Nutrição

Distúrbios nutricionais

Distúrbios nutricionais relacionados ao metabolismo energético tem como exemplos a

cetose, acetonemia, toxemia da gestação e síndrome do fígado go rdo. Distúrbios
nutricionais relacionados ao nitrogênio tem como exemplo a intoxicação por ureia.
Distúrbios nutricionais relacionados ao mineral tem como exemplo a hipocalcemia
puerperal/febre do leite.

Distúrbios nutricionais relacionados ao metabolismo energético

1- Cetose – toxemia da gestação
Ocorre de 2 a 4 semanas pós-parto, afeta as vacas de maior produção no início da lactação
(dura em torno de 45 dias), ovelhas no final da gestação e cabras no final da gestação e
início da lactação. Essa diferença se dá pela fase em que o animal sofre mais exigência
nutricional, ou seja, as vacas têm mais exigência nutricional após o parto devido a
produção de leite, ovelha tem mais exigência no final da gestação devido ao crescimento
do feto e cabra tem tanto exigência com relação ao crescimento do feto, como também
com relação a produção de leite.
Quando fala de cetose, está se referindo a vaca e quando fala de toxemia da
prenhez/gestação, está se referindo a cabras e ovelhas.
Os sintomas são hálito cetônico (acetona), falta de apetite, especialmente para
concentrados, acentuando a queda na produção de leite; diminuição da motilidade ruminal
e formação de fezes “secas”; perda de peso, olhos fundos e apatia.
Isso acontece porque o aumento dos corpos cetônicos na circulação sanguínea é
consequência do aumento da exigência de energia. Então essas fêmeas vão ter glicose
reduzida (50 mg/100 ml para < 25-30 mg/100 ml), o que é ruim para o feto, pois ele
necessita de glicose já que ainda é um pré-ruminante. Por isso as fêmeas precisam de
AGVs para se manterem e de glicose para manter o feto. Elas vão ter uma elevada
secreção de energia para produzir leite.
Butirato é transformado em corpos cetônicos no fígado, e utilizado pelos tecidos para a
produção de energia (oxalacetato). O propionato produz energia via succinato
(gliconeogênese). Para isso ser feito, precisa da vitamina B12.
A falta de glicose leva a formação de corpos cetônicos. Vai ter uma preferência da via de
produção de energia utilizando oxalacetato. Também vai ter utilização de aminoácidos e
glicerol para a produção de energia, na presença de oxalacetato. Os corpos cetônicos antes
utilizados como fonte de energia para os tecidos na presença de oxalacetato, agora
começam a se acumular no sangue, desencadeando a crise.
A principal consequência da cetose é o balanço energético (consumo energético menos o
que ele gasta) negativo.
Mobilização de gordura que gera a síndrome do fígado gordo (também conhecida como
lipidose hepática ou esteatose hepática ou cirrose) é uma consequência da cetose/toxemia
da prenhez. O animal que está muito gordo no parto, mobiliza gordura na forma de
triacilglicerol devido a diminuição de glicose no sangue. Essa gordura chega até o fígado
e vem na corrente sanguínea na forma de ácidos graxos não esterificados (AGNE).
Chegando lá vai ter transformação em corpos cetônicos que além de produzir energia, vai
ser estocado na forma de lipoproteína de baixa densidade (VLDL) e isso gera a síndrome.
Os sinais dessa síndrome são tremores, ranger dos dentes, incoordenação, andado em
círculo e separação do resto do rebanho. A toxemia caracteriza-se por depressão e
decúbito do animal. Fêmea prenha não pode estar muito magra nem muito gorda.
O diagnóstico se dá pelas mudanças no sangue relacionadas a função hepática, como
diminuição da glicose sanguínea (< 50 mg/100 ml) e aumento no beta-hidroxibutirato (>
14,4 mg/dl) devido a maior demanda de energia; e por presença de cetonas na urina
(“Ketostick”), como beta-hidroxibutirato, acetoacetato e acetona.
Período de transição é aquele dos 45-60 dias entes do parto até os 60 dias após o parto.
Por que ocorre a síndrome do fígado gordo? O feto tem prioridade nutricional de glicose,
que é a fonte primária para o crescimento fetal. Além disso, as exigências de aminoácidos
para a produção de glicose são elevadas, daí surge a cetogênese. O índice de matéria seca
diminui acentuadamente nas semanas pré-parto, devido ao crescimento do feto comprimir
o rúmen, diminuindo seu espaço e consequentemente a quantidade de alimento que vai
conseguir comportar. Ademais, a vaca precisa mobilizar as reservas corporais (TAG) para
manter as funções gestacionais.
Escore de condição corporal (ECC) é uma medida avaliativa e subjetiva em que vão ser
observados o flanco, processo transverso, tuberosidade do ísquio e do ílio e a inserção da
cauda. A partir disso será dada uma nota de 1 a 5 nos casos de vaca de leite. 1-muito
magra, 2-magra, 3-normal, 4-gorda e 5-muito gorda. Essa nota é dada quando vai avaliar
a fêmea na hora da monta. Quando essa fêmea fica prenha, aumenta um ponto, ou seja,
se ela emprenhou com nota 3 que é o ideal, quando for parir, ela estará co m nota 4. Em
bovinos de corte e ovelhas, essa nota vai de 1 a 9, sendo o ideal nota 4.

