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placenta. Quando ocorre uma segunda exposição a esse antígeno, é desencadeado uma
produção rápida e maciça de anticorpos do tipo IgG, de baixo peso molecular, que
atravessam a barreira placentária e se ligam aos eritrócitos fetais.
Para diminuir o risco da DHP, no caso de mãe Rh negativo, a administração de
imunoglobulina anti D é estritamente recomendada. Esta destrói as células Rh D +,
prevenindo a produção de Ig anti Rh D.
A incompatibilidade ABO é mais frequente que a do sistema Rh (D), (20 a 25% das
gestações contra 10%); contudo é responsável por apenas 2 a 5% dos casos de DHP. A
isoimunização Rh (D) corresponde a 94% dos casos, é habitualmente mais grave que a do
ABO e tem expressão in utero. A incompatibilidade provocada por antígenos atípicos do
sistema Rh (Cc, Ee), do sistema Kell (Kk), Duff (Fya), Kidd (Jka, Jkb), MNS (M, N, S e s),
apesar de muito rara, pode originar quadros graves de DHP ou morte intra-uterina.
O fato de os antígenos do sistema Rh serem os responsáveis pelos casos mais graves,
justifica-se por serem mais imunogênicos e por existirem exclusivamente na população
eritrocitária. Pelo contrário, os antígenos do sistema ABO estão presentes em vários
tecidos, e os eritrócitos parecem possuir menos receptores para seus respectivos
anticorpos.
Na isoimunização Rh, após a passagem de anticorpos anti-D para a circulação fetal,
assiste-se à sua fixação nos eritrócitos maduros, provocando hemólise. Se esta for
prolongada surge uma anemia grave no feto, que estimula a produção de eritropoetina fetal,
e consequentemente a eritropoiese medular e fetal, e consequentemente a eritropoiese
medular e extramedular. Nos casos mais graves, a eritropoiese aumentada a nível hepático,
leva à distensão do parênquima, insuficiência hepática, hipoalbuminemia e por fim hidropsia
fetal. O grupo heme liberado durante hemólise eritrocitária é degradada enzimaticamente,
produzindo bilirrubina, que vai posteriormente ser conjugado a nível de placenta.
A hemólise associada a incompatibilidade ABO está limitada à mães do grupo O, cujos
filhos são do tipo A ou B. Ao contrário das mães do tipo A ou B, em que os anticorpos
naturais são do tipo IgM, não atravessando a barreira placentária, as do grupo O possuem
anticorpos naturais predominantemente da classe IgG, que atravessam a barreira
placentária podendo originar DHP no primeiro filho.
O risco de aloimunização Rh após o parto de uma nulípara (mulher que nunca teve filho)
Rh-negativo, é maior se seu feto for Rh-positivo for ABO compatível com a mãe. Do que se
houver incompatibilidade ABO concomitante (16% vs 2%). A razão dessa diferença está no
fato de as células ABO incompatíveis serem rapidamente destruídas na circulação materna,
reduzindo a hipótese de exposição ao sistema imune inato.
Tutoria - SP2 - Hugo Payão
Fisiopatologia
Cerca de 25% de bebês RhD-negativo são imunizados no início da vida como resultado do
seu parto.
Prematuridade
❖ Conceito:
Em 1948, a OMS definiu prematuro todo RN vivo com peso inferior a 2.500 g. A partir de
1961, a OMS mudou o conceito, passando a considerá-la quando o RN vivo tem menos de
37 semanas de gestação, contadas a partir do primeiro dia do último período menstrual. O
RN com menos de 2.500 g passou então a ser denominado de baixo peso, podendo ou não
ser prematuro, dependendo da IG.
❖ Classificação:
a. Prematuridade precoce: nascimento antes 33 semanas e 6 dias. Faz parte desse
grupo a prematuridade extrema (20 ou 22 semanas a 27 semanas e 6 dias), que
constitui o grupo de maior morbimortalidade neonatal;
b. Prematuridade tardia: de 34 a 36 semanas e 6 dias, a qual corresponde a 70% de
todos nascimentos prematuros;
❖ FR:
Tutoria - SP2 - Hugo Payão
As modificações hereditárias que ocorrem num lócus gênico específico são chamadas de
mutações gênicas, de ponto ou pontuais, que podem envolver substituição, adição ou perda
de uma única base. Se as modificações forem maiores, alterando os cromossomos, elas
são denominadas mutações cromossômicas, sendo mutações estruturais as que modificam
a estrutura dos cromossomos e mutações numéricas as que alteram o seu número. Em
geral, esses tipos de mutações são denominados alterações ou anomalias cromossômicas.
A. Mutações gênicas:
São classificadas em três tipos: substituição, deleção ou adição.
As mutações por substituição apresentam ainda uma subdivisão. Quando a substituição
abrange bases do mesmo tipo, isto é, substituição de uma purina por outra purina ou de
uma pirimidina por outra de igual tipo, ela é denominada de transição. Já quando a
substituição envolve bases de tipos diferentes, é denominada de transversão.
Quando a mutação ocasiona uma proteína diferente, com redução ou perda de sua
atividade biológica, é chamada de mutação missense. Já quando a substituição fizer surgir
um dos três códons terminais, finalizando prematuramente a síntese proteica, ela se chama
mutação sem sentido (nonsense).
Referências Bibliográficas
01 - Gestação de Alto Risco, MS; (done)
02 - Rev. Esc. Enfermagem, USP, 2016; (done)
03 - Caderno de Atenção Básica: atenção ao pré-natal de baixo risco, MS, 2012; (done)
04 - SBP, Periódico publicado nos Consensos em neonatologia;
05 - Obstetrícia, Zugaib;
06 -
07 - Semiologia, Bates;
08 - Semiologia Médica, Bates; (done)
09 - Obstetrícia, Zugaib, 4°ed; Rev. Médica de MG; (done)
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