ICTERÍCIA NEONATAL:

ABORDAGEM NOS CUIDADOS DE SAÚDE PRIMÁRIOS

BLOCO FORMATIVO NA ÁREA DA SAÚDE DA MULHER, MATERNA E DO RECÉM-NASCIDO

FORMAÇÃO — UCF “TODOS OS SANTOS”
04 DE MAIO DE 2022

Joana de Brito Chagas

Maternidade Alfredo da Costa, Centro Hospitalar Universitário de Lisboa Central
 ¡ Apontamento histórico
¡ Definições
¡ Epidemiologia
¡ Metabolismo da bilirrubina, particularidades do RN
¡ Classificação

ÍNDICE ¡ Diagnóstico diferencial

¡ Toxicidade da bilirrubina
¡ Como rastrear/diagnosticar?
¡ Tratamento
¡ Quando sugerimos referenciar/investigar?
¡ Questões frequentes dos pais
¡ Ideias a reter
APONTAMENTO HISTÓRICO

¡ Mencionada pela primeira vez em 1473 por Bartholomeus Metlinger, no livro “A Guide on
Young Children”.
 APONTAMENTO HISTÓRICO

¡ A enfermeira Jean Ward nos anos 50s descobriu que os RN melhoravam da icterícia quando
expostos ao sol.
DEFINIÇÃO

Icterícia: coloração amarela da pele e das escleróticas.

ü Manifestação visível quando bilirrubina em circulação > 5 mg/dL (86 μmol/L)
[1 mg/dL = 17,1 μmol/L]
 OUTRAS DEFINIÇÕES

¡ Icterícia fisiológica: não traduz patologia subjacente.

¡ Hiperbilirrubinemia significativa: bilirrubina sérica > p95 do normograma em horas de
Bhutani – PATOLÓGICA

p95

¡ Hiperbilirrubinémia precoce: nas

primeiras 24h de vida – sempre
PATOLÓGICA
¡ Icterícia prolongada: persiste além dos 14
dias de vida – comum mas pode ser sinal de
alerta para PATOLOGIA
Nomograma em horas de Bhutani (IG ≥ 35 semanas)
In Bhutani VK et al., 1999
 EPIDEMIOLOGIA

¡ É um dos sinais clínicos mais frequentes do recém-nascido (RN).

¡ Na primeira semana de vida, ficam ictéricos
¡ 60% dos RN de termo.
Resolução habitualmente entre a 1ª e 2ª semana de vida (icterícia fisiológica)
¡ Até 80% dos RN pré-termo.

¡ Cerca de 8-11% dos RN têm hiperbilirrubinémia significativa.

¡ 2-5% destes RN necessitam de reinternamento.
¡ < 2% têm hiperbilirrubinémia grave (potencialmente pode causar kernicterus e complicações do
neurodesenvolvimento).

¡ Nos últimos anos, ressurgimento de kernicterus na Europa e EUA

¡ Altas precoces, vigilância insuficiente pós-alta, abordagem RN termo ~ RN pré-termo tardio
METABOLISMO DA BILIRRUBINA

+ Ácido glucorónico
UDPGT
Glucoronil transferase

Adaptado de Curso de Formação para Internos HPC, 2019

 METABOLISMO DA BILIRRUBINA, particularidades do RN
Fatores predisponentes de icterícia no RN Fatores que exacerbam a icterícia no RN

↑ da síntese Maior hematócrito Policitemia Clampagem tardia do cordão

Menor semivida dos GV Transfusão materno-fetal
> [heme oxigenase] Transfusão feto-fetal (receptor)
↓ da ligação e transporte < [Alb] Extravasamento de sangue
Trauma do parto (ex: cefalohematoma)
↓ da captação hepática < níveis de ligandina Hemorragia interna
Sangue deglutido
↓ da conjugação e excreção hepática Imaturidade enzimática
↓ UDPGT Passagem tardia do mecónio

↑ circulação enterohepática Ingestão hipocalórica

> [β-glucuronidase]
Desidratação
Aleitamento materno
Prematuridade
METABOLISMO DA BILIRRUBINA, particularidades do RN

Pico da Bilirrubina

48 a 96 horas 72 a 120 horas

RN de termo: RN de termo:
- Caucasianos - Asiáticos
- Afro-americanos
RN pré-termo