TRATAMENTO E PREVENÇÃO DA CETOSE E SÍNDROME DO FÍGADO GORDO

Em ovelhas o tratamento não é efetivo. Em vacas pode ser administrada glicose
intravenosa diluída a 50%, mas pode também ser usado precursores de glicose, como o
propilenoglicol, vitamina B12 que vai estimular a produção de energia via propionato. A
prevenção é evitar o excesso de mobilização de gordura através do manejo de ECC,
evitando que vacas emprenhem com nota 5 (vacas de leite) ou 7-8 (vacas de corte, cabras
e ovelhas). Não permitir que a vaca perca ECC durante o período seco. Diminuir forragem
(mas que seja usada forragem de boa qualidade) e aumentar concentrado energético, como
o milho, aliado aos óleos e tortas.

2- Acidose ruminal
É a síndrome relacionada a desordem fermentativa do rúmen. É um distúrbio nutricional
resultante do fornecimento impróprio de carboidratos, isto é, envolve dietas ricas em
carboidratos não estruturais (CNE) e/ou dietas pobres em fibra efetiva (FDNe).
O pH ideal é em torno de 6-7, se diminuir gera acidose.
O animal não ingere uma quantidade boa de fibra e ingere mais concentrado, o que vai
causar a produção de ácidos graxos voláteis, principalmente o propionato. Lactato não é
AGV, é um ácido orgânico produzido a partir do propionato. Esse lactato tem um
potencial cageônico baixo, por isso vão baixar o pH, causando a cidose ruminal. A
ausência de fibra na alimentação, não tem ruminação, não tem produção de bicarbonato
pela saliva e o pH cai.

O excesso de carboidrato fermentável no início vai favorecer que todas as bactérias

cresçam. Esse crescimento vai permitir que elas usem os AGVs e aí o pH vai diminuir
pois tem a produção do lactato. Além disso vai ter o aumento das bactérias Streptococcus
bovis. Ao passo que aumenta a produção de lactato o pH tende a cair mais ainda e quando
chega a menos de 5 as bactérias começam a morrer, inclusive a Streptococcus bovis,
ficando apenas os lactobacilos. Esses lactobacilos promovem estase da fermentação
devido baixarem ainda mais o pH e isso leva a acidose ruminal. Se não for controlada
evolui para acidose metabólica que é quando atinge todo o sistema de órgãos em
decorrência da diminuição do pH do sangue.
PREVENÇÃO
Evitar dietas com mais de 50% de concentrados, limitar uso de concentrados ricos em
amido, manter a fibra efetiva necessária com 28% de FDN e 21% de efetividade do FDN;
ter mudanças graduais na dieta e uso de ração total (TMR).

3- Laminite
A laminite é, na maioria das vezes decorrente da acidose ruminal, quando se torna
sistêmica. É a inflamação crônica dos cascos, que vai promover um crescimento anormal
deles devido a ausência de irrigação sanguínea. A inadequada difusão nas lâminas do
casco ocasiona a degeneração do casco e terceira falange. O tratamento não é eficaz se
não mudar a dieta e o controle é feito através do escore do sistema locomotor, evitando
que o animal se movimente muito e tratar a causa principal, que é a acidose.

4- Depressão da gordura do leite

É um fator relacionado ao metabolismo energético pelo aumento de grão nos animais de
leite. Isso acontece porque tem uma deficiência de ácido acético. Esse ácido é produzido
a partir da parede celular da fibra. Então ele depende da fibra. Ele é o precursor da
gordura. Por isso não pode fazer uma dieta de alto grão se quer produzir um leite com
gordura. Outro fator é a deficiência da vitamina B12 pois ela é necessária para o
metabolismo do propionato no fígado. O alongamento das cadeias de AG com acético ou
beta-hidroxibutirato na síntese de gordura do leite depende da ação cofatora dessa
vitamina.
A indústria exige no mínimo 3% de gordura no leite. Se aumenta grão na dieta, vai
diminuir a gordura.

