FISIOTERAPIA

FARMACOLÓGICA
KATHRINE NOVAIS COSTA
FÁRMACOS
SIMPATICOMIMÉTICOS
KATHRINE NOVAIS COSTA
 INTRODUÇÃO

Os receptores do sistema simpático podem ser

divididos em receptores alfa (α), beta (β) e de
dopamina (D).

Os fármacos que se ligam a esses receptores e

que modulam ou simulam a função do sistema
nervoso simpático podem ser classificados em:

Fármacos que aumentam o sistema

(simpaticomiméticos) e aqueles que o
antagonizam (simpaticolíticos).
FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS
 QUÍMICA E FARMACOCINÉTICA

Em consequência,
Os agonistas
esses agonistas dos
endógenos dos são catecolaminas,
receptores
receptores que são
adrenérgicos são
adrenérgicos rapidamente
quase inativos
(epinefrina, metabolizadas pela
quando
norepinefrina e COMT e pela MAO.
administrados por
dopamina)
via oral.
EFEITOS FISIOLÓGICOS
SNC
As catecolaminas não penetram efetivamente no SNC. Os
simpaticomiméticos que podem penetrar no SNC (p. ex., as
anfetaminas) possuem um espectro de efeitos estimulantes.

começando com um leve estado de alerta ou redução da

fadiga e progredindo para a anorexia, euforia e insônia.

As doses muito altas resultam em acentuada ansiedade ou

agressividade, paranoia.
EFEITOS FISIOLÓGICOS
GASTROINTESTINAL

A ativação dos receptores α ou β leva ao

relaxamento do músculo liso. Os agonistas α2 podem
diminuir a secreção de sal e de água no intestino.
EFEITOS FISIOLÓGICOS
TRATO GENITURINÁRIO

Os simpaticomiméticos são algumas vezes utilizados para

aumentar o tônus do esfíncter.

Os agonistas β2 podem causar relaxamento uterino

significativo em mulheres grávidas próximo ao termo, porém as
doses necessárias também provocam taquicardia significativa
EFEITOS FISIOLÓGICOS
SISTEMA VASCULAR

Os agonistas α1 (p. ex., fenilefrina) provocam

constrição dos vasos sanguíneos da pele e
esplâncnicos, aumentando a resistência
vascular periférica e a pressão venosa.

Como esses fármacos aumentam a

pressão arterial, eles frequentemente
induzem uma bradicardia reflexa
compensatória.
EFEITOS FISIOLÓGICOS
SISTEMA VASCULAR

Os agonistas α2 (p. ex., clonidina) provocam:

vasoconstrição quando administrados por via

intravenosa ou na forma tópica (p. ex., spray
nasal);

Quando administrados por via oral,

acumulam-se no SNC, reduzindo o efluxo
simpático e a pressão arterial.
EFEITOS FISIOLÓGICOS
SISTEMA VASCULAR
Os agonistas β2 (p. ex., terbutalina) causam redução
significativa do tônus arteriolar no leito vascular do
músculo esquelético, podendo reduzir a resistência
vascular periférica e a pressão arterial.

Os agonistas β1 exercem relativamente

pouco efeito sobre os vasos sanguíneos.
EFEITOS FISIOLÓGICOS
SISTEMA VASCULAR
A dopamina causa vasodilatação nos leitos
vasculares esplâncnico e renal através da ativação
dos receptores D1. Esse efeito tem sido utilizado no
tratamento da insuficiência ao choque.

Em doses mais altas, a dopamina ativa os

receptores β no coração e em outras partes;
em doses ainda mais altas, ocorre ativação
dos receptores α.
EFEITOS FISIOLÓGICOS
CORAÇÃO

Coração é bem suprido de receptores β1 e β2.

A ativação de ambos os receptores resulta

em respostas aumentadas da atividade
marca-passo normal e anormal (efeito
cronotrópico), de contratilidade (efeito
inotrópico) e condução (efeito
dromotrópico).
EFEITOS FISIOLÓGICOS
BRONQUIOS

O músculo liso dos brônquios sofre acentuado

relaxamento em resposta aos agonistas β2.

Esses agentes constituem os fármacos

mais eficazes e confiáveis disponíveis
para reverter o broncospasmo na asma.
 EFEITOS FISIOLÓGICOS
EFEITOS METABÓLICOS E HORMONAIS

 Os agonistas β1 aumentam a secreção renal de renina.

