DOENÇAS

METABÓLICAS

Daniela Mello Vianna Ferrer, Dsc.

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1. Hipocalcemia da Vaca (Febre do Leite e Paresia
da Partipuriente)
▪ Definição: é uma doença de bovinos que ocorre perto
do momento do parto, sendo causada por hipocalcemia
e caracterizada por fraqueza, decúbito, e finalmente choque e morte.
▪ Etiologia: hipocalcemia imediata antes ou após o parto.
▪ Epidemiologia: acomete as vacas de leite adultas no terceiro parto ou mais
velhas; a maioria ocorre dentro de 48 horas após o parto, mas também
semanas antes ou depois.
a) Ocorrência: a doença ocorre com maior
freqüência em vacas de leite adultas de alta
produção, durante a lactação.
b) Morbidade e Mortalidade
c) Fatores de risco

▪ Patogenia: a hipocalcemia é a causa dos sinais da “febre do leite” típica. A

atonia de músculos esqueléticos e lisos é um efeito fisiológico bem
conhecido da hipocalcemia
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1. Hipocalcemia da Vaca (Febre do Leite e Paresia da Partipuriente)

▪ Sinais Físicos: existem três estágios progressivamente piores que são:

1o Estágio: o animal ainda se encontra em estação, um breve estágio de
excitação, hiperestesia, anorexia, fraqueza, o animal reluta em
movimentar –se, a rigidez dos posteriores é evidente, taquicardia e
aumento da temperatura.

2o Estágio: decúbito esternal prolongado, cabeça voltada para o flanco,

tremores musculares, hipotermia, midríase, diminuição do reflexo anal,
estase ruminal e timpanismo secudário, consciência deprimida e focinho
seco.

3o Estágio: decúbito lateral, incapacidade de se levantar, perda da

consciência progressiva → coma, timpanismo, depressão da
temperatura e as alterações do sistema cardiovascular são mais
acentuadas com sons cardíacos inaudíveis.
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1. Hipocalcemia da Vaca (Febre do Leite e Paresia da Partipuriente)

▪ Patologia Clínica: Bioquímica sérica: hipocalcemia, hipofosfatemia,

magnésio sérico variável e as creatinina fosfatase (CPK) e a
aminotransferase (AST) mostram-se aumentada devido à necrose
muscular isquêmica.

▪ Tratamento: Borogluconato de cálcio 500ml a 20% IV (infusão lenta),

cloreto de cálcio na forma de gel por via oral.

▪ Controle: manejo nutricional, para reduzir a ingestão de

cálcio antes do parto. Administração de gel de cálcio
(49% de cloreto de cálcio) por via oral, aproximadamente
12 horas antes do parto, imediatamente depois do parto e
24 horas após o parto. Vitamina D e análogos por via
parenteral.
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2. Síndrome da Vaca Caída
▪ Definição: é uma complicação de decúbito associada à febre do leite. Uma
demora de 4 horas ou mais no tratamento de vacas com febre do leite pode
resultar na necrose isquêmica dos músculos dos membros pélvicos.
▪ Etiologia: necrose isquêmica de grandes músculos dos membros pélvicos,
decorrente do decúbito prolongado, associado à febre do leite. As outras
causas de decúbito também podem resultar na síndrome da vaca deitada.
▪ Epidemiologia: ocorre com maior freqüência em vacas de leite que
apresentaram a febre do leite, mas não foram capazes de se levantar após
o tratamento com cálcio. Demora de mais de 4 horas para tratar as vacas
com febre do leite em decúbito.
▪ Patogenia: decúbito prolongado antes do
tratamento e hipocalcemia prolongada
experimental. Uma longa demora no
tratamento da febre do leite pode resultar
em lesão por pressão e na subseqüente
incapacidade para se levantar após o
tratamento para a doença primária.
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2. Síndrome da Vaca Caída

