Patologia Da Mulher e Da Criança

Carolina Silva
Patologia da Mulher e da Criança | MARIA JOÃO GUERRA

2º ANO | 2º SEMESTRE
Hemorragias do 1º trimestre da gravidez

Avaliação do risco – gravidez de risco
Uma gravidez é considerada de alto risco quando a mãe ou o feto está em perigo significativamente
maior de perturbação (morbidade) ou de morte (mortalidade).
Fatores de alto risco:
Demográficos:
• Localização geográfica;
• Condições socioeconómicas;
• Nível de instrução: risco menor com maior instrução;
• Estado marital;
• Idade materna;
• Origem étnica/racial;
• Riscos ocupacionais.
Caraterísticas comportamentais:
• Abuso de substâncias;
• Falta de assistência pré-natal;
• Estado nutricional;
• Fatores de stress psicossociais;
• Abuso/violência;
• Situação clínica materna;
• Situação obstétrica.
A. Durante a gravidez
Primeira metade da gravidez - primeiras 22 semanas de gestação;
Segunda metade da gravidez - depois das 22 semanas de gestação;
Período expulsivo - durante o trabalho de parto, mas antes de ocorrer o parto.
B. Durante o pós-parto
A hemorragia que ocorre durante a gravidez é sempre um evento anormal que necessita de um diagnóstico
em tempo útil e preciso.
Metrorragia é definida como uma hemorragia anómala de origem uterina que, neste caso, ocorre durante
o 1º trimestre da gravidez, ou seja, até à 14ª semana de gestação.
A metrorragia é uma complicação comum em todas as fases da gravidez.
• Surge no 1º trimestre em 27% de todas as gestações (1 em cada 5 gestações);
• Complica 2,3% a 21,5% das gravidezes que se mantêm viáveis.
Etiologia mais comum no 1º trimestre:
• Ameaça de abortamento;
• Abortamento espontâneo;
• Gravidez ectópica;
• Doença trofoblástica gestacional.
A hemorragia genital durante a gravidez é um evento que causa alarme pelas possíveis implicações para a
própria gravidez. Tem grande impacto emocional na grávida.
Abortamento
Hemorragia no 1º trimestre da gravidez é uma
ameaça de abortamento até prova em
contrário.
A OMS, define aborto como a expulsão de
um embrião ou feto com peso < a 500 gramas
ou < de 20 semanas de gestação contadas a
partir da DUM.
Incidência
25 % das mulheres grávidas podem Figura 1 - Nomenclatura
apresentar hemorragia no 1º trimestre da
gravidez. 12,5% termina em aborto.
Avanços tecnológicos:
• Ultrassonografia de alta resolução por via transvaginal;
• Determinação quantitativa seriada de hCG por radioimuno ensaio;
• Dados obtidos dos programas de fertilização in vitro;
• Amostras de vilosidades coriónicas obtidas nas curetagens uterinas.
O diagnóstico precoce permite estabelecer que, entre 12% a 20% das gestações comprovadas clinicamente,
terminam em abortos espontâneos. Do total de abortos, mais de 90% ocorrem antes da 12ª semana,
aumentando o risco à medida que aumenta a paridade, assim como a idade materna.
Transtornos genéticos
Abortos < 8 semanas = ovos com anomalias genéticas. Em 80% são detetadas anomalias cromossómicas.
Trissomias autossómicas (50%):
• Trissomia 16;
• Bolsa amniótica vazia.
Monossomia X:
• 20% – 25% dos casos;
• 1 de 15 fetos chegam a termo: síndrome de Turner.
Triploidia e tetraploidia:
• 15% e 10% dos casos.
Polissomia cromossómica sexual:
• 1,3% dos casos.
Aborto espontâneo – causas
Maior na proporção direta com a idade materna e é mais frequente com > 40 anos. O número de abortos
euploides é aproximadamente o dobro do que numa mulher de 20 anos.
As infeções encontram-se relacionadas com os eventos de abortamento, sendo os agentes mais frequentes:
Clamydia, citomegalovírus, toxoplasma gondii, Listeria monocytogenes, Herpes vírus, Mycoplasma, Brucella.
Toda a doença crónica, que comprometa seriamente a saúde da mulher grávida, encontra-se associada a
um aumento na incidência de aborto: hemoglobinopatias, cardiopatias, diabetes, hipertensão, transtornos
endócrinos.
Outras causas: anomalias uterinas, incompetência cervical, fatores imunológicos.
Abortamento – etiologia
Os fatores envolvidos na patogénese do abortamento variam.
• Aborto precoce: < 12 semanas;

• Aborto tardio: > 12 semanas
Numa % importante de casos, é difícil estabelecer o diagnóstico etiológico.
Abortamento precoce
Fatores fetais:
• Desenvolvimento anormal do embrião;
• Anormalidades genéticas.
Fatores maternos:
• Idade avançada;
• Infeções;
• Doença crónica;
• Transtornos endócrinos;
• Malformações uterinas;
• Anomalias imunológicas.
Abortamento tardio
• Causas idiopáticas;
• Separação corioamniótica;
• Fatores maternos:
• Colo uterino incompetente;
• Causas imunológicas;
• Infeções.
Quadro clínico
Intervenção de Enfermagem à mulher em processo de

abortamento/focos
• Perda de sangue ou hemorragia;
• Luto;
• Ansiedade relacionada à perda de gestação, causa do aborto, reprodução futura;
• Risco de infeção pela dilatação do colo e abertura dos vasos uterinos;
• Dor.
Gravidez Ectópica
Ectos: fora
Topos: lugar
1ª causa de mortalidade materna no 1º trimestre da gestação
Em cada ano morrem cerca de 40 mulheres por causa de
uma gravidez ectópica, ou seja, 0,8% em cada 1000 gestações.
Em 95% dos casos a gravidez ectópica é tubárica (80% ampola).

Fatores de risco:
• Infertilidade prévia;
• DIU;
• Endometriose;
• Abortos prévios;
• Ectópica anterior;
• Cirurgia abdominal e trompas uterinas.
Clínica:
• Desde assintomática ao choque;
• A tríade clássica é: amenorreia + dor abdominal + hemorragia vaginal;
• O teste de gravidez é positivo.
Quadro clínico
Dor:
• Rotura;
• Pélvica e abdominal (95%);
• Penetrante tipo facada.
Menstruação anormal:
• Confusão/amenorreia;
• Atraso ligeiro, “manchado”;
• Teste de gravidez positivo.
Sensibilidade abdominal e pélvica:
• Aumentada;
• Ausente antes da rotura.
Tensão arterial e pulso:
• Antes da rutura, sinais vitais normais;
• Ausência de alterações, aumento ligeiro da pressão sanguínea como resposta vasovagal.
Localização
Conduta expectante:
• Ectópica tubárica;
• Os valores de β-hCG
diminuem (<1000 mUI/ml);
• Não há evidência de
hemorragia intra-abdominal ou
rotura tubárica;
• Diâmetro da gravidez ectópica
reduzido;
• Seguimento com titulações
seriadas de β-hCG e
ecografias seriadas;
Tratamento médico:
• Metrotexate LM;
• Gravidez ectópica não tubárica;
• Seguimento com titulações seriadas de β-hCG e ecografias seriadas
Tratamento cirúrgico:
• Cirurgia por Laparoscopia;
• Técnicas conservadoras: salpingostomia linear (aspiração do conteúdo ovular);
• Salpingectomia total: trompa muito danificada, gravidez ectópica recorrente;
• Instabilidade hemodinâmica: laparotomia urgente.
Doença trofoblástica gestacional
Definição:
Conjunto de patologias interrelacionadas com origem no epitélio trofoblástico da placenta. Processos benignos
e malignos que resultam de uma proliferação anormal do trofoblasto (hiperplasia) associadas a alterações
cromossómicas.
São blastomas originários do tecido de revestimento das vilosidades coriais (trofoblasto) que apresentam
crescimento anárquico, do ponto de vista histopatológico e suscetíveis a exibir alterações degenerativas no
estroma.
OMS – ISG Definição
Mola Vilosidades coriónicas com degeneração hidrópica avascular do
Hidatiforme cito e do sinciciotrofoblasto.
completa Ausência de tecido embrionário ou fetal. Estádio 0 não
Padrão 46 XX (96%) ou 46 XY. metástico
Mola Vilosidades coriónicas com degeneração hidrópica do
Hidatiforme parcial sinciciotrofoblasto.
Presença de tecido embrionário ou fetal.
Padrão de triploidia (69 XXY, 68 XXX, 69 XYY).
Neoplasia trofoblástica gestacional com vilosidades coriónicas que
Mola crescem no endométrio. De difícil diagnóstico. Perante uma
Invasora hemorragia severa vaginal ou peritoneal considera-se esta
situação.
Neoplasia trofoblástica gestacional maligna de proliferação rápida
que forma uma massa circunscrita que invade os vasos Estádio I,
Coriocarcinoma sanguíneos determinando o seu caráter metástico aos pulmões II..
(50%), vagina (30-40%), pélvis, fígado ou cérebro. metástico
Tumor Neoplasia trofoblástica gestacional de apresentação rara, de

trofoblástico do crescimento lento. Desenvolve-se após uma gravidez de termo
leito placentário (95%) ou após um aborto ou gravidez molar (5%).
Fatores de risco:
• Idade – primigesta;
• Idades extremas: < 20 anos e > 40 anos, na gestação;
• Condição socioeconómica baixa;
• Dieta pobre em proteínas, ácido fólico (levedura de cerveja, feijão e lentilhas) e beta caroteno
(cenoura, batata-doce, couve-galega, nabo, damasco, manga);
• Fatores genéticos;
• Mola prévia;
Mola Hidatiforme
Placenta anormal não invasiva caraterizada por vilosidades coriónicas
aumentadas, edematosas e vesiculares acompanhadas de quantidade
variável de trofoblasto proliferativo.
Divide-se em mola completa (75%) ou parcial (25%).
• Hidatiformes vesículas = gotas de água (grego – hidátide);
• Complicação comum da gravidez/gestação, 1 de cada 1000 a
200 gravidezes (+ oriente);
• Proliferação anormal de tecido trofoblástico associado à gravidez/gestação.
Mola Hidatiforme Completa
Feto, cordão e membranas sempre ausentes. As vilosidades do 1º trimestre medem entre 1 e 8 mm
de diâmetro e as do 2º trimestre, entre 1,5 e 20 mm, não sendo jamais anotada a presença de
vilosidades normais.
• Alterações em todo o tecido trofoblástico
• Vilosidades coriónicas em forma de cisternas
• Não tem tecido embrionário ou fetal
Os cromossomas Molares são de origem paterna. 3% transformam-se em coriocarcinomas.
Mola Hidatiforme Parcial
Carateriza-se pela presença de pequenas vesículas hidrópicas até 5 mm, porém, em alguns exemplos
quando a gestação até à sua metade, alcançam até 20 mm. No meio dessas vesículas há tecido trofoblástico
normal, existência de feto e/ou âmnio.
• Vilosidades coriónicas de tamanho variável em tumefação hidatiforme focal, cavitação e hiperplasia
trofoblástica;
• Inclusões trofoblásticas proeminentes no estroma;
• Tecidos embrionários ou fetais identificáveis.
Genética:
• Cariótipo triploide (69 cromossomas);
• O jogo extra de cromossomas deriva do pai.
Manifestações Clínicas
Hemorragia vaginal em 84% dos casos:
• Desde uma escassa hemorragia a uma hemorragia severa; de forma intermitente ou durante
semanas.
Tamanho do útero:
• Cresce com maior rapidez apresentando uma altura uterina superior ao esperado para a IG;
• Consistência branda.
Atividade fetal:
• Não se detetam batimentos cardíacos fetais
Hipertensão gestacional:
• Identificada antes das 24 semanas = mola hidatiforme ou degeneração molar extensa.
Hiperémese:
• Náuseas e vómitos intensos – desidratação.
Tireotoxicose:
• Níveis aumentados da tiroxina (hipertiroidismo clínico).
Embolização:
• Células trofoblásticas, corrente venosa (evacuação molar) = embolia pulmonar aguda ou edema
pulmonar.
Diagnóstico
Hemorragia vaginal:
• Presente em 97% dos casos;
• 5% das mulheres apresentam anemia.
Exploração:
• Tamanho uterino grande/excessivo em 28% das mulheres (SINAL CLÁSSICO);
• Expulsão de vesículas (patognomónico, mas pouco frequente).
Ecografia:
• Trofoblasto com vesículas;
• Ausência de Batimentos Cardíacos Fetais;
• Quistos tecaluteínicos ováricos.
Analiticamente:
• β-hCG sérica (valores > 100.000 UI/ml são compatíveis com mola).
Tratamento
• Quimioterapia profilática;
• Esvaziamento molar por curetagem por sucção;
• Acompanhamento da mulher (deve evitar uma nova gravidez por um período não inferior a 1 ano):
• Utilização de contraceção – terapia hormonal – deve evitar uma nova gravidez por
um período não inferior a 1 ano
• Quantificação analítica da gonadatrofina coriónica (β-hGC) com intervalos semanais
após esvaziamento uterino, até obtenção de três dosagens consecutivamente
negativas;
• Quantificação analítica da β-hGC, depois de negativar, mensalmente durante 6 meses
e cada 2 meses após 1 ano;
• Dosagem de gonadotrofina coriónica (β-hCG) com intervalos semanais após esvaziamento uterino,
até obtenção de três dosagens consecutivamente negativas;
• Administração de Metrotezate;
• Histerectomia.
Seguimento:
• Determinação dos níveis de β-hGC nas 48 horas após o esvaziamento;
• Determinação dos níveis β-hGC semanais até conseguir 3 resultados normais consecutivos, e
depois mensalmente durante 6 – 12 meses, ou em cada mês até aos 3 meses, aos 3 meses, e
por último aos 6 meses;
• Deve realizar-se uma exploração bimanual para determinar o tamanho uterino cada três semanas
até obter ausência de níveis de β-hGC.
Coriocarcinoma
Definição:
Neoplasia maligna das células trofoblásticas.
Muito invasivo produzindo rapidamente metástases.
• Carcinoma do epitélio coriónico;
• Comportamento similar a um sarcoma;

• Crescimento rápido, invasor do miométrio e vasos sanguíneos ¢ hemorragia e necrose;
• Mortal 10% se não é tratada.
Tumor Trofoblástico de Localização Placentária (TTLP)
• Origina-se no trofoblasto extraveloso, pelo que não se observam vilosidades coriónicas
• Procedidos por uma gravidez normal (50%), aborto espontâneo (17%) ou mola hidatiforme (20%)
Hemorragias do 2º e 3º trimestre da gravidez

Placenta prévia
A Placenta Prévia é a causa mais comum de hemorragia genital no segundo trimestre da gestação.
Manifesta-se geralmente por uma hemorragia assintomática sob a forma de coitorragia. A ecografia
transvaginal tem uma segurança bem demonstrada e uma acuidade diagnostica superior à da ecografia
transabdominal.
Incidência a termo ± 0,5 %
• Placenta implantada no segmento inferior do útero;
• Classificação:
• Central total (recobre totalmente OCI);
• Central parcial (recobre parcialmente OCI);
• Marginal (bordo da placenta junto ao OCI);
• Inserção baixa (perto, mas sem atingir
OCI),
Placenta prévia no 1º e 2º semestre
Muito frequente (± 25 %).
Recobre OCI, 40% mantêm-se até termo. Nas restantes dá-se o fenómeno de “migração placentária”.
Incidência aumentada:
• Multiparidade;
• Idade materna;
• Cesariana anterior;
• Abortamento induzido;
• Tabaco;
• Cocaína;
• Gémeos;
• Eritroblastose fetal.
Etiopatogenia
Endométrio apresenta alterações da vascularização que é insuficiente.
Aumento da extensão de implantação da placenta.
• Risco de acretismo.
Fatores de risco:
• Endometriose;
• Multiparidade;
• Cesarianas anteriores;
• Cicatrizes uterinas;
• Curetagens;
• Tabaco;
• Tumores uterinos;
• Anemia.
Riscos específicos:
• Acretismo placentário (5-25%);
• Hemorragia antenatal (2oe/ou 3o trimestre);
• Hemorragia pós-parto.
Sintoma mais frequente:
• Hemorragia genital indolor recorrente no 2º ou 3º trimestre da gravidez.
Diagnóstico:
• Ecografia trans-abdominal e trans-vaginal
• Exame com espéculo
Placenta prévia
(central total, central parcial, marginal ou a <2 cm do OCI)
Procedimentos:
• Abstinência sexual;
• Repouso no leito no 3º trimestre;
• Se hemorragia abundante - cesariana emergente;
• Se hemorragia moderada - repouso com hospitalização no 3º trimestre;
Pode haver hemorragia abundante quando da dilatação cervical (descolamento) - opção pela Cesariana
eletiva a termo (de risco).
Desprendimento/descolamento prematuro da placenta
normalmente inserida (DPPNI)
“Separação da placenta na sua zona de inserção normal,
de maneira total ou parcial, depois das 20 semanas de
gestação e antes do nascimento”
Incidência: 0,52-1,29%
Reincidência: 5-10%
Mortalidade perinatal: 15-35%
Etiopatogenia
“Desconhecida”
“Possível defeito na decídua e nos vasos uterinos que favorece a disrupção a nível uteroplacentária”
Hipertensão arterial (HTA) materna:
• Fatores genéticos;
• Idade materna e paridade;
• Carências nutricionais;
• Traumatismos;
• Rotura Prematura de Membranas (RPM);
• Trombofilias;
• Hábitos tóxicos;
• Miomatose uterina;
• Uso de Misoprostol.
Clínica
Hemorragia Genital - 80% dos casos
• Não há razão entre o sangue que se exterioriza e a perda total
• Sangue escuro
Dor Abdominal - 60% dos casos
• Por irritação miometrial e extravasamento sanguíneo;
• Lancinante, aparição brusca.
Hipertonia Uterina - 50% dos casos
• Irritação de fibras musculares produz tetania brusca;
• Útero endurecido que dificulta auscultar FCF.
Fisiopatologia
Descolamento
• Auto-limitado;
• Progressivo;
• Central (útero de Couvelaire);
• Bordo (metrorragia de sangue vivo ou vinoso)
Riscos específicos num DPPNI:

• Morte fetal e neonatal sequelas neurológicas RN;
• Hemorragia feto-materna;
• Anemia e choque hipovolémicos maternos;
• Coagulação intravascular disseminada (passagem de elementos tromboplastínicos para a
circulação materna);
• Coagulopatia de consumo.
Sintomas mais frequentes:

• Hemorragia vaginal de sangue escuro, não coagulado;
• 25% sem hemorragia porque pode existir:
• Hematoma retroplacentar;
• Descolamento de placenta com membranas aderentes;
• Polo cefálico apoiado.
• Dor hipogástrica à palpação uterina;
• Diminuição dos movimentos fetais.
Sinais:
• Hemorragia uterina;
• Contratilidade uterina (hipertonia nas formas graves);
• Hipovolémia.
Tratamento
Perante hemorragia abundante:
• Transfusões e cesariana emergente.
Se hemorragia moderada, depende da IG:
• > 34 semanas – indução imediato do parto;
• 25-33 semanas temos 3 situações possíveis:
§ Feto morto – indução imediata do parto;
§ Estado fetal não tranquilizador – cesariana;
§ Estado fetal normal – atitude expectante.
Diabetes Gestacional
Intolerância aos hidratos de carbono de grau variável iniciada ou diagnosticada pela primeira vez durante a
gravidez e que pode ou não persistir após o parto. Tem uma prevalência de 3% a 13% das gestações.
A OMS em 1999 e ADA em 2000 definiram diabetes gestacional como a intolerância a carboidratos, em
qualquer grau, identificado durante o período gestacional, podendo ou não persistir depois do parto.
Diabetes “gestacional” implica doença induzida pela gestação, provavelmente, devido as grandes mudanças
fisiológicas ocorridas nesse período.
Fatores de risco da diabetes gestacional:
• Idade >25 anos;
• Presença de hipertensão arterial;
• Antecedentes familiares de diabetes;
• Obesidade (IMC ≥ 30) e excesso de peso;
• Síndrome do ovário policístico;
• Aumento excessivo de peso durante a gestação;
• Complicações obstétricas prévias;
• Tabagismo;
• Baixa estatura;
• Diabetes gestacional em gravidez anterior;
• Existência de familiares em 1o grau com diabetes;
• Gravidez anterior com feto macrossómico ou com malformação;
• Presença de hidrâmnios.
Fatores protetores da diabetes gestacional:
• Idade < 25 anos;
• Peso normal antes da gestação;
• História familiar negativa de diabetes;
• Ausência de complicações obstétricas prévias.
Epidemiologia
População mundial – 7%
Europa – 5%
Portugal – 2,81% (2004)
Afeta 150000 a 250000 mulheres das 5000000 mulheres que dão à luz anualmente na Europa.
Etiologia
Hipótese – hormonal:
• Durante a gravidez, a placenta produz uma grande quantidade de hormonas antagonistas da ação
da insulina;
• Aumento da resistência à insulina nos dois últimos trimestres de gestação.
Hipótese – genética:
• Diabetes gestacional – resistência à insulina semelhante ao que ocorre no diabetes tipo 2;
• As mulheres que desenvolvem diabetes durante a gestação têm maior probabilidade de algum dia
vir a desenvolver o diabetes tipo 2.
• Os genes responsáveis pelos diabetes tipo 2 e pelo diabetes gestacional, serão semelhantes
Hipótese – obesidade:
• Diabetes gestacional é mais comum em grupos em que a obesidade está presente
Metabolismo fisiológico dos carboidratos – fisiopatologia
No 1º trimestre e na fase inicial do 2º trimestre ocorre, fisiologicamente, um aumento da sensibilidade à
insulina.
A partir das 24-28 semanas de gestação, aumenta gradualmente a resistência à insulina, que pode
alcançar os níveis que se observam nos diabéticos tipo 2.
Quase todas as mulheres têm um certo grau de intolerância à glicose durante o período gestacional
resultado das intensas trocas hormonais.
A média dos níveis glicémicos podem estar além do normal, mas não o suficiente para ser diagnosticada
diabetes.
Produção hormonal:
Unidade feto-placenta (estrogénios, progesterona, HLP)
Grávida (cortisol, prolactina) - Hiperinsulinismo materno (estimulação células β-pancreáticas) -
Insulinorresistência - Aumento produção de insulina
A elevação da glicose durante o período gestacional faz com que o pâncreas tente diminuí-la aumentando
os seus níveis de insulina.
Geralmente o pâncreas materno é capaz de produzir três vezes mais que o de uma mulher não grávida.
No entanto, se esse aumento não for o suficiente para controlar as trocas hormonais, os níveis glicémicos
aumentam resultando no diabetes gestacional.
Insulino – resistência própria da gravidez - Diminuição da tolerância à glicose - Hiperglicemia materna -
Hiperglicemia fetal - Hiperinsulinismo fetal (hiperplasia células β pancreáticas).
Identificam-se na gestação de duas fases distintas:
• Uma fase anabólica – caraterizada por uma diminuição da glicemia por maior armazenamento da
glicose;
• Uma fase catabólica – uma diminuição da glicemia por maior consumo fetal.
1ª fase ¢ até às 20 semanas de gestação
• Aumento da sensibilidade à insulina;
• Aumento da deposição de gordura materna;
• Diminuição da glicemia basal.
2ª fase ¢ após as 20 semanas de gestação
• Aumento da resistência à insulina;
• Aumento da secreção da insulina;
• Aumento da produção da hormona lactogénio placentário.
• Aumento da produção de cortisol e estrogénio.
Insulino resistência fisiológica
Objetivo: Satisfazer as necessidades maternas e do feto em crescimento
• Estrogénios, progesterona, hormona lactogénica placentar, cortisol, prolactina, leptina, TNF-α.
Compensação: secreção insulina (pâncreas) - normal tolerância à glicose.
Falha no mecanismo (3-6%) - Diabetes Gestacional.
Riscos maternos da diabetes gestacional

Risco de pré-condição: é caracterizada por pressão arterial elevada e excesso de proteínas na urina após
as 20 semanas de gestação. Não tratada, pode levar a pré-eclampsia grave ou até morte
• Hipertensão arterial prévia;
• Antecedentes familiares de diabetes;
• Obesidade (IMC > 30) e excesso de peso;
• Aumento excessivo de peso na gravidez;
• Tabagismo;
• Risco de híper e hipoglicemias;
• Toxemia gravídica (hipertensão);
• Infeções urinárias de repetição – pielonefrites;
• Polihidrâmnios;
• Alterações vasculares (retinopatias e nefropatias);
• Aborto espontâneo;
• Parto traumático/parto prematuro;
• Maior número de cesarianas;
• Maior morbidade e mortalidade;
• Maior incidência de diabetes no futuro.
Riscos fetais e do recém-nascido da diabetes gestacional
Desequilíbrios químicos: níveis baixos de cálcio e de magnésio no soro
Crescimento exagerado/macrossomia: o excesso de glicose pode atravessar a placenta, o que desencadeia
uma produção extra de insulina no pâncreas fetal. Isto pode causar o crescimento exagerado do bebé
(macrossomia peso >4000g). peso > 4000 g ou > P95
Excessiva deposição de gordura nos ombros e tronco
§ Distocia de ombros
§ Parto traumático
§ Aumento de cesarianas
Hipoglicemia neonatal: o feto fica “programado” para produzir altas quantidades de insulina, e o neonato não
tem a capacidade para baixar repentinamente estas quantidades. Pelo que é necessária a vigilância dos seus
valores glicémicos.
Síndrome de dificuldade respiratória no recém-nascido: inibição da produção de surfactante.
Icterícia neonatal: A coloração amarelada da pele e o branco dos olhos pode ocorrer quando o fígado do
bebé não é suficientemente maduro para quebrar toda a bilirrubina produzida em excesso, após o nascimento,
com deposição de bilirrubina a nível das mucosas e pele
Desenvolvimento de Diabetes tipo 2 mais tarde: Os bebés têm um maior risco de desenvolver obesidade
e diabetes tipo 2 na vida
Hiperinsulinismo fetal.
Policitemia (excesso de consumo de oxigénio) – aumento da eritropoiese à custa da eritropoietina
extracelular.
As malformações congénitas dependem da presença da hiperglicemia materna no início da gestação e da
qualidade de seu controle, sendo mais comuns da diabetes prévias à gestação.
Diagnóstico de diabetes gestacional

O diagnóstico da Diabetes Gestacional envolve duas fases temporais distintas:
• Glicemia em jejum na primeira consulta de vigilância pré-natal
• Prova de tolerância à glicose oral (PTGO) às 24-28 semanas de gestação
Glicemia em jejum na primeira consulta de vigilância pré-natal:
• Na primeira consulta de vigilância da gravidez deve ser pedida, a todas as grávidas, uma glicemia
plasmática em jejum
• O valor obtido deve ser interpretado da seguinte forma: um valor de glicemia plasmática em jejum
<92 mg/dl (5,1 mmol/L) implica a realização, entre as 24-
28 semanas de gestação, de PTGO com sobrecarga de 75 g de glicose
• Um valor da glicemia plasmática em jejum ≥92 mg/dl (5,1 mmol/L) e <126 mg/dl (7,0 mmol/L) faz
o diagnóstico de DG, não sendo necessário a realização de PTGO com 75 g de glicose às 24-28
semanas de gestação
• Um valor de glicemia plasmática em jejum ≥126 mg/dl (7 mmol/L) ou um valor de glicemia
plasmática ocasional >200 mg/dl (11,1 mmol/L) (este valor deve ser confirmado numa segunda ocasião
em dia diferente, com outra glicemia ocasional ou uma glicemia em jejum) indicia a existência de
uma diabetes provavelmente anterior à gravidez, diagnosticada pela 1a vez na gestação em curso.
Estas grávidas devem ser tratadas e seguidas como as mulheres com diabetes prévia
• De acordo com as atuais recomendações da OMS e da DGS caso exista uma HbA1c ≥6,5 % ela
deve ser interpretada como critério de diagnóstico de provável diabetes prévia. Contudo, este
exame não deverá ser incluído entre os que se realizam na vigilância da gravidez de baixo risco.
Glicemia Plasmática em jejum
< 92 mg/dl (5,1 mmol/L) Normal