Diferença entre raças: Nomograma em horas de Bhutani (IG ≥ 35 semanas)

In Bhutani VK et al., 1999
Polimorfismos no gene UGT1A1
CLASSIFICAÇÃO HIPERBILIRRUBINEMIA

Não
conjugada • Produção de Bilirrubina excede FISIOLÓGICA
a capacidade de eliminação PATOLÓGICA
(indireta)

• BrbT <5 mg/dL (86 μmol/L) e BrbD >

1 mg/dL (17 μmol/L) ou
Conjugada • BrbT >5 mg/dL (86 μmol/L) e BrbD > SEMPRE PATOLÓGICA
20%.
(direta)
• Marcador bioquímico de Colestase
CLASSIFICAÇÃO HIPERBILIRRUBINEMIA

ETIOLOGIA
Doença hemolítica
Não Policitémia
conjugada • Produção de Bilirrubina excede Sangue extravascular
FISIOLÓGICA
a capacidade de eliminação Aumento daPATOLÓGICA
circulação enterohepática
(indireta) Doenças metabólicas
Defeitos de conjugação

• BrbT <5 mg/dL (86 μmol/L) e BrbD >
1 mg/dL (17 μmol/L) ou
Conjugada • BrbT >5 mg/dL (86 μmol/L) e BrbD >
20%.
(direta)
• Marcador bioquímico de Colestase
Doenças biliares extrahepáticas
Doenças biliares intrahepáticas
Hepatite
SEMPRE neonatal idiopática
PATOLÓGICA
Infeção
Doenças metabólicas
Nutrição parentérica prolongada
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
< 24 horas
Dça hemolítica imunológica
- Incompatibilidade Rh
- Incompatibilidade ABO
- Grupos minor (C, E, Kell, Duffy,
etc.)
Dça hemolítica não
imunológica
- Deficiência de G6PD
- Deficiência de piruvatocinase
- Esferocitose e eliptocitose
hereditárias
Sépsis
> 24 horas >10 dias de vida
Icterícia Fisiológica HiperBrb não conjugada prolongada
(prematuridade, hipoglicemia) - Icterícia do leite materno
- Sépsis
Excesso de produção de Brb
- ↑ circulação enterohepática (obstrução
(cefalohematoma e hemorragia
intestinal, estenose hipertrófica do piloro)
do SNC, policitemia, CID) - Hemólise persistente (incompatibilidade Rh,
HiperBrb congénita não deficiência de G6PD, def. de piruvato cinase)
hemolítica (déf. UDPGT) - HiperBrb congénita não hemolítica (Síndr. de
- Síndrome de Crigler-Najjar I e II Crigler-Najjar I e II, Síndr. de Gilbert)
- Síndrome de Gilbert - Causas metabólicas (hipotiroidismo,
aminoacidémias, galactosemias)
Infeção Intrauterina / Sépsis
Anem. Hemolítica Congénita HiperBrb conjugada prolongada
(colestase intra e extrahepática, infeções,
Causas metabólicas
cromossomopatias, hepatite e deficiência de α1-
(galactosemia e tirosinemia)
antitripsina)
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

