FARMACOLOGIA

ANDRENÉRGICA
RECEPTORES
Alfa 1, beta1, beta2 e beta3 → ação estimulatória.
Alfa2 → ação inibitória.

ALFA 1: localizado nos vasos sanguíneos das viscerar, pele e mucosas; moração,
músculo liso vascular e musculo dilatador da pupila. Promove vasoconstrição (aumenta a
resistência periférica e a PA), proliferação celular (próstata) e dilatação da pupila,
também promove fechamento/contração dos esfíncteres.

ALFA 2: localizado nas terminações nervosas pré-sinápticas, plaquetas, adipócitos e

celulas beta pancreáticas. Atua na redução da liberação de Noradrenalina, na agregação
de plaquetas e inibe lipólise, além de diminuir a liberação de insulina.

BETA 1: localizado no coração e nas células justaglomerulares. Promove aumento da

força de contração e da FC, induz a liberação de renina, aumenta a PA.

BETA 2: localizado no músculo liso, brônquios, útero, TGI, músculo esquelético, vasos
profundos. Promove broncodilatação, aumento da glicemia, tremorer, vasodilatação via
NO.

BETA 3: localizado nos adipócitos. Promove lipólise.

→ Sangramento nasal: existem dois tipos de receptores adrenérgicos

em vasos sanguíneos (alfa 1 e beta 2), sendo que o alfa 1 está em vasos
da mucosa/pele. Quando se tem sangramento nasal, o uso da adrenalina
tem por objetivo a vasoconstrição, para estancar o sangramento. Existe
o risco de necrose, caso seja utilizada uma dose aumentada ou por um
tempo prolongado, pois vasoconstrição em excesso ocasiona falta de
O2 e isquemia.

PRODUÇÃO DA ANDRENALINA
1. Entrada do aminoácido L-TIROSINA no neurônio.

2. A L-TIROSINA é convertida em L-DOPA pela enzima tirosina hidroxilase.

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 3. A L-DOPA é convertida em dopamina pela enzima dopa-descarboxilase.

4. A domapmina entra dentro da vesícula pela VMAT sendo convertida em

NORADRENALINA pela enzima dopamin-beta-hidroxilase.

Se for no SNC: a noradrenalina entra dentro de vesículas → chega potencial de ação

→ despolarização → abertura dos canais de cálcio → entrada de cálcio → exocitose
das vesículas → noradrenalina é liberada → ocorre ativação dos receptores
adrenérgicos acoplados a proteína G (α1 (Gq), α2 (Gi), β1 (Gs), β2 (Gs) e β3 (Gs)).

Se for na periferia (medula da suprarrenal): a noradrenalina ainda será convertida

em adrenalina, através da enzima feniletanolamina N metiltransferase (PNMT), para
que seja liberada pela medula da suprarrenal quando houver um estímulo.

5. Após ativar seus receptores a nodradenalina sofre recaptação (voltar para o neurônio pré
sináptico) para que seja inativada pela enzima MAO.

FARMACOLOGIA ADRENÉRGICA

Agentes SIMPATOMIMÉTICOS: reproduzem a ação do sistema nervoso simpático.

De forma direta: agonistas que ativam os receptores.

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 De forma indireta: aumentam os níveis de adrenalina por outros mecanismos.

Agentes SIMPATICOLÍTICOS: bloqueiam a ação do sistema nervoso simpático.

De forma direta: antagonistas que bloqueiam o receptor.

De forma indireta: bloqueiam alguma etada na síntese ou liberação da adrenalina.

AGENTES SIMPATOMIMÉTICOS DE AÇÃO INDIRETA:

Anfetaminas: estimulam a exocitose de vesículas contendo NA.

Inibidores da MAO (antidepressivos): inibe a enzima que metaboliza as monoaminas.

Antidepressivos Tricíclicos: atuam bloqueando a NET, enzima de recaptação.

Sibutramina: aumenta a noradrenalina causando no SNC saciedade e na periferia queima

de gordura através da inibição da recaptaçãop de noradrenalina, serotonina e dopamina.
É usado para emagrecer.

AGONISTAS ADRENÉRGICOS

AGONISTAS ALFA 1
Nafazolina

Oximetazolina

Fenilefrina

Mecanismo de ação: ativa receptor alfa 1 nos vasos periféricos de mucosa nasal.

Uso clínico: descongestionantes nasais a partir de vasoconstrição da mucosa nasal e

diminuição de edema.

Remédios para gripe possuem um analgésico, um antialérgico e um

agonista alfa 1 adrenérgico.

O uso frequente de descongestionantes nasal, como sorine/neosoro,

podem ocasionar necrose tecidual, perda de olfato, dessensibilização e
falta de resposta, o que leva ao vício. Também pode ocorrer congestão e
hiperemia de rebote. Deve-se ter cuidado com pacientes hipertensos,
pois esses medicamentos podem aumentar a pressão arterial.

Efeitos colaterais: Hipertensão, hiperemia de rebote, dessensibilização do receptor.

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 AGONISTAS ALFA 2
Metildopa - usada para hipertensão na gravidez.

Gera aumento compensatório de Prolactina pois causa diminuição nos

níveis de dopamina também. Por isso, é contraindicado em homens,
podendo gerar galactorreia, ginecomastia e impotência sexual.

Clonidina

Mecanismo de ação: ativam receptores alfa 2 no neurônio pré sináptico diminuindo a

liberação de noradrenalina e diminuindo a pressão arterial.
Efeitos colaterais: hipotensão.

AGONISTAS BETA 1 - VASOATIVAS

Adrenalina

Dobutamina

Mecanismo de ação: ativam receptor beta 1 no coração aumentando a FC e a força de

contração. Também estimulam a secreção de renina pelas células justaglomerulares.