> 92 mg/dl (5,1 mmol/L); < 126 mg/dl (7 mmol/L) Diabetes Gestacional
> 126 mg/dl (7 mmol/L) ou 200 mg/dl (11,1 mmol/L) Tratar como provável Diabetes
ocasional e HbA1c > 6,5% * prévia
Quadro 1 – Valores de glicemia de referência para diagnóstico
Prova de Tolerância à Glicose Oral (PTGO) com 75g de glicose às 24-28 semanas de gestação
• Deve ser efetuada a todas as grávidas, excluindo aquelas a quem tenha sido previamente
diagnosticada DG ou provável diabetes prévia
• PTGO com sobrecarga de 75 g de glicose (diluída em 300 ml de água) com determinações da
glicemia às 0, 1 e 2 horas
• A prova deve ser feita de manhã, após um jejum de pelo menos 8 horas, mas não superior a 14,
precedida nos 3 dias anteriores de uma atividade física regular e de uma dieta não restritiva
contendo uma quantidade de hidratos de carbono de pelo menos 150 g diários
• Durante a prova a grávida deve manter-se em repouso
• O diagnóstico de DG faz-se quando um ou mais valores forem iguais ou superiores aos valores de
referência descritos no Quadro 2
• Se o resultado da PTGO for inferior aos valores de referência descritos no quadro a prova é
considerada negativa
• De acordo com o agora recomendado, não deve ser efetuada uma PTGO por rotina antes das
24-28 semanas de gestação, por ausência de consistência dos resultados encontrados nesse
período (4)
• O atual esquema de diagnóstico da DG deixa de contemplar a repetição de uma PTGO no 3o

trimestre da gravidez.
• As grávidas que só iniciem a vigilância da gravidez após as 28 semanas devem realizar o esquema
previsto na nova estratégia de diagnóstico da DG: primeiro glicemia em jejum e se esta for <92
mg/dl (5,1 mmol/L) realizam de seguida PTGO com sobrecarga de 75 g de glicose.
Hora Glicemia Plasmática

0 > 92 mg/dl (5,1 mmol/L)
1 > 180 mg/dl (10,0 mmol/L)
2 > 153 mg/dl (8,5 mmol/L)
Quadro 2 – Valores de referência para diagnóstico de DG (PTGO)
Tratamento/acompanhamento da grávida com diabetes
gestacional
A mulher com diagnóstico de Diabetes Gestacional deverá ser referenciada para vigilância num Hospital de
Apoio Perinatal (HAP) ou Hospital de Apoio Perinatal Diferenciado (HAPD).
A mulher a quem foi diagnosticada uma Diabetes Gestacional, 6 a 8 semanas após o parto, deve realizar
uma prova de reclassificação.
Numa gravidez subsequente, a mulher com antecedentes de Diabetes Gestacional deve realizar uma
avaliação da glicemia pré-concepcional.
Controlar o nível de açúcar no sangue é essencial para manter o
bebé saudável e evitar complicações durante o parto
Dieta:
• Ingerir mais frutas, legumes e grãos inteiros;
• Ingerir alimentos que são nutritivos e de baixo teor de gorduras e calorias;
• Ingerir menos produtos de origem animal e doces.
Mesmo assim, não há uma dieta ideal que sirva a todas as mulheres, pelo que deve ser consultado um
nutricionista para criar um plano baseado no nível de açúcar no sangue, altura, peso, exercício, hábitos e
preferências alimentares.
O uso de hipoglicemiantes orais é contra-indicado na gestação devido ao seu fator teratogénico.
Tratamento – metas para o controle:
• Glicemia de jejum: 690-90 mg/dl
• 1 hora pós-prandial: < 140 mg/dl
• 2 horas pós-prandial: < 120 mg/dl
• Glicemia noturna: < 120 mg/dl
Exercício:
• Reduz o nível de açúcar no sangue por ajudar no transporte de açúcar para as células, permitindo
obter energia;
• Também aumenta a sensibilidade à insulina, o que significa que o organismo necessita de menos
insulina para o transporte de açúcar para a célula;
• O exercício regular pode ajudar a evitar alguns dos desconfortos da gravidez, tais como dor nas
costas, cãibras musculares, inchaço, obstipação e dificuldade em dormir;
• Também pode ajudar na preparação para o parto.
Medicação:
• Insulina é o tratamento standard na diabetes gestacional;
• Metformina (usada > 25 anos, não é teratogénica, pode ser alternativa à insulina);
• Glibenclamida (não é teratogénica, pode ser alternativa à insulina);
• Outros agentes terapêuticos: tiazolidiadonas são contraindicadas na gravidez.
Referenciação e vigilância da grávida com diabetes gestacional
Quando o diagnóstico de DG ou provável diabetes prévia for
feito no primeiro trimestre ou às 24-28 semanas de
gestação a grávida deve ser referenciada a uma Consulta
Hospitalar de Medicina Materno-Fetal para a Diabetes, num
Hospital de Apoio Perinatal (HAP) ou Hospital de Apoio Perinatal
Diferenciado (HAPD).
A grávida deve ser informada dos riscos
maternos e perinatais e receber aconselhamento sobre
modificações no seu estilo de vida, de uma forma individualizada
e culturalmente sensível.
Reclassificação no pós-parto
• Todas as mulheres a quem foi diagnosticada uma DG devem, 6 a 8 semanas após o parto, realizar
uma PTGO com sobrecarga de 75 g de glicose com duas determinações: às 0 e às 2 horas
• A prova é negativa quando os valores de glicemia em jejum forem <110 mg/dl (6,1 mmol/L) e <140
mg/dl (7,8 mmol/L) 2 horas após a sobrecarga de glicose
• Estas mulheres deverão fazer uma vigilância de saúde regular com determinações anuais da
glicemia plasmática em jejum, uma vez que têm um risco aumentado para desenvolverem Diabetes
Mellitus
• As mulheres classificadas durante a gravidez com “provável diabetes prévia” devem também ser
reavaliadas 6 a 8 semanas após o parto. A confirmação do diagnóstico deverá ter como base a
definição de diabetes na população em geral
• Nesta consulta a mulher deve ser avisada da importância da consulta pré- concepcional caso
pretenda voltar a engravidar
Puerpério
Logo após o parto, há um grande decréscimo da libertação de insulina, revertendo a resistência à insulina
que carateriza a gravidez.
Puérpera:
• Suspender perfusão de soros glicosados após alimentação PO e fazer pesquisas de glicemia antes
do pequeno-almoço, almoço e jantar;
• Se glicemia < 120 mg/dl em 3 determinações sucessivas, suspende pesquisas;
• Se glicemia > 120 mg/dl em 2 determinações, contatar médico.
Recém-nascido:
• Realizar pesquisas de glicemia antes das 3 primeiras mamadas;
• A amamentação deve ser incentivada em mulheres diabéticas.
NOTA – hipoglicemia: glicemia < 40-45 mg/d nas primeiras horas
Hiperémese Gravídica
A ocorrência ocasional de náuseas e vómitos até 14 semanas de gestação, mais comum no período da
manhã, é rotulada como êmese gravídica e pode ser considerada normal, estando presente em mais da
metade das gestantes.
A persistência de náuseas e vómitos com início antes da 20a semana de gestação, associada com perda
de peso, desidratação, distúrbio hidraeletrolítico, cetonúria, define a hiperémese gravídica.
Náuseas e vómitos incoercíveis e consequentes distúrbios nutricionais e hidroelectrolíticos (hiponatrémia,
hipopotassémia e hipoclorémia)
• Perda de peso;
• Desidratação;
• Cetose e cetonúria;
• Alterações a nível hepático (elevação das transaminases), neurológicas e renais.
Etiologia
Fatores endócrinos:
• A gonadotrofina coriónica humana parece
estar relacionada com o quadro. O pico de sua
secreção ocorre entre 12 e 14 semanas de
gestação, o que coincide com a exacerbação
clínica da hiperémese;
• O estrogênio pode ser coadjuvante ou
causador dos sintomas;
• A progesterona também tem seu papel pois
dificulta o esvaziamento gástrico.
Náuseas frequentes no 1o trimestre em gravidez normal – desaparecem normalmente pelas 16 semanas de
gestação.
Fatores imunológicos:
• O concepto produziria uma substância antigénica que desencadearia reação materna no centro do
vómito e no TGI.
Fatores psicossomáticos:
• Podem atuar no desencadeamento e evolução da doença: rejeição da gravidez, não aceitação da
maternidade, rejeição ao pai, imaturidade.
a
1 etapa: desidratação – perda de água e eletrólitos, principalmente o cloro, presente no suco gástrico (ácido
clorídrico) = alcalose metabólica hipoclorémica. Em casos mais graves pode ocorrer hipopotassemia.
A desnutrição ocorre como uma consequência da redução da ingestão alimentar.
Ocorre em 0,2 a 1.6 grávidas por cada 1000 partos
Mais frequente:
• Nas caucasianas;
• Mulheres imaturas e dependentes;
• 1a gravidez – primigestas.
Investigação clínica
• Tira teste - análise a urina (pesquisa de cetonúria);
• Ionograma – análise sanguínea;
• Função hepática e renal;
• Função tiroideia.
São úteis: hemograma, ureia e creatinina, glicose, eletrólitos séricos, gasimetria arterial, urina, USG obstétrica
(gravidez gemelar ou doença trofoblástica gemelar).
Diagnóstico diferencial: apendicite, colecistite, gastroenterite, cetoacidose diabética, obstrução intestinal,
pancreatite
Tratamento
Terapêutica de 1ª linha (emese gravídica):
• Medidas dietéticas – alimentos de fácil digestão e ricos em hidratos de carbono, dieta multifracionada
- Nausef.
Terapêutica de 2ª linha (hiperémese gravídica):
• Soluções hidroeletrolíticas EV
• Antieméticos – prometazina, metoclopramida
Internamento – início da terapia medicamentosa e afastamento do stress
• Controle do peso e diurese diário
• Suspensão das medicações à base de ferro para controlar a anemia na gravidez, pois exacerbam
as náuseas, vómitos
• Critérios de alta – restabelecimento do equilíbrio hidroeletrolítico, bom estado nutricional e ausência
de sintomas
Reposição hidroeletrolítica com Ringer Lactato ou Solução Salina. Usar soluções glicosadas com cautela, e
administrar tiamina venosa;
• Medicações antieméticas – plasil, zofran, benzodiazepínicos, piridoxina, etc.
Alimentação – jejum de 24 a 48 horas, com progressão da dieta após estabilização.
• Ingestão de pouca quantidade de alimentos a cada 3 horas;
• Dieta pobre em lipídios e rica em carboidratos.
Incompatibilidade Sanguínea na Gravidez

Grupo Sanguíneo
Na membrana celular das hemácias existem diferentes proteínas,
as quais são responsáveis pelos diferentes tipos de sangue.
Existem principalmente dois tipos de proteínas que determinam
o tipo de sangue: A e B, cuja presença ou ausência dão lugar a
4 grupos sanguíneos: A, B, AB e O.
Outros tipos de moléculas presentes na membrana das
hemácias dão lugar a diversos sistemas sanguíneos: Lewis, Duffy,
Kell, Kidd, etc.
Generalidades
Tipos de sangue: (+) –
86%
• O + (40%)
• A + (34%)
• B + (9%)
• AB + (3%)
(-) – 14%
• O – (7%)
• A – (5%)
• B – (1%)
• AB – (1%)
Sistema ABO
• Incompatibilidade maternofetal mais frequente (66%);
• Doença benigna (anemia leve);
• Anticorpos naturais anti-A e anti-B tipo IgM;
• Baixa especificidade antigénica ABO.
Fator Rh:
É uma proteína presente na membrana das hemácias.
Uma transfusão de sangue de Rh + numa pessoa Rh – induz uma reação imunológica com formação de
anticorpos.
• Causa mais comum da isoimunização;
• Incompatibilidade materno fetal mais grave;
• Grande poder antigénico.
Sistema de Lewis e outros:
• Incompatibilidade atípica;
• Sem significado clínico;
• Anticorpos IgM.
Incompatibilidade ABO e Rh
Resposta imunitária, do organismo materno, aos antigenes do produto (sangue) que não compartilha, em
relação ao tipo ABO ou Rh.
Incompatibilidade materno fetal mais grave, de grande poder antigénico.
Consequência do contacto com eritrócitos “estranhos” (fetais), que têm na sua superfície antígenos
desconhecidos, com o sistema imunológico do recetor (mãe), como consequência produz anticorpos
destinados a destruir os eritrócitos “estranhos”.
Incompatibilidade ABO – presença de um feto com tipo ABO diferente do organismo materno
Incompatibilidade Rh – presença de um feto Rh positivo num organismo materno Rh negativo sem existir
passagem de glóbulos vermelhos/hemácias fetais para o organismo materno, por contato entre as duas
circulações sanguíneas ¢ sem sensibilização do organismo materno.
Isoimunização – produção de anticorpos maternos como resposta a uma exposição aos antigenes de
glóbulos vermelhos diferentes dos próprios.
NOTA: a partir da 6ª semana de gestação, existem na circulação fetal os carateres antigenes Rh do embrião/feto.
Isoimunização materno-fetal
A isoimunização consiste na produção materna de anticorpos perante a presença de antigenes nas
membranas das hemácias fetais, ausentes nas hemácias maternas, como resposta a uma sensibilização
(contato) prévia.
Fisiopatologia:
• Os antigenes Rh aparecem na 6ª semana de vida embrionária;
• Os linfócitos B maternos ao contatar com o RhD, reconhecem como estranhos, provocando uma
reação imunológica produzindo a IgM IgM anti-D.
Resposta Materna Primária
Durante o primeiro trimestre da gravidez normal, os eritrócitos fetais cruzam a placenta e entram na
circulação sanguínea materna em cerca de 5% dos casos.
A quantidade de sangue capaz de produzir uma resposta imune é de somente 1 ml, no entanto
quantidades menores podem reforçar uma imunidade secundária ou adquirida.
Os linfócitos B de memória permanecem em repouso esperando a próxima gravidez, para produzir

anticorpos IgG.
A IgG materna atravessa a placenta e destrói os eritrócitos fetais RhD positivos, resultando em
anemia/eritroblastose fetal.
A resposta primária é débil e tardia e é mediada por IgM que não atravessam a placenta por causa do seu
peso molecular.
É por esta razão que a doença hemolítica na primeira gravidez é rara (0,42%).
Uma vez estabelecida a isoimunização, a mãe pode produzir grandes quantidades de anticorpos anti-Rh
em resposta à passagem transplacentária de quantidades mínimas de células fetais Rh positivas (resposta
imune secundária).
Causas
• Transfusões maternas - Parto
§ Hemorragia
§ Morte fetal in útero
• Processos patológicos - Aborto
§ Gravidez ectópica
§ Traumatismo abdominal
• Transfusões sanguíneas
• Procedimentos obstétricos
§ Biópsia vilosidades coriónicas
§ Amniocentese
§ Cordocentese
§ Extração manual de placenta
§ Cesariana
§ Cerclaje
Doença hemolítica fetal/resposta materna secundária
Eritroblastose fetal
Também conhecida como Doença hemolítica do recém-nascido:
• Incompatibilidade sanguínea do Fator Rh entre o sangue materno e o sangue fetal.
As hemácias do feto, que carregam o Fator Rh positivo, desencadearão um processo no qual o
organismo da mãe começará a produzir anticorpos. Estes anticorpos chegarão até à circulação do feto,
destruindo as suas hemácias.
Prevenção e tratamento
Identificação das grávidas/mulheres com risco de Isoimunização Rh
• Tipagem de grupo de sangue a todas as grávidas/mulheres na 1º consulta prénatal;
• Grávida/mulher Rh (-), homem/progenitor Rh (+).
§ Pedir tipagem para grupo de sangue e fator Rh de ambos os progenitores e dos filhos
existentes.
Identificação das grávidas/mulher isoimunizadas:
• Antecedentes obstétricos
• Determinação da presença de anticorpos maternos (Ac) contra fator D do sistema Rh na membrana
eritrociária fetal
§ Titulação de anticorpos (Ac) – teste de Coombs Indireto
Deteção/avaliação da gravidade de Isoimunização Rh
• Grau de anemia perinatal e das suas complicações2
História clínica:
• Transfusões
• Gravidez anterior (ocorrência):
§ Icterícia;
§ Fototerapia;
§ Exsanguíneo transfusão;
§ Evolução neonatal;
§ Óbitos;
§ Hidropisia fetal;
§ Administração de imunoglobulina.
Titulação de anticorpos
Identificar se existe isoimunização materna -
Deteção de anticorpos maternos - métodos de
aglutinação imunológica.
Teste de Coombs indireto – deteta anticorpos
antieritrocitários no soro materno – anticorpos anti-
Rh (D) em grávida Rh (-)
Teste de Coombs direto – deteta anticorpos na
membrana das hemácias fetais
Profilaxia da
Isoimunização materna
Administração de Ig anti-D humana em grávidas
Rh (-) não sensibilizadas.
Em que situações?
1. Durante as primeiras 72 horas após o
parto de um feto Rh (+), ou na situalão
de aborto (espontâneo ou induzido),
gravidez ectópica ou metrorragia
2. Às 28 semanas de gestação, se o
progenitor é Rh (+)
3. Durante a 1ª metade da gravidez nas mulheres previamente sensibilizadas ou com fatores de risco
Aplicação de gamoglobulina anti-D (RhOGAM)
Dose utilizada: dose de 150-300 meg UM para neutralizar 25-30 ml de sangue
• Em cada procedimento invasivo
• Em cada evento obstétrico
• A Imunoglobulina anti-D (RhO) é uma solução injetável que contém anticorpos específicos para o
antigéno D (RhO) do tipo Imunoglobulina G (IgG)
Tratamento
1. Tratamento materno
§ Diminuição de anticorpos
maternos;
§ Imunoglobinas endovenosas;
§ Plasmaferese
2. Transfusão intrauterina
§ Tratamento de eleição nas
situações de anemia fetal grave;
§ Realiza-se através de
cordocentese;
§ Transferência de sangue. O Rh (-);
§ Aplicação de amaglobulina anti-D (RhoGAM).
Doenças Hipertensivas Específicas da Gravidez

É uma das maiores causas de morbilidade materna e perinatal.
• Causa mais frequente de óbito materno – 18,5% dos óbitos maternos estão relacionados com a
DHG
• Causa importante de prematuridade – 15% pré-termos relacionados a DHG
Organização Mundial de Saúde:
• Doença que atinge 5% a 10% das gestantes (1º lugar entre as causas de mortalidade materna)
• Apontada em 30% das causas de morte materno fetal
• Estimado que no mundo 100000 mulheres morrem por DHEG ao ano
Amplo espectro – quadros leves de insuficiência de múltiplos órgãos.
Grupos de Risco Fatores de Risco Maiores Fatores de Risco Menores
• 6 a 17% nulíparas • Diabetes Materna • Obesidade
• 2 a 3% multíparas • Trombofilias e doenças • Idade < 20 ou > 35
• Gemelaridade autoimunes anos
• Obesidade • Hipertensão • Gestação múltipla
• Hipertensão prévia arterial crónica • Nuliparidade
• História familiar • Doença renal • História familiar de pré-
• Diabetes gestacional • Pré-eclâmpsia eclâmpsia
• Doença renal • Mola prévia
Patologia hipertensiva e gravidez
Classificação da doença hipertensiva na gravidez/puerpério:
• Pré-eclâmpsia (PE);
• Eclâmpsia;
• HTA crónica;
• Pré-eclâmpsia/Eclâmpsia sobrepostas a HTA pré-existente;
• HTA gestacional.
Define-se hipertensão arterial:
• Pressão Arterial Sistólica > ou = 140 mmhg;
• Pressão Arterial Diastólica > ou = 90 mmhg;
• Aferido duas vezes, com intervalo de 4 h, em repouso.
Riscos Maternos Fetais
Riscos maternos Riscos fetais
• PE/eclâmpsia sobreposta (15-25%) • Restrição de crescimento intrauterino
• Descolamento precoce da placenta (RCIU) (8-16%)
normalmente inserida (DPPNI) (0,7- • Prematuridade (12-34%)
1,5%) • Morbimortalidade perinatal
• Deterioração da função renal
• Acidente vascular cerebral
• Insuficiência cardíaca congestiva
• Síndrome de HELLP
Fisiopatologia
Agressão ao “Endotélio Vascular” (mediada por Mecanismos Imunológicos).
O dano endotelial causa:
• Vasoconstrição;
• Elevação da Resistência Periférica - Hipertensão Arterial.
Alteração da Permeabilidade Vascular – Edema.
Ativação do Sistema de Coagulação – Coagulopatia.
Doença em 2 estágios:
• Placentação defeituosa - hipoxia placentária
• Disfunção endotelial sistémica
Útero/placenta– diminuição do fluxo - insuficiência uteroplacentária
Coagulação – plaquetas diminuídas ¢ menos de 100000
Diagnóstico
Critérios:
• Elevação da PA:
§ 30 mmHg na PA diastólica
§ 15 mmHg na PA sistólica
• Edema:
§ Ganho ponderal acima de 100g por semana
§ Edema que não cede com o repouso
• Proteinúria
§ 300 mg/l em urina de 24h
§ 1g em amostra isolada, confirmada mais de uma vez
Critérios para DHEG grave:
1. PA diastólica > 110 mmHg
2. Cefaleias associadas à hipertensão arterial
3. Distúrbios visuais relacionados com HÁ
4. Dor epigástrica ou no hipocôndrio direito
5. Proteinúria – 1g/litro/24h ( 1 ou mais em fita)
6. Oligúria (volume urinário – 600 ml/24h)
7. Creatinina – 1mg/dl
8. Edema Pulmonar
9. Plaquetas – 100000
10. Bilirrubinas
11. Enzimas hepáticas
Alterações Orgânicas na Pré-Eclâmpsia
1. Renais:
• Endoteliose capilar glomerular – espessamento endotelial e aumento do volume e
vacuolização dos glomérulos;
• Dano glomerular – aumento da permeabilidade às proteínas (proteinuria);
• Hiperuricemia (marcador de gravidade).
2. Cardiovasculares:
• Disfunção endotelial – HAS;
• Vasoconstrição – aumento da endotelina e tromboxano.

3. Hepáticas:
• Elevação das enzimas hepáticas, sangramento subcapsular ou rotura hepática;
• Síndrome HELLP – necrose hemorrágica periportal com depósito de fibrina nos sinusídes –
aumento das transaminases e dor no QSD.
4. Cerebrais:
• Pressão de perfusão elevada – encefalopatia hipertensiva
• Edema, necrose hemorrágica e trombos plaquetários intravasculares – convulsões
• Distúrbios visuais – fosfenas, amaurose e descobrimento de retina
5. Hematológicas:
• Trombocitopenia, hemólise microangiopática, hemoconcentração § Síndrome
HELLP
6. Uteroplacentárias:
• Hipoperfusão com infartos, crescimento retardado da placenta e descolamento
prematuro
• Feto – sofrimento, RCI, oligoâmnios e óbito
Diagnóstico de Pré-Eclâmpsia
Parâmetros clínico-laboratoriais – disfunção orgânica materna.
Parâmetros clínicos de PE grave:
• PAD – 110 mmHg
• SN – cefaleia, tontura, perda de consciência, comportamento alterado;
• SV – escotomas, fosfenas, visão turva, diplopia, amaurose;
• SD – dor epigástrica, dor em hipocôndrio direito;
• SR – edema agudo do pulmão ou cianose.
Parâmetros laboratoriais indicativos de PE grave:
• Proteinúria > 2g/24h
• Oligúriaa < 500 ml/d ou 15 ml/h
• Cr < 1,2 mg/dl
• Ácido úrico > 4,5 mg/dl
• Trombocitopenia < 100000 plaquetas/mm3 • DHL > 600
• Esquizócito em esfregaço de hematoscopia
• ALT/AST > 70
• Bh > 1,2
Tratamento
DHEG leve/moderada:
• Diagnóstico antes do termo; acompanhamento
• Se não for possível internar – ambulatório de 2/2 dias, orientando o problema:
§ Repouso DLE
§ Afastar do trabalho
§ PA diária (mais de 1x por dia)
§ Peso (valorizar ganho de 1kg por semana)
§ Não usar diuréticos
§ Não usar hipotensores
§ Proteinúria de 5/5 dias

§ Avaliar semanalmente o bem-estar fetal
DHEG grave:
• Objetivo – reduzir a PA e evitar a convulsão
Então, administra-se Sulfato de Magnésio durante 24h, e em seguida inicia-se uma terapêutica
hipertensora.
Pré-eclâmpsia leve • Conduta conservadora (expectante)
Pré-eclâmpsia grave • Conduta ativa/hospitalização MgSO2
• profilático
• Corticoide para maturação pulmonar (2 doses de 12 mg de
Betametasona) 26-34 – 2º ciclo, 2 semanas
• Conduta ativa/hospitalização MgSO2
Eclâmpsia • terapêutico
• Interrupção da gestação
Tratamento com hipotensores:

• Hidralazina:
§ 5mg EV 30/30m, até PA entre 90 e 100 mmHg;
§ Repetir a dose a cada 4-6h em cada 24h.
• Nifedipina:
§ 5mg SL 30/30m, até PA entre 90 e 100 mmHg
§ Repetir a cada 6 ou 8h
Prevenção:
• Não existem formas efetivas de prevenção;
• AAs – evidências não justificam o seu uso;
• Cálcio – 2g/dia – proporciona menor reatividade vascular, agindo no vasoespasmo; usar de rotina
em regiões pobres em cálcio.
Prevenção/tratamento profilático
• Registo de TA em ambulatório
• Informar acerca das repercussões da HTA na gravidez e reforçar a importância de manter os
valores de TA controlados
• Corrigir fatores de risco/estilos de vida modificáveis e se necessário, pedir o apoio de Nutricionista
§ Controlo de peso – índice de massa corporal 18,5-24,9 kg/m2
§ Dieta rica em vegetais e com baixo teor em gorduras saturadas e totais
§ Redução no consumo de sal nos alimentos
§ Prática regular de exercício físico aeróbico (ex.: marcha durante 30 minutos por dia)
Puerpério/planeamento
• Revisão do puerpério e de terapêutica anti hipertensora no pós-parto • Se valores tensionais
controlados, deve-se ponderar a suspensão de terapêutica
• Se necessário, manter a terapêutica anti hipertensora:
§ Puerpéria que amamenta – manter terapêutica usada durante a gravidez
§ Puerpéria que não amamenta – utilizar qualquer classe de anti hipertensor
• Se necessário, referenciar a consulta da especialidade
• Planeamento familiar – aferido de acordo com o tipo de HTA, valores tensionais e desejo da
mulher
Exclusão de trombofilias 12 semanas após o parto, sempre que:
• PE grave ou em idades gestacionais muito precoces
• Síndrome de HELLP
• DPPNI
Remissão dos problemas até à 6a semana – ocasionalmente até às 12 semanas
• Se persistência de qualquer alteração será provavelmente HTA crónica
Infeções na Gravidez
Generalidades
Formas de contaminação fetal:
• Circulação sanguínea via transplacentária;
• Infeção materna no trato genital;
• Após realização de procedimentos invasivos.
INFEÇÃO MATERNA
Passagem do agente
por pinocitose ou
Placentite
diapedese de leucócitos
maternos infetados
Os agentes atingem
diretamente o feto
Infeções TORCHS
Sigla que agrupa os diversos agentes etiológicos da síndrome que tem o mesmo nome.
Síndrome TORCHS é um conjunto de sinais e sintomas que apresenta o recém-nascido afetado por uma
infeção congénita.
T – toxoplasma gondii;
O – outras: sífilis, hepatites;
R – rubéola;
C – citomegalovirus;
H – herpes:
S – SIDA
TORCHS – toxoplasmose
Doença infeciosa ocasionada por um protozoário parasita intracelular. Pode causar lesões leves e
assintomáticas, assim como infeções mortais que afetam principalmente o feto, ocasionando a chamada
toxoplasmose congénita.
Também pode apresentar maior gravidade quando afeta os recém-nascidos, idosos e as pessoas vulneráveis
pela sua condição de deficit na imunidade.
Toxoplasma Gondii:
• Existe na forma de oocisto, taquizoíto e bradizoíto (forma intracística)
Epidemiologia:
• Tem uma distribuição mundial;
• Só a primo infeção em grávidas é capaz de produzir toxoplasmose congénita e a sua incidência é

de 0,1 a 1%
• Do total de grávidas que adquirem uma primo infeção por toxoplasmose, 30 a 50% transmitem a
infeção ao feto
• Incidência da doença congénita é de 1 por cada 100 recém-nascidos vivos
Transmissão: a infeção humana é incidental – via oral por ingestão de oócitos ou cistos tecidulares; via
transplacentar por transmissão de taquizóitos.
• Oral:
§ Carne cruz ou mal cozinhada (+ quistos tissidulares)
§ Cistos nas fezes presentes no ambiente, nos pastos, verduras, mãos, água •
Transplacentária:
§ A partir da infeção sistémica pode produzir-se a infeção do feto (via transplacentária)
O toxoplasma gondii é um organismo que pode infetar todos os diferentes mamíferos, que servem de
hóspedes intermédios.
São a única espécie que elimina o agente infecioso pelas fezes. Os outros animais, mantém-no no seu
organismo, por isso podem contagiar se comermos a sua carna sem ter sido devidamente cozinhada.
Em imuno
Eritema Corioretinite
Linfadenopatias Cefaleia comprometidos:
maculopapular Leucograma
Febre Mialgias Compromisso
Hepatomegalia Lifocitose e linfócitos
Mal estar geral Odinofagia pulmonar
Esplenomefalia Atípicos
Compromisso do SNC
Infeção aguda na grávida (1 a 5/1000 gestações):

