PROTOCOLO
Doença hemolítica
Descritores
Doença hemolítica
perinatal; Aloimunização
Rh; Eritroblastose fetal
Como citar?
Nardozza LM. Doença hemolítica
perinatal. São Paulo: Federação
Brasileira das Associações de
Ginecologia e Obstetrícia (Febrasgo);
2018. (Protocolo Febrasgo de
Obstetrícia nº 36/Comissão
Nacional Especializada em Medicina
Fetal).
1. Escola Paulista de Medicina,
Universidade Federal de São Paulo,
São Paulo, SP, Brasil.
* Este protocolo foi validado pelos
membros da Comissão Nacional
Especializada em Medicina Fetal
e referendado pela Diretoria
Executiva como Documento Oficial
da Febrasgo. Protocolo Febrasgo de
Obstetrícia nº 36, acesse: https://
www.febrasgo.org.br/protocolos
perinatal
Luciano Marcondes Machado Nardozza1
ETIOPATOGENIA
Aloimunização é a resposta imunológica a um antígeno da mesma espécie.
Até o momento, mais de 400 antígenos de superfície foram descritos nas
células vermelhas humanas,(1) muitos dos quais estão implicados na doença
hemolítica perinatal (DHPN) e, por essa razão, são de particular interesse
para a obstetrícia. A exposição a determinado antígeno, seguida da produ-
ção do anticorpo correspondente, ocorre em virtude de algumas variáveis,
dentre as quais sobressai a resposta individual de cada organismo. Assim,
por razões pouco compreendidas, alguns indivíduos, ainda que expostos de
forma repetida a um antígeno estranho, não desenvolvem anticorpos, en-
quanto outros os formam após uma única exposição. Consideram-se como
principais fatores determinantes da imunização: a intensidade do estímulo,
a via de administração, a imunogenicidade do antígeno e a sua frequência
na população. Embora mais de 40 antígenos eritrocitários já tenham sido
associados à DHPN,(2) cumpre ressaltar o papel de destaque do antígeno D,
integrante do sistema Rh, cuja importância clínica reside em sua elevada
imunogenicidade e consequente frequência com que provoca sensibilização
na ausência de medidas profiláticas. O sistema Rh, considerado o mais com-
plexo dos sistemas de grupos sanguíneos, é controlado por dois genes ‒ RHD
e RHCE ‒ localizados em loci e intimamente relacionados, no braço curto do
cromossoma 1. O status positivo ou negativo para o sistema Rh é definido de
acordo com a presença ou ausência, respectivamente, do antígeno D, o que
reflete sua “hegemonia” no sistema. Um indivíduo que possui o antígeno D é
considerado Rh+, ainda que não carregue em suas células vermelhas o alelo
dominante C ou E. As gestantes sensibilizadas por antígenos eritrocitários,
que não pelo fator Rh, apresentam, de maneira geral, melhores resultados
perinatais. É necessário, porém, individualizar os casos, uma vez que o com-
portamento biológico dos diferentes antígenos é diverso.
FISIOPATOLOGIA
Quando um antígeno penetra em um organismo dele desprovido, desen-
cadeia, como resposta, uma série de reações que culminam com a pro-
dução de anticorpos específicos contra esse antígeno. A esse fenômeno
denomina-se imunização. Aloimunização ou isoimunização é a resposta
imunológica a um antígeno da mesma espécie e embasa todos os even-
tos da DHPN.(3) O processo se inicia com a penetração de hemácias Rh+
na circulação de mulheres Rh–, com isso, determinando a produção de
anticorpos específicos.(4) Os linfócitos e os macrófagos acham-se envol-
vidos nesse mecanismo de defesa imunológica. O contato da gestante
com sangue incompatível por transfusão, ou quando ocorre passagem
transplacentária de sangue fetal para a mãe com feto Rh+ leva à resposta
imune primária contra o antígeno Rh. A resposta imune primária é lenta,
levando de seis semanas até seis meses para acontecer, talvez, pela imu-
nodepressão característica do estado gravídico, e resulta na produção de
imunoglobulina do tipo M (IgM), anticorpo de peso molecular 890.000 e
coeficiente de sedimentação 19 Svedberg (19S). Esse anticorpo não cruza
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a barreira placentária e, portanto, não agride o feto.