▪ Sinais Clínicos: incapacidade para se levantar após o tratamento da

febre do leite, decúbito esternal; sinais vitais, trato digestivo e
consciência normais; apetite e sede normais.
▪ Patologia Clínica: concentrações séricas de creatina fosfocinase (CPK)
e aspartato aminotransferase (AST) aumentadas, as concentrações
séricas de fósforo e potássio podem-se encontrar abaixo do normal.
▪ Tratamento: propiciar alimento e água, assim como cama de excelente
qualidade. Quando necessário, realizar terapia hidroeletrolítica.
Elevação assistida para auxiliar a estação do animal.
▪ Controle: todas as vacas de leite com parto recente que estejam sob
alto risco para a febre do leite devem ser cuidadosamente observadas
12 a 24 horas antes e após o parto. Para prevenir a febre do leite
clínica, todas as vacas sob alto risco podem ser tratadas com gel de
cloreto de cálcio por VO.
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2. Síndrome da Vaca Caída
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3. Cetose em Ruminantes (Acetonemia)

▪ Etiologia: distúrbio multifatorial do metabolismo energético. Evolução do

déficit energético para a hipoglicemia e cetonemia (o acúmulo de
acetoacetato, beta-hidroxibutirato e os produtos da descarboxilação,
acetona e isopropanol no sangue). Em bovinos as doenças ocorrem em
diferentes estágios do ciclo gestação-lactação.
- Classificação quanto a etiologia:
.Ruminogênica
.Hepatogênica – Fisiológica
Patológica
▪ Epidemiologia: a cetose primária ocorre
em vacas com boa condição corporal e que
possuem elevado potencial para a produção
do leite, principalmente no primeiro mês de lactação, com uma prevalência
mais alta em vacas com um maior número de lactações. A cetose
secundária ocorre quando outras doenças reduzem a ingestão de
alimentos.
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3. Cetose em Ruminantes (Acetonemia)

▪ Bioquímica da Formação dos C. Cetônicos: a formação dos CCs

originam-se de duas fontes principais: o butirato no rúmen e a mobilização
de gordura. O butirato produzido pela fermentação do rúmen da dieta é
convertido em beta-hidroxibutirato (BHB) no epitélio do rúmen e sendo
absorvido como tal. Já os ácidos graxos livres produzidos a partir da
mobilização de gordura são transportados para o fígado e oxidados para
produzir Acetil CoA e NADH. A Acetil CoA pode ser oxidada no ciclo do ATC
ou ser metabolizada para Acetoacetil CoA. Sua oxidação no ciclo do ATC
depende de um adequado suprimento de oxalacetato a partir do precursor
proprionato. Se houver deficiência de proprionato e, consequentemente de
oxalacetato, a oxidação da acetil CoA no ciclo do ATC será limitada, sendo
ela metabolizada para Acetoacetil CoA e, subsequentemente, para
Acetoacetato e BHB. Os CCs (BHB e Acetoacetato) podem ser utilizados
como fonte de energia, sendo normalmente presentes no sangue, e sua
concentração é resultado do equilíbrio entre a produção no fígado e a
utilização pelos tecidos.
 Combustão Síntese
Butirato Hidrólise dos Carboidratos Acetato
de
B-hidroxibutirato Gordura
Vit. B12 Propionato
Lactato
Corpos Cetônicos
Sucinato
Acetona Isopropanol

Acetoacetato Fumarato
Citrato
Quando falta Malato
oxalacetato Condensação

Coenzima A Oxalacetato Piruvato

Acetilcoenzima A
Fosforopiruvato
Grupos Acetílicos
Fosfato de Glicose
Ác. Graxos de
Cadeia Longa
Glicose Produção de Leite

Lipólise no Fígado Glicogênio Gordura Corporal

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3. Cetose em Ruminantes (Acetonemia)