São usados principalmente em paradas cardíacas e choque cardiogênio.

Efeitos colaterias: hipertensão e taquicardia, arritmias, fibirlação atrial.

AGONISTAS BETA 2
Salbutamol

Fenoterol

Salmetarol

Formoterol

Clembuterol (usado para retardar o parto prematuro)

Mecanismo de ação: ativa receptor beta 2 no músculo liso dos brônquios, gerando
broncodilatação. Ademais, promove relaxamento da musculatura uterina.

Usos clínicos: asma, DPOC, bronquite, prevernir parto prematuro.

Efeitos colaterais: taquicardia, tremores, hiperglicemia.

AGENTES SIMPACOLÍTICOS

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 AÇÃO INDIRETA
Reserpina

Mecanismo de ação: era usado como antihipertensivo, bloqueando o armazenamento de

noradrenalina e impedindo que ela seja liberada na fenda sináptica. Porém, tinha como efeito
colateral causar depressão, já que diminuia as monoaminas.

ANTAGONISTAS

ALFA NÃO SELETIVOS

→ são pouco usados, pois bloqueiam alfa 1 e alfa 2, gerando hipotensão postural, taquicardia
reflexa, obstrução nasal e inibe ejaculação.

Fenoxibenzamina

Fentolamina

Mecanismo de ação: bloqueia irreversivelmente o receptor alfa-1 para diminuir a pressão em

pacientes com feocromocitoma.

Feocromocitoma: é um tumor nas células cromafins da adrenal, o qual

leva a uma produção exagerada de adrenalina promovendo então
taquicardia e aumento da PA. Com essa produção exacerbada de
adrenalina não adianta usar um antagonista competitivo, visto que
nunca irá vencer a competição. Fenoxibezamina exerce uma ligação
não competitiva irreversível nos receptores adrenérgicos bloqueando-os
da ação da adrenalina, a qual não tem onde se ligar e leva a diminuição
da PA. Vale destacar que o procedimento certo seria a remoção
cirúrgica.

ALFA 1 SELETIVOS
Prazosina

Doxazosina

Terasosina

Tansulosina - mais usado para HBP

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 Mecanismo de ação: bloqueiam seletivamente o alfa-1 promovendo vasodilatação
(diminuindo a PA), também bloqueia alfa-1 no esfíncter da bexiga melhorando os sintomas
urinários e diminuindo o crescimento prostático.
Efeitos colaterias: Taquicardia reflexa, hipotensão.

A HPB é o crescimento benigno da próstata, que leva a obstrução da

bexiga e da uretra, ocasionando dificuldade urinária. O esfíncter da
bexiga tem receptor alfa 1. Ao fazer uso do antagonista alfa 1 seletivo,
o receptor é bloqueado e ocorre abertura do esfíncter, facilitando a
eliminação da urina. Na próstata também há receptor alfa 1, responsável
pela proliferação celular. Portanto, o uso de antagonista alfa 1 irá atuar
diminuindo também a proliferação celular da próstata. Dessa forma,
diminui o crescimento e alivia os sintomas de HPB. Pode-se fazer uso
também de drogas inibidoras de alfa redutase, como a finasterida, com
a intenção de diminuir a produção de hormônio DHT, que estimula o
crescimento prostático

BETA BLOQUEADORES

1º GERAÇÃO - BETA NÃO SELETIVOS

Propranolol

Timolol - glaucoma

Nadolol

Mecanismo de ação: bloqueia beta-1 de forma não seletiva no coração diminuindo força de
contração e frequência cardíaca; nas justaglomerulares diminui o sistema renina-angiotensina
diminuindo a PA e diminuindo a produção de humor aquoso.

Usos clínicos: são usados para tratar doença vascular cardíaca (angina, hipertensão, arritmia),
sintomas somáticos da ansiedade (tremor e taquicardia), hipertireoidismo (pois este gera
aumento da atividade adrenérgica) e enxaqueca.
Efeitos colaterais:

Broncoconstrição: bloqueio de beta 2 no pulmão. São contraindicados em pacientes com

asma e DPOC;

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 Insuficiência cardíaca: diminui a frequência e a força de contração;
Extremidades frias: bloqueio de beta 2 diminui a vasodilatação;

Fadiga: redução da vasodilatação dos músculos esqueléticos;

Hipoglicemia: bloqueio de beta 2 no fígado ocasiona diminuição da gliconeogênese e

glicogenólise;

Aumento de VLDL e diminuição de HDL.

2º GERAÇÃO - BETA 1 SELETIVO

Atenolol

Esmolol - usado por via intravenosa para emergência hipertensiva

Betaxolol - colírio para glaucoma

Metaprolol

Nabivolol

Mecanismo de ação: bloqueiam B1 de forma seletiva no coração diminuindo a frequência

cardíaca e força de contração e sistema renina-angiotensina diminuindo a PA.
Usos clínicos: arritmias, hipertensão e glaucoma.

Efeitos colaterais: hipotensão e bradicardia.

3º GERAÇÃO - MISTOS
Bloqueiam alfa 1 e beta 1.

Carvedilol - reduz o tamanho do coração e reduz a mortabilidade cardíaca.

Labetalol

Bisoprolol

Mecanismo de ação: bloqueia reversével e seletivamente receptores alfa1 e beta1, gerando

diminuição da FC, força de contração e PA. Além disso, tem efeito antiapopitótico,
antioxidante e antiproliferativo. Geram vasodilatação por NO e assim efeito cardioprotetor.

Usos clínicos: ICC e hipertensão.

Efeitos colaterias: hipotensão e bradicardia.

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