 Os agonistas β2 aumentam a secreção de insulina pelo pâncreas.
 Ambos aumentam a glicogenólise no fígado e a liberação de glicose no sangue.
 A hiperglicemia resultante é revertida pelos níveis aumentados de insulina.
 O transporte de glicose para fora do fígado está associado inicialmente à
hiperpotassemia;
 o transporte para órgãos periféricos (particularmente o músculo esquelético) é
acompanhado de movimento do potássio para dentro dessas células,
 resultando em hipopotassemia posterior.
 Todos os agonistas β parecem estimular a lipólise.
INDICAÇÕES  As indicações legítimas incluem:
 narcolepsia,
CLÍNICAS  transtorno de déficit de atenção e,
SNC  com controles apropriados, redução do peso.
  Os agonistas α, particularmente fenilefrina, são
frequentemente utilizados na forma tópica para
produzir midríase e reduzir o prurido e a congestão

INDICAÇÕES conjuntivais causados por irritação ou alergia.

CLÍNICAS
OLHO  A epinefrina e um pró-fármaco, a dipivefrina, têm
sido utilizados topicamente no tratamento do
glaucoma.
  As aplicações cardiovasculares desses fármacos
podem ser divididas em condições clínicas nas
INDICAÇÕES quais a meta consiste em aumentar/diminuir o
fluxo sanguíneo ou aumentar a pressão arterial.
CLÍNICAS
CARDIOVASCULARES  As condições clínicas nas quais se deseja um
aumento do fluxo sanguíneo incluem a
insuficiência cardíaca aguda e alguns tipos de
choque.
  Agonistas α1, fármacos são usados para produzir
vasoconstrição da vasculatura nasal e diminuir a
INDICAÇÕES congestão dos seios.

CLÍNICAS
SISTEMA RESPIRATÓRIO
SUPERIOR E INFERIOR  Os agonistas β2-seletivos tanto de ação curta
quanto de ação longa constituem fármacos de
escolha no tratamento da asma.
  Os agonistas β2 (ritodrina, terbutalina) são usados
para suprimir o trabalho de parto prematuro; Os
agentes anti-inflamatórios não esteroides, os
INDICAÇÕES bloqueadores dos canais do cálcio e o magnésio
também são utilizados para essa condição.
CLÍNICAS
TRATO
GENITURINARIO  Os simpaticomiméticos orais de ação longa, como
a efedrina, são utilizados para melhorar a
continência urinária em crianças com enurese e
no indivíduo idoso.
 Em virtude de sua penetração limitada no
cérebro, esses fármacos têm pouca
toxicidade para o SNC
Efeitos
 Na periferia, seus efeitos adversos são adversos
extensões de suas ações α ou β
farmacológicas: vasoconstrição excessiva, Catecolaminas
arritmias car día cas, infarto do miocárdio
e edema ou hemorragia pulmonares.
 As fenilisopropilaminas podem provocar
toxicidade leve a grave do SNC,
dependendo da dose. Efeitos
adversos
 Em doses pequenas, induzem nervosismo,
anorexia e insônia; em doses mais altas,
Outros
podem causar ansiedade, agressividade simpaticomiméticos
ou comportamento paranoide.
 os agonistas α1 provocam hipertensão,
enquanto os agonistas β1 causam
taquicardia sinusal e arritmias graves.
Efeitos
adversos
 Os agonistas β2 provocam tremor do Outros
músculo esquelético e, em doses mais simpaticomiméticos
altas, arritmias cardíacas.
 A cocaína tem importância particular
como droga ilícita:

Efeitos
 seus principais efeitos tóxicos incluem
arritmias cardíacas ou infarto cardíaco e adversos
convulsões. Outros
 É mais comum um desfecho fatal com simpaticomiméticos
overdose aguda de cocaína do que com
qualquer outro simpaticomimético.
FÁRMACOS
SIMPATICOLÍTICOS
KATHRINE NOVAIS COSTA
INTRODUÇÃO

Os α e β-bloqueadores
Os antagonistas dos diferem acentuadamente
receptores α e β são nos seus efeitos e aplicações
divididos em subgrupos clínicas, esses fármacos são
primários, com base na sua considerados
seletividade pelo receptor, separadamente na
discussão que se segue.
FÁRMACOS BLOQUEADORES DOS
RECETORES a

As subdivisões dos antagonistas dos receptores α

baseiam-se na sua afinidade seletiva pelos receptores α1
versus α2.

Outras características empregadas para classificar esses

fármacos são a sua reversibilidade e duração de ação.
FÁRMACOS BLOQUEADORES DOS
RECETORES a
A fenoxibenzamina é um agente bloqueador protótipo de
ação longa e irreversível, apenas ligeiramente α1-seletivo.

