Bárbara Lorena | Medicina - Funepe

Icterícia Neonatal
Neonatal  28 dias de vida
Definição: coloração amarelada de pele e/ou conjuntiva no recém-nascido. Pode ser às custas de BI ou BD. Maioria às custas
de BI e fisiológica.
 Icterícia: pode ser um processo fisiológico ou patológico. É importante saber identificar e diferenciar.
 Definição: coloração amarelada de pele e/ou conjuntiva no recém-nascido
o Recomenda-se dosar as bilirrubinas totais e frações em todas as crianças que permanecem ictéricas após a 2ª
semana de vida;
o Todo RN ou lactente que apresente BD > 1 mg/dL merece investigação diagnóstica;
o 6% necessitam de fototerapia.
 Pode ser ás custas de BI ou BD sendo que a maioria consiste na BI e sendo fisiológica
 BI é lipossolúvel e insolúvel no plasma podendo se depositar em vários órgãos inclusive no SNC gerando sequelas e lesões
neurológicas. É ligada a albumina para ser transportada no plasma. A BI é captada pelo hepatócito e pela ação enzimática
é conjugada e convertida em BD e, então, excretada para o intestino.
o Com a deficiência relativa de enzimas bacterianas no intestino do RN, ocorre desconjugação de parte da
bilirrubina direta, com consequente reabsorção de bilirrubina indireta pela circulação enterro-hepática,
contribuindo para o aumento da bilirrubinemia;
o Aumentos da BI podem ser decorrentes do aumento de sua produção, diminuição da sua captação e/ou
conjugação pelo hepatócito, enquanto aumentos da BD geralmente decorrem de disfunção hepatocelular ou
biliar;
o Outros fatores: maior volume de glóbulos vermelhos circulantes, menor tempo de sobrevida da hemoglobina
fetal, captação deficiente da bilirrubina do plasma e diminuição da conjugação hepática.
 Encefalopatia bilirrubinica: Complicação grave e rara: kernicterus

AVALIAÇÃO

Zonas de Kramer para definir se é fisiológica ou patológica, evolui de crânio-caudal e centrífuga.

 Se suspeita de icterícia patológica, coletar exames (A partir da zona 3)
 Definir se é BI ou BD
Observação: Icterícia por BD é patológica!
Quanto maior a zona de Kramer, maior chance de ter uma icterícia patológica
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ICTERÍCIA FISIOLÓGICA
 Comum, benigno e autolimitado
 RNT/AIG em AME
 BT máximo 13mg/dL para designar como fisiológico
 Por exemplo: acolia fecal, hepatomegalia de 10cm abaixo do RCD com consistência endurecida = patológico!

Fisiopatologia: degradação das hemácias fisiológica nos RN

 Observa-se uma maior quantidade proporcional de Hb
 Menor vida média de hemácias (70-90 dias) = eritrócito produzido de hemoglobina fetal
 Sobrecarga de bilirrubina ao hepatócito
 Imaturidade do hepatócito: Menor captação, conjugação e excreção hepática da bilirrubina = menor capacidade
neonatal em decorrência da baixa circulação êntero-hepática. Assim, o hepatócito não dá conta de realizar o processo,
levando ao acúmulo de BI. Não tem enzimas suficiente, acumula-se e sobra bilirrubina.
HbF (fetal) é mais ávida por oxigênio roubando a HbA materna e possui uma maior dificuldade em liberação o oxigênio para os
tecidos e celular; enquanto na vida extra-uterina predomina-se HbA possibilitando uma melhor entrega para os tecidos. Assim,
ocorre degração da hemoglobina fetal nos primeiros 7 dias de vida fetal quebrando o grupo heme o que libera em massa a BI para
a corrente sanguínea.

ICTERÍCIA NÃO-FISIOLÓGICA
Fatores de risco: é importante conhecer sobre o pré-natal, intercorrências, etc. pois a vida intrauterina impacta.

