ACETONEMIA – CETOSE DOS RUMINANTES
(PEQUENOS E GRANDES) pela falha da adaptação a este mecanismo.
Definição:
É um distúrbio metabólico que em grandes e
pequenos ruminantes, consequente de um
desequilíbrio energético, com queda na
concentração de glicose e aumento excessivo
dos corpos cetônicos.
Característica:
Devido a alta demanda energética na etapa final
da gestação, uma predisposição a mobilização
corpórea e a diminuição da capacidade de
ingestão nas semanas antes do parto, são
fatores que quando somados colocam o animal
em distúrbios metabólicos.
É um distúrbio metabólico que em grandes
ruminantes surge 3 a 6 semanas após o parto,
antes e durante o pico de lactação em
consequência de desequilíbrio energético.
Caracteriza-se pela elevação anormal de corpos
cetônicos: ácido acetoacético (AcAc), acetona e
ácido β-hidroxibutírico (BHB) nos tecidos, fluidos
corporais (leite, urina e sangue) e ar expirado.
Isso ocorre devido a um aumento no plasma
sanguíneo de ácidos graxos não esterificados
(AGNE) ou também chamados ácidos graxos
livres (AGL), pela mobilização excessiva da
gordura corporal em ruminantes de alta
produção com déficits energéticos, e, por uma
diminuição da glicose sanguínea.
Quando a produção de corpos cetônicos excede
o seu uso por parte dos músculos e tecidos
como fonte alternativa de energia, estabelece-se
a cetose.
A cetose é uma doença associada ao balanço
energético negativo (BEN). Este BEN é universal
entre as vacas leiteiras nas primeiras semanas
de lactação. Apesar disso, a maior parte dos
animais não desenvolve a doença
A maioria das vacas lida com o BEN através de
um difícil mecanismo de adaptação. Então, a
cetose ocorre não por causa do BEN, mas sim
Nos pequenos ruminantes, este quadro é
conhecido como acetonemia, toxemia da
prenhez ou toxemia da gestação, tendo em vista
que ocorre no último terço da gestação, onde a
necessidade de glicose é bem mais acentuada.
Em vacas leiteiras de alta produção, a cetose é
uma doença comum, sendo as multíparas mais
afetadas que as primíparas. Geralmente, essa
enfermidade ocorre entre os dias 8 e 60 do pós-
parto, período que o animal enfrenta um balanço
energético negativo.
Em ovinos e caprinos, a cetose ou acetonemia
ou toxemia da gestação, é encontrada durante o
terço final da gestação, geralmente em animais
que carregam múltiplos fetos ou um feto único
muito grande. Está associada a uma
incapacidade de consumir energia suficiente
para atender as demandas metabólicas, nesse
caso a demanda de glicose é bem mais
acentuada. As condições ambientais em que a
fêmea gestante se encontra pode influenciar no
aumento da exigência de energia ou diminuição
do consumo de energia, predispondo o animal a
essa condição. Então, animais submetidos a
privação energética e/ou estresse, podem
desenvolver esta patologia.
No início da lactação, a vaca passa por um
processo de elevada demanda de energia, em
decorrência do aumento da produção de leite.
Entretanto, o consumo de alimento pelo animal
não acompanha tal exigência, culminando num
balanço energético negativo. Dessa maneira, os
animais em boas condições de saúde utilizam
suas reservas corporais para obtenção de
energia. Porém, há um limite para a quantidade
de ácidos graxos que pode ser manipulada pelo
organismo e utilizada pelo fígado. Quando se
atinge esse limite, as gorduras não são mais
queimadas para fornecer energia, elas começam
a se acumular nas células do fígado como
triglicerídeos e alguns dos ácidos graxos são
convertidos em corpos cetônicos.
A cetose também pode ocorrer em consequência
de outras doenças (distúrbios puerperais,
mastite, hepatite, reticuloperitonite traumática,
deslocamento do abomaso ou outras
1
indigestões) que provocam alterações no
metabolismo dos hidratos de carbono (HC) ou
inapetência. Determinando insuficiente ingestão
de alimentos, nesse caso representa uma cetose
secundária.
As cetoses também podem ser classificadas em
clínicas e subclínicas com base nos níveis de
corpos cetônicos presentes no sangue, urina e
leite. E na presença ou não de sinais clínicos.
Existe ainda outra forma de cetose, a cetose
nervosa, que não é mais do que uma forma
exacerbada de cetose clínica. Esta pode ocorrer
durante as primeiras 8 semanas de lactação e
caracteriza-se por desenvolver sintomatologia
nervosa.
