DÉBORA FONTENELE ALVES-MONITORA DE PRINCÍPIOS DE FARMACOLOGIA- 26ª TURMA
Antihipertensivos
Mecanismo geral
 Diuréticos: Depleção das reservas de sódio
corporal, diminuição do volume sanguíneo.
 Simpaticoplégicos: Redução da RVP, inibição
da função cardíaca, aumento do acúmulo
venoso em vasos de capacitância.
 Vasodilatadores diretos: Relaxam o músculo
liso vascular.
 Bloqueadores da produção e ação da AT:
reduzem a RVP e o volume sanguíneo.
Simpáticoplégicos de ação central
Metildopa:
 Análogo do L-dopa
 Convertida em alfa-metilnorepinefrina
 Substitui estequiometricamente a NE e é
liberada das vesículas.
 Sua ação anti hipertensiva se dá por meio
das ações centrais
 Agonista alfa 2 central.
 Usado na hipertensão na gravidez.
 Reduz a RVP
 Redução variável da FC e DC.
 Efeito depende do acúmulo e do
armazenamento do metabólito (alfa
metilnorepinefrina), ação persiste mesmo
após o desaparecimento do fármaco da
corrente.
 Efeito indesejado mais comum: sedação.
 Secreção de prolactina: por inibir os
mecanismos dopaminérgicos no hipotálamo.
Clonidina:
 Agonista alfa 2 inibitório
 Reduz o tônus simpático
 Aumenta o tônus parassimpático.
 Diminui mais acentuadamente o DC e a FC.
 Relaxa os vasos de capacitância.
 É lipossolúvel e penetra rapidamente no
cérebro.
 Toxicidade: boca seca e sedação.
 Tratamento concomitante com anti
depressivos tricíclicos pode bloquear o
efeito dessa droga.. (porque estes
bloqueiam os receptores alfa
adrenérgicos)
Bloqueadores ganglionares
Bloqueiam a ativação dos neurônios pós
ganglionares pela acetilcolina. Bloqueiam tanto as
ações simpáticas como parassimpáticas.
Bloqueadores dos neurônios
Guanetidina:
 Inibe a liberação de NE nas terminações
simpáticas
 É transportada pela membrana pelo NET,
se concentra em vesículas transmissoras
e substitui a NE.
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 Provoca depleção gradual das reservas  B bloqueadores reduzem a taxa de

de NE na terminação nervosa.
 Em doses altas pode produzir
simpaticoplegia profunda.
 Tem meia vida longa(5 dias)
 Toxicidade: hipotensão postural e
hipotensão após o exercício. Ejaculação
tardia/retrógrada.
 Se administrados com antidepressivos
tricíclicos, pode haver hipertensão grave.
Metoprolol e atenolol:
Reserpina:
 Bloqueia a captação e armazenamento
das aminas biogênicas pelas vesículas.
 Interfere no transportador vesicular
VMAT
 Causa depleção de NE, dopamina e
serotonina central e periférica.
 Penetra facilmente no cérebro.
Nadolol, carteolol, bisoprolol e betaxolol
 Depleção das aminas pode causar
sedação, depressão mental e sintomas de
parkinsonismo.
 Toxicidade: Em altas doses, sedação,
Pindolol, acebutolol e pembutolol.
cansaço, pesadelo e depressão mental
grave.
B-bloqueadores
Labetalol, carvedilol e nebivolol.
Propranolol:
 Efetivo no tratamento da hipertensão e
cardiopatia isquêmica.
 Não é cardiosseletivo.
 Prevenção da taquicardia reflexa na
hipertensão grave.
mortalidade após o infarto agudo do
miocárdio.
 Redyz o débito cardíaco.
 Inibe a estimulação da produção de renina
pelas catecolaminas.
 Toxicidade: Associado ao bloqueio dos
receptores B2 nos brônquios (cuidado em
asmáticos!!)
 São cardiosseletivos.
 Amplamente usados.
 Agem preferencialmente em B1 que B2.
 Metoprolol causa menos broncoconstrição
que o atenolo.
 Atenolol não sofre metabolismo extenso e
é excretado principalmente pela urina.
 Não são cardiosseletivos.
 Beta e biso: meia-vida prolongadas.
 São agonistas parciais.
 Diminuem a RVP.
 São b-bloqueadores e vasodilatadores.
 Labetalol: é alfa bloqueador e beta
bloqueador, reduz a RVP (alfa1). Útil no
feocromocitoma e emergências
hipertensivas.
 Carvedilol: Bloqueador B não seletivo e
alfa bloqueador. (mistura racêmica).
Diminui a mortalidade em paciente com IC.
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 Nebivolol: bloqueador B1 seletivo com Hidralazina:

