Anestesiologia veterinária

· Medicamentos pré-anestésicos
Analgésico, tranquilizante (opioide, morfina, sulfentanil, glicose). Administra-se momentos antes da
indução anestésica. Acalmar o paciente, facilitar a manipulação do paciente, iniciar a fluidoterapia e
organizar tudo que é necessário para a realização da anestesia.
* Tranquilização: Estágio de mudança de comportamento em que a ansiedade é aliviada e o paciente é
acalmado, embora perceba o ambiente em volta.
Fenotiazinicos: Acepromazina, prometazina e clorpromazina.
*Sedação: Estado caracterizado pela depressão central acompanhada pela sonolência. O paciente fica
desapercebido com o ambiente em volta.
Benzodiazepínicos: diazepan, midazolan, clonazepan, zolazepan, alprazolan
*Hipnose: Condição de sono induzido artificialmente resultando em moderada depressão do SNC no qual
o paciente é facilmente acordado.
Hipnóticos: Propofol, thiopental sódico, pentobarbital, fenobarbital, etomidato.
*Narcose: Sedação induzida por fármacos em que o paciente é indiferente à dor, com ou sem hipnose.
Opioides: Morfina, meperidina, butorfanol, fentanil, alfentanil, metadona.
Morfina tem potência 1, enquanto o fentanil tem potência de 80-100.
*Anestesia: E a ausência de todas as modalidades sensoriais. Fármacos que promovem anestesia
regional ou geral (inconsciência)
Anestesia cirúrgica: Plano de anestesia geral que fornece inconsciência, imobilização, relaxamento
muscular e analgesia suficiente para a realização do procedimento cirúrgico.
Geral + analgesia
Hipnótico + analgésico
Anestesia dissociativa: Anestesia induzida por fármacos que dissociam os sistemas hipotálamo-cortical e
límbico. Essa forma de anestesia é caracterizada por um estado cataleptoide no qual os olhos
permanecem abertos e os reflexos de deglutição são mantidos. Ex.: Quetamina.
O anestésico geral causa inconsciência e relaxamento muscular, por isso o paciente fica imóvel. Para
modular a intensidade do estímulo nocivo dolorosa causado no trauma cirúrgico deve utilizar analgésicos e
anti-inflamatório.
*Analgesia: Ausência de dor na presença de um estímulo que normalmente causaria dor.
Neuroleptoanalgesia: Hipnose e analgesia produzidas pela combinação de um fármaco neurolepto e um
analgésico.
Anestesia balanceada: Utilização de diversos fármacos visando obter os componentes da anestesia
(inconsciência, analgesia, relaxamento muscular e depressão) Associações diminui os efeitos colaterais e
da segurança.

Medicações pré-anestésicas
-Redução dos efeitos indesejáveis de outros fármacos de outros fármacos
-Redução da dor
-Miorrelaxamento (Benzodiazepínicos e alfa-2-agonistas)
-Efeito antiemético
-Potencialização dos anestésicos gerais
-Viabiliza procedimentos com anestesia local
-Diminui secreções das vias aéreas e diminui a salivação (anticolinérgicos escopolamina e sulfato de
atropina)
-Promove indução e recuperação suave
-Transoperatório
Grupos farmacológicos
Fenotiazínicos
Agonistas de receptores alfa-2-agonistas
Benzodiazepínicos
Opioides
Anticolinérgicos

Fenotiazinicos
Acepromazina (maior tranquilizante)
Clorpromazina (efeito antiemético)
Levomepromazina (tranquilizante com menor efeito)
Prometazina (Fernegan), efeito anti-histamínico

 Mecanismo de ação
-Bloqueia o SNC através de neutransmissores pré e pós-sinápticos da serotonina e dopamina (sistema
límbico)
-Causa depressão do SNC (tálamo, hipotálamo, tronco cerebral e vias eferentes sensitivas)
-Altas doses, efeitos indesejáveis: tremor, rigidez e catalepsia (ação adrenérgica, efeitos extrapiramidais)

▫ Acepromazina
Capacidade tranquilizante. Determina o bloqueio dos receptores alfa adrenérgicos e com isso causa uma
redução da resistência vascular sistêmica. O paciente apresenta vasodilatação, com o volume
intravascular constante o animal apresenta quadro de hipotensão. Resposta adrenérgica em resposta
causando taquicardia reflexa para restabelecer o estado de normotensão. Não sendo alcançado devido à
baixa resistência vascular. A paciente apresenta bradicardia, associada a hipotensão.
Maior característica da acepromazina: Hipotensão e bradicardia
Pode acontecer: Hipoperfusão celular no SNC leva o paciente a manifestar quadro convulsivo.
Principalmente em pacientes com disfunção neurológica.
Vantagens:
Tranquilização, efeito antiemético, efeito anti-histamínico, ação antia-arritmica, antiespasmódico.
Potencializam outros fármacos, doses baixas: anti-toxêmico, diminuem a CAM (concentração alveolar
mínima)
Desvantagens:
-Hipotermia, vasodilatação periférica (Bloqueiam receptores alfa-adrenérgicos, hipotensão), diminuição da
PA, DC em 20-25% por até 2h uma das formas de reduzir esse quadro é aumentar o volume intravascular
com fluidoterapia (promovendo normotensão)
-Diminui limiar convulsivo: Efeito teto
Braquiocefálicos, fármacos que proporciona predominância simpática, utilizar com cautela, literatura
contraindica.
-Não apresentam antagonistas específicos. Não possuem efeito analgésico, dilatação esplênico que
diminui o hematócrito (volume globular) e hemoglobina.

