Doenças metabólicas

Principais enfermidades metabólicas Classificação

• Cetose clínica e subclínica; • Fisiológico: 0,6 – 1,0 mmol/Dl;
• Hipocalcemia clínica e subclínica pós-parto em bovinos; • Cetose clínica: Níveis sérico de BHBA acima de 1,4 mmol/dl,
com manifestações clínicas e Hipoglicemia;
Cetose • Cetose subclínica: Níveis séricos de BHBA entre 1,2 mmol/dl a
Distúrbio metabólico caracterizado por aumento nas 1,4 mmol/dl;
concentrações de corpos cetônicos no plasma em decorrência • Cetose clínica primária: Por subconsumo de alimentos;
do balanço energético negativo (BEM); • Cetose clínica secundária;
• Hipocalcemia;
• A cetose tem sido reconhecida como uma das mais • Retenção de placenta;
importantes doenças metabólicas das vacas leiteiras, com • Endometrite;
consequências econômicas muito elevadas devido a que sua • Deslocamento de abomaso;
apresentação ocorre, na maioria dos casos, entre a 2º e 7º • Mastites clínicas;
semana de lactação afetando não somente a produção, mas • Metrite puerperal;
também a reativação ovárica;
• É causada pelo aumento das concentrações de corpos Quando ocorre?
cetônicos nos tecidos e líquidos corpóreos, em níveis tóxicos ao - Período de transição;
organismo; - Em vacas de alta produção;
• Em situações crônicas de falta de substrato energético (glicose
ou seus precursores) o organismo utiliza a oxidação dos ácidos Porque ocorre?
graxos como fonte para suprir as demandas de energia,
- Ingestão de MS diminui 26% 17 dias antes do parto e 40%
sobrecarregando o tecido hepático;
2 dias antes do parto;
• O aumento da Beta-oxidação dos ácidos graxos nos - Pico de produção: 3 a 4 semanas pós parto
hepatócitos gera um excedente de acetil-CoA, que é - Pico de consumo: 7 a 8 semanas pós parto;
transformado em corpos cetônicos que são então liberados na
corrente circulatória e que, em excesso nos tecidos, trazem Importância da cetose na saúde e reprodução
danos á saúde animal;
• 3 a 8 vezes mais chances de desenvolver deslocamento de
• Quebra excessiva de gordura;
abomaso;
Vacas gordas tem mais chance de desenvolver;
• 3 vezes mais chances de desenvolver metrite puerperal;
Propionato: Precursor de glicose pela via glicogênica;
• Aumento da severidade e duração dos casos de endometrite
e mastite;
AGV’s
• Aumento na produção de corpos cetônicos;
• Propionato: Precursor de glicose pela via gliconeogênica;
• Diminuição na liberação de GnRH pelo hipotálamo;
• Acetato e Butirato: Para a produção de gordura;
• Retardo no início da primeira ovulação;
• Aumento do descarte involuntário;
 Sinais clínicos Listeriose: Região de tronco encefálico;
Forma digestiva: Vacas magras; Abscesso no SNC e Polioencefalomalácea: Leva a uma síndrome
• Decréscimo gradual no apetite; cortical;
• Queda na produção de leite; Intoxicação por Claviceps paspali: Ingestão de cevada mofada;
• Emagrecimento e depressão; Compressões nervosas por nódulos de Mycobacterium bovis e
• Anorexia seletiva; VLB;
• Fezes firmes e secas; Odor cetônico;
• Evolução 5 a 10 dias; Tratamento
- Aumentar a oferta de glicose aos tecidos – Animais em
Forma nervosa: Vacas gordas; hipoglicemia;
• Anorexia intensa; - Repor intermediários do ciclo de Krebs (Gliconeogênese) –
• Andar em círculos; Propilenoglicol e propionato;
- Aumentar a oferta e/ou produção AGV (propionato) –
• Cegueira aparente;
Aumentar consumo de concentrado;
• Pressão da cabeça contra objetos;
• Lamber e mastigar compulsivamente;
Profilaxia
• Hiperestesia;
• ECC no parto: 3,0 – 3,5;
• Evolução 1 a 3 dias;
• Adaptação a dieta pós-parto;
Parâmetros • Dieta com máximo de precursores glicêmicos;
• Suplementação com Propilenoglicol – 300 ml por 5 dias em
• BHBA normal: 0,6 a 1,0 mmol/dl;
vacas com cetose subclínica;
• Cetose subclínica: 1,2 a 1,5 mmol/dl;
• Utilização de ATB ionóforos (Monenzina – Inibi o crescimento
• Cetose clínica: Acima de 1,5 mmol/dl;