▪ Patogenia: principais distúrbios metabólicos observados são a

hipoglicemia e acetonemia, podem exercer um efeito sobre a síndrome
clínica. Em muitos casos, a gravidade da síndrome clínica é proporcional à
intensidade da hipoglicemia e em bovinos isso sugere, juntamente com a
rápida resposta à administração parenteral de glicose, que a hipoglicemia
seja um fator predominante.
▪ Sinais Clínicos: os bovinos mostram enfraquecimento com diminuição do
apetite, queda na condição corpórea e na produção de leite, odor de
acetona na urina e na respiração. Alguns bovinos apresentam episódios
estranhos de alterações neurológicas e comportamentais de curta duração.
A resposta ao tratamento é boa.
▪ Patologia Clínica: Bioquímica sérica: hipoglicemia,
cetonemia, cetonúria ou elevadas concentrações de
corpos cetônicos no leite.
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3. Cetose em Ruminantes (Acetonemia)

▪ Tratamento: em bovinos se administra glicose

(terapia de reposição: glicose (dextrose) 500ml de
uma solução de 50% por via IV) e corticosteróides
por via parenteral, além de precurssores de
glicose, como o propilenoglicol por VO e
ocasionalmente, insulina.

▪ Controle: correção do desequilíbrio energético.

Monitoramento bioquímico de rebanhos bovinos
associados à avaliação do escore da condição
corporal.
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4. Síndrome da Vaca Gorda (Fígado Gorduroso em Bovinos, Toxemia
da Gestação em Bovinos)
▪ Definição: é a enfermidade que ocorre devido a mobilização de uma
quantidade excessiva de gordura dos depósitos corporais para o fígado
causando assim o chamado fígado gorduroso.
▪ Etiologia: excessiva mobilização de gordura corpórea para o fígado durante
os períodos de balanço energético negativo, como no momento do parto ou
no início da lactação em vacas de leite, e no final da gestação em vacas de
corte.
▪ Epidemiologia: as vacas de
leite de alta produção,
superalimentadas durante o
período seco, podem
desenvolver a síndrome do
fígado gorduroso imediatamente,
antes ou após o parto
precipitada por qualquer fator ou
doença que interferiram na
ingestão de alimentos.
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4. Síndrome da Vaca Gorda (Fígado Gorduroso em Bovinos, Toxemia
da Gestação em Bovinos)
▪ Patogenia: sob condições fisiológicas, a quantidade total de gordura no
fígado começa a aumentar poucas
semanas antes do parto, alcançando um
aumento médio de cerca de 20% uma
semana após o parto, quando declina
lentamente até o nível normal de menos
de 5% em torno de 26 semanas após o
parto. A elevada demanda de energia nas
vacas de leite de alta produção imediatamente após o parto, ou nas vacas
de corte gestantes que podem estar portando gêmeos, resulta no aumento
da taxa de mobilização de gordura das
reservas corporais para o sangue, geralmente
da gordura SC, o qual a transporta para os
tecidos corporais, particularmente o fígado,
mas também para os músculos e rins.
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4. Síndrome da Vaca Gorda (Fígado Gorduroso em
Bovinos, Toxemia da Gestação em Bovinos)

▪ Sinais Clínicos: inapetência à anorexia, atonia ruminal, letargia,

inatividade, cetonúria, condição corporal obesa e se o quadro piorar
fraqueza e decúbito. Recuperam-se desde que continuem comendo e o
apetite melhore.
▪ Patologia Clínica: bioquímica sérica: aumento das concentrações das
enzimas hepáticas e de corpos cetônicos no soro. Ultra-sonografia do
fígado e hemograma. Gordura hepática aumentada na necropsia.
▪ Tratamento: terapia hidrolítica, que consiste em glicose e soluções com
múltiplos eletrólitos por via IV; propilenoglicol por via IV e fornecimento de
alimento palatável.
▪ Controle: evitar a superalimentação durante o final da
lactação e período seco, bem como as situações que
reduzam a ingestão de alimentos no momento do parto.
Bom dia!