Em uma subsequente exposição da mãe ao antígeno
Rh, rápidas respostas celular e humoral deflagram-se,
com produção especificamente de anticorpos anti-Rh
do tipo IgG, que são moléculas pequenas com peso
molecular de 160.000 e coeficiente de sedimentação
7S, que cruzam a placenta, indo aderir à membrana do
eritrócito Rh+ e causando hemólise fetal.(4)
Alcançada a circulação fetal, os anticorpos ficam ad-
sorvidos à superfície das hemácias portadoras de seu
antígeno específico. Os monócitos do sistema retículo-
-endotelial, através dos receptores Fc, reconhecem as
hemácias assim sensibilizadas, e o complexo antíge-
no-anticorpo é, então, eritrofagocitado, principalmen-
te no baço. O feto procura compensar a destruição de
suas hemácias pelo incremento na eritropoiese me-
dular e, mais tardiamente, pelo aparecimento de fo-
cos extramedulares de eritropoiese no fígado, baço,
rins e placenta. Isso leva à hepatoesplenomegalia e
ao aparecimento de células imaturas, principalmente
reticulócitos e eritroblastos, circulando no sangue pe-
riférico, por isso, justificando o termo “eritroblastose
fetal”. Quando o processo atinge intensidade suficiente
para a velocidade de hemólise superar à de formação
de novas células sanguíneas, instala-se a anemia. A
persistência do processo hemolítico gera hepatome-
galia crescente, ocasionando alteração na circulação
hepática com hipertensão portal; concomitantemente,
a função do hepatócito é afetada, provocando hipoal-
buminemia. Tal associação pontua o início do apareci-
mento da ascite. A difusão prejudicada dos aminoáci-
dos, combinada com a síntese de proteína diminuída
pelo hepatócito, resulta em hipoproteinemia grave
com anasarca, caracterizando a hidropisia.(5) Embora a
anemia grave possa causar insuficiência cardíaca con-
gestiva e, assim, resultar em hidropisia fetal, estudos
em neonatos hidrópicos demonstram ser essa condi-
Anticorpos IgG Passagem transplacentária
Hemólise
Eritroblastose Anemia
Anemia
↑ PAN Falência cardíaca
↑ Líquido amniótico
Figura 1. Esquema 1 – Representação esquemática da fisiopatologia da aloimunização Rh
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ção consequente principalmente da hipoproteinemia.
Outro efeito da hemólise é o aumento na produção da
bilirrubina do tipo não conjugado, que é transportada
no plasma ligada à albumina. A bilirrubina não agride
o feto, desse modo, não se verifica icterícia intraútero
mesmo nos casos graves da doença, pois o pigmento é
metabolizado pelo fígado materno. Após o parto, a si-
tuação é drasticamente alterada pelo desaparecimento
repentino do compartimento materno, eficiente depó-
sito de bilirrubina. Assim, julga-se, no epílogo dessas
considerações, que os problemas relacionados ao feto
e ao recém-nascido atingidos pela doença hemolítica,
são basicamente dois: a anemia e suas consequências
intraútero e a anemia e a hiperbilirrubinemia após o
parto (Figura 1).
ROTEIRO PROPEDÊUTICO
Anamnese
Os antecedentes obstétricos são de extremo valor, des-
tacando-se a presença de icterícia ou transfusões no
período neonatal, transfusões intrauterinas ou hidro-
pisia fetal.(6) Há correspondência entre o histórico das
gestações e o grau de comprometimento fetal em 62%
dos casos. Também é de suma importância o relato da
necessidade de reposição sanguínea pela paciente de-
vido à possibilidade de transfusões de tipos incompa-
tíveis. Vários autores chamaram atenção para o uso de
drogas injetáveis como forma cada dia mais frequente e
perigosa de sensibilização materna.(7)
Determinação do tipo sanguíneo
Tipagem sanguínea materna: Toda gestante deve ser
submetida à investigação do tipo sanguíneo Rh. Res-
salta-se que, em algumas ocasiões, o fenótipo (tipagem
sanguínea) pode não corresponder à genotipagem.
↑ Pigmento biliar no líquido amniótico
↑ Débito cardíaco
↓ Viscosidade
Eritropoiese extramedular Hipóxia
Disfunção hepática Placenta Lesão endotelial
Hipoproteinemia
Ascite Plasma no extravascular
Hidropisia

Tipagem sanguínea paterna: Nas gestantes Rh–, o
risco de sensibilização ocorre quando o pai é Rh+. A zi-
gotagem do parceiro é um exame opcional, geralmente
indicado em casos de maior gravidade.