• Período de incubação de 10 a 17 dias
• Linfa adenomegalias, fadiga, cefaleias e mialgias
Infeção congénita:
• Corio-retinite, hidrocefalia ou microcefalia, calcificações cerebrais, lesões neurológicas
• Frequente prematuridade e ACIU
Todas as grávidas realizam análise de rastreio da
toxoplasmose para verificação do seu estado
imunológico específico para a toxoplasmose.
Rastreio da toxoplasmose:
• 1º caso (IgG+ IgM-): significa que a grávida
está imune à toxoplasmose
§ Não é necessário repetir
análises
• 2º caso (IgG- IgM-): significa que não há
imunidade na grávida
§ Temos de indicar as medidas
de precaução à grávida
§ Deve realizar análises em cada
trimestre
• 3º caso (IgG+ IgM+): este resultado é
sugestivo de doença ativa, é necessário
proceder à repetição de teste serológico mesmo para títulos baixos de IgG
§ A probabilidade de infeção recente é maior se a IgM tiver um título alto
Na gestação, 90% das infeções são assintomáticas, reforçando a necessidade de triagem serológica no
acompanhamento durante a vigilância pré-natal.
Risco de infeção e de lesões fetais na toxoplasmose aguda durante a gravidez:
Infeção Materna Probabilidade Infeção Fetal Lesões Graves
(idade gestacional) Manifestação
1º trimestre 10 a 25% Sintomática 80%
2º trimestre 30 a 54% Sintomática 30%
3º trimestre 60 a 80% Assintomática < 5%
Resultados neonatais devido à infeção materna por trimestre:
Resultados neonatais 1º trimestre 2º trimestre 3º trimestre
Toxoplasmose congénita 9 a 0% 27 a 0% 59 a 0%
Subclínica (no nascimento) 22 a 2% 74 a 4% 89 a 8%
Clinicamente evidente 77 a 8% 15 a 6% 10 a 2%
Morte perinatal ou natimorte 5 a 0% 2 a 0% 0%
• A frequência de contágio do feto e a gravidade da doença estão inversamente relacionados

• A infeção precoce da gestante tem baixa possibilidade de contágio do feto (9 a 27%), mas pode
causar toxoplasmose congénita grave, morte fetal in útero e aborto espontâneo
• A infeção tardia da grávida apresenta uma maior possibilidade de infeção do feto (até 69% no 3º
trimestre), mas as consequências para o feto são menos prováveis e não são tão graves
Tratamento:
• Espiramicina (para o 1º trimestre e começo do 2º)
• Pirimetamina/sulfadiazina (para o final do 2º e 3º trimestres) para mulheres com suspeita ou com
infeção aguda por toxoplasmose gondii
• O tratamento dá a possibilidade de reduzir as sequelas da doença no recémnascido.
• Nos casos de infeção aguda, se o PCR do LA for negativo, deve-se fazer um tratamento profilático
com Spiramicina até à 17ª semana, e realizar uma amniocentese para o diagnóstico de infeção fetal
com PCR
• Nos casos com PCR positivo ou com alta probabilidade de infeção fetal recomenda-se o tratamento
com Pirimetamina/sulfadiazina, que pode ser alternado com Espiromicina
Medidas de prevenção (grávidas não imunizadas):
• Evitar o contato próximo com animais domésticos e utilizar luvas se manusear recipiente dos
dejetos, recorrendo a lavagem das mãos após entrar em contacto com os animais
• Utilizar luvas próprias de jardinagem quando praticarem jardinagem
• Ingerir alimentos bem cozinhados, em particular carnes e ovos (não devem comer fiambre de
porco – não é cozinhado; nem carnes fumadas não cozinhadas – presunto e enchidos)
• Lavar cuidadosamente frutas evitando comer com a casca, e os legumes, utilizando também algum
tipo de desinfetantes
• Preparar os alimentos utilizando luvas e lavando as mãos posteriormente
TORCHS – sífilis
Infeção causada por uma espiroqueta Treponema pallidum que pode ser transmitida por via vertical
(membrana amniótica) ou durante o nascimento.
• A sífilis congénita é uma doença grave, incapacitante e potencialmente mortal para o feto e recém-
nascido
• Cerca de metade de todos os fetos infetados durante a gestação morrem pouco antes ou após o
parto
• Os recém-nascidos que sobrevivem desenvolvem sintomas da doença precocemente ou sífilis
tardia, se não receberem tratamento
• Risco de infeção aumenta com IG
• A sífilis causa morte fetal precoce e perinatal em 40% dos fetos afetados
• As fases precoces de sífilis estão associadas a elevadas taxas de transmissão (30 a 50%)
O tratamento adequado cura a sífilis na mãe e no feto.
Prova serológica VDRL não treponémica:
• VDRL reativo – necessita de confirmação por prova serológica treponémica
• VDRL reativo e prova treponémica – não se toma qualquer medida (falso positivo)
• Todas as gravidas com serologia positiva devem ser consideradas afetadas
Tratamento – penicilina benzatínica IM (1 vez por semana)
TORCHS – varicela
Vírus Varicela Zoster – grupo herpes vírus
• 95% das mulheres em idade reprodutiva estão imunizadas
A transmissão faz-se por contato direto entre indivíduos, através de secreções respiratórias ou lesões
cutâneas vesiculares.
• Não parece haver qualquer risco para o feto quando a infeção materna ocorre durante o 2º
trimestre da gravidez
• O momento em que ocorre a infeção primária na gravidez determina as manifestações no recém-
nascido
• A infeção primária pode causar a morte fetal
em qualquer momento da gravidez
• 30% dos recém-nascidos com síndrome de
varicela congénita morrem durante o
primeiro ano de vida
Infeção ocorre antes das 20 semanas de gestação:
• Morte fetal
• Síndrome de variela congénita (SVC)
• Sinais no feto:
§ Atrofias músculo-esqueléticas
§ Deformações das extremidades
§ Lesões do SNC, autónomo e
periférico
§ Lesões oftalmológicas – cataratas e
corioretinites
Infeção ocorre após as 20 semanas de gestação:
• Assintomática ou pode originar a zona na
infância
Varicela perinatal:
• Risco de transmissão fetal de 25 a 50%
• Gravidade da doença depende da IG em que ocorreu a infeção materna
• Risco máximo se a erupção ocorre 5 dias antes ou 2 dias após o parto.

§ Porque não há tempo suficiente para a transmissão de anticorpos
maternos (produção de anticorpos ocorre 5 a 6 dias após o início da
erupção):
§ A erupção do recém-nascido, manifesta-se entre o 5º dia e o 10º dia de
vida
§ Mortalidade até 30%
Diagnóstico:
• Grávida esteve exposta à varicela (em qualquer fase da gravidez)
§ Se existem antecedentes de varicela na grávida anteriormente deve-se considerar que
esta está imune
§ Se não existem ou desconhecem-se antecedentes de varicela deve-se proceder a uma
análise serológica da varicela (titulação de IgG específica) § Resultados serológicos:
o (IgG +) – imune
o (IgG -) – não imune, deve realizar imunoglobulina específica (perfusão EV)
• Grávida com varicela
§ Diagnóstico pré-natal – ecografia (vigilância mensal)
§ Amniocentese (pesquisa de infeção fetal – LA por PCR)
• Grávida com varicela (5 a 20 dias antes do parto)
- Risco de varicela neonatal por isso implica uma maior vigilância do recém-nascido
• Gravida com varicela (5 a 2 dias após o parto)
- Risco de infeção disseminada do recém-nascido em 30% dos casos
O tratamento da grávida é apenas sintomático.
TORCHS – rubéola
Vírus RNA - imunidade permanente
Etiologia:
• Género – rubivirus
• Família – togaviridae
O homem é o único reservatório do vírus.
• A transmissão ocorre por contato direto com as
secreções nasofaríngeas de pessoas infetadas
Cerca de 10% das mulheres em idade reprodutora são
suscetíveis à infeção porque não foram vacinadas ou
devido à falha da vacina.
A viremia dá-se 5 a 7 dias depois do contato durante
o qual o vírus pode ser transmitido da mãe para o feto
por disseminação transplacentária.
A taxa de infeção fetal é:
• 80% no 1º trimestre
A taxa de lesão fetal é:
• < 15% no 3º trimestre
A probabilidade de infeção e lesão fetal está em
relação inversa com a idade gestacional.
Esta infeção tem uma tríade típica:

• Surdez
• Cataratas
• Microcefalia
• Cardiopatias
Transmissão transplacentária:
• 8 semanas:
§ Transmissão de 85%
• 9 a 12 semanas:
§ Aborto (4 a 9%) § Fero morto in útero (2 a 3%)
• 20 a 23 semanas:
§ Transmissão de 30%
Síndrome Rubéola Congénita:
• Oculares:
§ Retinopatia
§ Glaucoma § Microftalmias
• SNC:
§ Encefalites § Deficits neurológicos
• Cardiovasculares:
§ Coartação da aorta
§ Artéria pulmonar hipoplásica
• Fontanela grande
• Hepatomegalia
Rastreio e diagnóstico:
• Pré-natal – vacinação e desaconselha-se a gravidez por um período de 3 meses após a vacinação
• Diagnóstico – valores médios ou elevados de IgG significam imunidade bem estabelecida, valores
muito baixos o teste deve ser repetido 2 a 3 semanas após
§ IgG- IgM-
§ IgG+ IgM-
• Não existe tratamento específico antiviral
TORCHS – citomegalovírus (CMV)
• Herpes vírus, DNA, genoma grande
• Infeção intrauterina mais frequente
• Requer uma exposição íntima e repetida
• Vírus persiste por toda a vida no organismo em fase latente
• Pode reativar a qualquer momento e as reinfeções com outras cadeias de CMV são possíveis
O Citomegalovirus assintomático é comum nos bebes e crianças pequenas e pode encontrar-se na saliva,
urina e outros fluidos.
Vias de transmissão:
• Sangue, leite
• Contato sexual
• Transplacentária ou durante parto.
Segundo os Centros para a prevenção e controlo das doenças (CDC), aproximadamente entre 1 a 3% das
mulheres adquirem infeção por CMV durante a gravidez.
• Entre 5 a 10% dos recém-nascidos com CMV congénito apresentará sinais de infeção ao nascer e
mais de 90% desenvolverá complicações graves
A transmissão é mais frequente nos primeiros meses de gravidez.
• Após infeção primária intrauterina, a transmissão ocorre em 30 a 40% dos casos
• Cerca de 15% das mulheres que adquirem infeção primária durante os primeiros meses de
gestação, abortam espontaneamente
• A placenta funciona como reservatório no qual o CMV se replica antes de ser transmitido ao feto
Clínica – doença aguda adquirida:
Sinais e sintomas de Mononucleose infeciosa.
• Início súbito:
§ Febre
§ Artralgias
§ Mialgias
§ Faringite
• Linfoadenopatia
• Hépato-esplenomegalia dolorosa, bilirrubinemia
• Pneumonia (na pessoa imunodeprimida)
• Alterações renais
Citomegalovirose congénita:
• Gastrointestinais e abdominais:
§ Atresia das vias biliares
§ Atresia do esófago
§ Fenda do palato
§ Megacólon
§ Hérnia inguinal
§ Onfalocelo
• Cardiopulmonares:
§ Comunicação interventricular
§ Comunicação interauricolar
§ Estenose mitral congénita
§ Quisto congénito do pulmão
§ Tetralogia de Fallot
• Oculares:
§ Microftalmia
§ Atrofia ótica
§ Cataratas
• Cerebrais:
§ Hidrocefalia § microcefalia
• Endócrinas:
§ Hipoplasia suprarrenal
§ Hipotiroidismo
• Aparelho locomotor:
§ Luxação congénita da anca
Diagnóstico – serologia:
• (IgG- IgM-) – não há imunidade, medidas profiláticas
• (IgG+ IgM-) – valores médios ou elevados de IgG, imunidade estabelecida ou recente
• (IgG+ IgM+) – pode confirmar infeção evolutiva, mas pode tratar-se de falso positivo por infeção
recene ou IgM residuais
Na maioria dos casos, não existe tratamento.
A melhor medida preventiva é a lavagem correta das mãos.
TORCHS – hepatite B
Sintomas de mal-estar, náuseas, falta de apetite, dor abdominal vaga ou em hipocôndrio e icterícia.
Elevações nos níveis séricos de bilirrubina e aminotransferases, enquanto, serologicamente, há presença de
um genoma viral da hepatite no fígado e no soro.
• Período de incubação em média de 2 a 3 meses
• Portadores crónicos são os principais reservatórios da infeção
• Transmissão por via sexual e hemática, transmissão verical:
§ Gravidez
§ Parto (mais importante)
§ Amamentação)
O risco de transmissão esta fortemente relacionado com a infetividade materna.
Durante a gestação o HBV só muito dificilmente é transmitido antes do parto.
• Não há embriopatia ou fetopatia a ele associados.
Durante o parto só é transmitido por contato com secreções vaginais e sangue.
• A cesariana não parece influenciar a taxa de infeções.
O aleitamento materno e o contacto íntimo mãe-filho dão origem a contaminação pelo leite, sangue, saliva,
mas isto só acontece se a mãe for infetada no período pós-parto.
• Se a mãe tem uma hepatite aguda no 3º trimestre ou pós-parto: 60-70% de risco de transmissão
ao RN
• Se a concentração de HBV é >1000 pg/ml, o risco de transmissão é de 100%
• Nas restantes é 12%
Tratamento e prevenção
A vacinação isolada mesmo quando utilizada isoladamente possui grande eficácia na prevenção da
transmissão vertical já que reduz os níveis de transmissão em 70-95%.
Está indicado uso de imunoglobulina especifica na grávida com história de acidente com material contaminado,
relações sexuais em fase aguda ou em vítima de violência sexual (0,06 mg/kg EV).
Prevenção da transmissão vertical:
• Rastreio sistemático do AgHBs (90% das portadoras são assintomáticas)
• AgHBs é o marcador com maior sensibilidade e especificidade
• Se AgHBs + fazer estudo da função hepática e PCR HBV
Na vigilância pré-natal, todas as gravidas devem ser rastreadas através de análises serológicas especificas,
para HbsAg e para anti- HBc na 1ª consulta. Se negativos, repetem o HbsAg no 3º trimestre
Mães com AgHBs ou PCR HBV > 600g/ml

• Vacinação precoce do RN + Imunoglobulina anti-HBs

Nas mães sem:
• Vacinação precoce
• E pode-se estabelecer amamentação
O RN deve ser lavado logo após o parto para retirar restos de fluidos vaginais e sangue.
TORCHS – hepatite C
O período de incubação é, em média, de 8 semanas
A principal via de contágio da infeção pelo HCV é através de sangue contaminado (por uso de drogas
injetáveis, transfusões sanguíneas antes de 1992 e outras exposições percutâneas como tatuagens e
piercings).
A taxa de transmissão vertical do HCV tem sido estimada em 5% com taxas mais alta em mulheres com
infeção por HCV co infetadas pelo vírus da Imunodeficiência Adquirida (HIV). Esse tipo de transmissão pode
ocorrer nos casos de gestante com infeção crónica (2-3%) ou infeção aguda no 3º trimestre.
A prevalência de Anti-HCV positivo na gravidez é de 0,1 a 13%
• Incidência de transmissão vertical (TV) é de 3-7%
O diagnóstico laboratorial faz-se pela deteção do anti-HCV.
No pré-natal, a serologia deve ser limitada a pacientes de risco (usuário e/ou parceiras de usuários de
drogas ilícitas por via intravenosa).
Via de parto ¢ Parto cesariana X parto vaginal:
• A maioria dos estudos concluem que o parto cesariano não diminui a TV da hepatite C
•Alguns autore sugerem que a cesariana eletiva em gestantes com carga viral elevada diminuiria a
TV do HCV
Amamentação:
• Não foi comprovada transmissão pelo leite materno
• Muitos estudos não encontram HCV-RNA no leite
• Quando o HCV-RNA foi encontrado, este não teve relação com a transmissão
§ Baixa quantidade de HCV-RNA
§ Neutralização do vírus pelo suco gástrico
§ Integridade da muscosa oral e gástrica
• Não é contraindicada
• Cuidar de fissuras que propiciem a passagem do sangue
Cuidados perinatais:
• Aspiração cuidadosa das vias aéreas
• Limpeza imediata do recém-nascido
TORCHS – SIDA
Transmissão do vírus HIV (retrovírus citopático):
• Exposição ao sangue
• Secreções corporais (sémen e secreções vaginais)
• Transmissão vertical
Quando o HIV entra no organismo a seroconversão para a positividade ocorre nas primeiras 10 semanas
após a exposição.
Durante a gravidez é particularmente importante a prevenção da transmissão vertical da infeçãoo, o uso de
terapêutica anti retrovírica (AZT), tudo isto reduz consideravelmente o esse risco.
Efeitos da AIDS na gravidez:

• Infertilidade
• Abortos de repetição
• Prematuridade
• Restrição de crescimento intrauterino
• Natimortos
• Anomalias congénitas
• Embriopatias
TRANSMISSAO DO HIV DA MÃE PARA A CRIANÇA
• 90% dos recém-nascidos e crianças infetadas pelo HIV contraíram o vírus pelas suas mães
• 2/3 dos recém-nascidos de mulheres infetadas pelo HIV, não são infetados
• Dos recém-nascidos infetados:
§ 2/3 são infetados no intra-útero ou no parto
§ 1/3 é infetado durante o aleitamento
• O risco de transmissão ao feto ou neonato é aproximadamente 30% a 40%, com a medicação
reduz-se para 1%.
Vias de transmissão:
• Via transplacentar
• Parto vaginal ou cesariana
• Através do leite materno
A gestação não parece agravar a evolução da infeção pelo HIV.
Transmissão pré-natal:
• Intrauterina transplacentária
Intraparto:
• Exposição ao sangue materno e secreções vaginais durante o trabalho de parto e o parto
Pós-parto:
• Durante a lactação
Rastreio de todas as gestantes nos 3 trimestres de gravidez:
• Infeção identificada durante a gravidez: § Mulheres assintomáticas:
o Carga vírica (VL) < 1000; CD4 > 200/300 o Zidovudina (AZT)
200 mg PO 8/8H após as 14 semanas § Mulheres com doença avançada:
o VL >1000; CD4 > 200/300
Ø Tratamento anti retrovírico agressivo
• Mulheres seropositivas:
§ VL > 1000, sem RPM e sem TP:
o Propor cesariana eletiva às 38 semanas
o Inicia 4H antes da cirurgia AZT em perfusão até à clampagem do cordão
§ Em TP (com ou sem RPM):
o Fizeram tratamento durante gravidez
Ø AZT em perfusão atá à clampagem do cordão o Sem tratamento
na gravidez e CD4 e VL desconhecidos
Ø Nevirapina 200 mg PO, seguido de perfusão de AZT até à
clampagem do cordão
Infeção Urinária na Gravidez

- ITU
A infeção do trato urinário é a doença mais frequente
durante a gestação, com uma prevalência de até 20% e
está associada ao aumento da morbimortalidade
maternofetal.
As mudanças fisiológicas da gestação aumentam a
sustentabilidade da gestante à infeção urinária, que se
apresenta de 3 formas clínicas:
1. Bacteriúria Assintomática
2. Cistite Aguda
3. Pielonefrite
Obstrução mecânica do útero gravídico e ação inibidora da progesterona no tónus muscular
↓
Diminuição de tónus muscular uretral (estase de urina)
↓
Dilatação das porções superiores do ureter e pelve renal (hidronefrose fisiológica da gravidez)
Alterações da bexiga – diminuição do tónus, aumento do volume residual na bexiga e esvaziamento

incompleto (refluxo vesicouretral)
Alterações físico-químicas da urina – aumento da excreção de glicose e bicarbonato de sódio (aumento do

pH urinário – fica alcalino)
• O pH alcalino favorece a taxa multiplicação bacteriana
Hipotonia da musculatura + refluxo vesico uretral + dilatação dos ureteres

↓
Ascensão de bactérias para o sistema urinário
Hiperestrogenismo gestacional favorece aderência de certas estirpes e E. coli.
Etiologia:
• E. Coli
§ É o agente responsável em 80% das situações
• Outros agentes:
§ Enterobacter
§ Enterococcus
§ Streptococcus Grupo B
1. Bacteriúria Assintomática
O rastreamento para BA na gestação faz parte da maioria dos protocolos de pré-natal e deve ser feito por
urocultura, a qual é positiva quando ocorre:
• Desenvolvimento de 100000 colónias/ml de urina
• Ausência de sinais e sintomas
Está associada a baixo risco de peso ao nascer e a partos prematuros.
Algumas patologias aumentam a sua incidência como imunoglobinopatias, anemias, HTA, DM, anormalidades
do trato urinário e tabagismo.
• 20-40% portadoras não tratadas desenvolvem pielonefrite

• 60-70% dos casos de pielonefrite são precedidos de bacteriúria assintomática
• Recidiva ocorre em 30% das grávidas
2. Cistite
Forma clínica de infeção do trato urinário inferior e mais comum no 2º e 3º trimestre da gestação.
Em geral, diferencia-se da BA pelos sintomas:
• Disúria
• Dor
• Polaquiúria
• Urgência miccional
• Dor na região suprapubica
• Urina com odor fétido ou sangue
• Ausência de sintomas sistémicos com febre e dor lombar
Está frequentemente relacionada ao coito.
A cistite aguda também está associada ao trabalho de parto prematuro.
Após o tratamento é obrigatória a realização de urocultura de controlo, o que deve ocorrer 7 dias após o
término da antibioterapia.
Tratamento – Terapêutica empírica:
• Colheita de urocultura com antibiograma e iniciar terapêutica:
§ Amoxicilina
§ Amoxicilina + ácido clavulânico
§ Cefuroxima
§ Outras alternativas – fosfomicina e nitrofurantoína
3. Pielonefrite
É uma das complicações mais comuns que podem ocorrer na gravides.
Sinais e sintomas:
• Febre acima de 38oC
• Calafrios
• Taquicardia
• Dor na região lombar
• Sensibilidade ao toque na região lombar
• Náuseas
• Vómitos
• Urina turva
Em geral, é decorrente de infeção de bacteriúria assintomática não tratada.
Cerca de 15% das gestantes com pielonefrite apresentam bacteremia podendo evoluir para sepsis, choque
sético e insuficiência respiratória
Estão associadas ao trabalho de parto e a parto prematuro, corioamnionite, crescimento intrauterino restrito,
infeção perinatal e óbitos fetal e neonatal
Todas as gravidas com pielonefrite aguda têm indicação de internamento hospitalar e se tiverem sinais de
sepsis ou insuficiência respiratória, deverão ser internadas na unidade de terapia intensiva (UTI).
Devem ser adotadas medidas gerais como:
• Hidratação
• Administração de antipiréticos
• Analgésicos
• Antieméticos
• Antiespasmódicos
A terapêutica antimicrobiana deve ser iniciada logo que forem colhidos os exames:
• Via parental
• Via intravenosa
• Só passando para via oral após 24 a 48 horas da remissão dos sintomas
• 14 dias de ATB
Patologia do Puerpério
Hemorragia no puerpério – período pós-parto
Perda hemática genital superior ou igual a 1000 ml após a dequitadura. Qualquer perda associada a
compromisso hemodinâmico.
Pode ter várias etiologias, dependendo da sua origem:
• Hemorragias não-uterinas: colo, vagina, vulva;
• Hemorragias uterinas: fragmentos retidos de placenta, infeção intrauterina, subinvolução ou atonia
do útero e do local de inserção placentária, miomas uterinos.
Dequitadura manual interna:
• Hemorragia grave;
• Dequitadura prolongada.;
Vigilância frequente do globo de segurança (primeiras 2h).
Etiologia (hemorragia pós-parto precoce):
• Atonia uterina (++);
• Retenção parcial ou total da placenta (++);
• Lesões do trato uterino genital inferior (++);
• Rotura uterina;
• Inversão uterina;
• Acretismo placentário;
• Coagulopatia materna.
Medidas imediatas perante hemorragia pós-parto grave:
1. Chamar o obstetra e o anestesista de apoio;
2. Cateterização de duas veias periféricas com catéter 14G ou 16G;
3. Infusão de soluções cristaloides (lactato de Ringer, soro fisiológico, soro polieletrolítico) 1000 ml em
cada veia cateterizada;
4. Retirar sangue para tipagem, hemograma, ionograma e estudo da coagulação;
5. Elevação dos membros inferiores;
6. Administração de O2 por máscara a 8 l/min;
7. Algaliação e registo de diurese com debitómetro;
8. Monitorização contínua do pulso radial, tensão arterial e saturação O2.
Infeção Puerperal
Fatores que aumentam o risco:
• Baixo nível económico;
• Nutrição inadequada;
• Anemia;
• Obesidade;
• Falta de assistência pré-natal durante o trabalho de parto;
• Toques vaginais frequentes;
• Duração da rotura de membranas;
• Trabalho de parto prolongado;
• Corioamnionite;
• Monitorização interna fetal prolongada durante o parto;

