TDES 2 - IMUNO HEMATOLOGIA E BANCO DE SANGUE

DOENÇA HEMOLÍTICA PERINATAL (DHPN)( SLIDE 6 )

Definição: os anticorpos maternos da classe IgG atravessam a placenta e se ligam

às hemácias fetais.
A doença hemolítica perinatal (DHPN) é uma doença do RH que pode estar
relacionada aos sistemas ABO e Rh. Ela envolve o processo de hemólise e suas
repercussões, que pode ser desde anemia até uma ICC e hidropisia fetal. A DHPN
ocorre no período perinatal e acomete o feto durante a gestação e também no
período neonatal. A doença está associada à presença de anticorpos maternos
contra antígenos eritrocitários do feto ou recém-nascido em sua circulação,
causando hemólise imunomediada de gravidade variável.

Classificação da DHPN:

Por incompatibilidade ABO

Por anti-D

Por outros aloanticorpos (menos o anti-D):

Ex: anti-Kell, anti-C, anti-Fya

Doença hemolítica perinatal (DHPN) por incompatibilidade materno-fetal ABO

Histórico:

1960: criança foi a óbito (apesar de ter sido realizada exsanguíneo-transfusão)

devido a doença hemolítica por anti-A materno.

1961 e 1962: crianças com doença hemolítica por incompatibilidade ABO, porém
evoluíram bem após exsanguíneo-transfusão.

Etiologia:

Anti-A e anti-B de indivíduos dos grupos B e A = IgM

Anti-AB de indivíduos do grupo O = IgG

Apesar de em 15% de todas as gestações de mulheres caucasianas, a mãe ser do

grupo O e seus filhos do grupo A ou B, a DH por ABO grave é um evento

relativamente raro.

Existem 2 razões para explicar o fato:

Antígenos A e B não estão bem desenvolvidos ao nascimento;

As substâncias A e B não são exclusivamente eritrocitárias.

Sendo assim, apenas uma pequena quantidade de anticorpos IgG anti-A e/ou anti-B
que atravessam a placenta combina-se com as Hc da criança (pois se ligam
primariamente aos antígenos tissulares e solúveis).

Crianças prematuras parecem estar protegidas de DHPN por ABO devido

à quantidade de sítios antigênicos eritrocitários A e/ou B ser menor que em céls. de

recém-natos a termo.
Em aproximadamente 50% de famílias nas quais a DH por ABO é diagnosticada, a
1ª criança ABO incompatível é afetada.

Em famílias nas quais essa doença é moderada, uma criança afetada pode ser
seguida por uma criança clinicamente não-afetada.

Entretanto, quando a doença é severa, as crianças subsequentes com o mesmo

grupo sanguíneo são semelhantemente acometidas.

O que é proteção ABO e como ela limita a sensibilização materna?

Quando ocorre a passagem de eritrócitos fetais para a corrente circulatória

materna, o sistema imune pode reconhecer ou não estruturas da membrana
eritrocitária como não-próprias e, dessa forma, desencadear a produção de resposta
imune.

Se o eritrócito for retirado rapidamente de circulação, essas estruturas podem não

ser reconhecidas e, desse modo, não ocorrer a sensibilização materna.

Uma mulher O- gera uma criança A+:

Se hemácias fetais passarem para a circulação materna, serão rapidamente
destruídas por anticorpos IgG anti-A, impossibilitando que o sistema imune
reconheça o antígeno Rh (D).

Uma mulher O- gera uma criança O+:

Eritrócitos fetais na corrente circulatória materna podem promover sua
sensibilização.

Fisiopatologia:
Doença hemolítica perinatal (DHPN) por incompatibilidade materno-fetal Rh

Etiologia:

Mulheres grávidas ou em idade fértil de fenótipo Rh(D) negativo, que receberam

transfusão sanguínea, devem ser encaradas como indivíduos que potencialmente
podem produzir anti-D.

Uma vez produzido o anti-D (que pode estar associado a outro anticorpo, sendo os
mais frequentes anti-C e/ou anti-E), e se essa mulher gerar posteriormente uma
criança de fenótipo Rh(D) positivo,

Esse anticorpo atravessa a barreira placentária, ligando-se a hemácias fetais,

aumentando o processo de destruição.
O que é prevenção de imunização por imunoglobulina anti-D?

