CASO CLÍNICO

GPS, 31 ANOS
Internação dia 5/04 (dia 8 - 4º dia internação)
 Veio ao pré-natal HGA com exames
 Diminuição da mov. fetal
 
 
ALOIMUNIZAÇÃO Rh
Incidencia está relacionada à prevenção (prevenção adequada = sensibilização cai pra
< 1%. Imunização passiva é temporária.
 Principal causa: hemorragia feto-materna em gestação mãe Rh- e feto Rh+.
 Preconiza-se adm. de imunoglobulina anti-D em todas gestantes Rh- com
coombs indireto neg. com 28 sem --> maior chance e maior volume de
hemorragia feto-materna no 3º trimestre.
 Exposição primaria aos antígenos erit. desconhecidos -> sensibilização por
produção de IgM -> exposição secundária -> produção de IgG, que passa a
placenta aderindo à membrana dos eritrócitos -> ativa hemólise e fagocitose
pelo baço -> hemólise fetal. Pode ocorrer a partir de 10 sem.
o Quanto mais alta a avidez, mais grave é a doença
o Doença geralmente pior em gestações sucessivas e Quanto maior o
intervalo entre gestações, mais grave é a doença.
o Produtos são metabolizados no fígado materno
o Nível de anticorpo não diz respeito a gravidade da doença - é usado
como um guia quanto ao risco da doença.
o Elevação dos níveis de Ac aumenta risco E gravidade apenas no caso do
antígeno D.
 Anemia fetal -> eritropoese medular e extramedular (mediada pela
eritropoetina fetal) -> gera grande presença de eritrócitos jovens na circulação
periférica fetal --> termo eritroblastose fetal.
 Anemia crescente -> mais eritropoese + no fígado -> ocupando a estrutura
hepática -> provocando de disfunção até insuficiência hepática. Se mantiver a
hemólise e eritropoese -> hipoalbuminemia, hepatoesplenomegalia,
hipertensão portal, ascite, derrame pericárdico e pleural, IC, alteração na
circulação e função placentária -> óbito fetal.
 Se o feto nascer: RN -> hidropsia leva a acidose metabólica, edema tissular,
alterações ventilatórias, imaturidade pulmonar, dimin. Da complacência da
parede torácica e instabilidade da função cardíaca -> maior morbidade e
mortalidade neonatal.
o Quadros menos graves: anemia de grau variável e aumento da BI ->
impregna os núcleos da base -> kernicterus (alta mortalidade neonatal,
deixando sequelas neurológicas e cognitivas com diferentes graus de
acometimento)
 A incompatibilidade ABO tem certo efeito protetor sobre a aloimunização por
antígeno anti-D, pois os ertrocitos fetais são destruidos rapidamente pelos
anticorpos maternos anti-A e anti-B, e não há tempo para a sensibilização ao
sistema Rh.
Antígenos do sistema Rh: mais de 50, RhD é o mais imunogênico e mais importante
clinicamente. Os demais (antígenos D, C, c, E e e) produzem raramente anemia fetal ->
leve se houver.
 Gestante RhD fraco: são interpretadas como RhD positivo - não precisa de
profilaxia.
 RhD parcial: são interpretadas como RhD negativo, pois podem produzir anti-D
quando sensibilizadas
Antígenos atípicos: antígenos não pertencentes ao sist. Rh.
 