< 24 horas Teste Combs Direto

Dça hemolítica imunológica
- Incompatibilidade Rh Mãe: Rh negativo RN: Rh positivo Profilaxia Anti-D
- Incompatibilidade ABO Positivo Mãe: 0 RN: A, B, AB
- Grupos minor (C, E, Kell, Duffy,
etc.)
Dça hemolítica não
imunológica
- Deficiência de G6PD Negativo
- Deficiência de piruvatocinase
- Esferocitose e eliptocitose
hereditárias
Sépsis
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
> 24 horas
Icterícia Fisiológica Icterícia por falência do Icterícia pelo aleitamento
(prematuridade, hipoglicemia)
aleitamento materno materno
Excesso de produção de Brb Persistência além da 1ª semana de vida
(cefalohematoma e hemorragia 1ª semana de vida
(pico 4º - 10º dia)
do SNC, policitemia, CID)
Prolonga a icterícia fisiológica
HiperBrb congénita não Acentua icterícia fisiológica
(até às 12 semanas)
hemolítica (déf. UDPGT)
RN perde fluídos
- Síndrome de Crigler-Najjar I e II
- Síndrome de Gilbert - hipovolémia, HiperNa LM com inibidores da conjugação da
Deficiente aporte calórico Brb com ↑ circulação enterohepática
Infeção Intrauterina / Sépsis ↑ circulação enterohepática
Anem. Hemolítica Congénita
Causas metabólicas
(galactosemia e tirosinemia)
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
> 24 horas
Icterícia Fisiológica Sangue extravascular Policitémia
(prematuridade, hipoglicemia)
Cefalohematoma Transfusão feto-fetal
Excesso de produção de Brb Bossa
(cefalohematoma e hemorragia Equimoses
do SNC, policitemia, CID)
Clampagem tardia do cordão
HiperBrb congénita não
hemolítica (déf. UDPGT)
- Síndrome de Crigler-Najjar I e II
- Síndrome de Gilbert
RCF
Infeção Intrauterina / Sépsis Filho de mãe diabética
Anem. Hemolítica Congénita
Causas metabólicas
(galactosemia e tirosinemia)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
> 24 horas
Défice congénito de Glucoroniltransferase (UDPGT)
Icterícia Fisiológica § Défice severo: Síndrome Crigler-Najjar
(prematuridade, hipoglicemia) § Atividade reduzida: Doença GIlbert
Excesso de produção de Brb
(cefalohematoma e hemorragia
do SNC, policitemia, CID)
HiperBrb congénita não
hemolítica (déf. UDPGT)
- Síndrome de Crigler-Najjar I e II
- Síndrome de Gilbert
Infeção Intrauterina / Sépsis
Anem. Hemolítica Congénita
Causas metabólicas
(galactosemia e tirosinemia)
In www.gastrojournal.org
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
>10 dias de vida
Obstrução intestinal
HiperBrb não conjugada prolongada Atrésia duodenal
- Icterícia do leite materno Íleus meconial
- Sépsis Hirschsprung
- ↑ circulação enterohepática (obstrução
intestinal, estenose hipertrófica do piloro)
- Hemólise persistente (incompatibilidade Rh,
deficiência de G6PD, def. de piruvato cinase)
- HiperBrb congénita não hemolítica (Síndr. de Hipotiroidismo
Crigler-Najjar I e II, Síndr. de Gilbert) Icterícia
- Causas metabólicas (hipotiroidismo, Dificuldade nas mamadas
aminoacidémias, galactosemias) FP aumentada e suturas alargadas
HiperBrb conjugada prolongada Hipotonia
(colestase intra e extrahepática, infeções, Hérnia umbilical
cromossomopatias, hepatite e deficiência de α1- Língua protusa e mixedematosa
antitripsina)
TOXICIDADE DA BILIRRUBINA – Fase Aguda

Encefalopatia Bilirrubínica Aguda (EBA) Face kernictérica

Doença aguda causada pela hiperbilirrubinémia grave (> 20 mg/dL) Sinal de Collier (sol poente + retração palpebral bilat)
Clínica: diminuição alimentação, letargia, alteração do tónus +
(hipo/hipertonia), choro gritado, opistótonus, sinal de sol poente, Distonia facial
febre, convulsões e possivelmente morte.

Distúrbios do controlo respiratório induzidos pela

bilirrubina (Brb > 25 mg/dL)
(1) Inicio de apneias/bradicardias/dessaturações (2) necessidade de
entubação por apneias/bradicardias/dessaturações (3) agravamento In Slusher T, et al. (2011)
destes episódios relativamente ao habitual.
TOXICIDADE DA BILIRRUBINA – Fase Crónica
Kernicterus Alterações da neuroimagem
Doença crónica e irreversível pela neurotoxicidade da bilirrubina - EBA: ↑ intensidade T1 nos globus pallidus e
(no 1º ano de vida). Pode haver lesões sem manifestações de EBA. núcleos subtalâmicos
Tetra-Clínica: (1) Alterações motoras (movimentos e tónus), (2) - Kernicterus: ↑ intensidade T2/FLAIR nos globus
Distúrbios de processamento auditivo +/- perda auditiva, (3) pallidus e núcleos subtalâmicos
alterações oculomotoras e (4) displasia do esmalte dos dentes
Alterações anatomo-patológica
decíduos.
- Atrofia do globus pallidus, talamo, hipotálamo,
Kernicterus predominantemente motor hipocampo e núcleos subtalâmicos.
Paralisia cerebral atetónica ou discinética - Coloração amarela ++ núcleos da base.