Para evitar a produção de anticorpos anti-Rh(D) durante a gestação,

quando a mulher é Rh- e a criança gerada ou recém-nascida é Rh+,

administra-se imunoglobulina anti-Rh(D).

Essa profilaxia promove

uma proteção de 98% a 99%,

quando administrada uma dose adequada de imunoglobulina anti-Rh(D) até 72

horas após o parto.
Para evitar sensibilização, administram-se altas doses (geralmente 300 µg) de
anti-Rh(D).

Quando uma mãe já se imunizou, esse tipo de tratamento não é mais necessário,

já que sua única função é evitar a sensibilização prévia da mãe.

Aspectos laboratoriais:

Hiperbilirrubinemia (18 mg% a 20 mg%)

Reticulocitose

Presença de eritroblastos

Teste de antiglobulina direto de amostras de RN (recém nascido) positivo

Doença hemolítica do recém-nascido ou perinatal (DHRN ou DHPN) por outros
anticorpos

Etiologia:

É igual às causadas por incompatibilidade materno-fetal por anti-D.

Costuma ser pouco frequente

Se a mãe é pole transfundida ou em algum momento de sua vida recebeu

transfusão sanguínea e se sensibilizou,
existe maior probabilidade de ter produzido um anticorpo IgG que atravessa a
barreira placentária

Se o feto for antígeno-positivo, pode ser estabelecido um aumento de destruição de

Hcs e consequentemente DHPN

Frequência de DHPN por outros anticorpos

Como a incidência é incomum, avaliações estatísticas tornam-se difíceis.

Mas sabemos que, após o advento da profilaxia da DHPN por anti-D, aumentou a
incidência da DHPN por outros anticorpos.

Especificidades mais comuns de DHPN por outros anticorpos

As especificidades mais envolvidas, em ordem crescente, são:

Anti-c (Sistema Rh)

Anti-K (Sistema Kell)

Anti-E (Sistema Rh)

Anti-Fya (Sistema Duffy)

Anti-Jka (Sistema Kidd)

Severidade da DHPN por outros anticorpos

Dependendo da especificidade, podem apresentar graus diferentes de severidade e
manifestações clínicas.

Isso sugere que o título dos anticorpos não corresponde necessariamente à

evolução dos sinais e sintomas.

Isso se confirma especialmente no caso do anti-K, em que vários estudos

mostraram que a intensidade do Ac não se correlaciona diretamente com a
severidade da doença,

Sendo indicado que, neste caso, seja feita a genotipagem do feto para predizer o
valor clínico e para determinação de fator de risco

Exames imuno-hematológicos nas gestantes

Tipagem ABO direta e reversa

Tipagem do antígeno D / D fraco

Teste de antiglobulina indireto:

Se negativo: Ok

Se positivo:

Identificação do aloanticorpo no painel de hemácias

Titulação do aloanticorpo

Diferenciação IgM/IgG: tratamento do soro com 2-mercaptoetanol que destrói IgM

Exames imuno-hematológicos no RN

Tipagem ABO direta

Tipagem do antígeno D

Teste de antiglobulina direto:

Se negativo: Ok
Se positivo:

Eluato das hemácias para identificar o anticorpo

Tratamento

Transfusão intrauterina (TIU)

São indicadas em casos graves prevenindo morte ou hidropsia fetal

Exsanguíneo-transfusão:

Na detenção do aumento da Bilirrubina (Bb) indireta, remoção dos anticorpos

maternos e correção da anemia, nos casos graves e muito graves

Pode ser:
Parcial imediata, com papa de Hcs ao nascimento e posterior
exsanguíneo-transfusão completa, se o RN apresentar hidropsia,
hepatoesplenomegalia considerável, icterícia, palidez
Total baseada nos níveis de Bb e, em menor grau, na severidade da anemia

Imunoprofilaxia
Nas mulheres Rh- com filhos Rh+ até 72 horas após o parto é feita com Rhogan
(anti-D).
TESTE DA ANTIGLOBULINA HUMANA ( SLIDE 7 )