Em contraste, a fentolamina é um agente bloqueador α não

seletivo, competitivo e reversível.

A prazosina é um bloqueador α1-seletivo e reversível.

A doxazosina, terazosina e tansulosina são fármacos

semelhantes.
FÁRMACOS ANTAGONISTAS DOS
RECEPTORES ADRENÉRGICOS
FÁRMACOS BLOQUEADORES DOS
RECETORES a – EFEITOS FISIOLÓGICOS
Os antagonistas não seletivos, como a fenoxibenzamina, provocam bloqueio previsível
das respostas mediadas pelos receptores α à descarga do sistema nervoso simpático e
simpaticomiméticos exógenos,

Os efeitos mais importantes dos antagonistas dos receptores α não seletivos consistem
em efeitos sobre o sistema cardiovascular.

A redução do tônus vascular resulta em diminuição da pressão tanto arterial quanto

venosa.

Não são observados efeitos cardíacos diretos significativos. Entretanto, os antagonistas

dos receptores α não seletivos causam taquicardia mediada pelo reflexo
barorreceptor, em consequência da queda da pressão arterial média
FÁRMACOS BLOQUEADORES DOS
RECETORES a – EFEITOS FISIOLÓGICOS

A fentolamina também possui alguns efeitos vasodilatadores não mediados por

receptores α.

A prazosina e os outros antagonistas seletivos de receptores bloqueiam os

receptores α1 vasculares de modo muito mais efetivo do que os autorreceptores
α2 associados às terminações nervosas simpáticas cardíacas,

Esses fármacos provocam muito menos taquicardia do que os agentes α-

bloqueadores não seletivos quando reduzem a pressão arterial.
  Os bloqueadores α não seletivos possuem
aplicações clínicas limitadas.

USO  A aplicação mais bem documentada é no

tratamento pré-cirúrgico do feocromocitoma.

CLÍNICO  Esses pacientes podem apresentar hipertensão

grave e volume sanguíneo reduzido, que devem
ser corrigidos antes de se submeter o paciente ao
estresse da cirurgia.
  Os agentes bloqueadores dos receptores α não
seletivos, como a fenoxibenzamina e a

USO fentolamina,

CLÍNICO  Podem ser usados no tratamento de fenômeno de

Raynaud, que algumas vezes responde ao
bloqueio dos receptores α.
 As principais manifestações consistem em
hipotensão ortostática e, no caso dos
agentes não seletivos, taquicardia reflexa
pronunciada.
 A taquicardia é menos comum e menos
grave com os antagonistas dos receptores EFEITOS
α1 seletivos. Em pacientes com doen ça
coronária, a angina pode ser precipitada ADVERSOS
pela taquicardia.
 A administração oral de qualquer um
desses fármacos pode causar náuseas e
vômitos.
Fármacos bloqueadores dos
receptores b

Todos os antagonistas dos receptores β de uso clínico são inibidores competitivos.

O propranolol é o protótipo.

O labetalol e o carvedilol possuem ações bloqueadores β e α combinadas.

O nadolol, o propranolol e o timolol são antagonistas não seletivos típicos dos

receptores β.

Esses antagonistas integrais podem causar broncospasmo grave em pacientes

com doença pulmonar obstrutiva.
FÁRMACOS BLOQUEADORES DO
RECEPTORES b – EFEITOS FISIOLÓGICOS

Os mecanismos de redução da pressão arterial consistem em

uma redução inicial do débito cardíaco;

entretanto, depois de alguns dias, sua ação pode incluir

diminuição da resistência vascular como um efeito contribuinte.

Esta última resposta fisiológica pode ser explicada pelos níveis

reduzidos de angiotensina em decorrência da liberação
diminuída de renina do rim mediada pelos receptores β.
 Os efeitos adversos cardiovasculares são
extensões do bloqueio β induzido por
estes agentes e consistem em
bradicardia, bloqueio atrioventricular e
insuficiência cardíaca. EFEITOS
ADVERSOS
 Os pacientes com doença pulmonar
obstrutiva podem sofrer broncospasmo
grave.
 O uso crônico desses fármacos pode
resultar em suprarregulação dos
receptores β no miocárdio.

EFEITOS
 A interrupção abrupta desses fármacos
após uso crônico pode fazer com que ADVERSOS
esses pacientes corram risco de sofrer
eventos cardiovasculares adversos, como
taquicardia de rebote.