegar
no tecido adiposo devido ao contato com a enzima
lipase. Diminui de tamanho até virar LDL.
 LDL é uma molécula extremamente importante
pois consegue entrar nos vasos devido seu
tamanho. Porém, em excesso não consegue ser
utilizado para o que precisa, causa diversos
problemas crônicos.
 Nos seres humanos não quebramos colesterol.
 Deficiência de Apo CII: excesso de triacilglicerol
no sangue
 Diabetes tipo I (magro): normalmente afeta
crianças ou adolescentes. Ocorre a falta de insulina
produzida pelas células β-pancreáticas. Geralmente
os indivíduos possuem hipertrigliceridemia (muito
triacilglicerol no sangue)
 Diabetes tipo II (gorda): possui insulina normal,
porem a insulina não consegue agir. A lipase fica
na parede do vaso, e é reconhecida pela Apo C II
(proteína presente no quilomícrons)
 AG tem duas vias:
 β-oxidação: em que ele vai ser quebrado liberando
CO2 e ATP (quando necessário energia)
 Se não necessário energia esterifica em um produto
novo e fica armazenado
em
MOBILIZAÇÃO DE LIPÍDEOS
Tirar o lipídeo do tecido adiposo pra ser utilizado
 Glicose baixa: dieta hipocalórica (comer menos do
que o necessário para suprir as necessidades) para
utilizar o tecido adiposo.
 Glucagon e adrenalina fazem cabo de guerra com
insulina.
 No tecido adiposo possui receptores tando para
glucagon quanto para adrenalina. São receptores
diferentes, mas com tradução de sinal iguais.
 Os receptores são acoplados a proteína G que ativa
adenilase ciclase que converte ATP  cAMP, que vai
ativar a PKA. A PKA vai fazer fosforilação
 Fosforilação vai ativar a via que faz quebra de
lipídeos
 Insulina vai tirar os fosfatos e parar a quebra
inibindo a via
 Perilipinas
 Família de proteínas que protegem o AG e
impedem que os lipídeos saiam sem motivo nenhum.
 Acoplada a CGI que impede o lipídeo de ser
mobilizado
 Quando se tem o estimulo do glucagon e
adrenalina, ativam a AC que produz (ATP  cAMP)
cAMP
 cAMP ativa PKA.
PKA tem dois estímulos:
 Fosforilação: fosforila primeiro a perilipina
e segundo a HSE (fase hormônio sensível –
ativada em resposta a um hormônio)
 Perilipinas fosforiladas dissocia da CGI, a
CGI fica livre para ativar ATGL (triacilglicerol
lipase - enzima que quebra lipídeo) que vai
quebrar o triacilglicerol.
OBS: Três AG, foram liberados um AG e um
diacilglicerol
 A HSL (que também é uma enzima) é outra proteína
que vai se fosforilada. Ela consegue entrar no lipídeo
(a perilipina fosforilada vai permitir a entrada dela), e
quebrar o diacilglicerol em monoacilglicerol.
 Então MGL (uma monoacilglicerol-lipase) vai
quebrar monoacilglicerol e liberar o AG e glicerol
OBS: HSL vai quebrar diacilglicerol em
monoacilglicerol. Ao todo serão três lipases no tecido
adiposo.
 O glicerol não tem problema de transporte, ele vai
para o sangue e é distribuído nas células
 O glicerol é polar. Dentro da célula vira
diidroxidocetona que cai no meio da via glicolítica
e contribui para 5% da energia
 se glicose alta vira piruvato e vai para Krebs
 se glicose baixa pode virar energia ou glicose
 O AG pode ser transformado em acetilCoA pela via
β-oxidação.
 Varias células necessitam de lipídeos exceto as
células glicose independentes. Para isso o AG tem
que sair do tecido adiposo e ser levado até a célula
pelo sangue.
 Quilomícron, VLDL transportam apenas
triacilglicerol que possuem três AG’s
 O glicerol não precisa de transportador
 O AG é apolar e é transportado pela proteína
plasmática presente no sangue – ALBUMINA
 albumina não entra na célula, ela passa para
célula o AG. As células possuem transportadores
para esse AG. O AG entra na célula para o
processo de produção de energia
 adrenalina quebra tanto glucagon quanto
glicogênio e triacilglicerol.
 A β-oxidação ocorre na mitocôndria pois é um  Catabolismo (quebra). Liberação de energia.
processo aeróbico
 O AMP foi necessário apenas para entrada da CoA
 Não é necessário O2 pela β-oxidação em si, porém a e ativar o AG
β-oxidação produz cofatores que vão para cadeia
 A membrana externa é cheia de poros o que está no
respiratória. O que só interessa se tiver oxigênio como
citoplasma não consegue entrar
aceptor final de e-
 A matriz da mitocôndria (meio), membrana interna
 O lipídeo chega na célula e entra na mitocôndria e
e espaço intermembrana
ocorre a β-oxidação (quebra de 2 em 2). O acetil
formado vai para o Krebs e tem se a formação dos  O AG ligado ao CoA chega ao espaço
cofatores que vão para cadeia respiratória para intermembrana, porém CoA não consegue passar

produção de ATP  Tudo isso ocorre na para membrana interna.

mitocôndria  Na membrana interna tem transportador de carnitina

 Lipídeos ≤ 12 não precisam de transportador para OBS: Nós produzimos a carnitina, é um aminoalcool,
passar pela membrana interna que ajuda na oxidação do lipídeo.

 Lipídeos ≥ 14 precisam de transportador para  No espaço intermembrana a enzima carnitina-acil-

passar pela membrana interna transferase I retira o CoA do ácido graxo e liga o AG a
carnitina.
 vão passar por uma enzima chamada acilCoA
sintetase (acil é o AG)  Carnitina não entra na β-oxidação.

 CoA transportador de carbonos. Para ligar a CoA
gasta-se um ATP
 Um AMP significa que foi tirado dois fosfatos no
produto da reação. Cada ligação lipofosforica em que o
ATP é quebrado libera energia.
A carnitina é retirada pela carnitina-acil-transferase-
II na matriz mitocondrial e CoA é ligada ao ácido
graxo novamente.
 Esse lipídeo é levado para β-oxidação

 Aminoácidos são diferentes devido ao

agrupamento amina. Para o aminoácido se livrar
do nitrogênio fazem gasto de energia

 Nitrogênio é muito importante, porém em excesso

leva ao coma

OBSERVAÇÕES

 Gasto de ATP ativa o AG para ele entrar na

mitocôndria