Princípio do teste:
A aglutinação das Hcs ocorre quando existe uma diminuição das forças de repulsão
das Hcs, ou seja,
diminuição da diferença de potencial elétrico (potencial zeta) até determinado valor,
Potencial Zeta Crítico

A maioria dos Acs IgM, quando ligados a Ags específicos,

é capaz de diminuir essas forças de repulsão,
a ponto de atingir o Potencial Zeta Crítico e, assim,
promover a aglutinação das Hcs em meio salino

Princípio do teste:
Os Acs IgG, quando ligados a Ags específicos, na maioria das vezes
Não diminui as forças de repulsão a ponto de atingir o Potencial Zeta Crítico
Não permitindo que as Hcs aglutinem, apesar da diminuição da diferença de
potencial elétrico
Assim, p/ visualizar a reação Ag-Ac, utilizamos o soro de antiglobulina humana, que
diminui ainda mais o Potencial Zeta Crítico até o ponto crítico, promovendo a
aglutinação

O teste de antiglobulina humana utiliza o soro de AGH (antiglobulina humana), cujas

moléculas se combinam com a fração Fc do Ac sensibilizante.

As duas porções Fab dos Acs contidos no soro AGH formam uma ligação entre os
Acs adjacentes, produzindo a aglutinação

Princípio do teste:
Células que não apresentem Acs ligados não serão aglutinadas pelo soro AGH

Geralmente a intensidade de aglutinação observada é proporcional à quantidade de

globulinas adsorvidas

Como esses Acs podem reagir com qualquer imunoglobulina humana (não somente
as antieritrocitárias), no teste
é necessário lavar as Hcs após a etapa de sensibilização e antes de acrescentar o
soro de AGH,
a fim de remover qualquer traço de soro ou plasma,
deixando-as recobertas apenas com os Acs específicos

Tipos de reagentes antiglobulina:

Poliespecífico:
Contêm Acs contra IgG humana e contra frações de complemento C3 (C3b e/ou
C3d)
Como a maioria dos Acs com significado clínico é da classe IgG, a maior função do
reagente é detectar a presença desses Acs.
São utilizados na rotina em testes de pesquisa e identificação de Acs, diretos ou
indiretos, e em testes de compatibilidade

Monoespecífico:
São preparados especificamente contra determinada classe de Ig ou fração do
complemento, como IgG, IgA, IgM, C3 ou C4

Tipos:
Teste da Antiglobulina Direta – TAD (Coombs Direto)

Teste da Antiglobulina Indireta – TAI (Coombs Indireto) OU Pesquisa de Anticorpos

Irregulares (PAI)

Teste da Antiglobulina Direto (TAD)

Definição:
É utilizado para demonstrar a ligação in vivo de Acs e/ou frações de complemento
às Hcs

Teste da Antiglobulina Direto (TAD)

Indicações: na investigação de:

Anemia hemolítica auto-imune:
A quente: auto-anticorpo IgG – leva a hemólise mais intensa
A frio: auto-anticorpo IgM
Causas:
Idiopática
Colagenoses: LES, Artrite reumatóide
Paraneoplásicas: Leucemias, Linfomas, Tumor de ovário
Infecciosa: Micoplasma, Citomegalovírus

Hemólise induzida por drogas:

Drogas: α-metildopa, penicilina

Indicações: na investigação de:

Doença hemolítica perinatal:
Faz TAD na criança e TAI na mãe

Reações transfusionais hemolíticas:

Aguda
Tardia

Causas de TAD falso-negativo:

Lavagem inadequada das hemácias
Interrupção do teste
Soro de Coombs inativo
Ausência do soro de Coombs no tubo teste

Causas de TAD falso-positivo:

Tubos sujos com reagentes ou sabão
Amostra de sangue contaminada com bactérias ou antibióticos
Solução fisiológica ou tubos com partículas de sílica
Amostra de sangue não colhida em EDTA

Teste da Antiglobulina Indireto (TAI)

Definição:
Pesquisa a presença de Acs no soro/plasma.