• Cesariana;
• Manipulações intrauterinas no período expulsivo e na dequitadura;
• Desvitalização dos tecidos da episiotomia;
• Lacerações e hemorragia.
A infeção pode manifestar-se sob diversas formas:
• Infeção das lacerações – suturadas ou não, do períneo, vulva e colo do útero.
• Endometrite – é provavelmente, a forma mais comum de infeção puerperal. Normalmente os
lóquios tornam-se purulentos muitas vezes com cheiro fétido, a palpação uterina é dolorosa, a
puérpera fica febril e a involução uterina é retardada.
• Quando não se diagnostica a tempo, a situação pode evoluir para situações mais graves, como a
tromboflebite pélvica, pelvicelulite ou peritonite.
O tratamento é a utilização de antibioterapia adequada ao tipo de agente.
Doença Trombo-Embólica
A principal causa é a estase sanguínea.
Os fatores etiológicos mais comuns:
• Fluxo lento nas veias dilatadas da pelve
• Lesão dos vasos sanguíneos pélvicos pela cabeça do feto, hipercoagulabilidade da gestação e do
puerpério
• Efeitos das hormonas
• Infeção uterina
A trombose venosa pode ser:
• Superficial – o principal sintoma é a dor ao longo da veia afetada.
• Profunda – dor aumenta com a deambulação e a puerpéria pode apresentar febre, mal-estar geral
e sinais inflamatórios bastante evidentes na zona afetada.
Tratamento da trombose venosa:
• Superficial – é suporte elástico do membro afetado, repouso, elevação dos membros inferiores e
analgésicos.
• Profundo – é, além das medidas anteriores, adicionar terapêutica anticoagulante com heparina. A
deambulação precoce após o parto e a eliminação de partos traumáticos.
Mastite
Inflamação do parênquima da glândula mamária.
É uma complicação que ocorre normalmente nas puérperas que amamentam ou que deixaram de
amamentar há pouco tempo e surge a partir da 3ª e 4ª semana do puerpério.
O agente mais relacionado com a infeção é o estafilococos aureus, sendo a fissura do mamilo responsável
pela propagação da infeção.
Sinais e sintomas:
• Febre (atingindo 39 a 40oC);
• Dores;
• Tremores;
• Anorexia;
• Cefaleias;
• Mal-estar geral.
A mama afetada fica eritematosa, dolorida e com área endurecida que pode ser palpada e ainda podem ser
observadas fissuras.
Depressão pós-parto (DPP)
Os transtornos psiquiátricos foram classificados na Décima Revisão Internacional das Doenças (CID10). Eles
não são considerados distúrbios mentais específicos do puerpério, mas sim associados e ele, ou seja, o parto
atua como um fator desencadeante devido à fragilidade psicológica a qual a mulher se expõe.
Classificam-se em:
• Síndrome da Tristeza Pós-Parto;
• Depressão Puerperal ou Pós-Parto;
• Psicose Puerperal
Depressão, síndrome ou doença que inclui alterações de humor, cognitivas, psicomotoras e vegetativas.
Humor deprimido:
• Tristeza, depressão;
• Perda de interesse ou prazer Funcionamento cognitivo -Dificuldade de pensar ou se concentrar;
• Indecisão.
Sintomas neurovegetativos:
• Sono;
• Apetite;
• Atividade psicomotora;
• Líbido Pessimismo;
• Desamparo;
• Ideação e comportamento suicida
Etiologia/fatores de risco:
• Dificuldades económicas;
• Baixo nível de escolaridade;
• História prévia de doença psiquiátrica;
• Depressão pré-natal;
• Baixa autoestima;
• Gravidez não planeada;
• Tentativa de aborto sem sucesso;
• Ausência de parceiro.
Impacto na díade mãe/recém-nascido:
• Vínculo prejudicado;
• Ausência de expressão facial/dificuldade de comunicação e toque • Repercussão nos filhos:
§ Baixa autoestima
§ Insegurança
§ Atraso no desenvolvimento cognitivo e emocional
§ Disforia
Patologia da Mulher e da Criança | FRANCISCO CUNHA
Pediatria
Área da medicina responsável pela saúde de lactentes, crianças e adolescentes (idade entre os 0-18 anos),
pelo seu crescimento e desenvolvimento, visando a responsabilidade de estes atingirem todo o seu
potencial como adultos. Medicina curativa e preventiva (cada vez maior ênfase, nesta última).
Grupos etários em Pediatria:
• Recém-nascido: nascimento até 28 dias de vida;
• Lactentes: 29 dias – 12 meses;
• Pré-escolares: 12 meses – entrada no 1º ciclo escolar;
• Escolares: 1º ciclo – adolescência;
• Adolescentes: 10-14 anos, até à maioridade.
Consultas de Saúde Infantil e Juvenil
• Medicina Preventiva
• Plano de consultas periódicas, com avaliação em cada uma de: exame físico, desenvolvimento
psicomotor e vacinação. Número mínimo desejável de consultas, mas em caso de patologia, serão
necessárias consultas adicionais.
Associação Americana de Pediatria (AAP)
Plano de consultas de supervisão, recomendadas, dos 0-21 anos Total de 28 consultas:
• Pré-natal;
• Recém-nascido;
• 2-4 semanas;
• 2, 4 e 6 meses;
• 9, 12, 15 e 18 meses,
• 2, 3, 4 e 5 anos;
• 6, 8 e 10 anos;
• 11, 12 e 13 anos;
• 14, 15, 18 e 17 anos;
• 18, 19, 20 e 21 anos.
Conteúdo das consultas:
• Avaliação do estado de saúde;
• Exame objetivo;
• Vacinação;
• Cuidados antecipatórios;
• Encerramento da consulta.
Boletim de Saúde Infantil e Juvenil – Ministério da Saúde
Número mínimo recomendado – total de 17 consultas:
• 1ª semana de vida;
• 1 mês;
• 2, 4 e 6 meses;
• 9, 12, 15 e 18 meses;
• 2, 3 e 4 anos.
• 5-6 anos;
• 8 anos;
• 11-13 anos;
• 15 e 18 anos.
Febre
Manifestação mais comum de doença na idade pediátrica.
Define-se como um aumento da temperatura corporal acima da normal variação diurna. Para além da
vacinação individual, a temperatura varia com a idade, a atividade física e ao longo do decorrer do dia.
• Mais elevada ao final da tarde do que de manhã
• Geralmente, oscila entre os 36 e os 37oC, de manhã, e perto dos 38oC, à tarde
(temperatura retal)
A temperatura axilar apresenta valores mais baixos – 0,5oC em relação à oral e 1oC em relação à retal.
A temperatura timpânica pode não refletir com precisão a temperatura central. Deve ser usada
cautelosamente, sobretudo em decisões clínicas.
Temperatura corporal – controlada pelo centro termorregulador hipotalâmico. Responde a diversos
estímulos:
• Infeção (mais frequente);
• Processos inflamatórios;
• Neoplasias;
• Traumatismos;
• Origem psicológica.
A febre tem valor como sinal de doença e não como doença em si própria. Assim, sempre que possível, a
causa da febre deve ser identificada e tratada.
A febre tem um papel importante como mecanismo de defesa contra a infeção. Vários processos envolvidos
no combate à infeção têm maior atividade a uma temperatura acima da normal.
A terapêutica antipirética tem como objetivos:
• Prevenção das complicações associadas à hipertermia (convulsões febris e desidratação)
• Proporcionar mais conforto ao doente
Atualmente, defende-se a moderação na terapêutica sintomática da febre. Tem um papel importante na
defesa contra a infeção e raramente dá origem a complicações. Está preconizada terapêutica antipirética
quando a temperatura axilar for superior a 38oC – 38,5oC. No caso de história de convulsões febris ou epilepsia,
a abordagem dos episódios febris poderá ser mais enérgica.
Agasalhar ou despir? Depende..
• Na subida térmica, a criança está com calafrios e com as extremidades frias. Poderá ser necessário
aquecê-la (roupa ou cobertor) mas sempre após a administração do antipirético.
• Na defervescência há que permitir que haja uma libertação de calor e, por isso, deve-se retirar a
roupa.
O banho deve ser frio, quente ou morno?
O arrefecimento físico (através do banho ou da colocação de toalhas) é discutível. A sua finalidade seria
facilitar a mais rápida redução da temperatura corporal em alguns graus (de 40-41oC para 37-38oC). O banho
deve ser dado à temperatura normal (37oC).
As medidas físicas de arrefecimento devem ser sempre associadas a terapêutica farmacológica, pois
isoladas aumentam a conservação e produção de calor, pela vasoconstrição reativa e pelos tremores que
provocam.
Prevenir a desidratação..
Os estados febris condicionam perdas aumentadas de água através da transpiração e pela anorexia. Deve-
se oferecer líquidos com frequência, de acordo com as preferências da criança.
A criança deve-se alimentar e é necessário tranquilizar os pais quanto à ocorrência, quase invariável, de
anorexia na maioria das doenças febris das crianças. Durante a convalescença, o apetite vai voltar ao normal
e a criança vai recuperar o peso que, entretanto, perdeu. Não há qualquer indicação para vitaminas ou
estimulantes do apetite.
Tratamento farmacológico..
Inibição da síntese de prostaglandinas no centro hipotalâmico. O paracetamol e o ibuprofeno são os mais
usados. O ácido acetilsalicílico, em crianças menores de 12 anos, não está indicado, devido à possível associação
com a síndrome de Reye.
• Paracetamol – antipirético de escolha nos latentes e crianças. A dose recomendada é de 10-15
mg/kg/dose, a cada 4-6 horas e esta dose deve ser ajustada ao peso da criança e não à sua idade
pois existe risco de intoxicação.
• Ibuprofeno – alternativa eficaz ao paracetamol e a dose recomendada é de 5-8 mg/kg/dose, a
cada 6-8 horas. Existe um risco de hipersensibilidade em doentes asmáticos, no entanto, estudos
recentes em pequenos latentes e crianças asmáticas não mostraram riscos acrescidos, em relação
ao paracetamol.
A prescrição de doses elevadas de paracetamol e de ibuprofeno tornou-se frequente nos últimos anos.
A verdadeira “fobia” relativa à febre é que, os pais consideram ser necessário baixar a febre a qualquer
custo.
Não há evidência científica de que a terapêutica antipirética alternada conduza a uma descida mais rápida da
temperatura ou tenha uma maior eficácia do que qualquer dos agentes isoladamente, em doses adequadas.
Em monoterapia, deve permanecer a regra na prescrição de antipiréticos.
A criança é diferente?
Criança = adulto pequeno?
O peso é variável com a idade.
Ministração de medicação me função do peso:
Peso (kg) = 2 x (idade + 4); apenas de 1 a 10 anos
A superfície corporal / peso; diminui com a idade.
• Cabeça grande e pescoço curto;
• Face pequena e mandíbula pequena;
• Latente: tendência natural para a flexão da cabeça;
• Criança pequena não fala.
Via aérea
• Frequente hipertrofia adenoides e/ou amígdalas;
• Laringe mais alta e anterior;
• Anel cricoideu: zona mais estreita da via aérea;
• Traqueia curta e mole;
• Vias aéreas de menor calibre; maior resistência ao fluxo de ar, mais fácil oclusão;
• Língua grande;
• Dentes de fixação fraca;
• Base da boca compressível;
• Narinas estreitas;
• Respiração nasal: exclusiva (< 3m) Idade (anos) Frequência respiratória (ciclos/min)
ou preferencial (3-6m). <1 30 – 40
Respiração 1–2 25 – 35
• Menos alvéolos e menores; 2–5 25 – 30
• Menor ventilação alveolar colateral; 5 – 12 20 – 25
• Parede torácica complacente; > 12 15 – 20
• Respiração diafragmática: músculos intercostais pouco desenvolvidos;
• Costelas horizontais: menor expansão torácica e menor proteção do diafragma e do abdómen.
Circulação
• Volume sanguíneo absoluto menor;
• Volume sangue / peso corporal maior (70 – 80 ml/kg);
• Perdas sanguíneas pequenas; maior repercussão hemodinâmica.
• Resistência vascular sistémica (RVS) menor – RVS aumenta com a idade.
Idade (anos) Pulso (pulsações/min) TA sistólica (mmHg)

<1 110 – 160 70 – 90
1–2 100 – 150 80 – 95
2–5 95 – 140 80 – 100
5 – 12 80 – 120 90 – 110
> 12 60 – 100 100 – 120
Escala de Coma de Glasgow modificada para Pediatria
Abertura dos olhos
< 1 ano > 1 ano

4 Espontânea Espontânea
3 À voz À ordem verbal
2 À dor À dor
1 Sem resposta Sem resposta
Motor
< 1 ano > 1 ano

6 Movimento espontâneo e apropriado Obedece a ordens
5 Localiza a dor Localiza a dor
4 Fuga em flexão à dor Fuga em flexão à dor
3 Fuga em descorticação à dor Fuga em descorticação à dor
2 Fuga em descerebração à dor Fuga em descerebração à dor
1 Sem resposta Sem resposta
Verbal
< 2 anos 2 – 5 anos > 5 anos

5 Choro apropriado, sorri Palavras apropriadas Conversa, orientado
4 Chora Palavras inapropriadas Conversa, desorientado
3 Choro inapropriado, grita Chora/grita Palavras inapropriadas
2 Gemido Gemido Sons incompreensíveis
1 Sem resposta Sem resposta Sem resposta
AVPU
Alert – alerta
Voice – responde à voz
Pain – responde à dor
Unresponsive – não responde
ECG > 8 (A, V) ECG
< 8 (P, U)
Dificuldade respiratória Depressão respiratória Perda de líquidos Má distribuição

Corpo estranho Convulsões Hemorragia Choque sético
Croup Intoxicação Gastroenterite Anafilaxia
Bronquiolite/asma PIC elevada Queimados Choque cardiogénico
Falência Respiratória Falência Circulatória
PARAGEM CARDÍACA
Especificidades na abordagem das crianças vítimas

de doença ou traumas
Suporte Básico de Vida (SBV)
Objetivos:
• Compreender a abordagem estruturada do SBV
• Aprender a sequência do suporte básico de vida
• Descrever as competências a adquirir
Cadeia de sobrevivência:
Respiração – ver, ouvir e sentir

• Ver, ouvir e sentir
Não respira - 5 insuflações.
NOTA: as insuflações podem ser boca a boca ou
boca a boca + nariz (esta é recomendada para lactentes.
Com a nossa boca “abarcamos a boca e o nariz do
lactente. As insuflações devem ser lentas – 1 segundo).
• Abertura da via aérea
Circulação
• Compressões torácicas externas
Lactente
Criança
Obstrução da via aérea por Corpo Estranho

• Início súbito de dificuldade respiratória;
• Corpo estranho – reação imediata com tosse – engasgamento.
• Obstrução por objeto sólido impedindo a respiração – asfixia.
Consciente com tosse eficaz:
• Incentivar a tosse
• Não efetuar manobras de desobstrução
Em lactentes conscientes
Pancadas nas costas
• Colocar em plano inclinado (cabeça mais baixa)

• Pode ser colocado ao colo ou na coxa
• Segurar a cabeça do lactente
• Aplicar 5 pancadas secas entre omoplatas
Compressões torácicas

• Braço a apoiar as costas e occipital
• Segurar a cabeça do latente
• Aplicar 5 compressões a 1/2 inferior do esterno
Em crianças conscientes
Pancadas nas costas

• Criança maior em pé inclinada para a frente
• Aplicar 5 pancadas secas entre omoplatas
Compressões abdominais (Heimlich)
• Em pé ou joelhos, por trás da criança

• Abraçar a criança, passando os braços debaixo das axilas
• Agarrar esta mão com a outra, colocando-as entre o
umbigo e apêndice xifóide
• Empurrar para trás e para cima 5 vezes
Abordagem da criança sufocada

• Inspeção sob visão direta;
• Pancadas nas costas/compressões torácicas;
• Compressões abdominais;
• Manobras de Heimlich.
Patologia Respiratória
Infeções Respiratórias
50% das doenças nas crianças com < 5 anos. Idade (anos) Ciclos/min
30% das doenças nas crianças > 5 anos e < 12 anos. 0–1 31 + 8
70%-80% trata-se de infeções víricas. 1–4 25 + 4
Infeções respiratórias altas – apenas 5% atingem a laringe e vias
2–8 22 + 2
aéreas inferiores.
8 – 15 19 + 3
0-6 anos: 5-9 episódios por ano
15 – 28 16 + 3
Pico de incidência: 2-4 anos
Coriza: doença infeciosa mais frequente na criança
Otite média aguda: causa mais frequente de prescrição de antibióticos
Vias Respiratórias
Altas:
• Nariz;
• Seios perinasais;
• Faringe.
Baixas: laringe até ao alvéolo
Sinais e Sintomas
• Tosse;
• Estridor;
• Rinorreia;
• Sialorreia;
• Disfagia;
• Posição;
• Cor;
• Voz;
• Adejo nasal;
• Tiragem;
• Taquipneia;
• Polipneia;
• Bradipneia;
• Apneia;
• Petéquias;
• Gemido.
Coriza (constipação)
Infeção mais frequente do aparelho respiratório.
5 a 8 corizas por ano (mais no 2º ano de vida).
Etiologia vírica:
• Rinovírus, adenovírus, coronavírus, influenza.
Picos:
• Setembro, janeiro e abril.
Clínica:
• Espirros, obstrução nasal, rinorreia, odinofagia ligeira, febre, cefaleias, mialgias;
• Duração: 1 a 2 dias.
Complicações:
• Otite média;
• Mastoidite;
• Celulite periorbitária;
• Laringotraqueobronquite;
• Pneumonia.
Tratamento sintomático:
• Desobstrução nasal;
• Vasoconstritor nasal;
• Atmosfera húmida.
Otite Aguda
Otite externa:
• Pele é a causa mais frequente da pressão do tecido celular subcutâneo;
• Piscinas e cotonetes: favorecem infeção;
• Pseudomonas aeruginosa e staph aureus;
• Antibióticos: tópicos ou sistémicos (mais analgésicos).
Otite média aguda:
• Causa mais frequente da prescrição de antibióticos;
• 5000000 consultas por ano nos EUA.
Fatores precipitantes:
• Infeções víricas;
• Fumo do cigarro;
• Obstrução da trompa de Eustáquio.
Fatores protetores:
• Aleitamento materno.
Tratamento sintomático:
• Desobstrução nasal;
• Vasoconstritor nasal;
• Atmosfera húmida.
Antibioticoterapia:
• Amoxicilina altas doses (90 mg/kg/dia);
• Amoxicilina + ácido clavulânico;
• Cefalosporinas 2ª ou 3ª geração;
• Ceftriaxona IM (1 ou 2 doses);
• Duração: 10 dias (< 2 anos); 5-10 dias (> 2 anos e se não houver fatores de risco para
complicações.
Bronquiolite
Infeção aguda respiratória – inflamação dos bronquíolos.
Mais frequente no 1º ano de vida e no inverno.
Contágio por adulto ou criança:
• Casa, infantário e centros comerciais
Etiologia:
• Vírica (mais frequente):
§ Vírus sincicial respiratório (VSR) – 55% a 85%
§ Adenovírus
§ Parainfluenza
§ Influenza
• Mycoplasma pneumoniae
• Bordetella pertussis
Clínica
• Rinorreia;
• Dificuldade alimentar;
• Irritabilidade;
• Taquipneia;
• Febre moderada;
• Vómitos;
• Pieira;
• Tiragem.
Pode associar-se: otite, conjuntivite, faringite.
No adulto: tosse ou congestão nasal.
Auscultação:
• Aumento do tempo expiratório;
• Sibilos e roncos.
Doença grave nas crianças com patologia de base, imunodeprimidos ou trissomia 21.
Contagiosidade na enfermaria ao fim de uma semana: 45%.
Tratamento:
A maioria é realizado no domicílio.
• Humidificação;
• Hidratação;
• Antipirético;
• Nebulizações: salbutamol (50 – 150 μg/kg/dose) + oxigénio;
• Oxigénio;
• Aspiração de secreções;
• Corticoide oral (?).
Critérios para internamento
• SDR grave;
• Vómitos/dificuldade alimentar;
• Dependência de oxigenoterapia;
• Doença crónica subjacente;
• Prematuridade.
Pneumonia
Etiologia:
• Vírica (na sua maioria)
§ Evolução em 3 – 4 dias
§ Geralmente sintomas respiratórios superiores: rinite, febre, tosse, taquipneia, tiragem,
cianose, gemido, prostração
• Bacteriana
§ Muitas vezes dá-se um início abrupto dos sintomas: febre elevada, calafrio, cefaleias,
irritabilidade, tosse, dor torácica
Idade Agente
Recém-nascido Bactérias (streptococos grupo B, bacilos gram negativos) Vírus
> 1, < 6 meses Vírus

Bactérias (clamydea trachomatis, staphylococos pneumoniae, staph aureus,
haemophylus influenzae, bordetella pertussis)
> 6, < 36 meses Vírus
Bactérias (streptococos pneumoniae, haemophylus influenzae, staph aureus)
> 3 – 12 anos Vírus

Bactérias (streptococos pneumoniae)
Mycoplasma pneumoniae
> 12 anos Mycoplasma pneumoniae
Vírus
Bactérias (streptococos pneumoniae)
Sintomas especiais
Pneumonia da base:
• Distensão e dor abdominal
• Vómitos
• Diarreia
Pneumonia do vértice:
• Meningismo
Consolidação inflamatória aguda dos alvéolos e/ou infiltração do tecido intersticial.
Asma
Caraterizada por:
• Grandes variações da resistência ao fluxo nas vias aéreas intrapulmonares, em curtos períodos de
tempo;
• Ataques recorrentes de tosse ou sibilância, separados por intervalos livres de sintomas.
A obstrução ao fluxo aéreo e os sintomas clínicos são, em grande parte ou totalmente, revertidos com
tratamento com broncodilatadores e/ou esteroides.
A hereditariedade é um fator importante.
Predomínio do sexo masculino 2:1.
80% das crianças têm sintomas antes dos 3 anos de idade.
Desaparecimento da asma é mais frequente quando a clínica começou antes dos 3 anos.
Alergénios:
• Pó da casa: ácaros, pólens, fungos;
• Pelo/epitélio dos animais.
Aspiração de corpo estranho:
• Corpo estranho na laringe/traqueia/brônquios;
• Sintomas: tosse, rouquidão, hemoptise, dispneia, sibilos, secreções, febre, pneumonia, tosse
crónica;
• Manobra de Heimlich;
• Broncoscopia.
Ácaros:
• Dermatophagoides pteronyssinus;
• Dermatophagoides farinae.
Animais domésticos:
• Cão, gato, hamster, pássaro.
Alimentos:
• Leite de vaca, queijo, ovo, amendoins, trigo, peixe, chocolate, aditivos, citrinos.
Prevenção:
• Aspiração frequente da casa (tapetes, colchão);
• Acaricidas de 2 em 2 meses;
• Coberturas de proteção nos colchões;
• Uso preferencial de edredon;
• Lavagem frequente dos cobertores a > 65o ou a seco;
• Diminuição da humidade da habitação e aumento da ventilação;
• Evitar superfícies com pelos, pois são mais difíceis de limpar;
• Dar/vender o cão, o gato, o coelho;
• Humidificar o pelo do gato, pelo menos uma vez por semana;
• Alcatifas, mobílias com relevos;
• Aspiradores com sacos de espessura dupla;
• Ovos, peixe, trigo, laranja, morangos, ervilhas, kiwi, tomate;
• Só devem ser introduzidos a partir dos 12 meses e em pequenas quantidades nas crianças com
“fundo atópico”.
Caraterísticas clínicas antes do tratamento
Sintomas Sintomas noturnos

Degrau 4 Limitação permanente da atividade Frequentes
Asma persistente grave física
Degrau 3 Diários > 1 vez/semana
Asma persistente Uso diário de agonistas-β2
moderada As crises afetam a atividade
Degrau 2 > 1 vez/semana > 2 vezes/mês
Asma persistente < 1 vez/dia
ligeira
Degrau 1 < 1 vez/semana < 2 vezes/mês
Asma intermitente assintomático entre as crises
Tratamento:
Urgente:
• Broncodilatadores de ação rápida (salbutamol, brometo ipratrópio, formoterol);
• Corticoides (se crise grave).
Médio/longo prazo:
• Broncodilatadores de ação lenta e longa (salmeterol, formeterol);
• Anti-leucotreinos (montelucaste);
• Corticoides (asmas graves e persistentes).
Tratamento no SU:
• Atendimento preferencial;
• Ambiente calmo;
• Nebulizações com: salbutamol, brometo de ipatrópio, oxigénio, soro fisiológico:
• Corticoide oral.
Grupo Nome genérico Mecanismo de Ação
Corticosteroides Inalados:
Beclometasona
Budesonido
Fluticasona
Orais: Anti-inflamatórios
Metilprednisolona
Prednisona
Prednisolona
Cromonas Cromoglicato disódico Nedocromil Anti-inflamatórios
Agonistas-β2 Ação de longa duração:

Formoterol
Salmeterol
Ação de curta duração: Broncodilatadores
Terbutalina
Salbutamol
Teofilina de Aminofilina Broncodilatador com possibilidade de
Libertação Metilxantina efeito anti-inflamatório
Controlada Xantinas
Anti-leucotrienos Montelukast Zafirlukast Antagonistas dos recetores dos
cisteinil-leucotreinos
Comportamento
Birras
Aparecem no final do 1º ano de vida.
São mais frequentes entre os 2 e os 4 anos.
Se acontecem durante mais de 15 minutos e mais de 3 vezes por dia:
• Pensar em problemas médicos/emocionais/sociais
Causas e atuação sugerida:
• Fadiga – evitá-la ou proporcionar descanso;
• Frustração – reforço positivo;
• Recusa – se não for razoável o pedido da criança, ignorá-la e dar-lhe tempo para terminar a birra;
• Recusa em ir para a cama ou para a escola – tratadas com firmeza e consistência;
• Procura de atenção – rever interação com a criança
• Disruptivo – num centro comercial, retirar-se do local, impor-se e “time out” (1 minuto por cada ano
de idade);
• Tipo raiva/potencialmente lesivas – restrição física da criança até acalmar.
Alterações do sono
Ritual de ir para a cama:
• Dificuldade em adormecer;
• Terrores noturnos;
• Pesadelos;
• Sonambulismo.
Sono diurno e/ou noturno:
• 16,5h no recém-nascido;
• 11h dos 5 aos 6 anos;
• 9,5h na adolescência;
• 8h no adulto.
Sono diurno:
• Até aos 3/4 anos, períodos decrescentes;
• Recém-nascido, cerca de metade do total;
• 3/6 meses tem 2-3 períodos diurnos (total de 14-15h).
Dificuldade em adormecer:
• Muitas vezes, ausência de “rituais de ir para a cama”;
• Preparação rotineira e agradável (incluindo a hora de deitar);
• Reduzir progressivamente o nível de estímulos (luminosos, sons, brincadeiras);
• Objetivos substitutivos dos pais – boneco, fralda, chupeta (apenas até 2 anos).
Sonambulismo:
• Tendência familiar;
• Pode ser recorrente na mesma noite;
• Cuidados adicionais de segurança/prevenção de acidentes;
• Não acordar a criança, apenas guiá-la de volta para a cama.

