PRÉ-ANESTESIA

AND
ANESTESIA
PRÉ-ANESTESIA
• O objetivo é da medicação pré-anestésica é:

• – Preparar o paciente para a anestesia

– Redução do estresse

– Sedação/tranquilizante/ansiolítica

– Analgesia

– Relaxamento muscular

– Prevenir vômito

– Reduzir secreções

– Potencialização
CLASSIFICAÇÃO

1-Anticololinérgicos

– Atropina, Escopolamina, Glicopirrolato

2-Tranquilizante

– Fenotiazínicos (Acepromazina, Clorpormazina, Levomepromazina)- bloqueando os receptores de

dopamina

– Butirofenonas (Azaperone, Droperidol)-Agente antidopaminérgico

3-Ansiolíticos

– Benzodiazepínicos (Diazepam, Midazolam)

4-Agonistas de receptores α-2 adrenérgicos

– Xilazina, Romifidina, Detomidina

5- Opióides são analgésicos representados de acordo com a maneira como interage com o receptor
1- ANTICOLINÉRGICOS

Mecanismo de ação

– Bloqueiam a acetilcolina (Ach) nas terminações as fibras colinérgicas antagonizando seus efeitos
muscarínicos

redução de secreções salivares e respiratórias,

diminuição da motilidade gastrointestinal, bloqueio do

nervo vago causando taquicardia e midríase

1- ANTICOLINÉRGICOS

– Atropina –
A atropina é usada como medicamento pré-anestésico muito raramente, pois é muito mais utilizada para
prevenir e tratar bradicardia.

•Aumento do DC Não usar em pacientes taquicárdicos ou febris

todo febril está taquicárdico e taquipneico)
• Não altera PA A atropina não altera a pressão arterial
• Reduz secreções salivar e respiratória
• Aumento do espaço morto fisiológico e anatômico causam um efeito
broncodilatador discreto aumentando o espaço morto fisiológico e
anatômico das vias aéreas.
• Reduz a motilidade gástrica e intestinal (timpanismo e íleo
paralítico) Deve-se tomar cuidado com pacientes que não estão de jejum,
em ruminantes pode provocar timpanismo e em equinos pode desenvolver
o íleo paralítico.
• Atravessa a barreira hematoencefálica
1- ANTICOLINÉRGICOS

– Escopolamina –
Possui um efeito semelhante a atropina, mas com um efeito mais fugaz (efeito muito mais leve), um
bloqueio vagal de menor intensidade e ação mais acentuada sobres as glândulas ocasionando uma
diminuição nas secreções salivares, brônquicas e sudoríparas.

•Ação semelhante à da atropina com efeitos mais fugaz

•Bloqueio vagal de menor intensidade
•Ação mais acentuada sobre glândulas (salivares, brônquicas e
sudoríparas)
•Ação antiespasmódica
•possui efeito antiespasmódico (e analgésico – efeito secundário),
como diminui espasmos principalmente na musculatura visceral é
muito utilizada em casos de cólica. Diminui o espasmo uterino,
intestinal, relaxa a musculatura uretral no paciente com cálculo.
1- ANTICOLINÉRGICOS

– Glicopirrolato –
É um fármaco que não se tem no Brasil, é um fármaco que não atravessa a barreira hematoencefálica – é
uma das primeiras exceções. É uma molécula grande e, por isso, muito seguro para pacientes gestantes já
que não passa para o feto.

•Ação semelhante à da atropina com efeitos mais

duradouros Possui ação semelhante à atropina com efeito mais
duradouro (duração de 2 a 3 horas) produzindo uma taquicardia um
pouco mais branda.
•Duração: 2 a 3 horas Efeito anti-sialagogo: 6 a 8 horas Tem um
efeito anti-sialagogo (diminuição da salivação) de 6 a 8 horas.
•Produz taquicardia mais branda
•Não atravessa a barreira hematoencefálica
2- TRANQUILIZANTES

Diminuem a ansiedade com acentuada depressão do SNC, sem causar perda da consciência
Na medicina humana são utilizados para tratar causas de esquizofrenia.

Na Veterinária bastante utilizado em pequenos animais, um pouco em pequenos ruminantes e também pode ser
utilizado em grandes animais.
Os tranquilizantes possuem um efeito muito depressor

–Fenotiazínicos– Acepromazina (veterinário), Clorpromazina, Levomepromazina

– Butirofenonas – Azaperone, Droperidol
 2- TRANQUILIZANTES

– Fenotiazínicos –

Tranquilizantes fenotiazínicos agem numa série de estruturas cerebrais como, por exemplo, o hipotálamo, tronco
cerebral, gânglio basal, etc bloqueando alguns neurotransmissores, em especial a dopamina. Então existe um
bloqueio importante no sistema nervoso excitatório, por isso que a depressão é elevada.
 2- TRANQUILIZANTES

– Fenotiazínicos – Acepromazina (Acetilpromazina)

Tranquilizantes fenotiazínicos agem numa série de estruturas cerebrais como, por exemplo, o hipotálamo, tronco
cerebral, gânglio basal, etc bloqueando alguns neurotransmissores, em especial a dopamina. Então existe um
bloqueio importante no sistema nervoso excitatório, por isso que a depressão é elevada.

