Farmacologia do sistema nervoso simpático
adenilato ciclase, tendo menos eventos cálcio
Sistema autônomo que surge e dependentes que concorrem para exocitose).
percebemos o funcionamento dele. Situações de
luta ou fuga (ameaças). Demandas físicas:
exercício, estresse. Responsável por manter a
pressão arterial.
Uma parte do sistema nervoso simpático
age na medula da glândula adrenal e é produzido
adrenalina (hormônio do simpático).
Características do Simpático:
● Região toracolombar. Há uma conexão
entre os neurônios do simpático, os
axônios se encontram na cadeia
ganglionar paravertebral.
● Fibra pré-ganglionar mais curta: sinapse
colinérgica no receptor nicotínico.
● Fibra pós ganglionar mais longa:
neurotransmissor adrenérgico
(noradrenalina) é liberado e atua nos
receptores adrenérgicos. Esse
neurotransmissor é liberado quando
chega um impulso nervoso.
● A noradrenalina na fenda sináptica atua
em receptores adrenérgicos. O final do
efeito se dá por recaptação. A recaptação
1 (sistema de transporte para a
varicosidade pré-sináptica) e a recaptação
2 é para a varicosidade pós sináptica, e
assim o efeito do neurotransmissor na
fenda sináptica se encerra.
Receptores alfa e beta adrenérgicos:
Ambos são receptores ligados à proteína G (7
domínios transmembrana).
Alfa: dividido em 1 e 2.
● Alfa 1: associado a proteína Gq estimula a
enzima fosfolipase C → aumenta IP3,
DAG e aumenta o cálcio (efeitos cálcio
dependentes são estimulados).
● Alfa 2: associado a uma proteína G
inibitória que tem efeito inibitório sob a
adelinatociclase e diminuição do cAMP.
Há uma forma de regular a liberação do
neurotransmissor na fenda sináptica, por meio de
receptores que tenham um papel inibitório
(receptor alfa 2 na fibra pré-sináptica, inibe a
Isso ocorre quando já tem bastante
neurotransmissor.
Beta 1, 2 e 3: tem efeito estimulatório sobre a
adenilatociclase.
O simpático controla nossos órgãos:
Efeitos cardíacos: há no coração estruturas
excitáveis que conduzem a informação para o
batimento cardíaco e existe o próprio músculo
nessas estruturas existe o receptor beta 1,
quando estimulado causa os efeitos:
● Nodo sinoatrial: aumenta a frequência
cardíaca.
● Nódulo átrio-ventricular: aumenta a
automaticidade.
● Músculo atrial: aumenta a força de
contração (jogando sangue na circulação
sanguínea).
● Músculo atrioventricular: aumenta a força
e automaticidade.
Vasos sanguíneos (dicotomía):
● Vasos sanguíneos dos músculos
esqueléticos: tem que receber mais
sangue e ocorre dilatação. (receptor B2).
● Vasoconstrição: locais com predominância
de receptores alfa como vasos de pele,
vísceras, etc. Permitindo que o sangue
possa ser desviado para os músculos
esqueléticos. (receptores Alfa)
O cálcio estimula a formação da calmodulina que
leva a contração do músculo (receptor alfa 1).
O receptor alfa 2 inibe a adenilato ciclase e
diminui o AMPc, gerando contração
O receptor Beta aumenta a quantidade de AMPc
e relaxa o músculo liso.
Assim: seja alfa 1 ou 2 ocorre contração e o beta
ocorre dilatação do músculo liso.
Músculos lisos viscerais:
● Brônquios: dilatação, para respirar bem e
oxigenar os tecidos (receptor beta 2).
 ● TGI: diminui a motilidade e ocorre a
contração dos esfíncteres nas glândulas
não tem efeito.
● Bexiga: ocorre o relaxamento da
musculatura lisa (receptor beta) e ocorre a
contração dos esfíncteres (receptor alfa).
Glândulas:
● Salivares: aumenta a secreção (tem
receptores alfa e beta).
● Lacrimais, TGI e brônquios: pouco efeito
nelas.
● Sudoríparas: tem maior produção de suor
(simpatocolinérgico).
Rins: maior secreção de renina.
Fígado: aumenta a glicogenólise e a
gliconeogênese.
Efeitos oculares:
● Pupila: midríase (receptor alfa).
● Músculo ciliar: leve relaxamento (receptor
beta).
Agonistas adrenérgicos:
Simpatomiméticos ou agonistas alfa e beta
adrenérgicos. Ação de fármacos sob efetores que
contém receptores alfa e beta adrenérgicos.