bactérias Gram + e favorece o crescimento de bactérias Gram
• Cetonemia: >30 mg/dl;
– que produzem propionato (glicose);
• Cetonúria: > 84mg/dl – Corpos cetônicos na urina;
• Evitar silagens ricas em butirato (No epitélio do rúmen ele sofre
• Cetolactia: > 10mg/dl;
uma quebra e produz corpos cetônicos);
Achados de necropsia Hipocalcemia clínica e subclínica pós-parto em
- Fígado aumentado e amarelado;
bovinos
- Lipidose hepática;
- A hipocalcemia é uma doença metabólica que está associada
com o parto e o início da lactação em vacas leiteiras de alta
Diagnóstico
produção e é caracterizada pelo rápido declínio das
• Histórico clínico e epidemiológico (Dias de lactação – nº de concentrações de cálcio (Ca) total e ionizado no sangue;
lactações – EEC no parto – Doenças concomitantes); - Comumente conhecida como hipocalcemia pós-parto, paresia
• Sinais clínicos; puerperal, paresia obstétrica, febre Vitular ou febre do leite, a
• Exames laboratoriais; doença tem maior incidência em bovinos, mas também pode
• Achados de necropsia; afetar ovinos e equinos; A deficiência de cálcio pode causar
• Histopatológico; progressiva disfunção neuromuscular com paresia flácida, colapso
circulatório e depressão da consciência;
Diagnóstico diferencial - O mais comum é que o quadro clínico em vacas de 2º a 5º
Raiva: Paresia de membros; parto nas primeiras 72 horas pós-parto; A causa da
 • Cálcio fisiológico na corrente sanguínea (8,5 a 10,4 mg/DL);
hipocalcemia é complexa; De forma resumida, se deve a uma
falha na homeostase do Ca no início da lactação; O nível crítico • Durante o período seco, a necessidade diária de cálcio é baixa
de Ca sanguíneo é 6,5 mg/dl; Considera-se que este nível é (5-10g/dia);
incompatível com a motilidade normal do trato dastrintestinal, o • Colostro: 2,3g Ca++/L;
que pode exacerbar a hipocalcemia ou até causar outros • Produção de leite: 1,3g Ca++/L – A cada litro produzido;
problemas metabólicos; Quando o teor de Ca sanguíneo chega a • Quanto mais velha a cava, menor a absorção intestinal e a
ser menor de 4,5 mg/dl, os sinais clínicos da febre do leite mobilização de Ca++ dos ossos;
aparecem;
Estágios da hipocalcemia
- Os níveis fisiológicos de cálcio total em uma vaca adulta devem Estágio 1:
permanecer entre 8,5 e 10mg/dl; - Perda de apetite;
- Cálcio sérico menor de 6,0mg/dl já inicia os sinais clínicos de - Apatia e letargia;
hipocalcemia; - Excitação e tremores musculares;
- Cálcio sérico abaixo de 5,5mg/dl e manifestações clínicas = - Curta duração;
Hipocalcemia clínica 3,5 a 5% dos rebanhos;
- Cálcio sérico entre 5,5mg/dl e concentração de cálcio Estágio 2:
plasmático para manutenção da homeostase (8,5 a 10,4mg/dl); - Decúbito esternal;
Abaixo de 7mg/dl predisposição para DA = Hipocalcemia - Duração de 1 a 12 horas;
subclínica 25 a 50% dos rebanhos; - Extremidades frias;
- 65% primeiras 24 horas do pós-parto e 90% nas primeiras - Temp 36 a 38º;
72 horas; - Taquicardia;
- Aumenta com a melhora da produção – Melhoramento - Timpanismo;
genético;
- Vacas mais velhas apresentam déficit na absorção do cálcio; Estágio 3:
- Jersey tem menos quantidades enzimáticas nos rins que - Decúbito lateral;
fazem a conversão da hidrocorticosferol em diidrocorticosferol; - Atonia ruminal timpanismo;
- Gasoso coma e morte;
Influência da hipocalcemia frente a outros
distúrbios Diagnóstico diferencial
• Mastite aguda;
• Metrite aguda;
• Hipomagnesemia;
• Compressão de obturador;

Tratamento
Porque fazer pré parto • Reposição de cálcio;
• Alcalose metabólica altera a conformação de receptores do • Suporte de..
paratormônio no tecido ósseo, assim esses receptores não irão • Dextrose;
funcionar de forma correta e não vai ter a estimulação dos • Drench;
osteoclastos para remover da matriz óssea o cálcio; • Dexa;
• Cloreto de cálcio ou propionato de cálcio oral;

MAS QUANTO?
- Meia grama por kg de PV;