•Muito utilizada em cães, gatos, silvestres e equinos (priapismo)

mas existe um efeito relatado em equinos chamado de priapismo – ereção
permanente do pênis.
•Potente ação tranquilizante
•Baixa toxicidade
•Efeito potencializador (50 a 60%) Ou seja, se administrar o acepram e logo
após ter que induzir o animal com 10mL de anestésico, vai ser necessário usar
4 ou 5 apenas.
2- TRANQUILIZANTES

– Fenotiazínicos – Acepromazina (Acetilpromazina)

•Alterações comportamentais:

•– Ptose palpebral (queda da pálpebra superior)

•– Protusão da membrana nictitante

•– Prolapso peniano

•– Abaixamento da cabeça

•– Ataxia (coordenação motora prejudicados)

2- TRANQUILIZANTES

– Fenotiazínicos – Acepromazina (Acetilpromazina)

•Alterações fisiológicas

– Hipotensão (bloqueio α-1 adrenérgico) – receptor α-1 é o receptor

mais importante presente nos vasos e que inicia o processo de
vasoconstricção
– Aumento reflexo da FC -barorreflexos – temos alguns receptores nos
seios da artéria carótida e das artérias pulmonares que são receptores de
pressão. Quando a pressão cai, eles avisam ao coração que tem que
aumenta a FC para manter o débito cardíaco (DC).

– esse é o princípio da compensação durante uma hemorragia, por

exemplo, um vaso importante é cortado e a primeira reação do organismo
é aumentar a frequência cardíaca. Vai perder mais sangue, mas terá
perfusão cerebral e cardíaca).
2- TRANQUILIZANTES

– Fenotiazínicos – Acepromazina (Acetilpromazina)

•Alterações fisiológicas

– Hipotensão (bloqueio α-1 adrenérgico) – receptor α-1 é o receptor

mais importante presente nos vasos e que inicia o processo de
vasoconstricção
– Aumento reflexo da FC -barorreflexos – temos alguns receptores nos
seios da artéria carótida e das artérias pulmonares que são receptores de
pressão. Quando a pressão cai, eles avisam ao coração que tem que
aumenta a FC para manter o débito cardíaco (DC).

– esse é o princípio da compensação durante uma hemorragia, por

exemplo, um vaso importante é cortado e a primeira reação do organismo
é aumentar a frequência cardíaca. Vai perder mais sangue, mas terá
perfusão cerebral e cardíaca).
2- TRANQUILIZANTES
– Fenotiazínicos – Acepromazina (Acetilpromazina)

•Alterações fisiológicas
– Depressão miocárdica (inotrópico): ionotropimo negativo é a diminuição da força
de contração miocárdica
– Produz hipotermia: depressão direta do centro termorregulador no hipotálamo e a
redução do metabolismo (um animal mais quieto não gera calor)
– Abaixa FR e o VC: pode atuar diminuindo tanto o volume corrente quanto a
frequência respiratória. São variáveis que ditam o que entra e o que sai da via aérea.
– Ação anti-emética diminuindo a probabilidade de vômito e regurgitação
– Ação anti-histamínica
– Ação antiespasmódica
– Ação anti-arrítmica (bloqueio α-adrenérgico) bloqueio a adrenérgico faz com que
o coração bata mais no ritmo normal, previne que saia do ritmo.
2- TRANQUILIZANTES
– Fenotiazínicos – Acepromazina (Acetilpromazina)

•O acepram é o que mais deprime e recomendado para todas as espécies,

xilazina para pequenos e detomidina para equinos – são medicamentos que
vamos lançar mão quando o objetivo é depressão extrema. Caso não queira
depressão extrema utiliza-se uma dose menor
2- TRANQUILIZANTES
– Fenotiazínicos – Clorpromazina
- A dose da acepromazina é 10x menor que a da
clorpromazina, logo, o acepram é 10x mais potente que a
clorpromazina.