Indicações: situações:
Hemácias conhecidas X soro desconhecido:
Ex: Pesquisa e identificação de aloanticorpos eritrocitários

Hemácias desconhecidas X soro desconhecido:

Ex: Prova cruzada pré-transfusional

Métodos:
Pode ser realizado através do Método convencional (em tubo) ou Método de
Gel-Teste Centrifugação

Interpretação do grau de intensidade das reações de aglutinação pelo método

em tubo
 Grau da intensidade da Interpretação
reação

4+ Botão sólido/nenhuma célula livre, fundo

transparente
3+ Alguns aglutinados grandes, mas separados; fundo
límpido, transparente
2+ Aglutinados maiores e menores; sobrenadante
róseo
1+ Aglutinados pequenos, mesmo tamanho;
sobrenadante avermelhado

Fatores que afetam a sensibilidade do TAI:

Força iônica (FI) do meio:
Solução fisiológica 0,9%: alta [ ] iônica
Liss: baixa [ ] iônica
FI = a sensibilidade do TAI ( a ligação do Ac às Hc)

Temperatura:
Anticorpo IgM: reage na fase salina, Ac frio
Anticorpo IgG: reage na fase de albumina ou de Coombs, Ac quente

Tempo de incubação:
Hemácias suspensas em Liss: 15 minutos
Hemácias suspensas em SF 0,9%: 30 minutos

Algoritmo em caso de TAI positivo

O próximo passo é identificar a especificidade do(s) Ac(s)

Para identificação do(s) Ac(s) irregular(es), utiliza-se painel de Hcs contendo de 8 a

30 hemácias-teste de grupo O (no Brasil, os kits dispõem de 11 Hcs) de fenótipos
eritrocitários conhecidos

As Hcs do painel são testadas contra o soro ou plasma do indivíduo

O Kit acompanha um diagrama com a fenotipagem para os Ags “mais importantes”

em imunohematologia
Dicas para a leitura dos diagramas que acompanham os painéis de hemácias

A realização da técnica de identificação, na maioria dos caso, é bastante simples.

O procedimento mais difícil é a leitura e interpretação do diagrama contido nos

painéis de Hcs comerciais.

Dicas para a leitura dos diagramas que acompanham os painéis de hemácias

Painel de Ags para identificação de Acs

Neles estão listados, nas colunas verticais, os Ags de grupos sanguíneos mais
importantes na prática pré-transfusional.
Cada Hc contida nos frascos do kit provém de doadores diferentes (identificados
com números nas linhas horizontais) e, portanto possuem fenótipos eritrocitários
distintos.
Se o Ac contido na amostra que está sob avaliação reage com algumas Hcs do
painel é porque essas Hcs possuem os Ags específicos para esse anticorpo.
Por isso, o próximo passo é verificar qual o Ag comum a essas Hcs que
aglutinaram, ou seja, apresentaram reação positiva.
As outras Hcs que não aglutinaram provavelmente não apresentam esse Ag.

É importante a observação / anotação correta da intensidade de aglutinação (em

cruzes), tanto na detecção como na identificação de Acs,
pois direciona e fornece dados importantes, por exemplo, se existe apenas um Ac
ou vários na amostra, o que geralmente é apontado pela diferença nas intensidades
de aglutinação.

Outra sugestão para leitura do diagrama é observar a quantidade de Hcs do painel

que apresentaram reatividade com o(s) Ac(s) em questão.
Se a maioria apresentar reatividade, iniciar a identificação mediante a análise da
configuração das poucas Hcs cujo(s) Ac(s) não apresentou(aram) reatividade.
Se, ao contrário, a maioria das Hcs não reagir com o)s) Ac(s), procurar o Ag que
esteja presente (em comum) nessas poucas Hcs que apresentaram reatividade.

O grande problema na identificação do Ac pelo painel é quando a amostra

apresenta múltiplos Acs.
Nesses casos, geralmente é necessária a utilização de outros painéis que
apresentem outras configurações antigênicas ou, ainda, a realização de técnicas
acessórias.