Terrores noturnos (pavor nocturnus):
• Alteração na transição da fase IV do sono (NREM para REM);
• 18 meses até 6/7 anos;
• Algumas horas após adormecer, choro inconsolável, ar aterrorizado, confusão, por vezes taquicardia,
sudação e taquipneia;
• Regresso espontâneo ao sono (5 a 30 minutos) e sem memória para o acontecimento;
• Mais frequente em situação de grande cansaço.
Pesadelos:
• Transição da fase de sono profundo para sono mais leve;
• Criança pode lembrar-se do evento;
• Necessário conforto quando acordam;
• Agravados com situações de stress, ansiedade, problemas emocionais, violência
(incluindo TV, brincadeiras).
Disciplina/comportamento
Idades ideais para início da discussão acerca de:
• Horários e rotinas de sono e alimentação: 1-4 meses;
• Segurança do ambiente: 6-9 meses;
• Autonomia e independência da criança: 12-18 meses;
• Uso de bacio/casa de banho: 2 anos;
• Rotinas domésticas: 4 anos;
• Atividades de grupo: 6-12 anos;
• Sexualidade, substâncias de abuso, hora de regresso a casa: adolescência;
Regras básicas para disciplina efetiva:
• Recompensar comportamentos desejados
§ Valor simbólico ou “importante”
§ Imediata
§ Abraços e elogios são consideradas recompensas “poderosas”
§ Utilizar as consequências naturais e lógicas como aliado
• Punir comportamentos indesejados - Imediato
§ Retirar objetos ou privilégios
§ Impor atividades que a criança não gosta
§ Punições ligeiras e frequentes são melhores do que punições extensas ou longas, mas
ocasionais
§ Castigos corporais eficazes no momento, perda de eficácia com a repetição, efeitos
laterais no futuro (relacionamento com os pais e na vida adulta como pais)
Comportamentos que levam a ineficácia da disciplina:
• Recompensa inadvertida de comportamento não desejado;
• Tempo de castigo “curto” ou “muito longo”;
• Incapacidade de reconhecer e recompensar comportamentos desejados;
• Regras inconsistentes: dia a dia; situação a situação;
• Excesso de punições.
Gaguez
Alteração da fala, caraterizada por interrupções, hesitações e repetições ou prolongamento de sons.
Cerca de 1-2% dos adultos têm algum grau de gaguez, em todas as culturas.
Surge habitualmente na idade pré-escolar, após os 2 anos e afeta cerca de 10-11% das crianças.
É notável uma melhoria espontânea (80%) com o passar da idade.
• Causa desconhecida – defeito nas conexões cerebrais;
• Tendência familiar;
• Problemas psicológicos pela pressão dos pais, colegas de escola ou amigos;
• Pode limitar a progressão educacional;
• Problemas de ansiedade.
Patologia Cardíaca
Sintomatologia
Cianose
o Coloração azulada da pele, unhas e mucosas;
o Evidente com hipoxemia que ocasiona 3-5 g/dl de hemoglobina reduzida
o Banqueteamento dos dedos;
o Unhas convexas.
• Dispneia;
• Dispneia de esforço;
• Lipotimia;
• Evolução ponderal deficiente;
• Hipertensão arterial;
• Palpitações;
• Alimentação;
• Crescimento;
• Desenvolvimento;
• Atividade física;
• Educação;
• Escola;
• Trabalho.
“Spell anóxico”
• Crises de hipoxia, mais frequentes entre os 2 meses e os 2 anos de idade;
• Criança inquieta, agitada, choro inconsolável;
• Hiperpneia, cianose crescente, sono profundo;
• Crises intensas podem ocorrer: inconsciência prolongada, convulsões, paresias e morte;
• Tratamento: O2 suplementar, posição genopeitoral, morfina IV;
• Evitar todas as medidas não emergentes e que possam agravar a agitação da criança;
• Posição de cócaras.
Sopros Cardíacos
Sopros não orgânicos (funcionais ou inocentes) são ouvidos em 50-80% das crianças, em uma ou mais
ocasiões.
Fatores favorecedores da deteção de sopros funcionais: auscultação muito minuciosa, medo, pós-
exercício físico, anemia acentuada, febre.
“Sopro inocente” é o principal motivo de referência à consulta de Cardiologia Pediátrica.
Frequência de Cardiopatias
Cardiopatias adquiridas – raras na criança
• Miocardiopatias: infeciosas, metabólicas;
• Miocardites;
• Febre reumática;
• Doença de Kawasaki-
Incidência cardiopatia congénita

• 0,5 a 1,0% dos RN vivos;
• 10x superior em nados-mortos;
• Se outro irmão apresenta cardiopatia – 3%.
Cardiopatias congénitas
Incidência:
• CIV: 25-30%
• CIA: 6-8%
• PCA: 6-8&
• TF: 5-7%
Cianótica: sangue não oxigenado entra na circulação sistémica
• Tetralogia de Fallot;
• Transposição de grandes vasos;
• Troncus arteriosus.
Acianóticas:
• Persistência canal arterial;
• Coartação da aorta;
• CIA;
• CIV;
• Estenose artéria pulmonar;
• Estenose aórtica.
Podem tornar-se cianóticas - síndroma Eisenmenger.
Comunicação interauricular (CIA)
Pequena:
• < 4mm: maioria tem resolução espontânea.
Moderada/grande:
• Feminino: masculino (2:1);
• Infeções respiratórias, insuficiência cardíaca, atraso estaturo-ponderal;
• Cirurgia eletiva na idade pré-escolar;
• Cirurgia de baixo risco;
• Cateterismo intervenção: prótese oclusiva.
Comunicação interventricular (CIV)
Pequena (< 3mm):
• 80-85%;
• Feminino: masculino (1:1);
• Sem sintomas e por norma encerram espontaneamente entre os 2-6 anos de idade;
• Se está localizada junto da válvula aórtica, pode levar a obstrução.
Moderada/grande:
• Sinais e sintomas: insuficiência cardíaca;
• Cateterismo cardíaco aos 3 meses de idade;
• Tratamento médico;
• Cirurgia paliativa;
• Cirurgia corretiva
• Imediata
• Até aos 2 anos de idade
Persistência Canal Arterial
Circulação fetal:
• Liga a artéria aorta e a artéria pulmonar;
• Encerramento espontâneo ao 3-5º dia de vida.
Pressão aorta > pressão pulmonar:
• Mais sangue nos pulmões;
• Insuficiência cardíaca;
• Risco de endocardite.
Prematuros < 1500g
• 20-60% apresentam PCA;
Encerramento:
• Espontâneo é raro;
• Farmacológico: indometacina (nos prematuros);
• Laqueação cirúrgica;
• Cateterismo: oclusão por “coil”.
Tetralogia de Fallot (TF)
• CIV não restritiva;
• Estenose pulmonar (obstrução trato saída VD);
• Dextroposição aórtica = cavalgamento raiz aorta sobre o septo inter-ventricular
• Hipertrofia ventricular direita;
• Grau de desvio de sangue da direita para a esquerda depende da gravidade da
estenose/obstrução da saída VD e das pressões sistémicas;
• Cianose: sangue venoso em circulação sistémica;
• Dispneia de esforço;
• Exercício, choro, banho de água quente diminui as resistências sistémicas e aumenta shunt DE,
cianose, redução SpO2;
• Posição cócaras após esforço – aumenta as resistências periféricas e o retorno venoso e diminui
shunt DE Spell anóxico;
• Atraso estaturo-ponderal;
• Sopro sistólico.
Cirurgia:
• Paliativa;
• Anastomose Blalock-Taussig (artéria subclávia – artéria pulmonar).
Definitiva:
• Necessidade de circulação extra-corporal;
• Antes dos 2 anos de idade.
Endocardite infeciosa
Pouco frequente na idade pediátrica.
Profilaxia: fundamental em todos os doentes com:
• Cardiopatia congénita estrutural;
• Lesões valvulares reumáticas;
• Próteses valvulares;
• Shunts sistémic-pulmonares
• Endocardite prévia
• Procedimentos dentários ou respiratórios feitos por via oral
• Manipulações do trato génito-urinário ou gastrointestinal por via parentérica
• Piercings e tatuagens
Exceções à profilaxia:
• CIA tipo ostium secundum
• Seis meses após correção de CIV ou PCA
Amoxicilina (PO):
• 50mg/kg (máx.: 2g)
• 1h antes.
Ampicilina + Gentamicina (IM/IV):
• 50mg/kg (máx.: 2g) + 3mg/kg
• 1h antes
• Ampicilina: 6h depois
Hipertensão Arterial
TA normal:
• TA sistólica e diastólica inferior P90 para idade e sexo.
TA normal-alta:
• TA sistólica ou diastólica entre P90-P95 para idade e sexo
• Vigilância e avaliação de fatores de risco
Hipertensão arterial:
• TA sistólica ou diastólica superior ou igual a P95 para idade e sexo, em três ocasiões
separadas
• Envio a consulta da especialidade.
Rastreio sistemático:
• CSI após os 3 anos
Causas mais prováveis por grupo etário:
Recém-nascido:
• Trombose ou estenose da artéria renal, trombose da veia renal, anomalias renais
congénitas, coartação da aorta. Primeiro ano de vida:
• Coartação da aorta, doença renovascular, doença parênquima renal 1 aos 6 anos:
• Doença parênquima renal, doença renovascular, coartação da aorta 6 aos 12 anos:
• Doença parênquima renal, doença renovascular, hipertensão essencial, coartação da
aorta 12 aos 18 anos:
• Hipertensão essencial, iatrogénica, doença parênquima renal
Hipertensão essencial:
• Aumenta com a idade
• 20-25% da população adulta
Braçadeira (parte insuflável):
• Largura: 40% do perímetro braquial
• Comprimento: 80-100% do perímetro braquial
• Maior tamanho entre axila e fossa antecubital
Patologia Nefrourológica
Infeção Urinária
Clínica (sinais/sintomas):
• Febre
• Náusea
• Vómito
• Diarreia
• Atraso de crescimento
• Perda de peso
• Icterícia neonatal
• Polaquiúria, disúria, urgência
• Incontinência urinária
• Enurese noturna e diurna
• Hematúria
Infeção do trato urinário (ITU) é uma infeção bacteriana frequente na idade pediátrica. No 1º ano de vida, a
incidência anual nos rapazes é superior (1% vs 0,8%). Após o 1º ano de vida, a incidência é maior nas raparigas
(11,3% vs 3,6%).
ITU – crescimento bacteriano no aparelho urinário acompanhado de sinais clínicos.
Bacteriúria assintomática – isolamento de bactérias na urina sem sintomas ou sinais de doença.
Pielonefrite aguda (PNA) – infeção localizada no parênquima renal.
Cistite – ITU localizada na bexiga.
ITU simples – infeção urinária causada por uma bactéria usual num doente sem anomalias do trato urinário
e com função renal normal.
ITU “atípica”:
• IU provocada por bactéria que não E. coli;
• IU associada a malformações do trato urinário (refluxo vesico-uretral, litíase, obstrução da via urinária).
ITU recorrente – duas ou mais PNA, três ou mais cistites;
Recidiva de ITU – ITU nas duas semanas seguintes após término de antibioticoterapia, traduz falência da
terapêutica.
A infeção urinária na idade pediátrica assuma uma importância particular:
• Frequente e de diagnóstico difícil;
• A prevalência de ITU em crianças febris é tanto maior quanto mais baixo for o grupo etário;
• Nas crianças com febre sem foco com menos de 2 anos, pesquisar ITU;
• ITU pode ser o 1º sinal de malformação estrutural do aparelho urinário;
• PNA (infeção do parênquima renal) pode culminar em lesão – cicatriz renal.
Objetivos:
• Diagnóstico e tratamento precoce e adequando previne a lesão do parênquima renal
• Prevenir as recidivas
• Detetar fatores de risco de patologia subjacente para lesão cicatricial
Fatores de risco:
• ITU prévia;
• Febre recorrente de etiologia desconhecida;
• DPN de malformação nefrourológica;
• História familiar de RVU ou doença renal;
• Obstipação;
• Disfunção vesical (instabilidade vesical, bexiga de grande volume);
• Colonização do prepúcio em rapazes não circuncidados;
• Situação que condicione estase urinária predispõe ITU.
Etiopatogenia – bactérias que atingem o aparelho urinário.
• Via ascendente é a mais frequente. Bactérias presentes na região do períneo entram na bexiga
através da uretra e infetam o aparelho urinário;
• Via hematogénica é mais rara e ocorre em recém-nascidos.
As bactérias que circulam no sangue infetam o aparelho urinário. As bactérias implicadas são as da flora
intestinal:
• E. Coli (80-90%);
• Klebsiella;
• Enterobacter;
• Proteus;
• Pseudomonas;
• Enterococus;
• Staphilococus coagulase negativo.
Clínica – a sintomatologia depende da idade da criança e da localização da infeção
Idade Sinais e Sintomas
Comuns Menos comuns

Febre Anorexia Má Dor abdominal
Latentes < 3 meses Vómitos progressão Icterícia
Prostração ponderal Hematúria
Irritabilidade Cheiro intenso
Pré-verbal Febre Dor abdominal Prostração
Vómitos Irritabilidade
Anorexia Hematúria
Latentes > Cheiro intenso Má
3 meses e progressão
crianças ponderal
Verbal Polaquiúria Disúria Incontinência Febre
Dor abdominal Mal-estar
Dor lombar Vómitos
Hematúria
Cheiro intenso
Diagnóstico presumível – baseia-se no quadro clínico e alterações laboratoriais compatíveis com ITU,
enquanto está em curso o resultado da urocultura
Diagnóstico definitivo – urocultura com a demonstração da presença de bactérias de uma só estirpe, com
uma contagem de colónias significativa, num latente/criança com clínica compatível de ITU
Exames Auxiliares de Diagnóstico:
• Urina amostra de boa qualidade permite confirmar ou excluir, com certeza, uma ITU;
• Métodos de colheita de urina (ter em conta a idade da criança e a necessidade urgente de um
diagnóstico para início de tratamento);
• Punção suprapúbica (sensibilidade e especificidade de 100%). Sem risco de falsos positivos, RN e
pequenos latentes;
• Cateterismo vesical (sensibilidade 95% e especificidade 99%). Método mais usado nas crianças sem
controle de esfíncteres;
• Saco coletor (sensibilidade 100% e especificidade 70%). Bom método de rastreio, resultados falsos-
positivos;
• Urina de jato médio. Usado em crianças com controle de esfíncteres.
Técnica de Cateterismo Vesical:
• Limpeza cuidadosa dos genitais externos, com água e sabão líquido, retraindo o prepúcio nos
rapazes. Retirar restos de sabão com soro fisiológico;
• Cateteres de calibre 6/8G;
• Técnica de colocação do saco coletor;
• Repetir limpeza com colocação de novo saco a cada 20 minutos.
Tira-teste sugestiva de ITU:
• Esterase leucocitária positiva;
• Nitritos positivos
§ Fortemente indicador do diagnóstico de ITU
Exame microscópico do sedimento urinário (coloração pelo Gram) sugestivo de ITU:
• Leucócitos > 5/campo ou > 10 μ/l em urina centrifugada;
• Presença de bactérias.
Se os testes urinários forem sugestivos de ITU, colher urina para urocultura pelo método mais fiável e enviar
de imediato para o laboratório.
Diagnóstico definitivo:
Urocultura positiva (com Teste Sensibilidade aos Antibióticos) confirma o diagnóstico:
• 1 colónia (punção suprapúbica);
• 104-105 colónias (cateterismo vesical);
• 105 colónias (jato médio ou jato coletor).
A ITU é causada por uma única bactéria, pelo que a presença de duas ou mais bactérias
na urocultura sugere contaminação.
Sangue:
• Hemograma
• Bioquímica: ionograma, ureia, cratininca
• Marcadores inflamatórios/infeciosos: proteína C – reativa
• Hemocultura
Parâmetros analíticos sugestivos de provável de compromisso do parênquima renal (pielonefrite):
• Leucocitose com neutrofilia
• PCR elevada
Critérios de internamento:
• A suspeita de PNA não deve ser considerada um critério absoluto de internamento
• Idade inferior ou igual a 3 meses
• Atingimento do estado geral: sinais de desidratação, má perfusão, sepsis
• Intolerância ao tratamento ou alimentação oral
• Más condições sócio-familiares (colocando em causa o cumprimento da terapêutica no domicílio)
• Impossibilidade de reavaliação clínica em 48 horas
• Antecedente de imunodeficiência, uropatia ou nefropatia grave (RVU alto grau, alteração da função
renal, suspeita de obstrução ou de litíase)
• Ausência de resposta e/ou agravamento clínica em criança já medicada com antibiótico oral
Tratamento:
• Iniciar o mais precocemente possível, após colheita de urina para urocultura
• Antibioticoterapia
§ Inicialmente instituída de forma empírica, logo que possível é ajustada de acordo com o
resultado do TSA
• Medidas gerais
• Reforço da hidratação oral (fluidoterapia EV se intolerância oral)
• Analgésicos e antipiréticos
• RN tratamento EV 14 dias
• 1-3 meses tratamento EV 10 dias
• > 3 meses tratamento 7-10 dias. Passar a via oral após 48-72 horas de apirexia, se houver tolerância
oral e melhoria clínica
• Uropatias complexas, bexiga neurogénea, doentes portadores de transplante renal
§ Iniciar antibioterapia empírica com base no teste de sensibilidade antimicrobiana do episódio
anterior da infeção urinária
Monitorização do tratamento:
• Não está recomendada a realização sistemática de urocultura de controle
• Se resposta clínica não é favorável (sem apirexia às 48h de tratamento) repetir urocultura e realizar
ecografia reno-vesical na fase aguda
Prevenção de ITU:
• Medidas gerais:
§ Reforço na ingestão hídrica
§ Higiene cuidadosa dos genitais externos
§ Uso de roupa de algodão folgada
§ Detetar e tratar as disfunções vesicais (polaquíuria, dificuldade em iniciar a micção, jato
urinário interrompido, dor no início da micção, urgência miccional, manobras de retenção,
incontinência urinária)
§ Reforço de hábitos miccionais corretos, micções frequentes e completas diminuindo estase
urinária vesical que favorece crescimento bacteriano
§ Tratamento de obstipação
§ Correção de fimose ou coalescência dos pequenos lábios
• Profilaxia antibiótica:
§ Não usar profilaxia antibiótica por rotina após uma primeira ITU
• Considerar profilaxia antibiótica:
§ DPN uropatia
§ Dilatação pielocalicial > 7-10
§ ITU’s recorrentes § Refluxo de alto grau IV-V
• Antes da realização de CUMS:
§ Antibioterapia profilática na véspera do exame e até completar 5 dias
Profilaxia antibiótica:
• Trimetoprim a 1%: 1-2 mg/kg/dia
• Crotimaxazol: 1-2 mg/kg/ia de trimetoprim
• Nitrofurantoina: 1-2 mg/kg/dia
• Cefalosporinas de 1ª, 2ª e 3ª geração: casos particulares
o Colheira de urina;
o Saco coletor;
o Punção vesical;
o Micção assética.
Nº de colónias (CFU)
105 colónias/ml = ITU
104 colónias/ml = repetição
103 colónias/ml = contaminação
< 103 colónias/ml = negativo
• Tipo de colónias
• Mais do que um tipo, considerar contaminação
• Tira-teste urinária
• Nitritos
§ Positivos: bactérias Gram negativas transformam nitratos em nitritos (80%)
§ Negativos: urina diluída, micções frequentes, bactérias não redutoras
• Leucócitos
Refluxo vesico-ureteral
Passagem de urina em sentido retrógrado da bexiga para o uréter ou para o uréter e rim.
RVU primário:
• Falência do mecanismo anti-reflexo da junção uretero-vesical
• Diagnóstico em 90% dos casos após episódio de ITU
• Diagnóstico pré-natal (aumento rastreio ecográfico)
RVU secundário:
• Válvulas uretra posterior, ureterocelo, bexiga neurogénica, bexiga instável
Exames complementares:
1ª linha:
• Ecografia renovesical
§ Número, forma, dimensão e localização dos rins; hidronefrose, megaureter, ureterocelos
• Cistouretrografia miccional:
§ RVU, válvulas da uretra posterior 2ª linha:
• DMSA: imagens estáticas, cicatrizes renais
• DTPA: função e taxa de filtração glomerular de cada rim, anomalias regionais da perfusão renal,
lesões obstrutivas com indicação da natureza mecânica ou funcional
• UIV: informação morfológica e funciona de todo o trato urinário
Graus:
• 1a5
• 80% dos RVU grau 1-2 e 40% graus 3-5: resolvem espontaneamente
• Profilaxia antibiótica: definida com base individual
Complicações a longo prazo:

• Nefropatia de refluxo:
§ Infeções urinárias repetidas
§ Cicatrizes renais
Tratamento cirúrgico:
• STING: injeção sub-ureteral endoscópica
• Cirurgia de reimplantação ureteral
Enurese
Perda involuntária de urina, após os 5 anos de idade:
• Noturna: durante a noite ou o sono

• Diurna: durante horas de bigília
Primária (>75%):
• Durante a noite, > 1 noite por semana
• Padrão miccional diurno é normal
Secundária (mais frequente em crianças mais velhas):
• Ocorre após um período > 6 meses de controlo dos esfíncteres • Patologia orgânica subjacente:
§ Disfunção vesical
§ Doenças neuromusculares
§ Insuficiência renal crónica
§ Diabetes mellitus ou insípida
§ Distúrbios psicológicos.
Prevalência:
• 15 a 20% das crianças com 5 anos
• Taxa de resolução espontânea cerca de 15% por ano
• Cerca de 1% aos 15 anos de idade
• História familiar (até 75% dos casos)
• 60% sexo masculino
Fatores etiológicos:
• Tendência familiar
§ 40% um dos pais; 70% ambos os pais
• Alterações do sono
• Poliúria/redução da produção de ADH
• Fatores psicológicos
• Atraso da maturação
Terapêutico:
• Comportamental
§ Reforço positivo e treino vesical (30-80%)
§ Alarme sonoro (60-90%)
• Farmacológica
§ Desmopressina (40-60%) – nasal, oral
§ Antidepressivos tricíclicos (imipramina) – risco de intoxicações - Anticolinérgicos
(oxibutinina) – enurese secundária
Cura espontânea demorada; situações traumatizantes para a criança/família; diminuição da autoestima.
Tratamento pode acelerar a cura e reverter as alterações psicológicas.
Patologia Cirúrgica e Ortopédica

Fimose
Incapacidade de retrair o prepúcio, por completo. Formação de “balão” do prepúcio, durante a micção.
Normal até 3-4 anos ou então até à adolescência
• Incidência de 8% aos 6-7 anos de idade;
• Incidência de 1% aos 16-18 anos de idade.
Diferente de aderências balano-prepuciais.
Congénita: a forma mais frequente
Adquirida:
• Resultado de inflamação/infeções (balanites);
• Traumatismos repetidos com cicatriz fibrótica
Tratamento médico com corticoesteróide:
• Associado a manobras de retração (esticamento da pele);
• 1/2 vezes por dia;
• 4-8 semanas;
• 1-2 ciclos;
• Hidrocortisona, betametasona, fluticasona.
Idade para correção cirúrgica:
• Após 3-4 anos: antes se ITU ou balanites frequentes;
• Implicações na adolescência/imagem corporal. Por circuncisão ou prepucioplastia.
Parafimose
Retração forçada do prepúcio com posterior incapacidade de retornar à posição normal.
• Compromisso da circulação/drenagem glande;
• Dor;
• Edema;
• Isquemia.
Apenas em emergência cirúrgica.
Hipospádia
Abertura do orifício do meato uretral em posição mais ventral e proximal à posição normal. Geralmente
falta a parte central do prepúcio.
Incidência de 1/200-500 recém-nascidos
• Muito rara em raparigas
Posição:
• Glande;
• Coronal (sulco coronal);
• Corpo do pénis.
Deve-se evitar circuncisão pois a pele pode ser necessária em cirurgia corretiva.
Cirurgia corretiva:
• Entre os 6-18 meses;
• Depende do local do orifício;
• Mover meato uretral para apéx da glande.
• Encerrar uretra, no novo trajeto;

• Aspeto final de “circuncisão”.
Criptorquidia
Criptorquidia = testículos não descidos
• Entre o abdómen e a parte superior do escroto;
• Migração do testículo durante a gestação.
Incidência:
• Até 30% em rapazes prematuros têm um testículo “não descido”;
• 5% em RN de termo;
• 1-2% ao 1 ano de idade;
• A maioria “desce” até aos 3-4 meses de idade.
Diagnóstico diferencial com testículos retrateis:
• Aspeto do escroto;
• Possível de palpar testículos em alguns momentos;
• Reflexo cremastérico.
Cirurgia entre 12-24 meses de idade: orquidopexia
• Por vezes terapia hormonal associada (análogos LHRH);
• Risco de infertilidade e cancro testicular;
• Associado a hérnia inguinal.
Hérnias na Criança
Hérnia da parede abdominal:
• Protrusão de conteúdo intra-abdominal por um orifício na parede.
Pode ser inguinal, umbilical ou epigástrica/linha média.
Hérnia inguinal
• Maioria aparece antes do primeiro ano de vida;
• Persistência da patência do “processus vaginalis”.
Incidência:
• 30% em grandes prematuros;
• 9-11% em prematuros;
• 3,5-5% em RN de termo;
• M/F = 6/1;
• 60% à direita;
• 10% bilaterais.
Não se resolve espontaneamente e devem ser corrigidas cirurgicamente, devido ao risco de
encarceramento.
Cirurgia após o diagnóstico, mas de preferência de forma eletiva (evitar cirurgia em hérnias encarceradas).
Em RN com hidrocelo, sem hérnia associada, podemos esperar pela resolução espontânea até cerca dos 12
meses.
Cirurgia antes dos 5 anos:
• Hérnias volumosas;
• Com sinais de crescimento;
• Com sinais de encarceramento (muito raro);
• “vontade dos pais”.
Hérnia umbilical
• Protuberância de órgãos intra-abdominais pelo orifício do umbigo;
• Falência de encerramento dos planos musculares do anel umbilical;
• A maioria não dá sintomas/complicações e encerram no primeiro ano de vida e quase todas até.
Estenose hipertrófica do piloro
Vómitos recorrentes com início entre 4-8 semanas de vida:
• Pouco após a alimentação;
• Após vómito mantém-se “com fome”;
• Sem febre associada;
• Diferenciar de RGE e “bolsar”;
• Com a evolução surgem “vómitos em jato”.
Atraso no diagnóstico leva a desidratação, perda de peso, alterações metabólicas e letargia – é considerado
o pior prognóstico
Diagnóstico por ecografia:
• Espessura muscular aumentada (> 3mm);
• Canal pilórico aumentado em tamanho (> 14 mm).
IDADES ÓTIMAS PARA CIRURGIAS
Quisto da cauda da sobrancelha > 6 meses

Helix Valgus (orelhas em abano) > 5 anos
Freios da língua e interdental Avaliar caso a caso
Fenda labial > 2 meses *
Fenda palatina > 3/18 meses *
Quistos e fístulas braqueais Qualquer idade
Hérnia umbilical > 4 anos
Hérnia inguinal/inguino-escrotal Ao diagnóstico
Hidrocelo comunicante > 2 anos
Quisto do cordão (hidrocelo do cordão) > 2 anos
Criptorquidia bilateral Ao diagnóstico
Criptorquidia unilateral > 18 meses
Torsão testículo Emergência
Fimose > 3 a 4 anos
Fimose com balanites ou ITU *** Avaliar caso a caso
Parafimose Urgência
Hímen imperfurado Ao diagnóstico
Hipospádias Meato punctiforme Ao diagnóstico
Cirurgia corretiva > 1 ano
Sindactilia > 6 meses*
Polidactilia Variável/localização
Hemo e linfagioma Ao diagnóstico **
* Ao critério do cirurgião
** Nem todos têm indicado cirurgia
*** Infeção do trato urinário
Displasia de desenvolvimento da anca