•Ação tranquilizantes menos potente (leve ataxia)

•Pouca ação anti-histamínica
•Potente ação:
– Anti-emética
– Ação antissecretória
– Ação antitérmica
2- TRANQUILIZANTES
– Fenotiazínicos – Levomepromazina (Metotrimeprazina) –

•Muito parecido com a clorpromazina, mas na

levomepromazina têm-se uma potente ação adrenérgica
e consequentemente antiarrítmica, anti-espasmódica e
anti-histamínica. Tem um efeito anestésico local
também, muito sensível durante a aplicação – não é
utilizado como anestésico local, significa que quando o
fármaco é injetado há um leve efeito anestésico local.
2- TRANQUILIZANTES

•BUTIROFENONAS

Os butirofenonas ainda está dentro do grupamento de tranquilizantes e também agem deprimindo o sistema
excitatório. O efeito clínico depressor é muito parecido, mas são menos utilizados devido a indicações
pontuais.

Mecanismo de ação

Bloqueiam a transmissão dopaminérgica

2- TRANQUILIZANTES

•BUTIROFENONAS-- Azaperone
- É um butirofenona mais utilizado para
tranquilização de suínos (1 a 4 mg/kg IM)
causando depressão do SNC.

- Pode ser utilizado em outras espécies, mas

não utilizamos devido ao valor do fármaco (é
mais caro). Por via intravenosa pode causar
excitação nesses animais, logo, pode ser
associado a outro fármaco.
3- ANSIOLÍTICOS

- Ação ansiolítica, anticonvulsivante,

miorrelaxante, hipnótica sem acentuada
depressão do SNC
Benzodiazepínicos
Diazepam e midazolam
- Mecanismo de ação: aumento de GABA
3- ANSIOLÍTICOS

- Ação ansiolítica, anticonvulsivante,

miorrelaxante, hipnótica sem acentuada
depressão do SNC
Benzodiazepínicos
Diazepam e midazolam
- Mecanismo de ação: aumento de GABA
4- α-2 AGONISTAS

Mecanismo de ação
– Promovem a estimulação de receptores α-2
adrenérgicos do SNC e do SN periférico reduzindo a liberação de
noradrenalina
4- α-2 AGONISTAS •Depressão do SNC
•Miorrelaxamento de ação central vem do cérebro e medula e
não na placa neuromuscular
•Analgesia visceral analgesia principalmente de caráter visceral
•Muito útil na contenção farmacológica (animais hígidos) é
muito útil na contenção farmacológica em animais hígidos, ou seja,
saudáveis – começou a ser ASA III para cima já se deve repensar
sobre o uso.
•Efeitos cardiopulmonares
– Reduz a FC (BAV de 1, 2 e 3 graus)
_ Doses: IV, IM, SC e epidural
4- α-2 AGONISTAS

- A detominida foi o a-2 agonista desenvolvido na sequência para

equinos. É muito mais potente, a molécula é muito mais potente

quando comparado com a xilazina então é praticamente de uso

exclusivo em equinos.

- É um fármaco mais caro, mas utiliza-se doses muito baixas;

utilizada tanto para procedimentos clínicos quanto para

procedimentos diagnósticos (radiografias, endoscopias) e para

medicação pré-anestésica (MPA).

5- OPIÓIDES

- Mecanismo de ação

Ligam-se reversivelmente a receptores específicos no SNC e medula

espinhal (pré e pós-sinapticamente) alterando a nocicepção e inibindo a

percepção central da dor.

ANESTESIA
ANESTESIA, que visam conter, suprimir a

dor e insensibilizar o paciente. O agente

anestésico é uma substância capaz de

bloquear de forma reversível a percepção

de um estímulo nervoso. Sua ação pode

ser geral, local ou regional.

ANESTESIA GERAL A anestesia geral promove depressão generalizada do cérebro, seja por anestesia

intravenosa ou inalatória, devido a ação nos receptores GABAérgicos, facilitando a ação destes por

mais tempo.
ANESTESIA GERAL pode ser ou injetável ou inalatória. A primeira divide-se em três categorias,

conforme composição farmacológica: barbitúrica, não-barbitúrica e dissociativa. A vantagem é a

possibilidade de se utilizar mais de uma via de administração, conforme as características físico-

químicas do fármaco.
ANESTESIA GERAL

Os barbitúricos são práticos de serem aplicados e o valor é acessível, porém é inviável

em animais cardiopatas, hepatopatas, nefropatas, chocados e idosos, além disso, eles

não promovem o relaxamento muscular e o animal demora a recuperar-se da anestesia.

ANESTESIA GERAL

TIOPENTAL E PENTOBARBITAL

MECANISMO DE AÇÃO:

Os barbitúricos agem aumentando o tempo de permanências dos canais de íon cloreto abertos, o

que aumenta a condução do cloro e hiperpolarização do neurônio, por fim diminuindo a taxa de

dissociação do GABA de seus receptores

 ANESTESIA GERAL

ETOMIDATO

MECANISMO DE AÇÃO:

O etomidato é um excelente anestésico para pacientes cardiopatas. Praticamente não promove depressão

cardiovascular em doses clínicas. Porém, um efeito ruim do etomidato é a inibição da síntese de cortisol,

mesmo com apenas uma dose. Por isso ele é utilizado apenas como indutor anestésico. Também promove

miorrelaxamento inadequado após indução.