É sempre importante realizar o autocontrole com o painel de Hcs para saber se o Ac

que está sendo identificado é auto ou aloanticorpo.
Autocontrole: é feito adicionando-se suspensão de Hcs de um indivíduo ao seu
próprio soro/plasma. Quando +, pode indicar presença de autoanticorpos frios ou
quentes, reações transfusionais hemolíticas

Para determinar a especificidade do Ac é necessário testar a amostra contra pelo

menos 3 Hcs + e 3 Hcs – para o Ag em questão.
Portanto, talvez seja preciso utilizar outros painéis de diferentes procedências, ou
mesmo Hcs selecionadas e preservadas.

Uma vez identificada a especificidade do Ac, proceder análises subsequentes, como

determinar seu significado clínico, avaliando:
Temperatura de reação
Potência (grau de reatividade)
Classe da imunoglobulina
Subclasse da IgG
Capacidade de ativação do complemento

Realizar a contraprova para o Ag correspondente:

Fenotipar a Hc do paciente para o Ag correspondente ao Ac identificado
Ex: se detectarmos a existência de aloanticorpo de especificidade anti-K (K1), a Hc
do indivíduo deve ser fenótipo K negativo.

Quando o Ac for clinicamente significativo e houver necessidade de transfusão:

Selecionar sangue fenótipo-compatível para o receptor (fenotipagem da bolsa para
o Ag em questão).
Ex: no mesmo exemplo anteriormente apresentado, fenotipar a bolsa que
apresentou prova de compatibilidade negativa para o Ag K (K1).

Alguns procedimentos auxiliares em identificação de Acs irregulares

A sensibilidade do TAI pode ser melhorada por procedimentos que modificam a 1ª

etapa da reação, ou seja, a fixação dos Acs durante a incubação.

Podemos alterar os procedimentos

Pré-aquecimento:
Para evitar reações indesejadas por anticorpos frios na fase de antiglobulina,
podem-se preaquecer as Hcs, o soro/plasma e materiais utilizados para execução
do teste (tubos, ponteiras, solução fisiológica, etc)

Redução da temperatura:
Anticorpos frios, que reagem fracamente à temperatura ambiente, poderão ter sua
reatividade aumentada se o teste for realizado a 4ºC.

Aconselha-se a inclusão de autocontrole ao painel de identificação para detecção de

autocrioaglutininas.

LISS (Low Ionic Strength Solution):

O Liss age diminuindo a força iônica do meio, aumentando a acessibilidade do Ac à
membrana eritrocitária.

Outra grande vantagem é a diminuição do tempo de incubação, aliada ao aumento

de sensibilidade do teste.

Reagente Thiol (2-Mercaptoetanol-DTT):

Clivam as pontes dissulfídicas das IgM. É recomendado para:
Determinar a classe do Ac no soro
Dissociar IgM adsorvidos às Hcs (ex: autocrioaglutinina potente)
Identificar especificidade em caso de mistura de Acs IgM e IgG
Dissociar Acs IgG adsorvidos às Hcs, utilizando mistura de DTT e enzimas
Destruir alguns Ags eritrocitários, como Kell, quando for necessário para
identificação de Acs no soro.

Substâncias macromoleculares (albumina, dextran, ficol, PEG):

Essas moléculas aumentam a constante dielétrica do meio, diminuindo o potencial
zeta, favorecendo a aglutinação.

A albumina (20% a 30%) e o PEG são os meios mais utilizados para testes em tubo,
propiciando diminuição no tempo de incubação e aumento na sensibilidade do teste.

Mas existe o inconveniente de reações falso-positivas (cerca de 1% dos caso), pelo

excesso de polímeros, causando panaglutinação.

Já existem reagentes comerciais que associam o PEG com LISS.

HEMOCOMPONENTES ( SLIDE 8 )

Hemoterapia

Hemoterapia é o emprego terapêutico do sangue;

Baseada no preceito de transfundir somente o componente que o paciente
necessita;
A indicação de transfusão deve ser feita exclusivamente pelo médico e baseada em
critérios clínicos.