DIAGNÓSTICO
1. Tipagem sanguínea no pré-natal e pesquisa de anticorpos irregulares (Coombs
indireto)
a. Se Rh negativo -> definir Rh do parceiro
i. se Rh negativo, não há risco de sens.
ii. Se parceiro positivo, Coombs indireto com títulos maternos
devem ser pedidos na primeira consulta -> repetir entre 16 e 18
sem -> mensalmente até o termo
Propedêutica não invasiva: avaliar probaabilidade de anemia fetal
 História previa de gestação com aloimunização: gravidade e IG - tende a ser +
grave e IG semelhante.
 Títulos de Ac maternos
 Parâmetros USG fetais
 Parametros dopplervelocimétricos fetais
 CTB fetal
3 formas: leve, moderada e grave.
 Leve: 45-50%, Hb > 11, Bilirrubina < 20 mg/100 ml -> pode precisar de
fototerapia
 Moderada: 25-30%, Hb entre 9 e 11, com hemólise suficiente pra elevar BI -> e
causar kernicterus -> precisa de tto antenatal e pós-natal
 Grave: 20-25%. Hidropsia fetal, disfunção hepática, IC -> ger. Óbito fetal. Se
vivo: compressão e hipoplasia pulmonar e IC - prejudicam reanimação.
Títulos de Ac maternos: determinam se feto está em risco de anemia fetal
 Títulos de 1:16 - risco de 10% de AF
 1:32 - 25%
 1:64 - 50%
 1:128 - 75%
Maioria dos labs: considera risco de 1:8-1:32. HC-USP: 1:16.
Títulos > 1:16 --> avaliação do feto. O mais importante é a tendencia (se de aumento).
Títulos pouco elevados não livram de hidropsia fetal.
Parâmetros USG: detecta alterações precoces. Tem valor na identificação e
quantificação da gravidade. Sinais de anemia fetal, por ordem de aparecimento:
 Alterações da ecotextura placentária -> hiperecoica -> aumenta espessura
 Derrame pericárdico -> sinal precoce de anemia, por alt. da função hepática e
hipoproteinemia.
 Volume de LA aumentado: ger. Em fetos anemicos de forma discreta ou
polidramnio. Hidropsia Grave: oligoâmnio com RCF.
 Ascite fetal: por hipertensão portal. Geralm. Discreta.
  Edema de subcutâneo: sinal tardio. Edema + derrame peric. + ascite = fecha a
hidropsia fetal
 Derrame pleural: mais frequente nas hidropsias não imunes.
Não existem sinais no USG que possam diferenciar anemia leve de grave, se hidropsia
estiver ausente. Porém, mesmo com ausencia de hidropsia, pode haver anemia grave,
espeicalmente < 24 sem.
Parâmetros dopplervelocimétricos: doppler substituiu a amniocentese
 Anemia > estado hiperdinâmico > aumento da velocidade máxima em vários
vasos > o melhor é ACM (art. Cerebral média)
 Velocidade max. Da ACM: aumenta com a queda da Hb e Ht. Essa velocidade
diminui após transfusão.
o A maioria preconiza como sugestivo de anemia fetal valor acima de
1,5 DP ou 1,5 múltiplos da mediana (MoM)

 
Cardiotocografia: padrão sinusoidal -> fetos já comprometidos pela anemia e hipoxia.
 Com desaceleração: mais frequente em anemia grave do que sem desacel.
 Porém a CTB costuma ser usada para: acompanhamento dos fetos com risco
(durante seguimento após 24 sem.) e para monitorização fetal após transfusões
intrauterinas.
 
Propedêutica invasiva
 Espectrofotometria no LA
 Cordocentese: hoje o proced. é usado para tratar a anemia - usado quando já
temos indícios que o feto está anêmico.
  Determinação do Rh fetal
 
CONDUTA
Pré-natal: por equipe especializada.
 Pesquisa de anticorpos irregulares mensalmente nas não sensibilizadas +
profilaxia com 28 sem e pós-parto = imunoglobulina anti-D
 Nas gestantes sensibilizadas: repetir os anti-D mensalmente quando maiores
ou iguais a 1:16
 Na presença de hidropsia fetal (derrame de 2 cav. + edema de pele) ou só
derrame pericárdico e ascite --> é realizada cordocentese + transfusão
intrauterina caso necessária (transfusão SE Hb fetal < que a média para a IG)
Parto:
 Tratados com transfusão: entre 35-37 sem
 Demais casos: 37-40 sem.
TRATAMENTO
Transfusão intrauterina:
1. Cordocentese guiada por USG (na inserção placentária) -> transfusão deve ser
feita na veia. O que transfundir: concentrado de hemácias Rh-negativo e
compatível com ABO materno. Hb final > 15 mg/dl com 1-3 transfusões.
2. Ao final: aspira-se amostra de sangue para Hb.
3. Monitorizar após proced. Com cardiotocografia
 
Tratamento adjuvante
 Prometazina: reduz ligação Ag-Ac e fagocitose + aumenta conjugação de BI e
excreção. Dose: 25-30 mg 3-4x/dia (início com 14-16 sem)
 Plasmaférese: plasma com anticorpos é removido e substituído por plasma,
albumina e solução salina -> reduz Ac maternos e fetais. Pode adiar a
necessidade de transfusão em casos graves. Fazer entre 12-16 sem, trocar 15 a
20 L de plasma.
 
PREVENÇÃO