 ANESTESIA GERAL

ETOMIDATO

MECANISMO DE AÇÃO:

Causa hipnose, pois potencializa o efeito do ácido aminobutírico sobre o receptor GABA
 ANESTESIA GERAL

PROPOFOL

MECANISMO DE AÇÃO:

O propofol foi introduzido na década de 70 e rapidamente recebeu destaque devido sua rápida

biotransformação. Além de ser um anestésico ideal para hepatopatas, passou a ser a base da anestesia

geral intravenosa (TIVA). Porém, devemos destacar que o propofol promove depressão cardiovascular

mais intensa que o tiopental, o que deve ser considerado em cardiopatas.

 ANESTESIA GERAL

PROPOFOL

MECANISMO DE AÇÃO:

Sugere-se que o mecanismo de ação do propofol seja semelhante aos barbitúricos.

Promove depressão dose-dependente da função cerebral, pela potencialização da transmissão

GABAérgica.

Diminui o fluxo sanguíneo cerebral, o consumo de oxigênio cerebral, a pressão intracraniana e a

pressão intra-ocular.

O propofol tem potência hipnótica quase 2 vezes maior que o tiopental

 ANESTESIA GERAL

ALFAXALONA

MECANISMO DE AÇÃO:

A alfaxalona tem recebido destaque pois foi recentemente reintroduzida no mercado com um

diluente que não promove efeito adverso. A farmacocinética é similar ao propofol, mas esse

medicamento é muito mais seguro para o sistema cardiovascular, mesmo em doses elevadas.

Outra vantagem é a possibilidade de administração IM.

 ANESTESIA GERAL

ALFAXALONA

MECANISMO DE AÇÃO:

EFEITOS ADVERSOS

- Depressão respiratória, apnéia e arritmias cardíacas. A ocorrência de alterações respiratórias é

muito frequente, sendo sempre recomendada a entubação e monitoração do animal.

 ANESTESIA GERAL

QUETAMINA

A anestesia geral dissociativa é representada pelo fármaco cloridrato de quetamina, que

dissocia o córtex cerebral de maneira seletiva, promovendo analgesia sem perda dos reflexos

protetores. Sua associação com a MPA xilazina viabiliza a realização de cirurgias extensas ou

aberturas de cavidade, sem dor aguda ou crônica.

 ANESTESIA GERAL

QUETAMINA

antagonismo não competitivo dos receptores do tipo NMDA (N-metil-D-aspartato) que atua no

bloqueio pré e pós sinápticos dos receptores NMDA do SNC, envolvidos com a condução dos

impulsos sensorial espinhal, talâmico, límbico, subcortical, (gânglio da base) e cortical.

 ANESTESIA GERAL

QUETAMINA

Além disso, são agonistas de receptores α e β-adrenérgicos, assim como dos receptores

opióides σ na medula espinhal. Bloqueiam a receptação das catecolaminas, assim como os

receptores muscarínicos dos neurônios centrais.

 ANESTESIA GERAL

QUETAMINA

Suas ações no organismo incluem o estímulo da freqüência cardíaca e da vasoconstrição

periférica, ademais induz um estado cataleptóide. Tem-se metabolismo hepático e eliminação

renal. A quetamina não deve ser usada em animais idosos ou hipertensos.

.
ANESTESIA INALATÓRIA

O uso da anestesia inalatória em animais ganhou bastante espaço nos últimos anos por ser

considerada mais segura e eficaz. Apesar de qualquer intervenção anestésica envolver

eventuais intercorrências, a aparelhagem usada na inalatória permite maior controle do plano

anestésico e o monitoramento dos parâmetros vitais do animal..

ANESTESIA INALATÓRIA

O isoflurano e o sevoflurano são alguns dos representantes desse grupo, os quais apresentam

eliminação pulmonar e efeito mínimo na função cardiopulmonar, por isso podem ser indicados

para animais neonatos, idosos ou que apresentem comorbidades.

ANESTESIA INALATÓRIA

é um medicamento anestésico líquido, não inflamável, para uso em anestesia geral inalatória,

por meio de um equipamento que o transforma em vapor. Consiste de um líquido estável, claro e

incolor, sem aditivos ou conservantes químicos.

ANESTESIA LOCAL PRINCÍPIO(S) ATIVO(S)

•Cloridrato de Lidocaína

•Bitartarato de Epinefrina

MECANISMO DE AÇÃO:
bloqueio dos canais de Sódio, impedindo a despolarização neuronal,
mantendo a célula em estado de repouso. A anestesia local atua
paralisando as terminações nervosas sensitivas periféricas, ou então,
interrompendo a transmissão da sensibilidade à dor entre terminações
nos receptores e o encéfalo.