Crianças em risco:
• Sexo feminino (4/6 vezes mais do que no masculino);
• 1º filho;
• História familiar de LCA (6% de risco se 1 irmão afetado; 36% de risco se 2 irmãos ou 1 irmão e 1
pai afetado);
• Existência de outras deformidades: dos pés, torcicolo congénito;
• Parto com apresentação de pelve e/ou cesariana;
• Oligoâmnios.
Sinais “major”:
• Ortolani;
• Barlow;
• Limitação de abdução das ancas.
Crianças com fatores de risco:
• Crianças em que foi observada instabilidade ou limitação da abdução (mesmo que tenha
desaparecido):
§ Reavaliação clínica e ecográfica/radiológica aos 4-5 meses de idade e no início da marcha.
Tratamento: tratar nos primeiros meses de vida
• Tala de Pavlik – ancas em abdução e flexão de cerca de 90o;
• Tração – ancas fletidas a 90o e abdução progressiva;
• Cirurgia – sobretudo nos diagnósticos tardios.
Assimetria das pregas das coxas
• Normal;
• Luxação da anca esquerda;
• Luxação bilateral.
Sinal de Galeazzi
Fratura da clavícula
• Durante o parto: Fatores de risco: macrossomia,
pelve;
• Braço pouco móvel do lado afetado;
• Reflexo de Moro anormal;
• Fratura em ramo verde;
• Crepitação ou calo ósseo à palpação. É um bom prognóstico.
Tratamento:
• Imobilização durante 1 semana (até calo ósseo);
• “não fazer nada”.
Quando se dá parésia do(s) membro(s) superior(es), deve-se realizar fisioterapia.
Torcicolo congénito
Etiologia:
• Má posição fetal;
• Traumatismo parto: hemorragia ECM;
• Isquemia muscular.
Diagnostico diferencial:
• Hematoma ECM;
• Tumor: neuroblastoma cervical;
• Torcicolo paroxístico benigno.
Tratamento:
• Cura espontânea é frequente;
• Fisioterapia: passiva e/ou ativa;
• Cirurgia: ressecção de 1 cm do ECM.
Pé plano
Ou desaparecimento da arcada plantar interna
• Alterações congénitas;
• Anomalias ósseas;
• Traumatismos;
• Secundário a doenças reumatismais, neurológicas, musculares.
Pé plano laxo juvenil
• Ansiedade dos pais (alimentada muitas vezes por profissionais);
• Até aos 3 anos – camada de gordura;
• Associação muitas vezes a desvio divergente do calcanhar (valgo), levando á deformação do
calçado (“camba” a parte medial posterior);
• Manutenção na idade adulta esta ligado frequentemente a um padrão familiar e apenas leva a uma
desadaptação ao calçado “standard”.
Exames clínicos:
• Posição dos calcanhares quando em “ponta dos pés”;
§ Correção do valgismo do calcanhar.
• Elevação passiva do 1º dedo, com pé apoiado
§ Elevação da arcada plantar.
• Podoscópio.
Pé cavo
• A planta do pé apoia uma < superfície no solo;
• Parte dos casos: causa desconhecida/idiopática;
• Exame neurológico cuidadoso.
Pé cavo-varo: mal tolerado
• Dores nas áreas de híper-pressao plantar;
• Hiperqueratose.
Tratamento:
• Paliativo: palmilhas moldadas;
• Correção cirúrgica.
Joelho varo
Fisiológico:
• Após o início da marcha e até aos 2-3 anos desvio em varo (por vezes acentuado) que desaparece
podendo surgir um desvio contrario aos 4-5 anos – sem necessidades de tratamento.
Patológico:
• Raquitismo, displasia epifisário múltipla, infeções, traumatismo das cartilagens.
Joelho valgo
Fisiológico:
• Frequente entre os 2-5 anos de idade;
• Desaparece espontaneamente – sem necessidades de tratamento.
Patológico:
• Raquitismo, displasia epifisário múltipla, infeções, traumatismo das cartilagens.
Patologia da Mulher e da criança | FRANCISCO CUNHA
Patologia Neurológica
Avaliação do Coma
Confusão:
• Redução da perceção e da atenção, com tendência para mal-interpretar o ambiente.
Estupor:
• O acordar apenas é possível com estímulos vigorosos, e quando “despertado” as respostas são
lentas e inapropriadas.
Coma:
• Incapacidade de acordar e obter respostas de uma pessoa;
• Ausência de atividade motora espontânea, permanecendo o doente com os olhos fechados;
• Incapacidade de obter movimentos voluntários (com movimentos reflexos espinhais de retirada à
dor).
Estado vegetativo persistente:
• Recuperação de um aspeto acordado, pode haver ciclos de vigília-sono; sem melhoria do estado
de perceção e/ou movimentos voluntários.
Descerebração:
• Extensão tónica dos membros superiores e inferiores; disfunção do tronco cerebral superior,
com lesão abaixo do tálamo.
Descorticação:
• Flexão dos membros superiores, com extensão dos membros inferiores; disfunção hemisférica,
tronco cerebral intacto, lesão do tálamo ou superior.
Escala de coma de Glasgow
Avaliação de doentes com encefalopatia (traumatismo, infeção, tumor malformações
Congénitas, doenças metabólicas).
ECG: 3-15
• 13-15: encefalopatia ligeira;
• 9-12: encefalopatia moderada;
• 3-8: encefalopatia grave.
Componente:
• Ocular;
• Motora;
• Verbal.
Escala de coma AVPU
Nível de consciência/resposta a estímulos:
• Alerta;
• Verbal: resposta à voz;
• “pain”: resposta à dor (ECG = 8);
• “unresponsiveness”: sem resposta a estímulos.
Convulsões Febris
Apenas 8% das convulsões duram mais de 15 minutos. Muitas delas são apenas presenciadas pelos pais. As
crianças têm admissão no SU em fase pós-ictal.
EEG/Avaliação neuro imagiológica:
• Não indicadas
Episodio de alteração das funções motoras, sensoriais ou do comportamento, com ou sem perda de
consciência, ocorrendo associada a febre, sem evidencia de infeção intracraniana ou causa definida
É por vezes o 1º sinal de doença:
• Mais frequentemente pode haver: grito, perda consciência, rigidez muscular
§ Fase tónica: pode surgir apneia e incontinência;
§ Fase clónica: movimentos musculares repetitivos, rítmicos;
§ Fase pós-ictal.
Convulsões febris simples:
• Duração inferior a 15 min;
• Generalizada;
• Única nas 24 horas;
• 1-5 anos de idade.
Fatores de risco:
• Temperatura corporal elevada;
• História familiar de convulsões febris;
• Alterações do desenvolvimento ou neurológicas;
• Frequência de berçário/jardim infantil;
• Classe social desfavorecida;
• Valor sérico de sódio baixo.
Fatores de risco para recorrência:
• Baixa idade na 1ª convulsão febril;
• História familiar de convulsões febris;
• Curta duração de febre antes do início da convulsão febril;
• Febre “relativamente baixa” aquando convulsão febril;
• História familiar de convulsões não- febris = afebril.
Fatores de risco para epilepsia:
• Fatores de risco para “aparecimento” de epilepsia:
§ Alterações do desenvolvimento antes da 1ª convulsão febril;
§ História familiar de convulsão febril;
§ 1ª convulsão febril complexa.
Hereditariedade:
• Convulsão febril tende a ocorrer em grupos familiares;
§ Modo de herança – desconhecido;
§ Irmão criança com convulsão febril tem risco 10-20% - ↑ do risco se pai e/ou mãe tem
história de convulsão febril;
Conselhos aos pais
Convulsão febril é assustadora, mas não causa lesão cerebral. Tem riscos reduzidos de desenvolvimento
epilepsia
Risco de novas convulsões
• Mesmo episodio febril;
• Futuros episódios febris.
Em caso de nova convulsão febril
• Deitar a criança de lado ou em decúbito ventral com a cabeça de lado;
• Não forçar a introdução de objetos entre os dentes;

• Observar a criança cuidadosamente;
• Se convulsão não parar apos 10 min levar criança para SU.
Vacinas:
• DTP e outras – nas 24h seguintes;
• VASPR – entre 7- 10 dias.
Tratamento:
• Oxigénio (alto debito);
§ Benzodiazepinas
o Diazepam: PR, IV;
o Midazolam: IM, IV, IN
• Antipiréticos e/ou arrefecimento natural
• Tratamento causas subjacentes
Profilaxia: controversa
• Benzodiazepina nos episódios febris
§ Diazepam: 0,5 mg/kg PR ou 1mg/kg PO o Ataxia,
letargia
• Fenobarbital
§ 5mg/kg/dia (12/12h) PO o Alteração do
comportamento e capacidade intelectual
Patologia Hematológica
Anemia fisiológica do lactente
• Diminuição progressiva do nível de hemoglobina (Hgb) até 6-8 semanas de vida;
• Diminuição tempo de sobrevida dos GR fetais em relação aos GR tipo adulto;
• Diminuição produção eritropoietina (EPO) – absorção e em resposta à hipoxia;
• Aos 2-3 meses de vida aumento produção EPO: valores Hgb: 9-11 g/dl;
• Deficiência acido fólico e vitamina E podem agravar a anemia (++ prematuros).
Ferro suplementar: 2-4 mg/kg/dia
• Prematuros: após 4-8 semanas de vida;
• Lactentes a termo: 4 meses de vida.
Prematuros: peso ao nascer de 800-1500g
• R-HuEPO 3x/ semanas + suplemento ferro (primeiras 6 semanas de vida);
• Diminuição significativa das transformações de concentrado de GR.
Anemia ferropénica
• Doença hematológica mais comum na infância;
• 6 meses a 3 anos de idade, puberdade;
• RN – 0,5 g de ferro;
• Adulto – 5 g de ferro:
§ Aumento de 4,5 g;
§ 0,8 mg/dia até aos 15 anos.
• 10% do ferro da dieta é absorvido;
• O ferro do leite materno é melhor absorvido (50%);
• Um lactente com leite materno, necessita de menos ferro nos restantes alimentos;
• No 1º ano de vida, são necessários alimentos enriquecidos em ferro;
• Um equilíbrio precário leva a que haja uma rápida anemia por carência de ferro, se surgirem
alterações ligeiras da dieta ou hemorragias.
Défice de ferro afeta: crescimento, imunidade, comportamento, desenvolvimento psicomotor e intelectual.
Reservas inadequadas ao nascimento:
• Grande necessidade devido ao crescimento e expansão do volume de sangue (0-2 anos de vida,
adolescência);
• Ingestão inadequada de ferro;
• Hemorragia;
• Úlcera péptica, divertículo de Meckel, pólipos intestinais, hemangioma, APLV, hérnia do hiato,
menstruação, infeções por parasitas.
Manifestações clínicas:
• Anorexia;
• Irritabilidade;
• Pica: fagofagia, geofagia;
• Alteração da atenção e da aprendizagem;
• Palidez;
Patologia da mulher e da Criança | FRANCISCO CUNHA
• Taquicardia;
• Sopro cardíaco (funcional);
• Baço palpável (10-15% dos casos);
• Cárdiomegalia;
Laboratório:
• Hemograma (Hgb, VGM, HgGM, hematócrito, RDW, plaquetas
• Reticulócitos - Não
• Cinética do ferro (ferro, ferritina,CTF.)
Tratamento:
• Ferro oral: 6mg/ kg/dia, tid
• De preferência no intervalo das refeições, melhor absorção
§ Evitar grandes quantidades de leite (↓absorção)
• Medicação durante 4-6 semanas apos normalização da hemoglobina
• Ferro parentérico (IV): risco de reação anafilática; apenas em casos de alteração da absorção oral
do ferro
• Transfusão somente em situações muito graves e com pequenos volumes de GR (2-3 ml/kg)
• Resposta ao ferro oral:
- Dos reticulócitos, com o pico entre o 5º e o 10º dia;
- Da hemoglobina 0,25 g/dl/dia nos primeiros 10 dias
Patologia Oncológica
Problemas Oncológicos
• Cancro: 2ª causa de morte em crianças do 1-16 anos e 1ª causa de doença fetal
§ 8-10 tipos de tumores são responsáveis por +/- 90% dos cancros;
§ Os restantes 10%, são de múltiplos tipos e mais raros.
• Leucemias, tumores do SNC e linfomas são os 3 mais frequentes;
• Maioria dos cancros são de ocorrência esporádica;
• Alguns casos são devido a fatores ambientais ou suscetibilidade familiar;
• Consequência do tratamento do cancro prévio.
Avaliação diagnostica por suspeita de cancro:
• Dor localizada persistente;
• Tumefação persistente de gânglios linfáticos;
• Febre inexplicada;
• Sinais de hipertensão craniana;
• Massa dos tecidos moles.
Biópsias dos tumores e mielogramas.
Efeitos sistémicos enespecíficos:
• Anorexia, perda ponderal, desnutrição, febre.
Manifestações específicas, dependendo do tumor em questão:
• Efeito direto por extensão local do tumor – dor, obstrução, compressão
• Resultado de metástases;
Tratamento:
• Tipo, estadio e grau de disseminação
• Objetivo:
§ Cura ou paliação
• Assistência geral:
§ Nutrição;
§ Infeção;
§ Complicações;
§ Terapêutica.
• Terapêutica específica:
§ Cirurgia;
§ Radioterapia;
§ Quimioterapia;
§ TMO.
Sequelas a longo prazo, nos sobreviventes.
Leucemias agudas
• Primeiras causas de cancro em criança;
• Cerca de 2000-2500 caso novo por ano nos USA;
• Leucemia linfoblástica aguda (LLA) – 75%;

• Leucemia mieloblástica aguda (LMA) – 20%.
Sintomas iniciais:
• Febre;
• Palidez (anemia);
• Sinais hemorrágicos (petéquias, equimoses);
• Letargia;
• Mal-estar;
• Anorexia;
• Dor nos membros/articulações.
Exames objetivos:
• Linfadenopatia, hépato e/ou esplenomegalia.
Tratamento:
• Depende do tipo, estadio e grau de disseminação
LLA: 50-60% de “cura” (sobrevivida sem doença a longo prazo)
• 2-8 anos de idade e diminuição da quantidade de leucócitos: +/- 85%
• Leucócitos aumentam e doença extra-medular: +/- 40%
• 10-20% de recidivas após suspensão do tratamento (++ no 1º ano)
LMA: 30-40% de “cura”
• Esquemas de quimioterapia mais agressivos
Tumores SNC
• Segunda causa de neoplasias até à adolescência;
• Mortalidade de 40-50%;
• Neoplasias com aumento da morbilidade;
• Mais frequentes nas idades < 7 anos do que > 7 anos;
• Existem mais de 100 tipos.
Tratamento multimodal:
• Radioterapia, cirurgia e quimioterapia.
80% são do tipo:
• Astrocitoma policitico juvenil:
§ Meduloblastoma/PNET;
§ Astrocitoma difuso;
§ Ependimona;
§ Craniofaringioma.
89% são unifocais e 11% são multifocais.
< 1 ano de idade são predominantemente tumores supra-tentoriais
• Teratomas ou tumores dos plexos coroideus
> 1 ano, são tumores infra-tentoriais
5% dos casos de tumores, são familiares ou hereditários.
As radiações ionizantes aumentam a incidência de tumores do SNC.
Manifestações Clínicas:
• Macrocefalia;
• Vómitos e letargia ou irritabilidade;
• Cefaleias, náuseas, edema papilar;

• Desequilíbrio da marcha.
Diagnóstico:
• TAC cerebral com contrate;
• RMN cerebral (ideal);
• Tumores germinais: alfa-fetoproteina e beta-HCG.
Derivação ventricular externa (DVE) emergente.
Prognóstico: 20-100% de “cura”
• Carcinoma plexos coroideus
• Papiloma dos plexos coroideus
Malignidade por posição:
• Meduloblastoma do tronco cerebral
> 70% de sobrevivência a longo prazo:
• 50% com sequelas neurológicas pelo tumor e/ou tratamento
Crianças e adolescentes e a sua prevenção

(acidentes)
Dados estatísticos
Quantidade:
• 20-25% das idas ao SU;
• 9272 casos, 2002 no HSJ.
Qualidade:
• 1ª causa de morte com > 1 ano de idade
Mais frequentes no sexo masculino e entre 1-4 anos de idade
Acidentes
Situações muito frequentes e poucas veze fatais:
• “Nunca tinha acontecido!!”, “Só olhei para o lado uns segundos!!”.
Tipos de acidentes:
• Quedas
• Acidentes pessoais
• Acidentes escolares
• Acidentes de viação
O tratamento pode alterar a história da doença.
PREVENÇÃO
Janelas e varandas:
• Sistema tranca que permita apenas 10 cm de abertura;
• Não deixar bancos e cadeiras, junto das janelas/varandas;
• Atenção ao gradeamento das varandas:
§ Horizontal VS vertical.
Eletricidade:
• Proteja as tomadas;
• Envolva as triplas;
• Fio terra;
• Desligar os aparelhos se faltar a luz.
Queimaduras:
• Proteger manípulos do fogão e vidro do forno;
• Pegas das frigideiras para dentro do fogão;
• Micro-ondas, pois a temperatura não é uniforme;
• Fogueira e fogo de artifício;
• No banho deve-se colocar primeiro a água fria;
• Quando existe exposição solar, deve-se colocar creme protetor e ter cuidado com o horário.
Quedas:
• Não deixar bebé sozinho na cama;
• Cama com grades verticais e sempre levantadas;
• Altura das grades de 60-80 cm;
• Distância entre as grades de 6 a 7,5 cm;

• Cadeiras encostadas a uma parede;
• Cadeiras para mesa, sem outras cadeiras por baixo.
Sistema de retenção (cadeirinha):
• De acordo com o peso (idade apenas indicativa);
• Em grandes prematuros, deve-se ter cuidados especiais;
• No banco dianteiro, não utilizar airbag ativado;
• Voltado para trás é mais protetor:
§ Idealmente até 13-18 kg.
• Desde a saída da maternidade;
• Utilizar sempre, mesmo em viagens “pequenas e perto de casa”.
Grupo Peso (kg) Posição Banco
0 <9 Voltado para trás Banco traseiro ou banco da
frente*
0+ < 13 Voltado para trás Banco traseiro ou banco da
frente*
I 9-18 Voltado para trás ou voltado para a Banco traseiro ou banco da
frente frente*
II 15-25 Voltado para trás ou voltado para a Banco traseiro
frente
III 22-36 Voltado para a frente Banco traseiro
* Se não tiver airbag
Intoxicações
Acidentais: as mais frequentes, idade pré-escolar (idade média 2,5 anos)
• Medicamentos;
• Hidrocarbonetos;
• Fitofármacos (organofosforados);
• Cáusticos;
• Gases (monóxido de carbono).
Intencionais: mais frequentes no sexo feminino e na adolescência; suicídio e parasuicídio
Abuso de drogas: álcool, opiáceos, benzodiazepinas, inalação de solventes/cola.
Iatrogénicas: digoxina, metoclopramida.
Deliberadas: maus-tratos/crime; administração por adultos.
Prevenção:
• Guardar medicamentos e produtos químicos fora do alcance das crianças;
• Não tomar e não dar medicamentos às escuras e não exceder as doses prescritas;
• Não aplicar raticidas, naftalina ou outros pesticidas em locais acessíveis a crianças;
• Não utilizar embalagens vazias para guardar outros produtos;
• Não dar embalagens vazias às crianças para brincar;
• Não juntar produtos de uso doméstico junto a comidas ou bebidas;
• Conhecer o significado dos símbolos existentes nos rótulos;
• Ler as instruções de aplicação cuidadosamente;
• Não apanhar nem cozinhar cogumelos frescos, se não os souber distinguir com exatidão;
• Não deixar as crianças comerem bagas ou sementes de plantas desconhecidas.

Tratamento
Medidas gerais:
• Avaliação do estado clínico (ABC);
• Contactar CIAV;
• Diminuir absorção:
§ Via inalatória – retirar a criança do ambiente tóxico;
§ Via cutânea - Lavagem abundante para remoção do tóxico -
Uso de luvas para proteção pessoal;
§ Via digestiva - Mais frequente de todas - Impedir continuidade
da ingestão - Lavagem gástrica;
o Administração de carvão ativado (se não houver
contraindicações).
• Eliminar a substância tóxica
§ Em casos de: lixívia, soda caustica, petróleo, gasolina, líqudo da
máquina de lavar loiça ou roupa;
- Não provocar vómito;
- Lavagem gástrica:
o Entubação com sonda nasogástrica o Lavagem com soro
fisiológico (10-20 ml/bólus) - Carvão ativado:
o Elevada área de superfície para absorção (1000 m2/g) o
Eficaz em grande no de tóxicos o Não absorção sistémica o
Dose habitual – 1g/kg peso
o Obstipante, devem-se administrar catárticos (sulfato de
magnésio ou sódio 250 mg/kg)
o Sem interesse na intoxicação por álcool - Hemodiálise:
o Situações clínicas de maior gravidade o Tóxicos dialisáveis
Medidas específicas:
• Dependentes do tóxico;
• Seguir instruções do CIAV;
• Antídotos específicos.
Centro Informações Antivenenos (CIAV)
Quem? O quê? Quanto? Quando? Onde? Como? Estado clínico da criança
Refluxo Gastroesofágico
Processo fisiológico em lactentes e crianças saudáveis: episódio curto e sem complicações associadas.
• Muito frequente nos lactentes, diminuindo a sua frequência com a idade
§ Raro apos os 18 meses;
Doença de RGE (DRGE) – refluxo com complicações associadas:
• Esofagite, atraso do crescimento, patologia respiratória.
Avaliação clínica
Sintomas de obstrução / patologia GI:
• Vómitos, biliares, obstrução ou diarreia, hemorragia GI, vomito em jato, distensão abdominal.
Sintomas de doença neurológica:
• FA abaulada, convulsões, macro ou microcefalia, Hipo ou hipertonia.
Estigmas de doença genética, hepatoesplenomegalia.
Sintomas sistémicos:
• Febre, astenia, atraso do crescimento.
Complicações:
• Irritabilidade (esofagite);
• Síndrome de Sandifer;
• ALTE;
• Sibilância persistente;
• Atraso do crescimento.
Diagnósticos diferenciais
• Estenose hipertrófica do piloro;
• Intolerância às proteínas do leite de vaca;
• Doença celíaca;
• Doença metabólicas;
• Malformações congénitas do sistema digestivo.
Exames complementares
• pHmetria esofágica;
• Impedância esofágica;
• Ecografia abdominal;
• Estudo contrastado GI;
• Endoscopia digestiva alta.
Terapêutica
Medidas gerais:
• Posicionamento anti-refluxo;
• Evicção exposição fumo de tabaco;
• Manutenção de leite materno;
• Refeições MAIS pequenas;
• Espessamento do leite.
Farmacoterapia:
• Inibidores da bomba de protões:
§ Omeprazol;
§ Esomeprazol.
• Paracinéticos:
§ Domperidona.
Doença celíaca
Doença sistemática imunomediada desencadeada pelo glúten
• Grande variabilidade clínica;
• Prevalência 1/100 (muitos assintomáticos);
• Maior na raça caucasiana e 2x superior no sexo feminino;
• Fatores ambientais;
• Indivíduos genéticamente suscetíveis:
§ HLA classe ll: 95% DQ2 ou DQ8.
Cereais com glúten:
• Trigo;
• Cevada;
• Centeio;
• Aveia.
• Sintomas GI: diarreia, obstipação, dor abdominal, distensão abdominal, náuseas ou vómitos;
• Sintomas neurológicos: irritabilidade, cefaleias, atraso do crescimento;
• Sintomas sistémicos: atraso do crescimento, astenia, palidez;
• Sintomas musculosquelético: artralgias, mialgias, artrites;
• Atraso pubertário, irregularidades menstruais, alteração do esmalte dentário, aftas orais
recorrentes, dermatite.
Grupos de risco:
• Diabetes mellitus tipo l;
• Tiroidite autoimune;
• Síndrome de Down;
• Síndrome de Turner;
• Síndrome de Williams;
• Défice de IgA;
• Hepatite autoimune.
Rastreio:
• Sintomas GI ou constitucionais compatíveis;
• Hipoplasia esmalte dentário, osteoporose, baixa estrutura, puberdade tardia, anemia ferropénica;
• Grupos de risco;
• Atraso do crescimento;
• DC em parentes em 1º grau (10% de risco).
Diagnóstico:
• Testes serológicos:
§ Ac anti-TG – teste de rastreio recomendado universalmente
§ Sob alimentação com glúten
§ Défice IgA e DC – 2 a 10 %
§ Doseamento IgA
§ Se défice IgA: tTg-IgG
§ Ac antiendomisio IgA – mais específico
• Testes genéticos:
§ Tipagem HLA DQ2/DQ8
§ Elevada sensibilidade e baixa especificidade
§ Principal determinante genético - Confirmação do diagnostico por biopsia
duodenal:
§ Endoscopia digestiva alta: técnica preferencial
§ Patologista experiente
• Classificação de Marsh
Complicações da doença celíaca não tratada:
• Doenças malignas (carcinoma colo-rectal, linfomas);
• Doenças autoimunes;
• Infertilidade;
• Anemia crónica;
• Baixa estatura;
• Osteoporose;
• Depressão, neuropatia periférica.
Tratamento:
• Dieta isenta em glúten:
§ Único tratamento e eficaz.
Leite de vaca
Alergénio mais comum em idade pediátrica (2% em crianças com idade < 4 anos)
• Espectro de síndromes clínicos de respostas imunológicas às proteínas do leite de vaca (IgE
mediadas e não mediadas);
• Principais alergénios: caseína e lacto proteínas;
• Cozedura, fermentação e acidificação e acidificação do leite diminui a alerginidade das lacto
proteínas.
Alergia às proteínas do leite de vaca (APLV):
• Frequente nos primeiros meses de vida, em lactentes sob leite adaptado;
• Também surge em lactentes sob LM se a mãe ingere produtos lácteos;
• Reação Ig-E mediadas, imediata, minutos a 2h apos a ingestão;
• Urticaria, angioedema, broncospasmo, SDR, hipotensão, taquicardia, vómitos, dor abdominal.
Diagnostico:
• Suspeita clínica
• Doseamento de IgE especifica para as proteínas do leite de vaca
• Testes cutâneos, prova de provocação:

§ Sempre em ambiente hospitalar
Tratamento:
• Imediato:
§ Adrenalina IM (se reação anafilática)
§ Anti-histamínico
§ Corticoide
• Evicção de produtos lácteos
§ Leites extensamente hidrolisados
§ Evicção de produtos lácteos da dieta materna em lactentes com LM exclusivo
§ Cuidados na diversificação alimentar:
o Papas não lácteas, purés sem leite, bolos o Refeições
fora de casa
• Tolerância adquirida até aos 3 anos na grande maioria dos casos
Outras reações não IgE mediadas (às PVL)
• Proctite/protocolite (intolerância às PLV)
• Enterocolite
• RGE
• Colite
• Obstipação
Intolerância às proteínas do leite de vaca
Apresentação entre as 2 e 8 semanas de vida, tipicamente até aos 6 meses
• Resposta inflamatória limitada ao reto e colon sigmoide distal;
• Diarreia, aumento da frequência das dejeções, cólicas, rectorragias;
• Lactente com bom aspeto geral;
• Frequente em lactentes sob leite materno;
• Reatividade cruzada com a soja e proteínas de leite de outros animais.
Diagnóstico:
• Clínica sugestiva;
• Melhoria dos sintomas apos evicção das proteínas do leite de vaca;
• Sem alteração das IgE especificas ou testes cutâneos;
• Retoscopia (biopsias).
Tratamento:
• Evicção de produtos lácteos da dieta materna;
• Leites extensamente hidrolisados;
• Resposta clínica em 72h;
• Reintrodução 4-6 meses após o diagnóstico;
• Tolerância adquirida até aos 12 meses.
Intolerância à lactose
Lactose: hidrolisada pela láctase intestinal em glicose e galactose
• Redução dos níveis de láctase na idade pré-escolar (++ asiáticos e africanos);
• Causas primarias: racial, deficiência congénita, prematuridade;

• Causas secundarias: sobre crescimento bacteriano, GEA, giardíase, lesão da mucosa, diarreia (de
qualquer causa).
• Dor abdominal, flatulência, diarreia, vómitos;
• Borborigmo intestinal audível;
• Depende da quantidade ingerida, dos níveis de lactose, do padrão de motilidade, da dieta;
• Sem atingimento da curva estaturo-ponderal.
Testes diagnósticos:
• Teste de tolerância à lactose;
• Testes de hidrogénio exalado.
Tratamento:
• Redução da ingestão de lactose (leite sem lactose, iogurtes);
• Tratamento da causa nos défices secundários;
• Substituição enzimática;
• Probióticos;
• Suplementação de cálcio e vitamina D: devido à restrição de alimentos lácteos.
Doença inflamatória intestinal (DII)
• Doença pouco conhecida;
• Pico de incidência entre os 15 e 25 anos;
• 20% dos doentes desenvolvem sintomas na infância/adolescência;
• Maior incidência na europa do Norte e central e América do Norte;
• Na criança maior incidência do DC;
• Sem critérios da diagnostico específicos.
Tipos:
Doença de Crohn Colite Ulcerosa
Cavidade oral ao ânus Cólon
Envolvimento transmural Envolvimento da mucosa
Áreas de mucosa normais Atingimento contínuo da mucosa
Granulomas frequentes Granulomas muito raros
Fatores de risco:
• Sexo feminino;
• Judeus, raça caucasiana;
• Familiar em 1º grau com DII (30x mais);
• Tabagismo;
§ Aumenta o risco de DC ;
§ Diminui o risco de CU.
• Dieta – não comprovado
§ Excesso de alimentos processados, gorduras e açucares refinados.
• Sedentarismo
• Obesidade
• GEA previa
• Efeito protetor: aleitamento materno
Classificação de Montreal (DC)

Idade de diagnostico
A1 - < 16 anos
A2 – 17 – 40 anos
A3 - > 40 anos
Localização
L1 – ileal
L2 – colónica
L3 – ileocolonica
L$ - trati GI superior
Comportamento
B1 – não estenosante, não penetrante
B2 – estenose
B3 – penetrante
P – Doença perineal
Classificação de Montreal (CU)
Idade de diagnostico
A1 - <16 anos
A2 -17-40 anos
A3 - > 40 anos
Localização
E1 – proctite
E2- colon lado esquerdo
E3 – pancolite
Gravidade
• Diarreia sanguinolenta ou aquosa;
• Dor abdominal, distensão abdominal, tenesmo;
• Fistulas;
• Fissuras;
• Abcessos perianais (DC);
• Aftas orais, uveíte;
• Artrite;
• Rash;
• Perda ponderal ou atraso do crescimento estaturo-ponderal e/ou perrtario;
• Palidez;
• Astenia;
Manifestações extraintestinais:
• DC - Estomatite aftosa, eritema nodoso, artrite;

• CU - Pioderma gangrenoso, hepatite autoimune, colangite esclerosante primária;
• Episclerite, uveíte.
Alterações analíticas:
• Elevação dos marcadores inflamatórios (PCR, VS);
• Anemia, leucocitose e trombocitose;
• Hipoalbuminemia;
• Elevação da TGO e TGP;
• Presença de sangue oculto nas fezes;
• Elevação da calprotectina fecal.
Ausência de alterações séricas em 19% das CU e 9% das DC

Exames complementares de diagnóstico:
• Ecografia abdominal;
• Colonoscopia;
• Endoscopia digestiva alta;
• Estudo contrastado;
• RM abdominal com enterografia;
• Exames histológicos.
Diferenças clínicas entre DC e CU:
CU DC
Hematoquezia Comum Menos comum
Muco ou pus Comum Raro
Atingimento do intestino delgado Não Sim
Atingimento de trato GI superior Não Sim
Obstrução Não Sim
Doença perianal Não Sim
Risco de cancro aumentado Muito aumentado
Testes serológicos:
• Ac anti-sacharomyces cerevisiae (ASCA):
§ Positivos em 40 a 80% dos doentes com DC • Ac antineutrfilo citoplasmático
perinuclear (PANCA):
§ Positivos em 60 a 80% dos doentes com CU
• Mais associados a doença limitada ao colon
Seguimento e tratamento:
• Multidisciplinar
• Adaptado a cada doente
• Depende da localização, tipo e gravidade da doença
• 1º - indução de remissão
• 2º - manutenção
• Avaliação a resposta à terapêutica
• Monitorização clínica e analítica
Tratamento da DC:
• Corticosteroides
• Aminosalicilatos (mesalamina, sulfasalazina)
• Tiopurinas (azatioprina e mercaptopurina)
• Infliximab (ac monocional anti-TNF)
• Adalimumab
• Metotrexato
• Antibióticos (ciprofloxacina/metronidazol)
Tratamento da CU:
• Tratamento tópico (corticoides, 5-ASA)
• Aminosalicilatos
• Corticosteroides (se possível apenas na fase aguda (remissão));
• Tiopurinas
• Infliximab
• Ciclosporina
• Cirurgia (colectomia)
Complicações:
• Agudas - CU (Megacólon tóxico, perturbação intestinal, hemorragia)
- DC (obstrução intestinal, abcessos, fistulas).
• Desnutrição (DC)
• Carcinoma colorretal - rastreio mais precoce.
Patologia da Mulher e da Criança Alexandra Pregal
Patologia da mulher
• Endometriose; • SOP;
• Neoplasias malignas ginecológicas; • Miomas uterinos;
• Infeções ginecológicas; • Dor pélvica;
• Infertilidade Feminina/Alterações do Ciclo Reprodutivo
Endometriose
• Presença de focos de tecido endometrial: glândulas e estroma em localização extra-
uterina o que induz uma reação inflamatória nos tecidos afetados (órgãos pélvicos
incluindo ovários, bexiga, reto, peritoneu, cavidade nasal, tecido ganglionar);
• 10% das mulheres na idade reprodutiva;
• 30 – 50% das mulheres infertilidade/dor pélvica;
• Doença crónica e recorrente com impacto significativo na saúde física e mental com
compromisso laboral, social, familiar e qualidade de vida global;
• Espetro clínico variável: insidiosa,

ABORDAGEM
praticamente assintomática, dor pélvica
INDIVIDUALIZADA!
intensa, sintomatologia em órgãos distantes.
• Várias teorias etiopatogénicas:

⤻ Teoria da implantação /menstruação retrógrada (+ consensual);
⤻ Teoria da metaplasia;
⤻ Teoria metastática;
⤻ Teoria da células autoimunes;
⤻ Teoria das células percursoras;
⤻ Fatores genéticos.
❏ Histopatologia ⇾ diversidade / conceção unicista

• Lesões peritoneais;
• Lesões ováricas (endometriomas);
• Focos uterossagrados e lesões infiltrativas do septo reto-vaginal.
Pág. 1
ASPETOS MORFOLÓGICOS ASPETOS FUNCIONAIS

Presença de dois elementos que Recetividade a estímulos
caracterizam o tecido endometrial hormonais (estrogénios+,
(glândulas e estroma). progesterona ++).
❏ História natural
• Lesões persistem no ciclo de vida da mulher;
• Superficiais: estáveis, agravamento, regressão, remissão completa;
• Influência do clima endócrino ⇾ gravidez /menopausa;
• Influências terapêuticas (pseudogravidez) ⇾ progestativos, ACO combinados,

análogos GNRH, THS.
❏ Diagnóstico
• A dor é o elemento mais unânime e mais significativo para o diagnóstico!
• Dismenorreia secundária, progressiva e total (62-79%);
• Dispareunia profunda (45%);
• Disquezia (2-29%) e rectorragia;
• Diarreia e vómitos;
• Disúria (10-25%), cólica renal e hematúria;
• Spotting pré-menstrual quase patognomónico;
• A maior discrepância verifica-se entre a intensidade da dor e a gravidade das lesões
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• Manchas azuladas cervicais;
• Nódulos do fundo de saco vaginal posterior(patognomónicos);
• Retroversão uterina acentuada;
• Retração nodular dos ligamentos uterossagrados;
• Nódulos múltiplos e irregulares;
• Massas mais ou menos volumosas.
O exame objetivo quase sempre confirma a suspeita pela história clínica.