Pesquisa dos anticorpos antieritrocitários
(teste de Coombs indireto – CI)
Em 1945, Coombs, Mourant e Race(8) descreveram o teste
da antiglobulina, que simplificou a detecção e a quan-
tificação da aloimunização. A pesquisa de anticorpos
irregulares, por meio do teste de CI, deve ser realizada
para todas as gestantes. Na Universidade Federal de São
Paulo (Unifesp), por questões financeiras, recomenda-se
que só se realize o Coombs nas gestantes Rh+ quanto há
mau passado obstétrico ou transfusão ou uso de drogas.
Essa dosagem deve ser realizada na primeira visita pré-
-natal e repetida na 28ª semana de gestação, embora
haja evidência de que anticorpos detectados apenas no
terceiro trimestre não causem DHPN.
A sensibilização materna só é caracterizada quando
esse exame é positivo, isto é, existem anticorpos an-
tieritrocitários na circulação materna. Nessa situação
é imprescindível a realização do painel de anticorpos
irregulares visando à definição do(s) antígeno(s) en-
volvidos. Nos casos em que o resultado é negativo, a
gestante é considerada de risco para a sensibilização,
sendo orientada a realizar a profilaxia ante e pós-natal,
como descrito, a seguir, no subtítulo Profilaxia. Quando
for caracterizada a DHPN por CI positivo, esta só terá
repercussão clínica importante quando a titulação for
superior ou igual a 1:16, visto que níveis inferiores a esse
não oferecem risco de anemia moderada ou severa na
grande maioria dos casos. É um teste inespecífico e de-
tecta a presença de IgG antieritrocitária; a especificida-
de em predizer os estados anêmicos graves é de 65%,
principalmente, com títulos superiores a 1/128.
Espectrofotometria do líquido amniótico
Visa à quantificação dos pigmentos biliares liberados na
diurese fetal, cujos níveis são proporcionais à hemólise.
O líquido amniótico é avaliado pela técnica de espectofo-
tometria. Provavelmente, a passagem da bilirrubina não
conjugada (aumentada pela hemólise) para o líquido am-
niótico resulta da transudação pelos vasos fetais da su-
perfície placentária e também pelos pulmões e traqueia.
Até há menos de uma década, o acompanhamento de
gestantes aloimunizadas com risco para DHPN consistia
na realização de amniocentese seriada, a cada duas a
três semanas, para determinação de desvios na densi-
dade óptica do líquido amniótico a 450 nm, até que ela
atingisse o percentil 80 da zona 2 da curva de Liley(9) para
idades gestacionais maiores que 28 semanas. Atualmen-
te, com o advento da dopplervelocimetria, esse método
está cada vez mais em desuso. Nardozza et al.(10,11) mostra-
ram a superioridade do uso do Doppler na detecção da
anemia fetal quando comparado à espectrofotometria.
Doença hemolítica perinatal
Determinação do Rh fetal
O DNA fetal pode ser detectado a partir de cinco sema-
nas de gestação. Inicialmente, é oriundo da apoptose
do sinciciotrofoblasto e, posteriormente, pela passagem
do substrato cromossômico, resultante da lise celular
do concepto pela barreira placentária.(12) Em contraste
com a célula fetal ‒ que pode perdurar na circulação
sanguínea e nos tecidos maternos por tempo prolonga-
do, o DNA fetal tem meia-vida média de 15 minutos(13) e é
detectado até as primeiras 24 horas pós-parto. Devido à
sua rápida degradação, a utilização do DNA fetal aumen-
ta a sensibilidade dos testes, minimizando a contamina-
ção por gestações prévias.(14)
As proteínas que expressam o antígeno D são cha-
madas de RhD, com diferenças de outras proteínas re-
lacionadas a antígenos eritrocitários, sobretudo nas se-
quências dos éxons 4, 5, 7 e 10. Chinen et al.,(15) em 2010,
encontraram sensibilidade de 100% para a detecção do
Rh fetal no sangue materno utilizando o éxon 7 e a as-
sociação dos éxons 7 e 10.