 Baixo aporte nutricional (sucção débil – aumentar a circulação êntero hepática; alimentação = estimula o TGI = aumento
do peristaltismo = maior estimulação da circulação)
 IG 35-38 semanas (abaixo de 38 semanas) e/ou PN=2000 a 2500g
 Perda ponderal exagerada nos primeiros dias: contribui para a desnutrição (1º semana = perda de 10% é fisiológico, maior
do que isso, impacta em uma maior dificuldade de amamentar)
 Mãe TS O e/ou Rh-: a doença hemolítica por incompatibilidade ABO é limitada ao RN tipo A ou B filho de mãe tipo O – e
a anemia hemolítica é mais intensa quando o RN é do grupo B. Genitoras do grupo A ou B com RN do grupo B ou A,
respectivamente, produzem anticorpos anti-A ou anti-B predominantemente da classe IgM que não atravessam a
barreira transplacentária, o que não causa destruição eritrocitária.
o O valor sérico de BI pode alcançar 20 mg/dL com risco de evolução para quadros de encefalopatia bilirrubínica
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Mãe O ou Rh- pois a gestante O tem anti-A e anti-B no plasma (antígenos na membrana plasmática do eritrócito; atravessam a
placenta) e quando se tem um feto tipo A contribui para a incompatibilidade causando hemólise. Doença hemolítica do RN
(Eritoblastose Fetal). No caso, mãe Rh-, diferentemente do antígeno anti-A e anti-B ela não nasce com o anticorpo, só desenvolve
se ela for exposta ao antígeno Rh- em decorrência do contato com sangue fetal em virtude de intercorrências que sensibilizam a
mãe e em uma segunda gestação os anticorpos atuam diretamente destruindo os anticorpos fetais.
 Irmão que necessitou tratamento de INN
 Mãe diabética
 Sexo masculino
 Alta precoce
 Jejum prolongado
 Hipotireoidismo

Observação!
 Icterícias patológica podem começar antes da 24h de vida e fisiológica depois das 24h de vida.
 Banho de sol contribui para a conjugação da BI direta sendo que a fototerapia é baseada nisso

Definição da hipótese diagnóstica: provável icterícia fisiológica ou suspeita de icterícia fisiológica?

Icterícia neonatal, deve-se formular com os dados da anamnese e exame físico
Dados maternos: GPAC, IG, Doenças pregressas maternas/doenças na gestação, TS mãe/TS pai, CI (PAI;
Rh) na mãe, irmãos do RN atual com histórico de icterícia/fototerapia?
Dados do parto: qual parto? Dificuldades no parto/extração do concepto? Intercorrências?
Anamnese
Dados do RN: Idade cronológica e IG corrigida (se prematuro), nasceu bem? Chorou logo? Intercorrências
ao nascimento? Alta com quantas horas de vida? Peso de nascimento/medidas de nascimento. TS RN,
CD (TAD), quando começou a icterícia? Como está a amamentação? Está fazendo banho de sol?
Icterícia leve/moderada/grave? Zona de Kramer? Sexo do RN, palidez associada? Palpação abdominal
Exame Físico
(hepatomegalia?)

INVESTIGAÇÃO
 Bilirrubina transcutânea. Confirmar BTF sérica se 13mg/dL, HB Ht, reticulóticos (anemia?) TS ABO e Rh materna, CD no
sangue do cordão (Coombs)
 Pesquisa de Ac maternos para Ag irregulares (anti-c, anti-e, anti-e e anti-kell) – multigesta ou C+)
Existem 72 tipos de grupos eritrocitário com potencial hemolítico
 G6PD (glicose-6-fosfato desidrogenase): enzima importante para manter a homeostase adequada do eritrócito visto que
consiste em uma célula especializada e não sofre hemólise por osmose em virtude dos canais de cálcio e potássio
especializados. Quando há deficiência da enzima não se consegue manter a homeostase contribuindo para a hemólise.
Eritroenzimopatias = anemia hemolítica congênita, pode ser avaliado no teste do pezinho ampliado. É importante realizar
a prevenção quando descoberto pois existem substâncias que também são metabolizados pela enzima G6PD causando
uma crise hemolítica. Anemia + Icterícia = pode ser urgente e necessitar de concentrado de hemácias. É uma icterícia
prolongada? O teste do pezinho ampliado não recebe cobertura do SUS.
Doença recessiva ligada ao cromossomo X sendo mais prevalente no sexo masculino.
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ABORDAGEM DA INN ÀS CUSTAS DE BI
Normograma de Bhutani: análise do risco de encefalopatia bilirrubinica
1. Hipotireoidismo: Indutor da atividade da glicuronil-transferase
2. Céfalo-hematoma, equimose, sangramentos
3. Deficiência de G6PD
4. Icterícia por leite materno: início 3-5 dias de vida

COMPLICAÇÕES DO AUMENTO DE BI
Encefalopatia bilirrubínica (EBA)
 Letargia, hipotonia, sucção débil
 Hipertonia, hipertermia, choro agudo e alta intensidade
 Retroarqueamento pescoço e tronco, apnéia, coma, convulsões e morte
 Forma crônica: Tétrade paralisia cerebral atetóide grave, neuropatia auditiva,paresia vertical do olhar, displasia dentária
e ocasionalmente deficiência mental.