propriedades vasodilatadoras> aumenta a  Dilata as arteríolas
liberação de óxido nítrico endotelial.
 Útil na hipertensão grave
Esmolol:  Hidralazina+Nitrato: Efetiva na IC.
 É b1 seletivo  Baixa biodisponibilidade.
 Metabolizado rapidamente por estreases  Toxicidade: cefaleia, náuseas, anorexina,
eritrocitárias surdorese.
 Usado em emergências hipertensivas. Minoxidil:
 Abre os canais de K+
Alfa 1 bloqueadores  Dilata as arteríolas.
Prasozina, terasozina, doxasozina:  Pode causar estimulação simpática reflexa
e retenção de sódio e água.
 Bloqueio seletivo dos receptores alfa 1
 Deve ser usado em associação com B
nas arteríolas e vênulas.
bloqueador ou diurético de alça.
 Dilatação dos vasos de resistência e
 Toxididade: Cefaleia, surdorese,
capacitância.
hipertricose.
 Efetivos quando usados em associação
com outros agentes (b bloqueadores ou Nitroprusseto de sódio:
diurético).  Via parenteral
 A primeira dose deve ser pequena e adm  Emergências hipertensivas
quando for deitar, porque alguns  Dilata leitos arteriais e venosos
pacientes têm queda abrupta de pressão  Libera NO, relaxa o músculo liso vascular.
na posição ereta na primeira dosagem.  Metabolizado rapidamente
 Toxicidade: tontura, palpitações, cefaleia e  É um complexo de ferro, grupos cianetos
fadiga. com componente nitroso.
Fentolamina e fenoxibenzamina:  Toxicidade: acúmulo de cianeto, arritimias,
acidose metabólica e hipotensão excessiva.
 Úteis no tto de feocromocitoma.
Diazóxido
Vasodilatadores.
 Parenteral
 Orais: hidralazina e minoxidil
 Dilatador arteriolar
 Parenterais: nitroprusseto, diazóxido e
 Abre os canais de K+
fenoldopam
 Liga-se à albumina
 Bloqueadores dos canais de cálcio, nitratos.
 Meia vida de 24h
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 Efeitos hipotensores maiores quando os  Toxicidade: Insuficiência Renal Aguda;

pacientes são tratados previamente com hiperpotassemia, tosse seca (interfere
B bloqueadores. no met da bradicinina), angioedema.
 Toxicidade: hipotensão excessiva.  Contraindicados na gravidez.
 Inibe a liberação de insulina no pâncreas.
 Provoca retenção renal de sal e água.
Captopril:
 Ação inibitória sobre o sistema renina-
angiotensina e ação estimulante sobre o
Fenoldopam: sistema calicreína cinina.
 Dilatador arteriolar periférico Enalapril
 Uso: emergências hipetensivas e
 Pró-farmaco.
hipertensão pós-operatória.
 Não ocorre alteração significativa no DC e
 Toxicidade: taquicardia reflexa, cefaleia e
FC.
rubor.
Bloquadores dos canais de Calcio.
Bloquadores dos receptores de
 Reduzem a RVP e PA angiotensina
 Inibe o influxo de cálcio na célula muscular
lisa arterial. Losartan, valsartana:
 Verapamil e diltiazem (ex)  Bloqueadores dos receptores de
 Di-hidropiridina (anlodipino, felodipino, Angiotensina 2 do tipo 1. (At 1)
nifedipino)  Não interferem no metabolismo da
 Nifedipino e a classe Di-hidropiridina são bradicinina.
mais seletivos como vasodilatadores e  Contraindicado na gravidez.
tem menos efeito depressor cardíaco
que o verapamil e diltiazem.
 Verapamil: Efeito depressor sobre o
coração, diminui a FC e DC.
Inibidores da ECA
 Não resultam em ativação simpática
reflexa.
 Diminuem a proteinúria e estabilizam a
função renal.
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