São na sua maioria catecolaminas que possuem
hidroxilas nas posições 3 e 4.
● Noradrenalina (neurotransmissor).
● Adrenalina (hormônio produzido pela
adrenal ou também o fármaco).
● Dopamina (fármaco).
● Isoproterenol.
Atuam em receptores alfa e beta adrenérgicos
porém de forma um pouco diferente dependendo
de cada molécula. Algumas catecolaminas têm
forte preferência pelo receptor alfa adrenérgico e
outras pelo receptor beta adrenérgico.
● Receptor alfa: noradrenalina (forte
afinidade e potência > adrenalina (atua
nos dois receptores) > isoproterenol.
● Receptor beta: isopoterenol > adrenalina
(atua nos dois receptores) >
noradrenalina.
Adrenalina:
Produzida pela medula da glândula adrenal, ou
medicamento sintético (ampola).
Mecanismo de ação: Agonista alfa e beta
adrenérgica.
Farmacocinética:
● Pode ser administrada: IM e SC (efeitos
de 5 a 10 minutos).
● Naturalmente administrada pela IV:
produz efeitos rápidos.
● Via intracardíaca no ventrículo esquerdo.
● Não atravessa a BHE mas pode causar
algum efeito central.
● Metabolização neuronal por recaptação:
pode ter uma ação enzimática intracelular
pela monoaminoxidase, MAO, ou pela
catecolortometiltransferase na pós
sinapse.
Uso clínico:
● Ressuscitação em caso de parada
cardíaca.
● Choque anafilático.
● Anestésicos locais: associadas atuando
como vasoconstritor para diminuir a
absorção do anestésico e manter ele no
local.
Cuidados e contraindicações:
● Casos de glaucoma.
● Hipersensibilidade.
● Indivíduos com alterações de ritmo
cardíaco.
● Evitar uso associado a anestésicos locais
nas extremidades (patas e orelhas), pode
ocorrer perda de irrigação sanguínea.
Efeitos adversos: Inquietação, arritmia.
Catecolaminas que tem efeito maior sob o
coração: agonistas beta adrenérgicos
Dopamina:
Melhora o batimento cardíaco, dá mais força.
Mecanismo de ação: agonista adrenérgico e
dopaminérgico.
● Doses baixas atua no receptor
dopaminérgico D1.
● Doses moderadas atua em receptores
adrenérgicos beta 1 (receptor
adrenérgico do coração).
● Doses alta: atuam também no alfa 1.
Causa vasoconstrição.
Diluir em solução fisiológica, administrada
lentamente para manter a FC.
Dobutamina:
Mecanismo de ação: agonista beta 1.
Uso clínico:
● Agente inotrópico usado para problemas
cardíacos como parada e depressão.
● Em fluidoterapia pode ser usada para
tratamento de choque.
Cuidados e algumas contra-indicações:
Hipersensibilidade, doenças vasculares
(estenoses), hipovolemias (corrigir antes da adm.
fármaco).
Uso de um fármaco adrenérgico para melhorar a
função pulmonar: agonista beta 2.
Terbutalina ou clembuterol: Atua sob esses
receptores na musculatura lisa do brônquio
(agonista beta 2), aumenta a produção de cAMP
e o músculo liso dilata. Fármacos que produzem
efeitos de broncodilatação.
Uso clínico em doenças brônquicas obstrutivas
(retirar o fator da alergia mas também causar
alívio para o animal respirar). Atua nos
mastócitos, tem esse receptor nele que inibe a
liberação de mediadores inflamatórios.
Cuidados, contra-indicações:: hipersensibilidade,
taquicardia, excitação e hipertensão.
Antagonistas adrenérgicos ou bloqueadores
do SNS
● Simpatolíticos, antiadrenérgicos,
bloqueadores alfa e beta adrenérgicos.
Compreender que é um pouco diferente do SNP.
Há dois tipos de bloqueio, alfa e beta
adrenérgicos.
Antagonistas beta adrenérgicos
(beta-bloqueador):
O receptor beta adrenérgico é ligado à proteína
G, está presente nas vísceras, na fibra pós
sináptica.
Há três tipo 1, 2 e 3 e todos funcionam da mesma
maneira causando estímulo da adenilatociclase e
causando o aumento do AMPc.
O representante dos bloqueadores
beta-adrenérgicos é o propranolol, também
chamado de antagonista beta-adrenérgico
(beta-bloqueador).
Propranolol
O receptor Beta é o mais desenvolvido no
coração, muda tanto na frequência quanto na
força. Essas funções resultam no débito
cardíaco. Um bloqueio do receptor B1 pelo
propranolol afeta o coração diretamente, o
coração bate mais devagar e mais fraco.