Ultrassonografia
É um método propedêutico pouco sensível para predi-
zer os estados anêmicos do concepto, detectando-os
apenas nos estados avançados. Seu maior objetivo é
o rastreamento de sinais que possam sugerir o início
da descompensação fetal a caminho da hidropsia. Os
achados mais importantes são: aumento do líquido am-
niótico, ascite incipiente (halo anecogênico ao redor da
bexiga e vesícula biliar, derrame pericárdico e, nos fetos
masculinos, aumento da hidrocele), aumento da espes-
sura placentária e surgimento de áreas de maior eco-
genicidade dispersas pelo parênquima (representando
a substituição do tecido placentário por tecido hema-
topoiético extramedular). A hidropisia fetal, grau máxi-
mo de comprometimento do concepto, é caracterizada
por pelo menos dois derrames serosos (ascite, derra-
me pericárdico ou derrame pleural) acompanhados de
edema de pele. O ecografista que acompanha gestantes
aloimunizadas deve investigar sinais premonitórios da
hidropsia, visando detectar a melhor época para ini-
ciar os procedimentos invasivos, como cordocentese e
transfusão intrauterina, com isso melhorando o prog-
nóstico perinatal.
Dopplervelocimetria
Nas patologias que determinam anemia fetal, como a
aloimunização Rh, a avaliação pela dopplervelocimetria
baseia-se no preceito fisiológico do aumento da veloci-
dade média da coluna de sangue advinda do aumento
do trabalho cardíaco e da diminuição da viscosidade san-
guínea devida à diminuição dos elementos figurados. A
avaliação do pico de velocidade sistólica na artéria ce-
rebral média (PVS-ACM), pela dopplervelocimetria, apre-
senta vantagens no diagnóstico da anemia fetal, quan-
do comparada com a análise do líquido amniótico pela
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espectrofotometria, como já foi demonstrado por vários
autores.(11,16) Esses estudos mostraram que a dopplervelo-
cimetria é o método mais eficaz, seguro, não invasivo e
de fácil repetição, fornece de imediato o resultado, por
ser um método direto, e é o de eleição na aloimuniza-
ção Kell, em que a anemia ocorre principalmente por de-
pleção medular, em vez de hemólise. Vários vasos foram
propostos e estudados por inúmeros autores, como a ar-
téria aorta, esplênica, carótida, umbilical, o duto venoso,
a veia cava inferior e veia umbilical, entre outros. Mari et
al. (1995)(17) demonstraram que a artéria cerebral média
fornece resposta rápida à hipoxemia, fácil visualização no
ângulo 0o, menor variabilidade intra e interobservador e
técnica difundida entre os ultrassonografistas.
Mari et al. (1995) mostraram que, por meio da aná-
lise do PVS-ACM, houve redução em 70% dos testes
invasivos, mas ressaltam que a técnica adequada e o
correto treinamento do examinador são fundamentais.
Cabe lembrar, ainda, que, após a 35ª semana de ges-
tação, na vigência de alguns medicamentos, diante da
excessiva movimentação ou repouso fetal prolongado, a
sensibilidade do método é reduzida. Outro fator muito
importante a lembrar é a análise do PVS-ACM após a
transfusão intrauterina. Scheier et al.(18) mostraram uma
redução da sensibilidade para 58% após uma transfusão
e para 36% após duas transfusões.
Como já mencionado, três mensurações da velocida-
de do pico sistólico são obtidas e a maior é registrada.
Quando o PVS-ACM apresenta valores acima de 1,5 múl-
tiplo da mediana para a idade gestacional correspon-
dente, estamos diante da anemia moderada ou grave,
com sensibilidade de 100%, segundo vários autores.
A frequência e os intervalos de exames dopplervelo-
métricos ainda não estão bem estabelecidos na literatu-
ra. A manutenção da normalidade do PVS-ACM (valores
inferiores a 1,5 múltiplo da mediana) na dopplervelo-
cimetria é fator importante na presunção de ausência
de anemia pronunciada, e a gestação pode ser levada
a termo.
Nos fetos cujo PVS-ACM é acima de 1,5 múltiplo de
mediana, com idades gestacionais superiores a 34 se-
manas, o parto deve ser imediato. Diante de fetos ima-
turos com alterações de dopplervelocimetria, sinais de
hidropisia fetal ou mesmo ascite isolada, devem ser fei-
tos a cordocentese, a análise do sangue fetal e, diante
desse resultado, o imediato tratamento intrauterino.