Disfunção neurológica induzida pela bilirrubina (BIND)

Alterações ligeiras do desenvolvimento sem os achados clássicos
do Kernicterus.
- Neuropatia auditiva (alt. PEATC) com OEA normais.

Doenças do Espectro do Kernicterus

In Sumit Das, et al (2019)
COMO RASTREAR/DIAGNOSTICAR?

Avaliação da Anamnese
Icterícia
FATORES FATORES
DE RISCO Vs PROTETORES

Avaliação
Brb Avaliação da Smartphone
Transcutânea Bilirrubina App
(TC)
Major Minor

Doseamento
Bilistick
sérico
COMO RASTREAR?
Fatores de Risco para hiperbilirrubinémia severa

BrbT ou Brb TC na zona de maior risco (p95) antes da alta

Icterícia nas primeiras 24 horas de vida
Incompatilidade AB0 com TAD + ou outra doença hemolítica conhecida (ex: def. G6PD)
IG < 36 semanas
Major
Irmão que recebeu fototerapia
Cefalohematoma ou trauma significativo
LM exclusivo, particularmente se sem apoio e perda ponderal excessiva
Raça asiática

In AAP, Pediatrics (2004)

COMO RASTREAR?
Fatores de Risco para hiperbilirrubinémia severa

BrbT ou Brb TC na zona de risco intermédio antes da alta

IG 37-38 semanas
Icterícia na alta
Minor
Irmão com história de icterícia
RN macrossómico de mãe diabética
Idade materna ≥ 25 anos
Género masculino

In AAP, Pediatrics (2004)

COMO RASTREAR?
Fatores Protetores para hiperbilirrubinémia severa

Ordem decrescente:
BrbT ou Brb TC na zona de menor risco
FATORES IG ≥ 41 semanas
PROTETORES LA exclusivo
Raça negra
Alta hospitalar depois das 72h

In AAP, Pediatrics (2004)

COMO RASTREAR?
Avaliação Clínica

¡ LM exclusivo, misto ou LA exclusivo – frequência das mamadas (8-12x/dia).

¡ Avaliar o peso e a % de peso perdida (perda 8-12% - significativa; ++ <IG)
Anamnese
¡ Frequência das micções e características (colúria).
¡ Frequência das dejeções (acolia).

Fezes de cor normal, não excluem colestase!

COMO RASTREAR?
Avaliação da Bilirrubina

¡ Observação com luz natural ou luz fluorescente branca.

Avaliação da ¡ Digito-pressão sobre a pele. Difícil - raça negra ou pletórico
Icterícia
¡ Evolução cefalo-caudal: escleróticas → rosto → tronco → membros (significativa)
¡ A observação visual da icterícia, pode não ser fiável, pelo que deverá ser doseada a
BrbTC ou Brb sérica.
¡ Na prática clínica...

Regra de Kramer (1969) RN termo

Zona 1 - Cabeça: 100 μmol/L (6 mg/dL) (>48 h) Pico da Bilirrubina
Zona 2 - Tronco e umbigo: 150 μmol/L (9 mg/dL) 2-4 dias 3-5 dias
Zona 3 - Virilhas incluindo coxas: 200 μmol/L (12 mg/dL) Reav. clínica RN de termo: RN de termo:
Zona 4 - Do joelho ao tornozelo e do cotovelo ao punho: 250 μmol/L (15 mg/dL) - Caucasianos - Asiáticos
Zona 5 - Pés e mãos: >250 μmol/L (>15 mg/dL) Doseamento - Afro-americanos RN pré-termo
da Brb
COMO RASTREAR?
Avaliação da Bilirrubina

Avaliação
Transcutânea ¡ Método de rastreio (↓ flebotomias e custos de laboratório).
¡ Avaliação sobre o esterno e região frontal.