Banco de Sangue

Separação do sangue total em camadas após a centrifugação

Soluções anticoagulantes-preservadoras e soluções aditivas são utilizadas para a
conservação dos produtos sanguíneos,
pois impedem a coagulação e
mantêm a viabilidade das células do sangue durante o armazenamento.
O sangue total coletado em
CPDA-1 (ácido cítrico, citrato de sódio, fosfato de sódio, dextrose e adenina) tem
validade de 35 dias a partir da coleta
ACD (Ácido cítrico, citrato de sódio, dextrose), CPD (ácido cítrico, citrato de sódio,
fosfato de sódio, dextrose) e CP2D (citrato, fosfato e dextrose-dextrose) tem
validade de 21 dias a partir da coleta

Separação do sangue total em camadas após a centrifugação

As soluções aditivas são utilizadas para aumentar a sobrevida e a possibilidade de
armazenamento das hemácias por até 42 dias em 4 ± 2°C.
Um exemplo de solução aditiva é o SAG-M composto por soro fisiológico, adenina,
glicose e manitol.

Hemocomponentes e hemoderivados
Após o processamento do sangue, obtém-se os seguintes hemocomponentes:
Concentrado de hemácias (CH)

Concentrado de plaquetas (CP)

Plasma fresco congelado (PFC)

Crioprecipitado (CRIO)

Concentrado de Hemácias

É obtido por meio da centrifugação de uma bolsa de sangue total (ST) e da remoção
da maior parte do plasma.
Seu volume varia entre 220ml e 280ml.
Deve ser mantido entre 2°C e 6°C
Sua validade varia entre 35 e 42 dias, dependendo da solução conservadora.
Bolsa sem solução aditiva: devem ter hematócrito entre 65% e 80%.
Bolsa com solução aditiva: devem ter hematócrito entre 50% e 70%.

Tempo de infusão não deve exceder 4 horas !

300 mL de CH eleva, em média, 1 a 1,5 g/dL a Hb do paciente!
Indicações:
Tratar inadequada liberação de O2;
Hemorragias agudas;
Hemoglobina inferior a 7 g/dL;
Hemoglobina entre 7 - 10 g/dL (avaliar estado clínico).

Contra-Indicações:
Aumentar a sensação de bem-estar;
Profilaticamente;
Anemias carenciais;
Cicatrização.

Concentrado de Plaquetas

Pode ser obtido a partir de unidade individual de sangue total ou por aférese,
coletadas de doador único.

Seu volume varia entre 50ml a 70ml.

Deve ser mantido entre 20°C e 24°C

Sua validade é de 5 dias, em agitação constante.

1 unidade eleva em média,

5.000-10.000 / µL plaquetas

Indicações:
Plaquetopenia por insuficiência medular:
PQ < 10.000/μL
PQ < 20.000/μL com manifestações hemorrágicas

Alteração da função plaquetária (raramente);

Cirurgias cardíacas com circulação extracorpórea;

Plaquetopenias por diluição (transfusão maciça);

Plaquetopenias imunes (sangramentos graves).

Compatibilidade ABO e RhD

Deve-se preferir transfusão de CP ABO compatível,

porém, se esta não for possível, optar por transfusões de unidades ABO
incompatíveis em pacientes que não necessitarão de suporte crônico.

Plasma Fresco Congelado

Consiste na porção acelular do sangue obtida por centrifugação a partir de uma

unidade de sangue total e transferência em circuito fechado para uma bolsa satélite.

É constituído basicamente de água, proteínas (albumina, globulinas, fatores de

coagulação), carboidratos e lipídios. É completamente congelado até 8 horas após a
coleta.

Seu volume é de 180ml.

Deve ser mantido entre -18°C a -25°C

Sua validade é de 12 a 24 meses

Indicações:
Reposição de fatores de coagulação;
Intoxicação por veneno (raro);
Reversão urgente da anticoagulação;
Plasmaférese em PTT (Púrpura Trombocitopênica Trombótica), como solução de
reposição;

Contra-indicações:
Expansor volêmico;
Reposição Protéica.

Compatibilidade ABO e RhD:

Não há necessidade da realização de provas de compatibilidade antes da

transfusão de PFC.
Os componentes devem ser preferencialmente ABO compatíveis, mas não
necessariamente idênticos.
O sistema Rh não precisa ser considerado.

Crioprecipitado

Preparado descongelando-se uma unidade de plasma fresco congelado à

temperatura de 1°C a 6°C.
Depois de descongelado, o plasma sobrenadante é removido deixando-se na bolsa
a proteína precipitada e 10-15ml deste plasma.
Este material é então recongelado no período de 1 hora e tem validade de 1 ano.
Volume: 10 a 20 mL
Temperatura: - 20°c
Validade: 12 meses

Transfundir em até 4 horas

depois do descongelamento!