A taxa de mortalidade é baixa, mas como a
cetose leva a perda acentuada na produção de
leite e no peso corpóreo, isto resulta num grande
prejuízo econômico para o produtor de leite.
Alguns autores classificam a cetose como tipo I e
tipo II. Sendo que a tipo I ocorre quando as
necessidades de glicose superam a capacidade
do fígado para realizar a gliconeogênese, sendo
os precursores de glicose insuficientes para
permitir a produção máxima desta. Ela é
caracterizada por elevadas concentrações de
corpos cetônicos, baixa concentração de glicose
e insulina e ausência de lipidose hepática (baixo
acúmulo de gordura no fígado). A cetose do tipo
II ocorre com grande quantidade de ácidos
graxos não estratificados depositados no fígado,
sendo a gliconeogênese e a cetogênese não
estimuladas ao máximo. Está associada a
valores de hipoglicemia, hiperinsulinêmica e
resistência à insulina.
A incidência da cetose está relacionada com
alguns fatores inerentes ao animal e
relacionados com o meio ambiente que o
envolve.
A cetose é uma doença que ocorre
principalmente em bovinos leiteiros e é
predominante na maioria dos países onde se
pratica pecuária intensiva. Ocorre principalmente
em animais estabulados no inverno e primavera
e é rara em animais que parem em pastagens.
Quando as vacas estão estabuladas, ocorre em
qualquer época do ano. A ocorrência da doença
é dependente da gestão e nutrição e varia entre
os efetivos
A incidência aumenta com o aumento do
número de partos. Também vacas com histórico
de cetose em lactações anteriores, tem uma
incidência mais elevada dessa doença nas
lactações subsequentes. Em bovinos pode existir
uma predisposição racial, já que a incidência é
maior em animais da raça Jersey do que na raça
Holandesa.
Em pequenos ruminantes é uma doença de
ocorrência exclusiva em ovelhas e cabras
prenhas, especialmente durante o último mês de
gestação e em casos de dois ou mais fetos.
Em ovinos e caprinos, a toxemia da prenhez é
maior em ovelhas com mais de um feto nas
ultimas 2 a 4 semanas de prenhez, e em cabras
com três fetos ou mais. Dieta de baixa qualidade,
clima frio, falta de exercícios e estresse de
transporte também podem aumentar a incidência
da doença.
Sinais Clínicos:
É muito comum encontrar casos de cetose em
vacas leiteiras, porém existe uma grande
dificuldade em diagnosticar a doença, já que na
maioria das vezes a forma apresentada da
doença é a subclínica, ou seja, não aponta
nenhum sintoma. Porém, quando a doença se
apresenta na forma clínica, alguns sintomas são
perceptíveis:
 Perda de apetite
 Sinais clínicos nervosos – sonolência,
olhar fixo, cambaleio, ataxia, andar em
círculos, espasmos e cegueira parcial
 Pode apresentar comportamentos
bizarros, como agressividade e delírio
 Odor de acetona no hálito, urina e até
no leite
 Diminuição da produção leiteira
 Rápida perda de peso
 Alguns animais podem apresentar
excitação, mas em sua maioria ficam
apáticos
2
Os animais evoluem para decúbito esternal após
3 a 4 dias, mas podem demonstrar sinais de
melhora em caso de morte fetal, mas a autólise
do feto provoca recidiva resultado em sua rápida
deterioração, predispondo o animal a alterações
sistêmicas e reprodutivas, até o óbito. As fêmeas
morrem geralmente dentro de 6 a 7 dias. Os
fetos que sobrevivem frequentemente nascem
pequenos e fracos.
Diagnóstico:
Por ser difícil o diagnóstico da cetose na forma
subclínica, recomenda-se que seja realizado o
monitoramento constante dos animais,
observando o comportamento, a alimentação e
os outros índices zootécnicos, além de fazer
regularmente os exames através do leite, sangue
e urina.
Indicadores bioquímicos:
A monitorização bioquímica dos efetivos leiteiros
para cetose subclínica e a adequação da
alimentação antes do parto pode ser realizada
utilizando estimativas de glicose no sangue,
numa amostra de vacas na sua segunda semana
de lactação.
Os níveis de glicose no sangue abaixo de 35
mg/dl sugerem cetose subclínica, sendo um sinal
de alarme. Para cada vaca, as estimativas de
glicose no sangue devem ser feitas cerca do dia
14 pós-parto.
Níveis de beta-hidroxibutirato sanguíneo maiores
que 10 mg/dl são indicativos de cetose
subclínica. É útil, também, que testes para
detecção de corpos cetônicos na urina ou no
leite sejam feitos a partir da segunda semana de
gestação.