Usos clínicos: voltados a cardiopatias
● Agente antiarrítmico (não é de primeira
escolha mas pode ser usado).
● Cardiomiopatias: melhora a função
cardíaca, principalmente quando se tem
hipertrofia da massa muscular (diminui a
força do batimento).
● Tratamento da hipertensão (quando esse
aumento da pressão arterial está
relacionado ao aumento da síntese de
catecolaminas, exemplo em caso de
feocromocitoma, um tumor da medula da
adrenal, lançando muita adrenalina no
sangue, hipertensão de causa
adrenérgica). Não é o de escolha mas é
um exemplo de seu uso clínico.
Espécies:
Cães: pequenos animais principais beneficiados,
para fobias a barulhos altos (diminui o batimento
cardíaco, sente que tem menos medo).
Cuidados contra indicações:
Insuficiência cardíaca, bradicardia,
hipersensibilidade, broncoespasmo, uso
cauteloso em insuficiência hepática e renal (pois
o receptor beta controla função hepática e renal)
Efeito colaterais:
Bradicardia, letargia, hipotensão ou
broncoconstrição (receptor beta 2 do pulmão,
causa um pouco de bloqueio lá também).
Antagonistas alfa-adrenérgicos ou
bloqueadores alfa-adrenérgicos:
Fenoxibenzamina: é um bloqueador específico
desse receptor, faz um bloqueio muito intenso, é
um antagonista alfa-adrenérgico
(alfa-bloqueador), não competitivo.
Efeitos: bloqueio das respostas alfa-adrenérgicas
“simpatectomia química”. Dilatação vascular,
causando o aumento do fluxo sanguíneo
cutâneo, causando uma queda da pressão
arterial. Ocorre bloqueio da dilatação pupilar. Há
uma inervação colinérgica no músculo esfíncter
da pupila e também tem na parte exterior uma
musculatura radial que é adrenérgica que quando
estimulada tem uma midríase. Se há um bloqueio
alfa adrenérgico essa pupila fecha (miose).
Como bloquear o SNS usando um medicamento
apenas? Bloqueia o receptor alfa.
A noradrenalina é basicamente um agonista alfa
adrenérgica, ela essencialmente
(majoritariamente) estimula o receptor alfa, se
bloqueia o receptor alfa, se faz uma neutralização
do simpático, é válido esse argumento, embora
pouco exagerado.
Efeitos nos vasos sanguíneos:
Elimina a constrição arteriolar e venosa, gerando
uma vasodilatação (por bloquear o alfa).
Excelente vasodilatador (classe farmacológica).
Uso clínico geral:
● Hipertensão: controle da pressão arterial
elevada causada pela feocromocitoma
(alta liberação de adrenalina). Diminui a
vasoconstrição periférica. Com esse
medicamento não há controle no coração
em caso do tumor.
● Diminui o tônus simpático do músculo liso
do esfíncter interno uretral (que é
regulado pelo receptor alfa, quando
estimulado fecha essa musculatura).
● Laminite em equinos (inflamação do
casco dos equinos): nos estágios iniciais.
● Diarreia.
Efeitos adversos: que podem ou não aparecer.
● Cuidado com a queda da pressão arterial
que pode causar desmaio por efeito
compensatório autonômico de taquicardia.
● Miose: não é útil pois há aumento da
pressão intraocular pela vasodilatação e
mais filtragem de humor aquoso.
● Inibição da ejaculação.
● Congestão nasal.
● Sinais no TGI: náuseas, vômito e
constipação.
Transmissão não adrenérgica não colinérgica: é
uma transmissão que depende de transmissores
que não são acetilcolina, que não são a
noradrenalina e adrenalina, mas que fazem parte
do controle visceral, não vão ser estimulados
nem bloqueados por aqueles agentes que atuam
no SNP SNS. É uma transmissão autonômica
que não é mediada pelas divisões clássicas.
O tônus autonômico:
O SNS e SNP não competem pelo controle do
órgão, e sim uma das duas divisões que
controlam o órgão alvo.
● Glândulas sudoríparas: o neurônio pós
ganglionar que se conecta com a glândula
sudorípara tem receptores colinérgicos
muscarínicos (simpatocolinérgica). tem
receptores colinérgicos.
OBS: faz um bloqueio no gânglio e vê o que
acontece no órgão

Sinapse na medula da glândula adrenal: um

único neurônio liberando acetilcolina num
receptor nicotínico fazendo a adrenal produzir
adrenalina.