¡ Fiável: IG > 35 semanas e > 24 horas de vida

¡ Não fiável: RN sob fototerapia.
¡ Valores > 15 mg/dL (pode subestimar) → confirmar laboratorialmente.
¡ Sobrestima o valor da Brb na pele escura (raça negra) e subestima o valor da
Brb na pele clara (asiáticos).
COMO DIAGNOSTICAR?
Avaliação da Bilirrubina

¡ Análise química em laboratório: método padrão (usado no normograma de

Doseamento Buthani). Sem variabilidade entre laboratórios.
sérico
¡ Análise fotométrica não química (ex: gasimetria): permite colheita por capilar.
Boa correlação com o método padrão. Excepto se valores elevados (>14,6 mg/dL),
pode submestimar → deve ser confirmado laboratorialmente.
¡ Indicações:
¡ Icterícia clinicamente significativa, sem possibilidade BrbTC.
¡ Icterícia < 24 horas de vida ou IG < 35 semanas.
¡ BrbTC >15 mg/d ou níveis ≥ indicação para tratamento (ou entre esse valor - 3 mg/dL).
¡ RN sob fototerapia.
 OUTROS MÉTODOS
Avaliação da Bilirrubina

Promissores mas
Smartphone
ainda controversos Bilistick App
CRITÉRIOS PARA TERAPÊUTICA

NICE 2011 AAP 2004

Fatores de risco de
neurotoxicidade:
- Isoimunização
- Déf. G6FD
- Asfixia
- Letargia significat.
- Instab térmica
- Sépsis
- Acidose
- Alb < 3.0 g/dL
CRITÉRIOS PARA TERAPÊUTICA

NICE 2011 AAP 2004

TRATAMENTO

1. Tratar causa subjacente

2. Diminuir a Brb nos RN com hiperbilirrubinémia grave
¡ Fototerapia
¡ Exsanguíneo-transfusão
¡ Imunoglobulina IV
 TRATAMENTO
Fototerapia

¡ Amplamente usada no tratamento e prevenção da hiperbilirrubinémia severa.

¡ É segura e eficaz e previne a neurotoxicidade.
¡ Mecanismo de ação: transforma a bilirrubina não conjugada (lipossolúvel) em isómeros de
bilirrubina hidrossolúvel que são depois excretados nas fezes / urina.
¡ Eficácia é determinada pela Radiância (ou dose medida em microW/cm2 de
superfície corporal por nm de luz), que depende:
¡ Espectro de luz (azul: ~450 nm → > penetração na pele, ↓ + rápida da Brb)
¡ Lâmpadas: fluorescentes, halogéneas, fibra ótica ou LED.
¡ Superfície corporal exposta
¡ Distância entre a luz e o RN
¡ Duração da exposição
In Wang J, et al. (2020)
 TRATAMENTO
Fototerapia

Fototerapia convencional: Bilibed®, NeoBlue® Fototerapia intensiva: dupla, túnel

8-10 microW/cm2/nm 25-35 microW/cm2/nm

Efeitos adversos: exantema eritematoso, fezes moles e hipertermia. Proteção ocular (risco degeneração da retina)
Síndrome do bebé de Bronze (raro) – icterícia colestática Contra-indicação: porfiria congénita
 TRATAMENTO
Exsanguíneo-transfusão

¡ É o tratamento mais eficaz na remoção da bilirrubina (mas necessário experiência, dispendiosa e morosa)

¡ Permite a substituição de 85% dos GV em circulação

¡ 2º Linha para remover a bilirrubina:

¡ Se falência da fototerapia (intensiva 6 h, se Brb continuar a ↑)
¡ Se sinais de Encefalopatia bilirrubínica aguda

Sangue irradiado
¡ Mortalidade – 0.3%
± Desleucocitado
¡ Complicações graves (1%):
¡ Infeções pelos produtos sanguíneos, trombocitopenia/coagulopatia, DEH, NEC, trombose v. porta, alt.
HE, arritmias cardíacas, etc...
 TRATAMENTO
Imunoglobulina IV

¡ Indicação: Doença Hemolítica por incompatibilidade AB0 ou Rh, se:

¡ BrbT a aumenta apesar da fototerapia ou
¡ BrbT dentro de 2 ou 3 mg/dL (34 a 51umol/L) do limite para exsanguineo-transfusão.

¡ Mecanismo incerto: inibição da hemólise, bloqueando os recetores dos anticorpos nos GVs.
¡ Dose: 0,5 a 1 g/kg, em duas horas. Repetir 12 horas depois, se necessário.
QUANDO SUGERIMOS REFERENCIAR / INVESTIGAR?