Cada unidade aumentará o fibrinogênio em 5-10 mg/dL

Indicações:
Hipofibrinogenemia congênita ou adquirida;
Disfibrinogenemia;
Deficiência de fator VIII;
Repor Fator de von Willebrand.

Contra-indicações:
Outras deficiências em fatores da coagulação que além daqueles supracitados.

Compatibilidade ABO e RhD:

O crioprecipitado contém anticorpos ABO, portanto sempre que possível utilizar

componente ABO compatível.

Quando não houver disponibilidade de bolsa ABO compatível,

todos os grupos ABO serão aceitos para transfusão, exceto em crianças.
Procedimentos especiais

Algumas situações na clínica hemoterápica exigem cuidados adicionais na

transfusão dos hemocomponentes entre eles a:
desleucocitação,
irradiação,
lavagem com solução salina e
fenotipagem.
Deleucotização

É um procedimento realizado através de filtros específicos para remoção de

leucócitos de um componente sanguíneo celular (hemácias e plaquetas).
Com este procedimento ocorre redução de 99% dos leucócitos no produto inicial,
restando no produto final menos que 5 x 106 leucócitos.

Indicações:
Prevenção de infecção por CMV;
História de 2 reações febris;
Politransfundidos;
Transplantados;
RN;
Gestantes CMV negativo.

Irradiação

Os hemocomponentes são submetidos à irradiação gama impossibilitando a

multiplicação dos linfócitos.
Indicações:
Profilaxia da doença enxerto versus hospedeiro;
Recém nascidos;
Transfusões intra-útero;
Transplantados;
Imunodeficiências congênitas.

Lavagem com solução salina

É obtida através de lavagens dos hemocomponentes celulares (hemácias e

plaquetas) com solução isotônica de NaCl estéril em quantidade suficiente (1 a 3
litros),
com a finalidade de eliminar a maior quantidade possível de plasma.

Indicações:
Prevenção de reação alérgica às proteínas do plasma;
Portadores de deficiência de IgA.

Fenotipagem de antígenos eritrocitários

Os antígenos eritrocitários são conhecidos.

Indicações:
Pacientes politransfundidos;
Pacientes PAI positivos;
Evitar aloimunização (transfusão crônica);
PAI positivo no passado.

TESTES PRÉ-TRANSFUSIONAIS

Com relação aos receptores de sangue, o Ministério da Saúde determina a

realização de testes imuno-hematológicos pré-transfusionais tais como:
classificação ABO/Rh,
pesquisa de anticorpos irregulares e
testes de compatibilidade
Os testes são realizados de acordo com cada tipo de hemocomponente.
 REAÇÕES TRANSFUSIONAIS ( SLIDE 9 )

Conceito:
É um agravo ocorrido durante ou após a transfusão de sangue e a ela relacionada.

Classificação:
Tempo entre transfusão e a ocorrência:
A) Agudas: até 24 horas (média 2 h);
B) Tardias: após 24 horas.

Mecanismo:
A) Reações imunológicas;
B) Reações não imunológicas.

Reação Transfusional Hemolítica Aguda

Mecanismo Imune:

Anticorpos do paciente X Antígeno no doador

Ex: Anti-A Ex: antígeno A

Há destruição de eritrócitos por hemólise intravascular e/ou hemólise extravascular;

Sinais e Sintomas:

Febre, calafrios, dor torácica, hipotensão grave, hemoglobinúria.

Deve-se monitorar cuidadosamente o paciente para fatores de risco de CID,

choque, insuficiência renal aguda.

Quadro laboratorial:
Hemoglobinúria;
Aumento de LDH;
Hiperbilirrubinemia;
Baixo nível de Haptoglobina.

Conduta:
Suspensão da transfusão;
Conferir identificação da bolsa.