Mais comumente, são recomendados testes de
CC na urina ou no leite de vacas na primeira ou
segunda semana de lactação, para detecção
precoce da cetose e instituir um tratamento,
evitando perdas de leite e doenças associadas a
esta.
Outra recomendação é testar as vacas
rotineiramente, como, por exemplo, num dia
específico a cada semana. Isto deve ser
acoplado com o índice de condição corporal para
monitorar a eficácia do programa nutricional.
A quantificação de glicose plasmática associada
com o BHBA plasmático é o melhor modelo de
predição de acompanhamento do balanço
energético dos bovinos em pastagem e com CC
no leite, numa exploração. No entanto, a
variação de CC no leite é elevada e é necessária
uma amostragem frequente para uma estimativa
precisa.
Consequências:
Constitui um grave problema econômico a
incidência elevada de cetose num rebanho. Não
só pelas perdas inerentes à diminuição da
produção de leite, mas também pelos problemas
que surgem secundários a esta patologia.
As complicações da forma subclínica são de
grande importância econômica, uma vez que
afeta a reprodução causando alteração no ciclo
estral, anestro, cistos, morte embrionária, baixa
secreção de progesterona, abortos, mumificação
fetal, atonia uterina e retenção de placenta.
A forma subclínica leva a uma emaciação grave,
com severa lesão hepática de prognóstico
desfavorável. Nessa situação, são
características a elevação das transaminases e a
presença de fezes líquidas e inodoras.
Devido à diminuição da imunidade que a cetose
pode causar, muitas vezes surgem outras
doenças como é o caso de deslocamento de
abomaso, metrites e retenção de placenta e
laminites associadas.
O aumento de corpos cetônicos no leite está
ligado a uma diminuição da produção de 1 a 1,4
kg de leite/dia e a perdas totais de 233 kg de
leite nos primeiros 100 dias de lactação. Alguns
estudos indicam que a cetose subclínica pode
levar a 25% de diminuição da produção leiteira
Tratamento:
 É considerada uma enfermidade altamente fatal
e a resposta ao tratamento só é possível se este
for realizado precocemente para evitar também a
alterações neurológicas irreversíveis. 
Em geral é necessário normalizar a glicemia
caso o animal apresente hipoglicemia, combater
a acidose e regularizar o equilíbrio metabólico. O
veterinário pode decidir se deverá administrar o
soro glicosado por via intravenosa, que se usado
de forma errada pode agravar o caso e provocar
choque. A glicerina ou propilenoglicol como
precursor da glicose. O ringer lactato ou
bicarbonato para controle da acidose. Sugere-se
3
a indução do parto ou cesariana para remoção
dos fetos, a fim de diminuir as demandas
energéticas.
 De acordo com pesquisadores da
Embrapa Amaury Apolônio e Tânia Dantas, o
tratamento é feito, utilizando-se 500 ml de
glicose a 50%, durante três dias por via
endovenosa e de 150 ml de propilenoglicol pela
via oral e pelo mesmo período de tempo. Casos
graves podem ter esse tratamento associado ao
uso de glicocorticoide e insulina (0,33 U/Kg de
peso vivo a cada 12 horas), também durante três
dias.
Prevenção e Controle:
A prevenção é a melhor maneira de evitar a
enfermidade no rebanho e para isso o
diagnóstico precoce é fundamental, a fim de que
as medidas controlem e terapêuticas adequadas
sejam instituídas.
Pode ser feito um plano nutricional adequado
para evitar o balanço energético negativo, as
fêmeas podem ser separadas por quantidade de
fetos ou tempo de gestação. Pois deve-se
atender às exigências nutricionais do corpo
materno e dos fetos.
É importante ser feito o controle de parasitas que
agem como um fator predisponente, assim como
evitar fatores estressantes. A suplementação é
usada para evitar o retorno da enfermidade,
recomenda-se que as fêmeas recebam
suplementação com ração rica em grãos.
O controle de cetose clínica está integralmente
relacionado com a nutrição adequada do animal
durante o período seco e lactação.
Este engloba detalhes como: (1) consumo de
matéria seca; (2) digestibilidade da fibra; (3)
distribuição granulométrica; (4) densidade de
energia; (5) incorporação de gordura em rações
de início de lactação; (6) teor de proteínas; (7)
sistemas de alimentação; (8) tamanho do rúmen.