Alfa-2-adrenérgicos
Romifidina (Cães, gatos 0,1 mg/kg e equinos 0,04-0,16 mg/kg)
Xilazina (Cão, gato e equinos 0,2-1 mg/kg) bovino (0,05-0,2 mg/kg)
Detomidina (Equino: 0,01-0,04 mg/kg)
Medetomidina (0,01-0,04 mg/kg)

 Mecanismo de ação:
-Inibem a síntese de liberação da noradrenalina
-Ativação dos receptores alfa-2-adrenérgicos no SNC e periférico
-Estimulação de receptores alfa 2 pré-sinápticos no corno dorsal da medula que modulam a transmissão
de impulsos nociceptivos na medula espinhal (analgesia)
 Caracteristicas alfa-2-adrenergicos
-Potencializam 50-70% os barbitúrios e reduz em 40% a CAM do halotano.
-Reduz a secreção de ADH (vasopressina)
-Inibem a produção de insulina
-Reduzem a liberação de ACTH e cortisol endógeno (recuperação e cicatrização no pós-cirúrgico)

Revisão:
-Inicialmente hipertensão (vasoconstrição)-aumento do tônus vagal e bradicardia reflexa seguido de
hipotensão.
-Aumento do tônus vagal (Arritmia, bradicardia, bloqueio atrioventricular de segundo grau e redução do
débito cardíaco)
-Reduzem a motilidade do TGI, induzem o vomito em cães e gatos e aumentam a salivação
-Podem causar timpanismo em bovinos. Equinos pode causar paralisia do ceco, cólica equina.
-Contraindicados no terço final da gestação (efeito ocitócito)
-Pode ser absorvido por feridas e mucosas

 Antagonistas alfa-2-adrenoreceptores:
-Ioimbina (0,1-0,2 mg/kg)
-Atipamezole (0,15-0,2 mg/kg)

▫ Xilazina
Relacionada ao potencial de desencadear predominância parassimpática. A redução na norepinefrina/
catecolaminas espelha uma redução na descarga adrenérgica, que faz com que tenha predominância
autônoma parassimpática, tendo efeito na pressão arterial e ritmo cardíaco.
 Baixa resistência vascular com consequente vasodilatação. Quadro clínico de hipotensão. Com a
redução da norepinefrina, diminui potencial adrenérgico, geração de potencial de ação será abaixo no
nodo-sinusal levando o paciente a quadro de bradicardia.
Pressão bifásica
Resposta compensatória em que no primeiro momento tem quadro de hipertensão associada a taquicardia
e no segundo momento hipotensão associada a bradicardia. Duas fases
1° aumento do ritmo cardíaco e resistência vascular
2° Quadro duradouro de hipotensão e bradicardia por redução intensa da resistência vascular e baixo
potencial de ação gerado no nodo sinusal.

Opioides
Compostos relacionados ao ópio.
1)Agonistas totais: morfina, maperidina, oximorfina, fentanil, alfentanil e sufentanil.
2)Agonistas parciais: Buprenorfina
3)Agonistas-antagonistas: Butorfanol
4) Antagonistas: Naloxone

 Mecanismos de ação
-Provocam abertura dos canais de K e inibem os de Ca na membrana, diminuindo a atividade neuronal
-Diminuem a liberação de neurotransmissores
-Hiperpolarização neuronal
-Bloqueiam a propagação do estímulo

Receptor Efeitos Maior presença

Mi (u) Euforia, sedação, Cães e gatos
analgesia, depressão
respiratória
Kappa (k) Analgesia e sedação
Sigma Disforia, excitação e Equinos
alucinação

Euforia: Sensação de bem-estar

Depressão respiratória: Receptores Mi diminuem a sensibilidade do centro respiratório (tronco

cerebral/bulbo) ao aumentar CO2 endógeno, diminuindo oxigênio endógeno.

Excitação: descontrole, fuga. Depressão do reflexo tosse

Náusea e vomito: ocorre em 40% dos pacientes.