Tratamento aumento de BI
1. Fototerapia: A fototerapia atua nos capilares e nos espaços intersticiais superficiais da pele e do tecido subcutâneo,
tornando a BI (bilirrubina não conjugada) hidrossolúvel. Dessa maneira, esse composto pode ser excretado na urina e na
bile sem ser necessária a formação da bilirrubina conjugada pelo fígado. Possui menos efeitos adversos do que a EST.
Comprimento de onda de luz, irradiância espectral e SC exposta à luz. Alguns efeitos adversos relatados: emissão da luz
durante a fototerapia pode causar estresse oxidativo, dano na membrana eritrocitária e dano no DNA em linfócitos.
Estudos relatam o aumento de mortalidade em RN pré-termos com peso ao nascer de 500 a 750 g em ventilação mecânica
e instabilidade hemodinâmica, que receberam fototerapia intensiva. Interferência física e emocional na formação do
vínculo mãe-criança; flutuações de temperatura e perda do líquido corporal; danos à retina; eritema cutâneo.
2. Exsanguineotransfusão (EST): complicações metabólicas (distúrbios do cálcio, hipoglicemia), hemodinânmicas,
infecciosas, reações transfusionais, enxerto-hospedeiro (anticorpos do doador atacando o hospedeiro). Consiste em um
procedimento de risco, utilização de cateter umbilical expondo ao maior risco de infecção, volemia 100ml/kg, deve ser
realizado de forma gradativa evitando o choque hipovolêmico. Os objetivos da EST são diminuir os níveis de bilirrubina
para reduzir o risco de encefalopatia bilirrubínica, além de substituir hemácias sensibilizadas e reduzir anticorpos
circulantes. Elevada morbidade, com complicações metabólicas, hemodinâmicas, infecciosas, vasculares,
hematológicas, além da possibilidade de reações pós-transfusionais e enxerto-hospedeiro.
3. Imunoglobulina Standard endovenosa: incompatibilidade Rh
FOTOTERAPIA EXSANGUINOTRANSFUSÃO

Nível de bilirrubinemia total (mg/dL) para indicação de fototerapia intensiva em Nível de bilirrubinemia total (mg/dL) para indicação de
recém-nascido ≥ 35 semanas de idade gestacional ao nascer. exsanguinotransfusão em recém-nascido ≥ 35 semanas de idade
gestacional ao nascer.
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HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA: É necessário realizar o encaminhamento desse paciente

 Distúrbios hepáticos ou doenças sistêmicas potencialmente graves
 Hepática ou pós hepáticas (vias biliares): obstrução, sepse, doença do trato biliar, toxinas, inflamação e doenças
metabólicas ou genéticas.
 Colúria, acolia e hepatomegalia
 Dx etiológico: hmg, BTF, AST, ALT, FA, GGT, glicose, TP, albumina, alfa-1 antitripsina, substâncias redutoras na urina, US
abdominal
 Importante! Atresia de vias biliares (ausência ou obliteração dos ductos biliares extra-hepáticos)
o Principal indicação de TX hepático em crianças Icterícia às custas de direta nas primeiras 8 sem de vida, pode ter
acolia, mas BEG, bom ganho ponderal. ↑BD, ↑GGT, discreto ↑AST e ALT
o Cirurgia de Kasai tardia piora prognóstico (mais de 60dias de vida)
 Hepatite neonatal idiopática: DD de AVB/ Presença de células gigantes na BX hepática
 Infecções: Sepses neonatais, infecções congênitas
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 EIM: Galactosemia, tirosinemia
 Uso de NPP (sonda)
 Profilaxia
o Assistência pré-natal às gestantes Rh-
o Avaliar risco epidemiológico do RN evoluir com icterícia
o Apoio, assistência e supervisão contínua ao AM durante nascimento, internação e pós alta hospitalar até 1 mês
de vida
o Alta hospitalar com 48horas de vida, retorno em 48 a 72horas para reavaliar icterícia
 Assistência pré-natal às gestantes Rh-
 Avaliar risco epidemiológico do RN