A prevenção e controle das cetoses podem ser
resumidos em 3 passos fundamentais como: (I)
alimentação e manejo das vacas durante o fim
da lactação/período seco, (II) otimização da
ingestão de concentrados e rações no início da
lactação e (III) formulação de rações ideais para
o início da lactação. A prevenção da cetose
começa antes do parto e tem como objetivo a
redução do excesso de mobilização dos AGNE a
partir do tecido adiposo. No manejo dos animais
durante o período seco, devemos prevenir tanto
a perda excessiva de peso, como o ganho
excessivo de peso. Evitando que as vacas, na
altura do parto, estejam demasiadamente
gordas.
Então, as vacas não devem estar
subalimentadas, nem ser demasiadamente
gordas na altura do parto. O ideal seria que o
animal apresentasse uma condição corporal de
2,5-3,5 pontos na altura do parto. Vacas com
escores mais elevados devem ser consideradas
gordas e como tal com um risco acrescido de
apresentar patologia. Também as vacas gordas
que emagrecerem muito, apresentam maior risco
de lipidose hepática no pré-parto.
A gordura perdida no início da lactação para a
produção de leite é a gordura que foi
armazenada no final da lactação anterior, e, não
no período seco, daí que a alimentação das
vacas secas deve permitir um crescimento fetal,
sem promover o aumento do peso corporal. No
fim do período seco, deve aumentar-se a
proteína e o conteúdo em fibras longas da dieta
para no mínimo 40%, as fibras vão promover
uma boa digestão ruminal. Este tipo de
alterações acaba por ter os mesmos benefícios
na prevenção de cetose que medicamentos e
aditivos mais caros.
A transição entre o período seco e o início da
lactação deve ser suave. As dietas formuladas
para os períodos de transição deverão fornecer a
energia necessária à produção leiteira, contando
já com a diminuição da ingestão de matéria seca
que ocorre no pós-parto, prevenindo deste modo
a queda brusca da ingestão de matéria seca.
Dietas no pós-parto com níveis de energia mais
elevados do que o necessário está associado a
taxas de doenças metabólicas mais reduzidas e
maiores produções leiteiras.
Os concentrados dever ser introduzidos em
pequenas quantidades (1-2 kg por dia), 2 a 4
semanas antes do parto para habituar a
microflora ruminal das vacas, e devem depois ir
4
aumentando gradualmente nas 4 semanas pós
parto, até estarem disponíveis.
As rações pós-parto ideais são aquelas que são
muito palatáveis, com grande densidade
energética e com níveis de fibra e proteínas
ótimos. Podem adicionar-se gorduras protegidas
na forma de sais de cálcio e ácidos graxos de
cadeia longa, por exemplo, ácido palmítico, que
aumentam a densidade energética dos
concentrados, não diminuindo o seu conteúdo de
fibra.
Estas alterações resultam num aumento da
produção de leite, numa diminuição da ingestão
de matéria seca mais lenta, e na estabilização
dos níveis de cetonas sanguíneas. Tal como nas
dietas de transição, todas as alterações
necessárias à dieta das vacas leiteiras, no início
da lactação devem ser feitas de modo gradual.
As forragens e concentrados fornecidos, tanto a
vacas leiteiras como as vacas no período seco,
devem ser de boa qualidade, pois forragem de
baixa qualidade geralmente conduz a
acetonemia. E estas forragens devem ser sem
substâncias cetogênicas.
A silagem úmida, contendo muito butirato, é uma
das principais causadoras da cetose, tal como o
feno bolorento ou velho. Assim devem evitar-se
forragens com altos níveis de butirato, embora
este aumente a gordura do leite.
A mudança súbita da fonte de concentrados
pode levar à sua recusa, levando a surtos de
cetose. As vacas que estão estabuladas devem
fazer algum exercício todos os dias e, em
efetivos onde a doença é um problema particular
durante os períodos de estabulação, os animais
devem ser colocados na pastagem o mais rápido
possível na primavera.
A ração deve conter quantidades adequadas de
cobalto, fósforo e iodo. Em áreas com deficiência
em Co, ou então em animais cujos níveis de Co
são baixos, este mineral deve ser fornecido na
dieta nas quantidades necessárias. Se os
animais andarem no campo pode ser colocado
sulfato de cobalto nas pastagens.
A redução da ureia presente nas dietas dos
animais no pós-parto constitui uma ferramenta
importante na prevenção da cetose, uma vez
que estudos indicam que vacas alimentadas com
dietas com elevados níveis de ureia estão mais
expostas ao risco de cetose.
A administração de niacina, nome genérico do
ácido nicotínico ou nicotinamida, tem um efeito
antilipolítico e induz o aumento de glicose e
insulina no sangue. É usada como aditivo nas
dietas dos animais no pré e no pós-parto. Porém
os produtores quase não usam esta opção
devido a custo e inconvenientes de manejo
( alimentação diferenciada para as vacas de 2
semanas antes do parto e até 12 semanas após
o parto).