 Efeitos:

-Constrição pupilar

Estimulam núcleo oculo-motor

Importante sinal para diagnóstico

-Trato gastrointestinal

Aumenta o tônus e diminui a motilidade

Constipação

Liberação de histamina por mastócitos

-Bradicardia

Reduz a sensibilidade do no sinoatrial a um estímulo adrenérgico e o potencial de ação manifesta uma

propagação miocárdica com baixa mini voltagem, ritmo lento que causa bradiarritmias. Por conta da
bradicardia no nó sinoatrial, o paciente apresenta baixo ritmo cardíaco. Baixa contração miocárdica e logo
diminui consumo de oxigênio.

Ex.: Morfina causa redução da sensibilidade do nodo sinusal ao estímulo adrenérgico, levando a
bradicardia

-Bradicardia dose dependente

-Ação direta sobre o nó-sinoatrial

-Anestesia balanceada x consumo de O2

-Liberação de histamina (morfina, meperidina)

Benzodiazepínicos
Diferente dos demais. Efeito de bloqueio dos receptores alfa-adrenérgicos é muito pequeno,
Consequência hemodinâmica é hipotensão é a resistência vascular.

Fármacos capazes de promover ações ansiolíticas, anticonvulsionantes, miorrelaxamento, além de

amnesia temporária sem depressão acentuada do SNC.

São depressores do SNC que são caracterizados por determinar sedação dos pacientes. Mecanismo da
neurotransmissão inibitória do SNC, através da atividade gabaergica. A atividade anticonvulsionante está
relacionada pela elevação do limiar de excitabilidade do SNC.

Predominância parassimpática. Ainda assim ele tem baixo nível de bloqueio dos receptores alfa-
adrenérgicos. A resistência vascular se mantém. A FC quase não altera.

 Bloqueio alfa- adrenérgicos mínimos efeito paradoxal, anestesia balanceada

Predominância parassimpática pela depressão do SNC, favorecimento da neurotransmissão inibitória do

SNC.

Mecanismo de ação: Facilita a ação dos neurotransmissores GABA, determina um atraso no impulso
nervoso.

Efeito paradoxal: Efeito excitatório (antagônico ao esperado), anti-efeito depressor;

Efeitos sedativos, hipnóticos, anticonvulsivantes, amnésicos e miorrelaxante, aumento da atividade
gabaergica, deprimem o sistema límbico no SNC, mínima depressão cardiorrespiratória, efeito paradoxal.

Associação de benzodiazepínicos com opioides, alfa-2-agonistas

Diazepam

Midazolam

Flumazenil (antagonistas)

Anticolinérgicos
-Agonistas competitivos da acetilcolina nos sítios inervados pelas fibras nervosas pós-ganglionares
(receptores muscarinicos) do SNParassimpático.

-Denominados vagoliticos ou parassimpáticos, devido bloquear efeitos do nervo vago.

-Diminui parassimpático, predomina simpático

-Ação competitiva dos receptores na membrana pós-sináptica.

Atropina

Escopolamina

Glicopirrolato

*Cardiovascular: taquicardia, reduz efeito vagal no coração com mínima alteração de PA, pode haver
estímulo vagal inicial

 Indicações:
-Minimiza efeitos parassimpatomiméticos dos alfa-2-adrenoreceptores agonistas no sistema cardiovascular
-Redução das secreções produzidas por alfa-2-adrenoreceptores agonistas e quetamina
-Quetamina + anticolinérgico= aumento da FC (aumento do consumo de O2 pelo miocárdio)
-Bradicardia trans-anestésica
-Cirurgias oftálmicas

Propofol
Hipnose
Predominância autônoma parassimpática
Agente de indução e manutenção anestésica
Taxa de degradação prejudicada nos felinos, diminuir dose em felinos

*SNC
-Deprime o SNC por diminuir atividade metabólica cerebral exacerbar os efeitos do GABA
-Predominância da atividade gabaergica. Reduz atividade cerebral, reduz débito cardíaco, reduz pressão
arterial, força de contração, redução da resistência vascular e da frequência respiratória.
-Hipnose dose-dependente: maior a dose, maior depressão do SNC, maior predominância parassimpática
-Propofol alteração hemodinâmica uma redução da resistência vascular arteriovenosa. No momento da
indução da hipnose resposta compensatória a baixa pressão, taquicardia. Volume de sangue mesmo e a
redução da resistência muscular arteriovenosa permanece.
-Porque a força de contração miocárdica permanece reduzida.

*Efeitos respiratórios
-Redução da frequência respiratória- redução na atividade do tronco encefálico que acumula mais CO2
Elevando o CO2, estimula a respiração. Demora mais tempo para fazer o ciclo respiratório, FR reduz.
Depressão e curta apneia, com indução rápida. Preencher com fluido para ficar próximo a normotensão e
com isso a capacidade arritmogênica das catecolaminas não será intensa.
*Efeitos cardiovasculares
Diminui a PA, débito, resistência e contratilidade miocárdica
Pode provocar hipotensão
Exacerba a arritmogenicidade das catecolaminas (amplifica capacidade arritmogênica)
Arritmia intensa, aumento da FC