Icterícia na zona de Kramer 3 + ≥1 Fator

de Risco Major

Icterícia na zona de Kramer 4-5 BrbT

BilTC > 15 mg/dL / > critério para

fototerapia / entre critério e - 3mg/dL

RN com icterícia além dos 14 dias de vida,

sem noção de melhoria
BrbT e BrbD

Icterícia com colúria e fezes acólicas

QUESTÕES FREQUENTES DOS PAIS

1. Posso colocar o bebé ao sol para prevenir/tratar a icterícia?

2. Quando devo ir ao médico por causa da icterícia?

3. Até quando vai ficar amarelo?

IDEIAS A RETER

¡ ≥ 2/3 dos RN de termo saudáveis apresentam icterícia visível no final da 1ª semana de vida.
¡ Elevados níveis de Brb sérica podem ser neurotóxicos com sequelas graves e permanentes a
longo prazo.
¡ Na vigilância dos RN devemos rastrear ativamente a icterícia. Sugerimos a referenciação
urgente para a Pediatria ou investigação se:
¡ Icterícia na zona de Kramer 3 + ≥1 Fator de Risco Major
¡ Icterícia na zona de Kramer 4-5
¡ BilTC > 15 mg/dL / > critério para fototerapia / entre critério e - 3mg/dL
¡ RN com icterícia além dos 14 dias de vida, sem noção de melhoria
¡ Icterícia com colúria e fezes acólicas
 BIBLIOGRAFIA
¡ Rennie, JM. Rennie & Roberton’s Textbook of Neonatology. 5th Edition. Churchill Livingstone Elsevier. 2012;V: 672-690.
¡ Bhutani VK et al: Predictive ability of a presdicharge hour-specific serum bilirrubin for subsquent significant hyperbilirrubinemia in health term and
near-term newborn. Pediatrics 1999 ; 103: 6-14.
¡ Icterícia neonatal. Consenso da Secção de Neonatologia. 2013. Sociedade Portuguesa de Pediatria
¡ NICE Guidelines. Jaundice in newborn babies under 28 days. Publicadas: 19 Maio 2010. ùltima atualização: 26 Outubro 2016
¡ American Academy of Pediatrics Subcommittee on Hyperbilirubinemia. Management of hyperbilirubinemia in the newborn infant 35 or more weeks
of gestation [published correction appears in Pediatrics. 2004 Oct;114(4):1138]. Pediatrics. 2004;114(1):297-316. doi:10.1542/peds.114.1.297
¡ Das S, van Landeghem FKH. Clinicopathological Spectrum of Bilirubin Encephalopathy/Kernicterus. Diagnostics (Basel). 2019;9(1):24. Published 2019
Feb 28. doi:10.3390/diagnostics9010024
¡ Slusher TM, Owa JA, Painter MJ, Shapiro SM. The kernicteric facies: facial features of acute bilirubin encephalopathy. Pediatr Neurol. 2011;44(2):153-154.
doi:10.1016/j.pediatrneurol.2010.09.013
¡ Wang J, Guo G, Li A, Cai WQ, Wang X. Challenges of phototherapy for neonatal hyperbilirubinemia (Review). Exp Ther Med. 2021;21(3):231.
doi:10.3892/etm.2021.9662
¡ Kramer L.Advancement of dermal icterus in the jaundiced newborn.Amer J Dis Child 1969; 118: 454-458
¡ Maisels MJ. Sister Jean Ward, phototherapy, and jaundice: a unique human and photochemical interaction. J Perinatol. 2015;35(9):671-675.
doi:10.1038/jp.2015.56
¡ Gupta R, Nagdeve NG, Sarin YK. Neonatal surgical jaundice revisited. Indian J Pediatr. 2005;72(5):415-423. doi:10.1007/BF02731739
ICTERÍCIA NEONATAL:
ABORDAGEM NOS CUIDADOS DE SAÚDE PRIMÁRIOS

BLOCO FORMATIVO NA ÁREA DA SAÚDE DA MULHER, MATERNA E DO RECÉM-NASCIDO

FORMAÇÃO — UCF “TODOS OS SANTOS”
04 DE MAIO DE 2022

Obrigada!