ACOMPANHAMENTO E CONDUTA OBSTÉTRICA
As gestantes Rh– não sensibilizadas devem realizar a
genotipagem fetal. Aquelas cujos fetos são Rh– não ne-
cessitam receber a Ig anti-D na 28a semana e terão seu
parto no termo, salvo intercorrências clínicas ou obsté-
tricas. Aquelas cujos fetos são Rh+ realizarão a pesquisa
de anticorpos antieritrocitários.
Nas gestações com teste de CI negativo, sem história
de sangramento, sugere-se a repetição do exame ao re-
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dor da 28ª semana e, caso permaneça negativo, faz-se a
profilaxia antenatal com Ig anti-D. A conduta obstétrica
deverá ser tomada baseada em outros parâmetros clíni-
cos e obstétricos. Cabe lembrar que, após a ministração
da Ig anti-D, a pesquisa de anticorpos antieritrocitários
pode permanecer positiva, porém em títulos baixos.
Nas gestantes sensibilizadas, isto é, com teste de CI
maior ou igual a 1:16, deve-se fazer o acompanhamento
por meio da análise dopplervelocimétrica do PVS-ACM.
A manutenção da normalidade na dopplervelocimetria
e provas de vitalidade preservadas são fatores que não
influenciarão na conduta obstétrica a ser tomada e po-
de-se levar a gestação a termo, visto que as gestantes
apresentam baixo risco para anemia moderada ou grave.
Nos fetos, contudo, que apresentam velocidades de
artéria cerebral média acima de 1,5 múltiplo de media-
na, com idades gestacionais superiores a 34 semanas, o
parto deve ser imediato.
Diante de fetos imaturos (abaixo de 34 semanas), com
alterações de dopplervelocimetria (pico de velocidade
sistólica > 1,5 múltiplo de mediana), sinais de hidropisia
fetal ou mesmo ascite isolada, devem ser feitos a cor-
docentese, a análise do sangue fetal e, diante do resul-
tado, o imediato tratamento intrauterino, que se baseia
na transfusão intravascular. Anemia fetal grave pode
ser definida como hematócrito abaixo de 30% ou dois
desvios-padrão abaixo da média do hematócrito para
a idade gestacional, devendo ser indicado tratamento
pelo risco de desenvolvimento de insuficiência cardíaca
fetal. A antecipação do parto deve ocorrer próximo a 34
semanas com o uso de ciclo de corticoide materno an-
tes do nascimento.
Em razão da baixa frequência de aloimunização por
outros anticorpos do sistema Rh (C, c, E, e) e anticorpos
não Rh, faltam na literatura protocolos específicos, re-
comendando-se que nesses raros casos seja seguido o
algoritmo usado na aloimunização RhD.(19,20)
Com exceção da aloimunização RhD, não há estraté-
gias específicas para profilaxia. É possível sempre ado-
tar medidas gerais que minimizem o risco de troca san-
guínea entre o feto e a mãe no período antenatal, dessa
forma evitando procedimentos invasivos no feto e seus
anexos, bem como manobras de versão externa. Já no
parto, dever-se-ia procurar realizá-lo pela via vaginal,
não fazer uso excessivo de ocitocina, realizar amnioto-
mia oportuna, evitar a remoção manual da placenta e
não manter o clampeamento do cordão umbilical en-
quanto se aguarda a dequitação.(21)
TRANSFUSÃO INTRAUTERINA
O advento da funiculocentese representou grande pro-
gresso para a avaliação e o tratamento dos fetos aco-
metidos pela DHPN, pois propicia quantificar e tratar, de
forma mais efetiva, a anemia fetal. A introdução desse
procedimento promoveu o desenvolvimento da técnica
de transfusão intravascular. Essa modalidade terapêu-

tica passou a ser a mais utilizada no tratamento da
anemia grave, ocupando, então, o lugar da transfusão
intraperitoneal. A transfusão intravascular é, sem dúvi-
da, o tratamento da forma grave da DHPN, dessa for-
ma evitando a morte intrauterina. A via preferencial é
a intravascular, que tem como vantagens a correção
mais rápida e fisiológica da anemia, o acesso aos pa-
drões hematimétricos e a estimativa da época da pró-
xima transfusão, baseando-se na taxa diária de queda
do hematócrito. Soma-se a isso a maior incidência de
complicações para a via intraperitoneal. A transfusão
intravascular pode ser realizada a partir de 18 até 34
semanas de gravidez. O sangue utilizado é concentrado
com hematócrito entre 65% e 85%, do tipo 0 Rh negativo,
submetido à irradiação (para a destruição de leucócitos
e diminuição de reação enxerto-hospedeiro), com ve-
locidade de infusão em torno de 5 a 10 mL/min. A taxa
de complicações advindas da transfusão intravascular é
da ordem de 2% e entre as mais comuns estão a bradi-
cardia, a hipercapnia, o tamponamento ou o hematoma
do cordão por extravasamento de sangue para a geleia
de Wharton, o sangramento para o líquido amniótico e
a embolia.