O denominador comum destes achados é a dor intense que a palpação
destes elementos nodulares desperta.
Pág. 2
❏ Diagnóstico e classificação
EXAMES AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO
• Histerossalpingografia;
• Ecografia vaginal;
• Laparoscopia;
• Ca 125 (diagnóstico/resposta à terapêutica).
ESTADIAMENTO – Classificação da AFS/ASRM (1996)

• Estadio I (mínimo);
• Estadio II (ligeiro);
• Estadio III (moderado);
• Estadio IV (grave ou severo).
Endometriose e infertilidade
• A Endometriose associa-se frequentemente a infertilidade, mas a relação causal e
os mecanismos subjacentes nem sempre são claros.
⤻ Formas graves: graves distorções anatómicas (endossalpingiose).
⤻ Formas ligeiras: líquido peritoneal.
• Ovulação: disfunção ovárica/tubar;
• Fecundação: compromisso funcional espermatozóides;
• PMA: qualidade dos embriões (abortamentos precoces).
❏ Prevenção
• Novas lesões;
• Sintomatologia incapacitante;
• Potencial reprodutivo.
❏ Tratamento
Dor;
• Atitude expetante: controvérsia, mal aceite. Grandes massas pélvicas;
- estadios (I e II); Infertilidade arrastada.
- idade (<35 >37).
• Tratamento médico: extrapolação do endométrio normal.

- progestativos e estroprogestativos;
- danazol, gestrinona;
- análogos da GnRH.
Pág. 3
• Tratamento cirúrgico: laparoscopia (LASER).

- impedir evolução natural/potencial reprodutivo;
- controlar sintomas;
- os endometriomas ⇾ quistectomia vs drenagem/coagulação.
OBRIGATÓRIA Em contexto de infertilidade

⤻ se PMA provável
CIRURGIA
Após idade reprodutiva

⤻ associando ou não histerectomia
Formas graves
⤻ extensão da cirurgia ao sist. urinário / digestivo
• Técnicas de PMA:
- Formas mínimas ou ligeiras sem resposta à terapêutica médica (IUI>>>FIV);
- Formas moderadas a graves – os endometriomas:
• risco de abcesso pélvico;
• dificuldades técnicas;
+
• progressão da endometriose;
• dd neoplasias malignas.
•
– •
riscos cirúrgicos;
diminuição da reserva ovárica;
• falta de evidência vantagens FIV/ICSI;
• que regimes/custos.
Síndrome do Ovário Poliquístico (SOP)

• Anomalia endócrina mais frequente nesta idade (6-12%);
• Importância estética; • Anovulação crónica;
• Associação com infertilidade; • Ovários poliquísticos;
• Aspeto psicossocial; • Hiperandrogenismo;
• Associação a doenças malignas; • Exclusão de outras entidades clínicas;
• Associação a Diabetes tipo II; • Parâmetros laboratoriais.
• Associação a doenças cardiovasculares;
• Desregulação do eixo hipotálamo / hipófise / ovário;
• Anomalias clínicas, bioquímicas e endocrinológicas subjacentes;
• Ovários poliquísticos ( > 12 folículos num ovário, 2 – 9 mm, ovário > 10 ml);
• Morfologia já não é considerada essencial para o diagnóstico.
Pág. 4
❏ Etiologia
• SOP é sempre um diagnóstico de exclusão!
❏ Definição
• US NHI (1990)
- anovulação crónica;
- evidência clínica ou laboratorial de hiperandrogenismo;
- ausência de outras patologias (hiperplasia suprarrenal, doença de Cushing,
hiperprolactinemia tumores produtores de androgéneos)
• Consenso de Roterdão (2003)

- oligomenorreia ou anovulação crónica;
- evidência clínica ou laboratorial de hiperandroginismo;
- ausência de outras patologias (hiperplasia suprarrenal, doença de Cushing,
hiperprolactinemia tumores produtores de androgéneos)
• Definição da Sociedade de Excesso de Androgéneos e PCOS (2009)

- oligoanovulação e/ou ovários policísticos;
- hiperandrogenismo: hirsutismo ou hiperandrogenia;
- ausência de outras patologias (hiperplasia adrenal congénita, Síndrome de
Cushing, hiperprolactinemia, tumores produtores de androgéneos) ou
medicações androgénicas/anabolisantes
❏ Manifestações clínicas subjacentes

• Hirsutismo ⇾ 66 – 75 % SOP.
⤻ Presença nas mulheres de pêlos terminais na face e/ou corpo com
distribuição de tipo masculino >> atribuição de score de Ferriman e
Gallwey >=6.
• Acne ⇾ 15 – 30 % SOP.
• Alopécia androgénica ⇾ 10 % SOP.
⤻ Queda de cabelo no couro cabeludo.
• Hiperandrogenia ⤻ Aumento do nível dos androgéneos circulantes.
⤻ Testosterona livre aumentada em 70%
• Disfunção menstrual/ovulatória ⇾ 75 % SOP.
⤻ Pode ocorrer com ciclos normais.
• Ovários poliquísticos ⇾ 75 – 90 % SOP.
⤻ Com 12 ou mais folículos de 2 – 9 mm em cada um dos ovários ou
um ovário com mais de 10cc.
Pág. 5
• Relação LH / FSH ⇾ Pode chegar a 3/1.
• Obesidade ⇾ IMC > 25 kg/m2. Obesidade central CA > 80 cm.

• Resistência à insulina.
• HOMA-IR.
❏ Fisiopatologia
Vários mecanismos subjacentes propostos.
• Aumento da resistência periférica à insulina/hiperinsulinemia;
• Anomalia metabolismo androgéneos e estrogénios;
• Supressão da SHBG e aumento da androgenicidade;
• Baixa concentração de adiponectina – desregulação do metabolismo lipídico e

glicídico;
• Aumento de LH: aumento das células da teca e androgéneos;
• Redução FSH: Deficente conversão androgénios em estrogéneos – anovulação;
• Hereditariedade AD-casos de hirsutismo/oligomenorreia e S. metabólica.
❏ Sinais e sintomas
• Disfunção menstrual: síndrome caracterizada por alterações da menstruação
(tanto quanto à duração como quando ao volume e intervalo entre fluxos
menstruais) ou ovulação (pode sofrer alterações em 3 fases: crescimento folicular,
postura ovular e corpo lúteo);
• Anovulação: os ovários não libertam um óvulo durante um ciclo menstrual (28
dias), sem ovulação não ocorre menstruação;
• Sinais de hiperandroginismo: hipersutismo, acne, alopécia androgénica, aumento
da líbido, virilização (incomum), ...;
• Hirsutismo: presença de pelos terminais na mulher, em áreas anatómicas
características de distribuição masculina;
• Infertillidade;
• Obesidade e síndrome metabólico / diabetes;
• Acantose Nigricans: doença da pele, caracterizada por hiperqueratose e

hiperpigmentação;
• Aumento de volume dos ovários.
Pág. 6
❏ Exames auxiliares de diagnóstico

Exames analíticos:
• Função tiroideia; • Beta-HCG;
• Prolactinemia; • 17OHPG;
• Testosterona livre e total; • FSH, LH;
• Cortisol, creatinina; • Glicemia e insulinemia;
• Perfil lipídico; • (...).
Imagiologia:
• TC Pélvica;
• RMN;
• Ecografia pélvica.
Tratamento
1. Reduzir peso e fatores de risco cardio-vascular;
2. Tratamento da resistência à Insulina;
3. Regularização do ciclo menstrual;
4. Controlo do hiperandroginismo;
5. Tratamento da Infertilidade.
Contracetivos orais combinados / progestativo

Anti-androgénicos – espirinolactona
Agentes hipoglicemiantes – metformina, insulina
SERM – citrato de clomifeno
Agentes tópicos – remoção do pêlo
Anti-acneicos tópicos – peróxido de benzoílo, tretinóina, eritromicina
Cirurgia (laparascopia) – drilling por eletrocoagulação / LASER
Prevenção:
DIETA + EXERCÍCIO FÍSICO + CONTROLO DO PESO
Adolescentes com mais de 2-3 anos de oligomenorreia após a menarca

vão manter anomalias menstruais
⇣
!! maior probabilidade de disfunção ovárica / suprarrenal !!
Deteção e tratamento já na adolescência para evitar as consequências

metabólicas e cardiovasculares, reprodutivas e oncológicas.
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Miomas uterinos
• Tumores benignos (mais frequentes do aparelho genital feminino);
• 30-60% das mulheres;
• 20-40% das mulheres em idade fértil;
• Incidência aumenta até 50 anos e depois diminui.
❏ Etiologia
• Fatores genéticos (40% anomalias cromossómicas);
• Fatores hormonais (estrogéneo e progesterona);
• Fatores de crescimento (produzidos por fibroblastos e células musculares lisas).
❏ Fatores de risco
• Idade; • Menarca precoce;
• História familiar; • Raça negra;
• Hipertensão arterial; • Fatores dietéticos;
• Nuliparidade; • Obesidade;
• Hábitos tabágicos/cafeína.
❏ Classificação
• Intramurais ou intersticiais(75%)
• Subserosos (20%);
• Submucosos (5%) (pediculados, parasita, intraligamentar).
❏ Apresentação clínica
• Hemorragia uterina anormal (meno e menometrorragia);
• Tumor pélvico;
• Dor Pélvica (localização e número, torsão do pedículo, expulsão e necrobiose);
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• Sintomas compressivos (urinários, intestinais, venosos, nervosos);
• Infertilidade;
• Complicações obstétricas (Abortamento, PPT, Ap. fetal anómala);
• Crescimento na gravidez (crescimento, degenerescência e dor);
• Metastização benigna/ malignização.
❏ Hemorragia uterina anormal

• Aumento da superfície endometrial;
• Aumento da vascularização do útero;
• Interferência com a normal contractilidade uterina;
• Ulceração endometrial sobre os miomas sub-mucosos;
• Compressão do plexo venoso do miométrio e congestão endo-miometrial;
• A hemorragia uterina deve fazer pensar em patologia do endométrio!
❏ Sintomas
Sintomas urinários
• Polaquiúria; • Incontinência urinária;
• Ictúria; • Urgência miccional;
• Retenção urinária/hidronefrose.
Sintomas intestinais
• Tenesmo; • Obstipação.
Alterações nervosas
• Ciatalgia; • Compressão do obturador.
Alterações venosas
• Edema dos membros inferiores; • Trombose dos membros inferiores.
❏ Tratamento cirúrgico
• Histerectomia (total/subtotal) • Eficaz; • Tempo de recup.;
– via abdominal, vaginal ou • Definitivo. • Custos;
laparoscópica; • Complicações;
– indicações gerais: miomas LONGO PRAZO • Preservação de
sintomáticos sem desejo de fertilidade.
preservar fertilidade, miomas com
crescimento recente, síndrome de Lynch.
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• Miomectomia
– via abdominal, laparoscópica ou histeroscópica;
– possibilidade de recorrência de sintomas / miomas;
– indicações gerais: miomas submucosos (tipo 0/I e II) e miomas sub-serosos,
mulheres sintomáticas com desejo de preservar fertilidade, infertilidade
idiopática, perda recorrente de gravidez.
• Ressectoscopia
❏ Tratamento médico
Tratamento único ou pré-cirurgico.
Fármacos utilizados:
• Estro-progestativo ou progestativo;
• DLIU com LNG;
• Anti-fibrinolíticos, AINE e venotropos;
• Danasol, inibidores de aromatase, análogos da GnRH;
• SPRMs (acetato de ulipristal).
Outras alternativas terapêuticas:

• Miólise (US / LASER / radiofrequência);
• Oclusão da artéria uterina (via vaginal);
• Laqueação das artérias uterinas (via laparoscópica);
• Embolização das artérias uterinas:
Indicações:
– Doentes com anemia grave que recusam transfusão
– Risco anestésico e cirúrgico grave
– Recusa de cirurgia
– Preservação de fertilidade (sem evidência)
Contra-indicações:
– Gravidez – DIP
– Malignidade – Alergia ao contraste
– Imunossupressão – Doença vascular grave
– Coagulopatia
❏ Miomas uterinos e gravidez

• Noções gerais
– Prevalência de miomas na gravidez entre 1.5 – 12%; dependente da
paridade e idade das mulheres;
– Aumento da frequência de complicações obstétricas: abortamento, dor,
placenta previa, restrição de crescimento fetal, APPT/PPT (
apresentação fetal anómala, (...) ;
Pág. 10
– Desfecho desfavorável pouco frequente;

– Riscos associados a miomectomia (rotura uterina) e à embolização das artérias
uterinas (abortamento, PPT, Placenta Previa e hemorragia pós-parto);
– 80% não alteram o tamanho na gravidez;
– Os de maior dimensão podem reduzir o tamanho especialmente no 3º trimestre;
– O aumento das dimensões é mais frequente no 1º trimestre;
– Degenerescência miomatosa (5%) – tratamento sintomático (internamento).
• Intervenções
① Informar as grávidas da maior probabilidade de complicações, mas
reforçar a ideia que o prognóstico é habitualmente favorável.
② Reforça a necessidade de vigilância regular da gestação – vigilância
habitual da gravidez.
③ Miomas próximo da inserção placentar ou múltiplos – vigilância
particular da Restrição Crescimento Fetal;
④ Degenerescência miomatosa – habitualmente, tratamento médico.
⑤ Miomas não prévios – escolha da via e assistência segundo

recomendações habituais. De contrário, cesariana electiva e incisão
adequada à situação concreta
⑥ Miomectomia na gravidez é excepcional.
⑦ Miomectomia per-cesariana apenas se determinada pela própria

intervenção ou em pequenos miomas sub-serosos
Oncologia ginecológica – Cancro da Vulva

• 3 a 5% dos cancros ginecológicos;
• Maior incidência na 7ª década de vida;

• 90%: carcinoma espinocelular;
• 10%: melanoma, sarcoma, adenocarcinoma, carcinoma basocelular, carcinoma

verrucoso;
• É frequente a apresentação em estádios avançados;
Pág. 11
❏ Epidemiologia
• Mulher idosa;
• Mulher jovem;
• Líquen escleroso, mutação p53;
• HPV, tabaco;
• Tumor queratinizante;
• Condilomatoso basalóide;
• Pico de incidência: 8ª década de vida.
• Pico de incidência: 6ª década de vida.
❏ Estadiamento
• Permitir comparações válidas de resultados de diferentes centros;
• Dividir os doentes em grupos de prognóstico;
ESTADIAMENTO FIGO (2009)
• Stage I: tumor confined to the vulva.

I. a) Lesions ≤2 cm in size, confined to the vulva or perineum and with
stromal invasion ≤1.0 mm, no nodal metastasis.
I. b) Lesions > 2 cm in size or with stromal invasion > 1.0 mm, confined to
the vulva or perineum, with negative nodes.
• Stage II: Tumor of any size with extension to adjacent perineal structures (1/3 lower
urethra, 1/3 lower vagina, anus) with negative nodes.
• Stage III: Tumor of any size with or without extension to adjacent perineal structures
(1/3 lower urethra, 1/3 lower vagina, anus) with positive inguino-femoral lymph nodes.
III. a) (i) With 1 lymph node metastasis (≥5 mm), or (ii) 1–2 lymph node
metastasis(es) (<5 mm).
III. b) (i) With 2 or more lymph node metastases (≥5 mm), or (ii) 3 or more
lymph node metastases (<5 mm).
III. c) With positive nodes with extracapsular spread.
• Stage IV: tumor invades other regional (2/3 upper urethra, 2/3 upper vagina), or
distant structures.
IV. a) Tumor invades any of the following: (i) upper urethral and/or vaginal
mucosa, bladder mucosa, rectal mucosa, or fixed to pelvic bone, or (ii) fixed
or ulcerated inguino-femoral lymph nodes.
IV. b) Any distant metastasis including pelvic lymph nodes.
Pág. 12
f ESTADIAMENTO CIRÚRGICO ( > 1998 )
• A metastização ganglionar regional é o fator prognóstico mais importante; a

avaliação clínica ganglionar é falível.
• Distribuição de sobrevida por grupos de prognóstico aos 5 anos:
FIGO STAGE 5 – YEAR SURVIVAL

Stage I 98 %
Stage II 85 %
Stage III 74 %
Stage IV. a) 31 %
❏ Tratamento
• O tratamento é preferencialmente cirúrgico, complementado ou não por
radioterapia;
• QRT neoadjuvante;
• Vulvectomia e linfadenectomia inguino-femoral bilateral / gânglio sentinela;
• As margens cirúrgicas são mais importantes que a remoção total do órgão (cirurgia
conservadora: radical modificada).
Oncologia ginecológica – Cancro do Colo do Útero

• O cancro do colo do útero é o 2º cancro mais frequente no sexo feminino;
• Representa cerca de 10% de todos os cancros na mulher;
• 83% são diagnosticados em países subdesenvolvidos;
• Em Portugal a incidência é de 13 a 14 casos/100000 mulheres;
• 1000 novos casos por ano; Prevenção primária: vacina;

Rastreio: citologia cervical.
• 350 mortes/ano por cancro do colo do útero.
❏ Evolução da medicina
• Nos anos 90, a epidemiologia e a biologia molecular estabeleceram uma relação
causal entre a infeção persistente pelo HPV de alto risco e o cancro colo do útero;
• Vacinas profiláticas contra a infeção pelos HPV de alto risco 16 e 18, responsáveis
por cerca de 70-75% dos carcinomas cervicais;
• Este é o primeiro cancro que pode ser prevenido com a vacina.
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2006 (FDA) 2007 (EMEA) 2009 (FDA) 2014 (FDA)
VACINA VACINA VACINA

QUADRIVALENTE BIVALENTE NONAVALENTE
HPV 6, 11, 16, 18 HPV 16, 18 HPV 6, 11, 16, 18,

31, 33, 45, 61 e 58
❏ Incidência do Cancro do Colo do Útero

MUNDO EUROPA
(n = 8977) (n = 2058)
1 HPV 16 (61 %) HPV 16 (66 %)
2 HPV 18 (10 %) HPV 18 (7 %)
3 HPV 45 (6 %) HPV 33 (6 %)
4 HPV 31 (4 %) HPV 45 (4 %)
5 HPV 33 (4 %) HPV 31 (3 %)
❏ Diagnóstico
• Doença assintomática em estadio precoce;
• Alguns tumores são endocervicais, não sendo visíveis com o espéculo;
• Taxa de falsos negativos da citologia cervical (até 50%).
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❏ Estadiamento
• Carcinoma espinocelular 80 – 85 %;
• Adenocarcinoma 15 %;
• Adenoescamoso;
• Outros.
FIGO STAGE 5 – YEAR SURVIVAL

Stage I 81 – 96 %
Stage II 65 – 87 %
Stage III 35 – 50 %
Stage IV. a) 15 – 20 %
❏ Tratamento
• Conização: remoção de um fragmento do útero (em forma de cone);
• Histerectomia: extração do útero;
• Traquelectomia radical: remoção do colo do útero, de um segmento proximal

contíguo dos paramétrios e da cúpula vaginal;
• Radioterapia com ou sem quimioterapia: tratamento adjuvante ou tratamento
primário no cancro avançado;
• Exenteração Pélvica: remoção dos órgãos pélvicos (útero, ovários, vagina, bexiga
e reto sigmóide).
Oncologia ginecológica – Cancro do Endométrio

• Neoplasia ginecológica mais frequente nos países desenvolvidos;
• Em Portugal a incidência anual é de 7,7/100000 mulheres;
• Predomina na mulher pós-menopáusica, com pico de incidência aos 62 anos;
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• A incidência tem vindo a aumentar devido à obesidade e longevidade crescentes das

populações;
• Apesar da agressividade do tumor, a maioria são diagnosticados nos estadios iniciais;
• Hemorragia uterina da pós-menopausa.
❏ Etiopatogenia
TIPO I TIPO II TIPO III
• 75 – 85 % dos casos; • Mulheres mais idosas; • Hereditário
• Mulheres mais jovens; • Magras;
• Obesas; • P53 (90 % dos casos);
• Estimulação estrogénica isolada prolongada; • Endométrio atrófico.
• Hiperplasia do endométrio.
❏ Fatores de risco
Estímulos estrogénicos isolados e prolongados sobre o endométrio:
• Ciclos anovulatórios;
• Nuliparidade;
• Menopausa tardia;
• Obesidade (RR 3-10);

PROTETORES:
• Tamoxifeno (cancro da mama); Tabagismo (RR 0.5)
• Estrogénios isolados na pós-menopausa (RR 4-8); ACO (RR 0.5)
❏ Tipos de cancro do endométrio

• Carcinomas endometrióides (80%)
• Carcinomas não endometrióides (20%):

– Mais agressivos;
– Independentes dos estrogénios;
– Carcinoma seroso papilar;
– Carcinoma de células claras.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DE HEMORRAGIA PÓS-MENOPAUSA (90 %)

• Vaginite atrópica: 49 %; • Pólipo endometrial: 12 %;
• Hiperplasia endometrial: 10 %; • Carcinoma endometrial: 10 %;
• Efeito hormonal: 7 %; • Carcinoma cervical: 2 %;
• Outros: < 1. * percentages of women with the condition
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❏ Diagnóstico
• Histeroscopia; • Ecografia pélvica.
❏ Estadiamento
• Stage I: Tumor confined to the corpus uteri.
I. a) No or less than half myometrial invasion.
I. b) Invasion equal to or more than half of the myometrium.
• Stage II: Tumor invades cervical stroma, but does not extend beyond the uterus.
• Stage III: Local and/or regional spread of the tumor.

III. a) Tumor invades the serosa of the corpus uteri and/or adnexae.
III. b) Vaginal and/or parametrial involvement.
III. c) Metastases to pelvic and/or para-aortic lymph nodes: (i) positive

pelvic nodes, (ii) positive para-aortic lymph nodes with or without positive
pelvic lymph nodes.
• Stage IV: Tumor invades bladder and/or bowel mucosa, and/or distant metastases.
IV. a) Tumor invasion of bladder and/or bowel mucosa.
IV. b) Distant metastases, including intra-abdominal metastases and/or

inguinal lymph nodes
Pág. 17
❏ Terapêutica adjuvante
• Braquiterapia: tipo de radioterapia interna na qual um material radioativo é
inserido dentro ou próxima ao órgão a ser tratado.
• Radioterapia externa:
– Prevenção das recorrências vaginais;
– RT paliativa: hemostática.
• QRT (seroso e células claras)
• QT na doença avançada; neoadjuvante?
• Hormonoterapia: na recorrência.
❏ Sobrevida
STAGE PERCENT SURVIVAL
I 71 85 – 91 %
II 12 74 – 83 %
III 13 57 – 66 %
IV 3 20 – 26 %
Overall 80 %
Oncologia ginecológica – Cancro do Ovário

• As taxas de incidência são maiores nos países desenvolvidos;
Cerca de 70 % das
• Em Portugal a incidência anual é de 8,6/100000 mulheres; doentes apresentam-
se, no momento do
• A idade média no diagnóstico é de 54 anos; diagnóstico, com
cancro avançado.
• Neoplasia ginecológica com maior mortalidade;
• Sobrevida aos 5 anos de 35-49%.