Para o controle de cetose em ovelhas são
aplicadas recomendações similares as das
vacas.
Em ovelhas também deve ser evitado o aumento
excessivo de peso no início da gestação, sendo
preferida alimentação em pastejo nessa época,
reservando a suplementação com concentrado
somente para o final da gestação. Todas as
situações que submetam os animais a estresse
devem ser evitadas, principalmente no final da
gestação.
Conclusão:
A observação aos sinais clínicos, a
monitorização bioquímica para cetose e a
adequação da alimentação pré e pós parto
podem ajudar a evitar o prejuízo causado com a
cetose.
Investir em alimentação adequada das gestantes
é o ideal para que não ocorra desequilíbrio
metabólico.
Colocar os animais em áreas de pastagem
ondem podem se “exercitar” e evitar situações
de estresse também podem melhorar o estado
de saúde desses animais durante e pós período
gestacional.
Bibliografia:
 VAN CLEEF, H. Eric M.Sc, DISTÚRBIOS
METABÓLICOS POR MANEJO
ALIMENTAR INADEQUADO EM
5
 RUMINANTES: NOVOS CONCEITOS, Veterinária da Região Sul do Brasil. Porto
Rev. Colombiana cienc. Anim. 1(2). 2009. Alegre: Universidade Federal do Rio
 BERCHIELLI, Telma Teresinha; PIRES, Grande do Sul, 2003b, p. 91-102.
Alexandre Vaz; OLIVEIRA, Simone Gisele  ORTOLANI, E. L. Diagnóstico e
De; NUTRIÇÃO DE RUMINANTES. tratamento de alterações ácido-básicas
Jaboticabal. Editora Fundação de Apoio a em ruminantes. In: GONZÁLEZ, F. H. D.;
Pesquisa, Ensino e Extensão, 2006. CAMPOS, R. Anais do I simpósio de
 Seminário apresentado pela aluna Patologia Clínica Veterinária da Região
INGRID HÖRLLE SCHEIN na disciplina Sul do Brasil. Porto Alegre: Universidade
TRANSTORNOS METABÓLICOS DOS Federal do Rio Grande do Sul, 2003a, p.
ANIMAIS DOMÉSTICOS, no Programa de 17-29
Pós-Graduação em Ciências Veterinárias  WITTWER, F. Diagnóstico dos
da Universidade Federal do Rio Grande desequilíbrios metabólicos de energia em
do Sul, no segundo semestre de 2012. rebanhos bovinos. In: GONZÁLEZ, F. H.
Professor responsável pela disciplina: D.; BARCELLOS, J. O. J.; OSPINA, H.
Félix H. D. González. Perfil Metabólico em ruminantes: seu uso
 CHURCH, C. D. El ruminante: fisiologia em nutrição e doenças nutricionais. Porto
digestiva y nutrición. Zaragoza: Editorial Alegre: Universidade Federal do Rio
Acribia, 1993. 645p. Grande do Sul, 2000. p. 9-22.
 CONTI, R. M. C.; SCHALCH, E.; SALLES,
M. S. V. Efeito da monensina na produção
e composição do leite e parâmetros
reprodutivos em vacas holandesas. In:
REUNIÃO ANUAL DA SOCIEDADE
BRASILEIRA DE ZOOTECNIA. 39,
Recife, 2002. Anais... Recife: 2002, p.
432-480.
 COSTA, Ricardo Lopes Dias; et
al. Toxemia da prenhez em
ovelhas.  Disponível em:
<https://www.pubvet.com.br/uploads/d8e9
eff6017c013bbaa8ec66e98d1307.pdf>. 
Acesso em 26/01/2021.
 ASSIS, Lorena Campos.  Toxemia da
prenhez em ovelhas e cabras: revisão de
literatura e relato de caso. Disponível
em:<https://bdm.unb.br/bitstream/10483/2
1272/1/2015_LorenaCamposDeAssis_tcc.
pdf>. Acesso em 26/01/2021.
 SILVA, Nhayandra Christina Dias; et
al. Cetose em pequenos
ruminantes.  Disponível em:
<https://www.nutritime.com.br/site/wp-
content/uploads/2020/02/Artigo-150.pdf>.
Acesso em 26/01/2021.

 ORTOLANI, E. L. Diagnóstico de doenças

nutricionais e metabólicas por meio de
exame de urina em ruminantes. In:
GONZÁLEZ, F. H. D.; CAMPOS, R. Anais
do I simpósio de Patologia Clínica