PROFILAXIA
A partir de 1968, a Food and Drug Administration (FDA)
dos Estados Unidos aprovou a utilização da Ig anti-D
profilaticamente após o parto, com 300 mcg de IgG
anti-D entre 72 horas até 28 dias, ressaltando-se que
quanto menor o intervalo entre o evento e a aplicação
da profilaxia, maior a eficácia.(22) Desde então, o risco de
sensibilização nas mães que deram à luz fetos Rh+ e ABO
compatíveis caiu de 16% nas que não recebiam a profila-
xia para 1,5% a 2% naquelas tratadas, quando avaliadas
até seis meses após o parto. O percentual remanescente
de falha da Ig deve-se provavelmente à ocorrência da
sensibilização durante a gravidez ou pela atuação de
anticorpos menos frequentes que não o D, em que não
há ação da gamaglobulina. Visando diminuir ainda mais
essa incidência, Bowman et al.,(23) em 1978, propuseram
a profilaxia antenatal, aplicando uma dose adicional de
300 mcg de Ig anti-D na 28a semana de gestação.
Em recente revisão sistemática da Fundação Cochra-
ne,(24) foi apontada a efetividade da profilaxia pós-natal
da aloimunização Rh com anti-D, reduzindo a ocorrência
de sensibilização para 1,5%, porém as evidências foram
consideradas limitadas para se recomendar qual seria a
dose ótima a ser aplicada (grau B de recomendação). A
cobertura profilática obtida no pós-parto não foi subs-
tancialmente diferente quando doses de 100, 200 ou 300
mg de imunoglobulina anti-D foram administradas. Do-
ses menores que 50 mg de anti-D mostraram-se menos
efetivas.(25)
A condição para a aplicação da Ig anti-D na profilaxia
da aloimunização na gestação é que a mulher seja Rh–,
não possua anticorpos anti-D (teste de CI negativo) e
Doença hemolítica perinatal
que o marido seja Rh+ ou com tipagem indeterminada.
Aplica-se a droga por via intramuscular, em dose que
varia de 250 a 300 µg no Brasil:
• Com 28 semanas de gestação;
• Nas primeiras 72 horas depois do parto ou
até 28 dias, (3) em caso de omissão ou falta
do produto, desde que o recém-nascido seja
Rh+ ou D fraco, apresente teste de Coombs
direto (CD) negativo e que o parto ocorra
após três semanas da primeira dose;
• Em casos de abortamento, gestação molar
ou ectópica, sangramentos genitais e trauma
abdominal na gravidez, biópsia de vilo corial,
amniocentese, funiculocentese, versão cefálica
externa ou feto morto, todas com Rh–, CI negativo
e parceiro Rh+ ou desconhecido recebem
profilaxia com 250 µg de anti-D intramuscular,
preferencialmente nas primeiras 72 horas
após o evento, reaplicada a cada 12 semanas
naquelas que se mantenham grávidas;
• Em não gestantes, Rh–, não sensibilizadas e
transfundidas inadvertidamente com sangue
Rh+, administram-se 12 µg de anti-D para cada
mililitro de sangue incompatível. Quando se
necessita do emprego de mais de cinco ampolas,
a dose deve ser fracionada a cada 24 horas. Para
transfusões incompatíveis acima de 900 mL,
em homens ou mulheres com prole constituída,
nada deve ser feito. Naquelas que desejam
engravidar, entretanto, deve ser feita inicialmente
exossanguineotransfusão de 1,5 volume, com
sangue ABO compatível, Rh–, seguida de aplicação
de anti-D na dose suficiente para neutralizar 25%
do volume de sangue incompatível transfundido.
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