CIUR

Abaixo do P3 (OMS) e P10 (ACOG). Associado a comprometimento neurológico na infância e

síndrome metabólica na vida adulta. Avaliação rigorosa da anatomia fetal, pesquisa das sorologias
maternas, excluir infecções e malformações. Avaliar parâmetros que sugiram insuficiência
placentária: doppler de artérias uterinas, artéria umbilical e da artéria cerebral média fetal,
oligodrâmnio e até marcadores bioquímicos.

Etiologia multifatorial: causas maternas, fetais e decorrentes da insuficiência vascular

uteroplacentária.

Fatores fetais: alterações cromossômicas, síndromes genéticas, infecções intrauterinas, gestações

múltiplas e erros inatos do metabolismo.

Fatores maternos: estados hipertensivos da gravidez elevam de 2 a 3x, diabetes melito insulino-
dependente com vasculopatia, cardiopatias cianóticas, pneumopatias restritivas e doenças renais
graves, doenças auto-imunes, trombofilias hereditárias ou adiquiridas, hiper-homocisteinemia,
anemias graves, desnutrição crônica, tabagismo, drogas ilícitas, álcool, substâncias teratogênicas,
exposição à radiação e habitação em altitude elevada.

Fatores placentários: placentação inadequada.

Diagnóstico

Clínico: identificação de fatores de risco

Ultrassonográfico: circunferência abdominal (em virtude da diminuição do fígado e depleção do

tecido adiposo abdominal) é a medida de maior sensibilidade. Avaliação da vitalidade fetal pelo
PBF.

PBF: FCF é o primeiro parâmetro a se deteriorar, seguido do padrão dos movimentos respiratórios e
corporais, e por último, o tônus. A diminuição progressiva do líquido amniótico é marcador crônico
da vitalidade fetal.

Dopplervelocimetria: avalia a circulação materna (artérias uterinas), fetoplacentária (artéria

umbilical) e fetal (artéria cerebral média, ducto venoso, aorta abdominal e seio transverso).

Dopplervelocimetria fetal: artérias umbilicais e artérias cerebrais médias. Auxilia no diagnóstico e

prediz o prognóstico de fetos com restrição de crescimento. Em condições normais a resistência da
AU diminui progressivamente durante a gestação; já na insuficiência placentária ocorre o contrário.
Lesão placentária causa diminuição da perfusão da AU podendo chegar à diástole ausente e/ou
reversa em casos críticos de hipóxia fetal.
Na hipóxia fetal ocorre vasodilatação cerebral e de órgãos nobres (cérebro, coração, glândulas
suprarrenais) e vasoconstrição de outros órgãos (rins, pulmões, intestino, pele e esqueleto). O IP
cérebro/umbilical torna-se menor que 1.
Diástole zero ou diástole reversa estão presentes em média uma semana antes da deteriorização
aguda da vitalidade fetal.

Dopplervelocimetria venosa
Onda A zero e reversa prediz acidemia fetal. É considera parâmetro isolado com maior capacidade
de predizer óbito fetal na restrição de crescimento precoce.

Classificação

RCF precoce: <32 semanas (fator determinante: alteração na implantação placentária). O feto
apresenta grande tolerância aos baixos níveis de oxigênio. Ocorre centralização hemodinâmica e
oligodrâmnio. Taxas de mortalidade e morbidade perinatal são elevadas.
>> CA/PFE <P3 ou doppler de AU com diástole zero

RCF tardia: > 32 semanas. É comum centralização hemodinâmica e alteração da relação cérebro
placentária com sonograma normal de AU. O feto apresenta tolerância à hipóxia menor.
>> CA/PFE <P3 ou 2 destas 3 características: CA/PE < P10, CA/PE – queda de 2 quartis na curva de
crescimento, relação cérebro placentária <P5 ou IP de AU >P95

Conduta

Avaliação da vitalidade fetal (US, CTG e dopplervelocimetria) e decisão do momento do parto.

>> Investigar anormalidades estruturais ou cromossômicas, infecções fetais e de má adaptação
circulatória uteroplacentária.

Fetos PIG: peso estimado entre P3 e P10 sem alterações no doppler materno e fetal. Avaliar a
vitalidade quinzenalmente e parto induzido com 40 semanas.

Estágio 1: RCF com doppler fetal normal (insuficiência placentária leve):

PE <P3 sem alterações no doppler ou PE entre P3 e P10 com doppler de AU alterado. Avaliar
crescimento fetal e vitalidade (doppler + PBF) quinzenalmente até 34 semanas e a partir disso
semanalmente. Parto com 38 semanas. Se P<1 considerar parto com 37 semanas.

Estágio 2: RCF com insuficiência placentária moderada (alterações no doppler):

IP de AU >P95, IP de ACM <P5 ou RCP <1. Avaliar crescimento fetal e vitalidade (doppler + PBF)
semanalmente. O parto deve ocorrer com 37 semanas.

Estágio 3: RCF com insuficiência placentária severa

Doppler da AU com diástole zero. Monitorização fetal a cada dois dias. Parto recomendado com 34
semanas por cesariana eletiva pois o sofrimento fetal na indução excede 50%.

Estágio 4: RCF com deteriorização fetal avançada:

Doppler de AU com diástole reversa ou ducto venoso com índice de pulsatilidade >P95. Alto risco
de óbito fetal e de prejuízo no desenvolvimento neurológico. Internação de moitorização diária da
vitalidade fetal. O parto é recomendado a partir de 30 semanas. Em fetos abaixo de 30 semanas
podemos utilizar o PBF para avaliar a possibilidade de conduta expectante até corticoterapia e
transferência para serviço terciário. PBF menor que 6/10 indica parto na viabilidade devido à alta
associação com acidemia.

Estágio 5: RCF com grande probabilidade de acidose fetal e alto risco de óbito fetal:
Doppler do ducto venoso com onda A reversa, cardiotocografia computadorizada <3 ms ou
desacelerações da FCF. Parto por cesariana eletiva no momento do diagnóstico a depender da
viabilidade da UTI neonatal.
Sobrevida de neonatos com RCF entre 24-26 semanas é menor que 50%, o risco de morbidade grave
é maior que 80%. A taxa de sobrevida ultrapassa os 50% quando atingidos 500g ou 26 semanas.
O uso antenatal de corticoides deve ser realizado entre 24-36 semanas, idealmente entre 28-32
semanas, de preferência na semana que antecede a programação do parto (no máximo 2 ciclos), para
acelerar a maturidade pulmonar fetal e reduzir o risco de hemorragias intracranianas. Para partos
antes de 32 semanas o uso de sulfato de magnésio é preconizado para neuroproteção.