Reação Febril Não-Hemolítica

Mecanismo imune:

PACIENTE DOADOR

Anticorpos X Leucócitos ou
Anti Leucocitários citocinas

Ocorre em pacientes politransfundidos (aloimunização prévia) ou mulheres

multíparas.
Sinais e Sintomas:
Febre, tremores e calafrios.
Em sua maioria, os sintomas são brandos e benignos.

Conduta:
Suspensão da transfusão. Não reutilizá-la;
Antipiréticos: paracetamol;
Calafrios intensos: meperidina.
Prevenção:
Leucorredução (filtração) do CH e CP;
Antipiréticos antes da transfusão.

Reação Alérgica - Urticariforme

Mecanismo Imune:

Anticorpo IgE do paciente X Antígeno no doador (proteína plasmática)

Sinais e sintomas:
São leves, urticária e prurido. Não há febre;

Conduta:
Suspensão da transfusão, anti-alérgico e corticóide. Se a reação for leve pode ser
reiniciada a transfusão;

Profilaxia:
Anti-histamínicos/corticóides, CH lavadas (desplasmatizados).

Reação Anafilática

Mecanismo imune:
Mecanismo imune:

Anticorpo Anti-IgA do paciente X IgA no doador

Reação alérgica exacerbada;

Sinais e Sintomas:
Tosse, estridor laríngeo, broncoespasmo, insuficiência respiratória, hipotensão,
taquicardia, perda de consciência, náuseas, vômitos;
Não há febre!
A anafilaxia pode variar desde uma urticária leve e prurido até choque grave e
morte.

Os sinais e sintomas clínicos ocorrem depois da transfusão de apenas alguns mL de

plasma ou de componentes sanguíneos contendo plasma.

Prevenção:
Anti-histamínicos/corticóides;
CH lavado;
Utilizar componentes de pacientes com deficiência de IgA.
TRALI – Insuficiência Pulmonar Aguda Relacionada à Transfusão

Mecanismo Imune:

Leucócitos do paciente X Anticorpos anti leucocitários no doador

Sinais e Sintomas:
Febre, calafrios, hipotensão arterial, Insuficiência respiratória aguda, choque.
Há aumento da permeabilidade da microcirculação pulmonar com consequente
extravasamento de líquido para os alvéolos;

Prevenção:
Evitar novas doações do doador implicado.

Sobrecarga de volume
Aumento do volume sanguíneo (transfusão).

Sinais e Sintomas:
Edema pulmonar, cianose, tosse, hipertensão, dispnéia.

Prevenção:
Infusão lenta, cuidado com volume para RN.

Contaminação Bacteriana
Transfusão de hemocomponente contaminado por bactérias.

Sinais e Sintomas:
Tremores intensos, febre acima de 40°C, hipotensão, sinais e sintomas de sepse.

Conduta:
Interromper a transfusão;
Hemoculturas (paciente e da bolsa de hemocomponente);
Antibióticos amplo espectro;
Tratamento de suporte para sepse;
Diferenciar de outras reações febris.

Reação Transfusional Hemolítica Tardia

Mecanismo Imune:

Anticorpos do paciente (não detectado) X Antígeno no doador

Sinais e Sintomas:
São brandos devido à hemólise extravascular, há queda nos níveis de Hb, pode
gerar febre, anemia, icterícia.

Conduta:
Transfusões de eritrócitos fenotipados em caso de anemia sintomática.

Púrpura Pós-transfusional
Mecanismo imune:

Anticorpos antiplaquetários no paciente X Antígeno plaquetário

Rara complicação da transfusão de sangue.

Sinais e sintomas:
Trombocitopenia pode ser intensa, com plaquetometrias inferiores a 10.000/mm3.

Conduta:
Deve-se evitar transfusão de plaquetas durante o período de tratamento da PPT.

Doença do Enxerto-versus-hospedeiro
Associada à Transfusão

Decorrente da transfusão de linfócitos T imunocompetentes do doador para receptor

imunocomprometido;

Os linfócitos do doador se enxertam no receptor, proliferam e agridem os tecidos do

hospedeiro;

Sinais e Sintomas:
Pancitopenia e outros efeitos como: febre, elevação nas enzimas hepáticas,
diarréia, erupção cutânea eritematosa progredindo para eritrodermia e descamação.

Prevenção:
Utilização de hemocomponentes irradiados.