Tumor epitelial:
Tumor células mesotélio
❏ Classificação dos tumores do ovário germinativas
Baseada na histogénese do ovário normal
• Tumor epitelial: 90 % tumores malignos;
> 50 anos; + assintomáticos.
• Tumor células germinativas: > 20 anos;
Tumor do
crescimento rápido ⇾ + sintomáticos. cordão
sexual-
• Tumor do cordão sexual-estroma: estroma:
mesênquima
qualquer idade; hemorragia; virilização.
Pág. 18
Tumores ováricos epiteliais

• Tumores benignos;
• Tumores borderline;
• Tumores malignos.
TIPO HISTOLÓGICO TIPO CELULAR
Seroso Endossalpinge
Mucinoso Endocervical
Endometrióide Endométrio
Células claras Mulleriano
Brenner Transicional
Células escamosas Células pavimentosas
Indiferenciado Anaplásico
Não classificado Mesotelioma (...)
Tumores ováricos de células germinativas

• Disgerminoma;
• Teratoma:
– Imaturo
– Maduro: sólido, cístico (cisto dermoide, cisto dermoide com transformação
maligna)
– Monodérmico e muito especializado (stuma ovarii, carcinoide, ...)
• Tumor do seio endodérmico;
• Carcinoma embrionário;
• Coriocarcinoma;
• Formas mistas.
Tumores ováricos dos cordões sexuais-estroma

• Tumores do grupo tecoma-fibroma;
• Tumor de células granulosas;
• Androblastomas / Tumores das células de Sertoli-Leydig;
• Ginandroblastoma;
• Não classificado.
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❏ Fatores influenciadores
Menor risco de doença
• Elevada paridade;
• Uso de contracetivos orais.
❏ Diagnóstico
Sinais e sintomas inespecíficos, particularmente relacionados ao trato gastrointestinal
• Dor e distensão abdominal; • Alteração de peso;
• Enfartamento; • Polaquiúria e micção imperiosa;
• Fadiga, dispneia; • Alterações do trânsito intestinal.
❏ Cirurgia
❏ Tratamento
• Quimioterapia (adjuvante, neoadjuvante);
• Bevacizumab;
• Terapêutica individualizada.
Pág. 20
Alterações fisiológicas a nível da vulva e da vagina

• Infância:
– pH alcalino;
– baixa impregnação por estrogénios;
– microrganismos potencialmente patogénicos mas, geralmente, não infeciosos e
autolimitados;
– corpos estranhos / higiene.
• Puberdade:
– efeito de estrogénios;
– produção de glicogénio;
– presença de lactobacilos (BD);
– estabelecimento da flora vaginal.
• Idade reprodutiva:
– variação de espessura da mucosa vaginal e glicogénio variam com o ciclo menstrual;
– pH ácido;
– BD estáveis, outras espécies aumentam 1ª fase, Candida aumenta na 2ª fase tardia.
‣ Menstruação: pH vaginal alcalino por efeito do fluxo menstrual, predominam
anaeróbios.
‣ Gravidez: pH < 4.5, aumento da secreção vaginal e BD.
• Climatério:
– pH e flora vaginal semelhante à infância por baixa de estrogénios;
– diminuição de lactobacilos e presença de colonização por Escherichia coli.
Infeções a nível ginecológico

❏ Infeções genito-urinárias
• Infeções do trato genital inferior (colo uterino, vagina e vulva);
• DIP;
• Infeções urinárias.
❏ Classificação
1. Parasitárias
• Escabiose: Sarcoptes escabiei;
• Pediculose: Phtirius pubis;
• Tricomoníase: Trichomonas vaginalis;
• Oxiuríase.
Pág. 21
2. Fúngicas
• Candidíase: Candida spp;
• Dermatofitoses.
3. Víricas
• Condilomatose: HPV;
• Herpes: HSV;
• Infeção por CMV;
• Molluscum contagiosum.
4. Bacterianas
• Sífilis: Treponema pallidum;
• Úlcera mole ou cancroide: Haemophilus ducreyi;
• Síndromes bacterianas idiopáticas (Garnerella vaginalis):
‣ Bacteriose vaginal anaeróbia;
‣ Bacteriose vaginal aeróbica;
‣ Disbacteriose vaginal intermédia;
• Quadros bacterianos isolados:

‣ SGB;
‣ Staphylococcus aureus;
‣ Staphylococcus epidermidis;
‣ Enterococcus;
‣ Lactobacilose.
5. Vaginite por corpo estranho
❏ Sintomatologia
• Tumefações; • Úlceras;
• Prurido; • Ardor;
• Inflamação e edema; • Dispareunia;
• Leucorreia; • Disodia.
❏ Vaginose bacteriana
• Entidade polimicrobiana resultante da substituição da flora vaginal por altas
concentrações de bactérias anaeróbias;
• Assintomática (50%);
• Leucorreia branco-acinzentada, fino e homogéneo, mau odor;
Pág. 22
• Estão favorecidas:
– Infeções oportunistas com aumento de risco de endometrite pós-parto, pós-
aborto, pós-histerectomia, DIP e PPT e perda fetal tardia;
– IST: T. Vaginalis, N. Gonorrhoeae, C. Trachomatis, HSV2 e HIV1. Não é
considerada, porém, IST.
• Tratamento das mulheres sintomáticas ou a ser submetidas a procedimento
ginecológico;
• Metronidazol/tinidazol, clindamicina, cloreto de dequalíneo;
• Probióticos podem reduzir recorrências ou pode ser necessário manter

metronidazol 4-6M;
• Tratamento das grávidas com metronidazol ou clindamicina;
• Não recomendado tratar os parceiros.
❏ Candidíase
• Sobre-crescimento de C. Albicans (90%) ou outras espécies;
• Assintomática em 10-20% (até 40% na gravidez);
• Leucorreia branca, grumosa, inodora, aderente à parede vaginal;
• Edema/eritema/fissuras vulvares ⇾ Ardor, prurido, dispareunia;
• Não é IST. Frequentemente associada a Corticóides, ATB;

– Não complicada: esporádica/infrequente, C. albicans, sem imunossupressão;
– Complicada: severa, recorrente, não albicans, em diabetes descompensada /
imunossupressão / mulheres debilitadas;
• Tratamento das mulheres sintomáticas;
• Tratamento do parceiro sexual se sintomático (balanite);

• Tratamento oral e vaginal eficazes (80-90% sintomas e culturas);
– Fluconazol/itraconazol;
– Clotrimazol/sertaconazol/miconazol/econazol/nistatina...;
• Tratamento diferente se Candidíase complicada (pode obrigar a tratamento de
manutenção 6M e ser útil associar corticóide tópico);
• Tratamento tópico na gravidez.
Pág. 23
❏ Tricomoníase
• IST!!!
• Parceiro sexual pode ser assintomático ou ter uretrite NG;
• Infeção vaginal-uretral em 90% / apenas uretral 5%;
• Leucorreia espumosa e arejada ou amarelo-esverdeada;
• Eritema vv ⇾ irritação vulvar, prurido e disúria
• 10 – 50% assintomáticas;
• Exame fresco, teste aminas, exame cultural;
• Tratamento das mulheres sintomáticas;
• Tratamento epidemiológico dos parceiros sexuais;
• Via oral é preferível – metronidazol, secnidazol, tinidazol;
• Abstinência sexual até estarem assintomáticos;
• Se recorrência confirmar tratamento de todos os parceiros e repetir esquema

terapêutico. Reavaliar aos 3M;
• Tratar com metronidazol as grávidas sintomáticas ou as assintomáticas após as 37S;
• Rastreio HIV 3M após infeção e anual.
❏ Úlceras Vulvares
• Exame vulvar cuidado e com boa iluminação:
– Localização – Dimensões e focalidade
– Base e bordos – Sensibilidade
– Adenopatias satélite
• Exame cervico-vaginal (co-infeções ou outras patologias);
• Toque bi-manual. Sinais de DIP;
• Até prova em contrário serão IST!!!
• Diagnóstico etiológico, epidemiológico e ev. Declaração Obrigatória;
• Exames laboratoriais:
– Colheita do exsudado a seco ⇾ PCR (HSV)
– Esfregaço em lâmina e leitura imediata (sífilis)
– Colheita do exsudado em meio de cultura ⇾ bacteriológico/micológico
– Colheita do exsudado a seco ⇾ PCR (Clamídea e Sífilis)
– Bx do bordo da úlcera (dd neoplasia ou dça persistente)
Pág. 24
• Serologias HIV 1,2; HSV 1,2; VEB; VDRL e FTA-ABS;
• Hemograma, fx hepática, PCR e VS, Auto atc;
• Serologias CMV, Toxo, Atg HBs, HCV.
❏ Herpes Genital
• HSV 2 e 1
• Período de incubação: 4-7d
• Vesiculas ⇾ pús ⇾ confluência ⇾ rotura e ulceração;
• Bordos e base da úlcera moles;
• Infeção secundária e mais raramente primária;
• Dor associada, adenopatias dolorosas;
• Sintomas gerais na primo-infeção;
• Transmissão ao RN (++ primo-infeção e se 2ª metade gravidez);
• Aciclovir na gravidez (2º/3ºT) / Cesariana;
• Aumento do risco de transmissão do HIV;
• Informar: reação de recorrência, reação de transmissão, abstinência sexual do

pródromo à resolução das lesões, preservativo < transmissão;
• Tratamento do 1º episódio: aciclovir / valaciclovir;
• Tratamento sintomático ou supressivo das recorrências;
• Tratamento supressivo nos HIV;
• Resolução em 2-3S na primo-infeção; 5-7d na recorrência.
❏ Sífilis Primária
• Período de incubação: 3-90d (média 3S). Resolução em 1-2M sem cicatriz;
• No local da inoculação ⇾ despercebido;
• Lesão única: pápula ⇾ úlcera 2 cm, indolor, bordos duros e sem crosta;
Adenopatias firmes móveis e indolores;
• Tratamento com: penicilina benzatínica/ dessensibilização / doxiciclina /
ceftriaxone / azitromicima / eritromicina;
• Titulação com teste não treponémico;
• Co-infeção com HIV é frequente.
Pág. 25
Dor pélvica
DOR VISCERAL DOR SOMÁTICA
Estímulo com origem em Estímulo derivado de estruturas
órgãos internos. cutâneas, fáscias e músculos.
• Intestino; • Genitais externos;
• Bexiga; • Ânus;
• Útero; • Uretra;
• Trompas de Falópio. • Peritoneu parietal.
❏ Diagnóstico ⇾ história clínica

• Como e quando a dor começou;
• Data e características dos 2 últimos períodos menstruais;
• Presença de metrorragia ou leucorreia;
• Hx menstrual e sexual;
• Contraceção;
• Sintomas gastro-intestinais e génito urinários acompanhantes;
• Presença de sinais de infeção;
• Antecedentes médico-cirúrgicos;
• Antecedentes ginecológicos e DST.
❏ Diagnósticos diferenciais
Pág. 26
❏ Exames de diagnóstico
• Exame objetivo
– Abdominal: inspeção, percussão, palpação, auscultação;
– Exame ginecológico: espéculo, toque bi-manual;
– Toque retal.
• Exames auxiliares de diagnóstico

– Hemograma, PCD, BHCG, seriada;
– Ecografia supra-púbica e endo-vaginal;
– Culdocentese;
– Radiografia abdominal simples e de pé;
– Estudos contrastados TGI;
– TAC;
– Laparoscopia diagnóstica: abdómen CONTRA-INDICAÇÕES:
agudo de causa incerta, massa anexial Tumefação pélvica volumosa;
ambígua, suspeita de gravidez ectópica, Peritonite;
Instabilidade hemodinâmica
endometriose, DIP.
Dor pélvica visceral

❏ Fisiopatologia
• Distensão/contração de um órgão oco (contração uterina T.P.);
• Distensão súbita da cápsula de um órgão sólido (rotura quisto hemorrágico);
• Hipóxia / necrose de uma víscera (torsão de anexo, degenerescência de

fibromioma);
• Produção de uma substância álgica (prostanóides na dismenorreia e na
endometriose);
• Irritação química de terminações nervosas viscerais (líquido sebáceo de teratoma
cístico roto);
• Compressão rápida de ligamentos ou vasos;
• Inflamação (DIP).
❏ Transmissão da dor visceral

Recetores periféricos mecânicos:
Resposta graduada Espinal medula S. N. C.
(fx intensidade do estímulo)
Densidade da Natureza difusa /
Mecanorrecetores: fibras enervação das pouco localizável
mielínicas de condução lenta (A vísceras. da dor.
delta e C).
Pág. 27
❏ Limiar da dor visceral

Pele < Serosidade < Músculo < Órgão sólido
❏ Classificação da dor visceral

• Dor visceral verdadeira
– Difusa, profunda; COMPONENTES DA DOR
– Resposta autonómica reflexa (náusea / Sensorio-discriminativa;
hipersudorese). Afetivo-motivacional (ansiedade).
• Dor visceral referida

– Estímulo álgico de uma víscera percecionado como tendo origem numa região
superficial distante.
Dor pélvica aguda

• Habitualmente interna;
• De início súbito, aumento rápido e curta duração;
• Reação autonómica associada intensa;
• +/ – sinais de inflamação/infeção;
Dor aguda e contínua Sugere perfuração de víscera oca.

Sugere contração muscular ou
Dor tipo cólica
obstrução de víscera oca.
Dor abdomino-pélvica Sugere reação generalizada a fluido
difusa irritante intra-peritoneal.
Dor pélvica cíclica

• Com relação com o ciclo menstrual.
Pág. 28
Dor pélvica crónica

• Com mais de 6 meses de duração;
• Etiologia obscura;
• Respostas afetivas e comportamentais muito próprias.
❏ Dor crónica ginecológica
• Dismenorreia primária
• Dismenorreia secundária
– Hímen imperfurado – Estenose cervical
DOR
– Sinéquias uterinas – Pólipos endometriais
CÍCLICA
– Anomalias ut. congénitas – Fibromiomas
– Endometriose/adenomiose – Sind. congestão pélvica
• Dor clínica atípica
• Aderências / S. Asherman • Endometriose

DOR NÃO
• Sind. congestão pélvica • DIP sub-aguda
CÍCLICA
• Neoplasias ginecológicas • Prolapso uro-genital
❏ Dor crónica NÃO ginecológica
• Obstrução intestinal parcial / recorrente

DOR
• Diverticulite • Neoplasias TGI
GASTRO
• D. Inflam. Intestinal • Sínd. Cólon irritável
INTESTINAL
• Isquemia mesentérica
• Pólipos / divertículos uretrais • Obstrução uretral

DOR GENITO
• Rim pélvico • Neoplasias GU
URINÁRIA
• Cistite / uretrite recorrente, cistite intersticial
DOR • Anomalias congénitas; • Escoliose / cifose;

MUSCULO • Alterações degenerativas; • Tumores;
ESQUELÉTICA • Inflamação.
DOR • Sind. compressão nervosa;

NEUROLÓGICA • Neuromas.
SÍNDROME • Fibromialgia; • Linfoma;
MIOFASCIAL • LES; • Porfiria.
Pág. 29
Dismenorreia (50% das mulheres)

❏ Dismenorreia primária
• Sem patologia subjacente;
• Aparece nos 2 primeiros anos após a menarca;
• ++ idades mais jovens >>>>> 5ª década;
• Devida a aumento de produção de prostaglandinas pelo endométrio secretor:

Diminuição da progesterona;
Aumento da atividade enzimática;
Aumento dos fosfolipídeos e ativação da via da ciclo-oxigenase;
Tónus uterino aumentado, contrações uterinas de grande amplitude.
• Início algumas horas antes do fluxo menstrual;
• Pode prolongar-se 48-72h;
• Dor tipo cólica: supra-púbica ⇾ lombossagrada ⇾ face anterior da coxa;
• + náuseas, vómitos, diarreia, lipotímia;
• – massagem, movimento, pressão;
• exame físico normal (ex. dor palpação supra-púbica e palpação uterina);
• Diagnóstico:
– exclusão de patologia pélvica;
– natureza cíclica da dor;
• Tratamento:
– AINE;
– ACO;
– Avaliação psicológica;
– Narcóticos;
– Acupuntura;
– TENS;
– Neurectomia pré-sagrada.
❏ Dismenorreia secundária
• 2 anos após a menarca;
• Dor aparece 2 semanas antes do fluxo menstrual e persiste após cessar o fluxo
menstrual;
• Causas mais frequentes: endometriose, adenomiose, DIU;
Pág. 30
• Mecanismo menos claro e dependente da patologia subjacente;
• Exame objetivo: sinais da patologia subjacente;
• Diagnóstico:
– Diário da dor;
– Ecografia, laparoscopia;
• Tratamento:
– AINE;
– ACO menos probabilidade de sucesso;
Endocervicite
• Infeção do epitélio cilíndrico do endocolo;
• Todo o microrganismo isolado no trato genital superior é considerado patogénico. Os mais

frequentes agentes patogénicos responsáveis pela endocervicite são:
– Chlamydia trachomatis;
– Neisseria gonorrhoeae.
❏ Endocervicite por Chlamydia trachomatis

• Primeira causa mundial de I.S.T. bacteriana;
• Transmissão por via sexual ou perinatal;
• Muito contagiosa;
• Período de incubação variável;
• Possibilidade de recidivas;
• Apresentação clínica variável: insidiosa, inespecífica, 60% assintomáticas;

– Leucorreia inespecífica ou, mais raramente, muco-purulento;
– Coitorragias: colo uterino friável e congestivo;
– Associa-se por vezes a uretrite sub-aguda
• Confirmação diagnóstica: por colheita endocervical e teste de amplificação
genética (PCR) – 1ª escolha)
– Serologias (no caso de DIP, RN): IgM na infecção ativa (incl. recidiva);
• Terapêutica:
– Vários esquemas terapêuticos: azitromicina, doxiciclina, minociclina,
ofloxacina, eritromicina;
– na grávida: azitromicina, eritromicina ou amoxiciclina;
– sempre preconizada a terapêutica sistemática do(s) parceiro(s) sexuais e a
abstinência sexual durante 7 dias.
Pág. 31
❏ Endocervicite por Neisseria gonorrhoeae

• Incidência baixa e decrescente na Europa;
• Diplococcus Gram negativo;
• Transmissão sexual ou perinatal;
• Período de incubação médio 2 a 4 dias;
• Apresentação clínica:
– Leucorreia amarelo-esverdeada;
• Associa-se a Balanite;
• Assintomática na mulher;
• Confirmação do Diagnóstico: por exame direto ou cultura (TSA).
• Terapêutica:
– vários esquemas terapêuticos: ceftriaxone, cefixima, amoxicilina + ác.
clavulâmico ou ofloxacina ou ciprofloxacina;
– associar sempre tratamento empírico da Chlamydia;
– também é sempre preconizada a terapêutica sistemática do(s) parceiro(s)
sexuais e a abstinência sexual durante 7 dias.
Doença Inflamatória Pélvica (DIP)

• É uma infeção do trato genital superior feminino, podendo envolver endométrio,
trompas, ovários e estruturas adjacentes;
• Contaminação via ascendente a partir de endocervicites;
• Raramente, podem também ocorrer após intervenção cirúrgica, parto ou aborto.
❏ Agentes + frequentes nas DIPs polimicrobianas

• Chlamydia trachomatis;
• Neisseria gonorrhoeae;
• Comensais da flora vaginal, que em condições favoráveis (lesão epitelial prévia, 
da imunidade local, manobra endouterina) ascendem ao trato genital superior
⤻ Mycoplasma hominis, bactérias anaeróbias, …
❏ Fatores de risco para DIP

• Idade < 25 anos; • Antecedentes de IST ou DIP;
• Novo/múltiplos parceiros sexuais; • Álcool, tabaco, drogas;
• Instrumentação pélvica/uterina prévias: DIU, HSG, …
Pág. 32
❏ Sinais e sintomas
Apresentação clínica variável sem sinais e sintomas patognomónicos.
• Algias pélvicas, uni ou bilaterais, de agravamento
A terapêutica deve ser iniciada
com o coito, com os esforços, ao fim do dia ou empiricamente na mulher jovem
pós-menstrual; sexualmente ativa ou com o fator
de risco de IST, se os seguintes
• Corrimentos ou, mais raramente, metrorragias; critérios mínimos estiverem
presentes: dor à palpação uterina /
• Febre;
anexial, dor à mobilização cervical.
• Náuseas e vómitos nas formas graves.
Exame Objetivo: corrimento cervical purulento; colo friável; metrorragia ao toque, dor
à mobilização do colo uterino e/ou dor na região anexial, uni ou bilateral, associada ou
não a
um empastamento de uma ou ambas as regiões anexiais.
❏ Diagnóstico
• Exames laboratoriais:
– Colheiras endocervicais (gonococcus, chlamydia, mycoplasma, agentes banais,
...);
– Remoção de DIU e cultura;
– TIG;
– Hemograma, VS, PCS;
– Serologias;
– Uroculturas.
• Ecografia:
– Deteção de Salpingite;
– Exclusão de outras patologias;
– Diagnóstico de complicações.
• Laparoscopia:
– Se exames anteriores inconclusivos;
– Diagnóstico: confirma ou exclui AS;
– Bacteriológico: colheitas na trompa e FSD;
– Prognóstico: precisa a gravidade das lesões;
– Terapêutico: lavagem peritoneal, adesiólisis.
❏ Critérios de hospitalização
• Gravidez;
• Incapacidade de excluir emergência cirúrgica;
Pág. 33
• Falta de resposta à terapêutica oral em ambulatório (>72 horas);
• Incapacidade de tolerar terapêutica oral (náuseas, vómitos);
• Doença grave (febre alta, peritonite);
• Presença de abcesso tubo-ovárico;
• Imunossupressão;
• Não garantia de cumprimento da terapêutica em ambulatório.
❏ Tratamento
⤻ Tratamento sistemático do(s) parceiro(s)
• Associação de antibióticos; sexuais (cobertura para chlamydia e
• AINE. gonococcus);
⤻ Cefoxitina / Doxiciclina ⤻ Relações sexuais protegidas.
⤻ Ceftriaxone / Doxiciclina / Metronidazol
⤻ Ofloxacina / Metronidazol
⤻ Amoxicilina + Ácido Clavulânico / Doxiciclina
A terapêutica antibiótica parenteral deve manter-se até 24 horas após melhoria clínica, e
prosseguir com Doxiciclina oral 14 dias, associada ou não a outros Antibióticos.
❏ Tratamento cirúrgico
Quando 24 a 48 horas após instituição de terapêutica antibiótica parenteral, não ocorre
melhoria clínica.
• Laparotomia / Laparoscopia:
– Adesiólisis;
– Drenagem de abcesso(s) pélvico(s);
– Limpeza cirúrgica de material necrótico;
– Lavagem peritoneal com soro fisiológico.
A punção-aspiração ecoguiada de abcessos pélvicos é já utilizada em alguns

centros, sendo menos invasiva e relatada como igualmente eficaz.
Pág. 34
Ciclo Menstrual
• Período entre início de um cataménio e o início da seguinte;
• Depende de regulação hormonal (eixo hipotálamo/ hipófise /ovário);
• 25-35 dias;
• Fase folicular/fase lútea;
• Ciclo ovárico: recrutamento folicular, maturação folicular e ovulação e persistência do

corpo lúteo;
• Ciclo uterino: fase proliferativa, fase secretora e nidação/menstruação.
❏ Hemorragia menstrual
• Regularidade:
– regular: variação 2-20 dias
– irregular: variação > 20 dias
– ausente: >90 dias
⤻ primária: 14A ou 16A sem caracteres sexuais
⤻ secundária
Pág. 35
• Volume:
– normal: 5-80 ml
– abundante: <80ml; interfere na qualidade de vida
• Frequência:
– infrequente: intervalos > 38 dias; 1-2 cataménios em 90 dias
– frequente: intervalos < 24 dias; + de 4 cataménios em 90 dias
• Duração:
– curta: < 3 dias – normal: 3-8 dias
– prolongada: > 8 dias
❏ Hemorragia irregular não menstrual

• Inter-menstrual; • Pós-coital;
• Spotting pré e pós-menstrual.
❏ Hemorragia pós-menopausa
• >1 ano após a última menstruação – menopausa.
❏ Menarca precoce
• Hemorragia que ocorre antes dos 9 anos de idade.
❏ HUA aguda
• HUA associada a perda hemática em quantidade suficiente para requerer
intervenção
imediata para controlo da perda.
❏ HUA crónica
• HUA em duração, volume e/ou frequência presente nos últimos 6 meses.
❏ Hemorragia menstrual ausente

• Gravidez, lactação, menopausa;
• Causa hipotalâmica: hiperprolactinemia;
• Causas ováricas: SOP, t.ovário, menopausa precoce;
• Causas suprarrenais: tumores, hiperplasia sr congénita;;
• Outras causas: p. tiroideia, desnutrição, doença crónica, síndrome de cushing;
• Hemorragia vaginal / hematúria /rectorragias.
Pág. 36
Infertilidade
❏ Causas da Infertilidade
• 30 % causas masculinas: alterações no âmbito testicular, obstrução de dutos,
patologias na próstata, alterações na ejaculação ou ereção e alterações no esperma;
• 30 % causas femininas: menopausa precoce, endometriose, obstruções ou lesões
das trompas de Falópio, anomalias uterinas e cervicais ou problemas ovulatórios;
• 20 % causas mistas ou combinadas;
• 20 % idiopática, dado que não foi possível identificar a causa.
❏ Causa feminina
80 % dos casos de esterilidade feminina deve-se principalmente a:
• Idade reprodutiva avançada: a partir dos 35 anos o potencial de reprodução diminui
e depois dos 40 anos a possibilidade de engravidar é inferior a 10 %;
• Fator tubo-peritoneal: quando as trompas de Falópio sofrem algum tipo de lesão;
• Endometriose;
• Outros fatores de risco: miomas; doenças sexualmente transmissíveis; doenças

crónicas, como diabetes, cancro, doenças da tiróide, asma ou depressão. Toma de
medicação como antidepressivos.
❏ Causa masculina
• Alterações do trato genital: impossibilitam o depósito do esperma no fundo da
vagina durante o coito;
• Problemas de ereção;
• Alterações na produção do esperma: diminuição da qualidade e quantidade do

esperma;
• Situação anómala do meato urinário: curvaturas muito pronunciadas do esperma
ou uma grande diminuição do mesmo;
• Obesidade extrema.
Pág. 37

Patologia Da Mulher e Da Criança

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Patologia Da Mulher e Da Criança

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Carolina Silva

Patologia da Mulher e da Criança | MARIA JOÃO GUERRA

Hemorragias do 1º trimestre da gravidez

• Aborto precoce: < 12 semanas;

Intervenção de Enfermagem à mulher em processo de

Em 95% dos casos a gravidez ectópica é tubárica (80% ampola).

Tumor Neoplasia trofoblástica gestacional de apresentação rara, de

• Comportamento similar a um sarcoma;

Hemorragias do 2º e 3º trimestre da gravidez

Riscos específicos num DPPNI:

Sintomas mais frequentes:

Riscos maternos da diabetes gestacional

Diagnóstico de diabetes gestacional

< 92 mg/dl (5,1 mmol/L) Normal

• O atual esquema de diagnóstico da DG deixa de contemplar a repetição de uma PTGO no 3o

Hora Glicemia Plasmática

Incompatibilidade Sanguínea na Gravidez

Os linfócitos B de memória permanecem em repouso esperando a próxima gravidez, para produzir

Doenças Hipertensivas Específicas da Gravidez

• Vasoconstrição – aumento da endotelina e tromboxano.

§ Proteinúria de 5/5 dias

Tratamento com hipotensores:

• Só a primo infeção em grávidas é capaz de produzir toxoplasmose congénita e a sua incidência é

Infeção aguda na grávida (1 a 5/1000 gestações):

• A frequência de contágio do feto e a gravidade da doença estão inversamente relacionados

• Risco máximo se a erupção ocorre 5 dias antes ou 2 dias após o parto.

Esta infeção tem uma tríade típica:

Mães com AgHBs ou PCR HBV > 600g/ml

• Vacinação precoce do RN + Imunoglobulina anti-HBs

Efeitos da AIDS na gravidez:

Infeção Urinária na Gravidez

Alterações da bexiga – diminuição do tónus, aumento do volume residual na bexiga e esvaziamento

Alterações físico-químicas da urina – aumento da excreção de glicose e bicarbonato de sódio (aumento do

Hipotonia da musculatura + refluxo vesico uretral + dilatação dos ureteres

• 20-40% portadoras não tratadas desenvolvem pielonefrite

• Monitorização interna fetal prolongada durante o parto;

Idade (anos) Pulso (pulsações/min) TA sistólica (mmHg)

Escala de Coma de Glasgow modificada para Pediatria

Abertura dos olhos

< 1 ano > 1 ano

< 1 ano > 1 ano

< 2 anos 2 – 5 anos > 5 anos

Dificuldade respiratória Depressão respiratória Perda de líquidos Má distribuição

Especificidades na abordagem das crianças vítimas

Respiração – ver, ouvir e sentir

Obstrução da via aérea por Corpo Estranho

• Colocar em plano inclinado (cabeça mais baixa)

• Colocar em plano inclinado (cabeça mais baixa)

• Colocar em plano inclinado (cabeça mais baixa)

Compressões abdominais (Heimlich)

• Em pé ou joelhos, por trás da criança

Abordagem da criança sufocada

> 1, < 6 meses Vírus

> 3 – 12 anos Vírus

Caraterísticas clínicas antes do tratamento

Sintomas Sintomas noturnos

Agonistas-β2 Ação de longa duração:

• Não acordar a criança, apenas guiá-la de volta para a cama.

Incidência cardiopatia congénita

Idade Sinais e Sintomas

Comuns Menos comuns

Complicações a longo prazo:

• Noturna: durante a noite ou o sono