Distúrbios Nutricionais Relacionados ao Metabolismo de Nitrogênio

1- Alcalose (intoxicação por ureia)
Ela acontece porque a ureia é inócua no sangue, porém ela é essencial na produção de
proteína microbiana a partir da amônia pelos microrganismos ruminais. Quando a ureia
chega no rúmen ela vai ser quebrada pelas bactérias ureolíticas, transformada em amônia
e a amônia vai ser utilizada pelos microrganismos para produção de proteína microbiana.
A ureia, nas condições normais é mobilizada, chega ao fígado onde é transformada
novamente em ureia e aportada no rúmen pela saliva. Esse ciclo é chamado de ciclo da
ureia endógeno ou nitrogênio não proteico.
Se essa amônia se acumular em grande quantidade no rúmen e cair na corrente sanguínea
sem ser totalmente reciclada, vai ter predileção pelo sistema nervoso, causando
intoxicação no animal. Ele vai ficar cambaleando, vai ter um decúbito ventral inicial,
depois um decúbito lateral, em seguida um decúbito ventral com acúmulo de gases na
região superior, fazendo com que o animal tenha timpanismo; salivação intensa, que se
dá devido a intensa reciclagem da ureia via saliva; apresenta ainda o opstótomo, nistagmo
e enrijecimento total dos membros com sua morte.
Se for uma intoxicação reversível, usa ácidos fracos (vinagre, suco de limão), que vai
promover disponibilidade de H+ para esse se ligar a amônia e formar novamente a ureia.
Deve-se dar para o animal 2 litros de vinagre ou suco de limão para cada 100 Kg de peso
vivo. Repetir o tratamento após 3 horas, caso necessário. Também usa água gelada que
provoca vasoconstrição para retardar a absorção da amônia, impedindo que ela chegue
rápido no SNC.
Quando fornece ureia, não pode molhar porque ela é volátil e rapidamente é convertida
em amônia, que é tóxica.

2- Timpanismo gasoso
Sintomas: dificuldade na eructação, obstrução do esôfago e atonia.
Tratamento é por sonda, exercícios e Rumenotomia.
O animal pode morrer por asfixia proveniente do acúmulo de gases ou pela alta pressão
intraruminal ou pela absorção de gases tóxicos como a amônia, CO2 e gás sulfídrico.

Distúrbios Nutricionais Relacionados ao Mineral

1- Hipocalcemia (febre do leite, febre tissular)
Nas vacas é comum isso acontecer no período próximo a cetose. Ela acontece nas
primeiras 24 horas de fornecimento do colostro. O animal apresenta sinais parecidos com
aqueles da cetose (prostração, febre, narinas ressecadas). Tem baixa herdabilidade, mas a
genética afeta, sendo as vacas Jérseis mais susceptíveis. Não é relacionada a idade, mas
há maior ocorrência após 3ª lactação, pois é nessa fase que elas estão produzindo mais
leite. Vacas de grande produção de leite geralmente apresentam hipocalcemia. Essa
hipocalcemia ocorre porque o animal não ingere a quantidade ideal de cálcio que é
exigido no período final de gestação e início de lactação. Ele precisa ingerir 300g por dia
de cálcio para produzir o colostro, de 0-50g por dia para produzir o leite, 4,5 g por dia
para atender o crescimento fetal.
Os sintomas vão depender da severidade. É normal quando o animal está com
concentração de 9-11 mg/100 ml de cálcio no sangue. Se baixa para 8-9 mg/100 ml já
começa a ter hipocalcemia subclínica (é perigosa, pois o animal não demonstra sintoma,
mas vai perdendo em produção). Se baixa para 7 mg/100 ml, o animal já começa a
apresentar letargia (apatia, desatenção, não quer comer, andar cambaleante, tetania). Se
baixa para 6 mg/100 ml, o animal já fica em decúbito, com atonia gastrointestinal e febre.
Se baixa para 4 mg/100 ml, o animal entra em coma, perde a consciência e morre.
o animal prostra porque não vai ter a transmissão do impulso neuromuscular, ele vai ficar
atônico. O animal vai ter uma série de problemas por causa dessa hipocalcemia, que seria
o efeito cascata da hipocalcemia. O animal pode não ter condição de expulsar a placenta,
vai retê-la. Pode ainda ter deslocamento de abomaso devido a motilidade gastrointestinal;
cetose, pois se está atônico, os microrganismos não vão mobilizar para gerar energia;
mamite, que é a inflamação da glândula mamária; mamite por coliformes, pois ele vai
ficar prostrado num local onde terá suas fezes e isso causa as inflamações pelo contato da
glândula com as fezes; distocia, metrite, ovário cístico e tudo isso leva a redução da
eficiência reprodutiva. Vai ter diminuição da produção de leite. O animal que tem esses
problemas, vai demorar 60 dias para se recuperar.

TRATAMENTO
Essa hipocalcemia pode ser tratada com gluconato de cálcio, 500 ml a 1 litro de cálcio,
via intravenosa ou subcutânea. Porém essa administração deve ser feita devagar, de forma
dividida, pois o cálcio também vai estimular o coração e pode ter uma parada
cardiorrespiratória. O animal tem uma recuperação rápida.
O animal come o cocho quando está com deficiência de minerais, principalmente de
cálcio e fósforo.

DEVE-SE TER CUIDADO COM O PERÍODO DE TRANSIÇÃO!!