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RESUMO MED
2019

HEITOR SANTOS NOGUEIRA

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Clínica médica
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Síndromes Ictéricas
Hiperbilirrubinemias
O excesso de bilirrubina > 2,5 mg/dL faz com que esta se deposite primariamente na esclera,
e depois de forma craniocaudal. A pele fica amarelada com valores > 5 mg/dL.
Formação da bilirrubina:
Hemoglobina:
• Heme = ferro (reaproveitado) + protoporfirina IX
• Globina
A haptoglobina é uma proteína que carreia a globina até o fígado.
Em situações de hemólise, há muita liberação de hemoglobina. Nestes casos o nível de
haptoglobina é baixo, pois a dosagem é feita em sua forma livre, e essas proteínas estarão
sendo utilizadas para carrear o excesso de globina que está sendo formado.

A protoporfirina IX → biliverdina → bilirrubina indireta.

A BI é insolúvel e, portanto, necessita ser carreada pela albumina (a BI/albumina não pode
ser filtrada pelos rins). A BI só pode ser excretada pelo fígado, através da bile.
A BI adentra ao hepatócito e sofre conjugação pela glucoroniltransferase (GT) culminando
na formação da bilirrubina direta, molécula solúvel.
A BD então será eliminada através da bile que se junta às fezes.

A BD → Urobilinogênio (volta pra circulação) + Estercobilina (dá cor as fezes).

Esse processo é realizado pelas bactérias do intestino.
Se houver excesso de BD, por ser solúvel, esta pode ser eliminada pelos rins, fazendo com que
o paciente apresente colúria.
Se houver colestase com aprisionamento de bile, haverá acolia fecal, ou seja, as fezes se
tornam, esbranquiçadas. Além disso, há acumulo de sais biliares e outro sintoma que pode
aparecer é o prurido.

CONCEITO: Na Hepatites, alguns Hepatócitos não funcionam, mas outros sim.

Por isso, na FASE INICIAL das HEPATITES,  BD por dificuldade de excreção da Bilirrubina.
Na FASE TARDIA,  BI também.

 Bilirrubina INDIRETA 1)Hemólise → Anemia,  LHD,  Haptoglobina

2)Distúrbio do Metabolismo da Bilirrubina →
 Bilirrubina e mais nada.
3)Diminuição da captação→ rifampicina, jejum
prolongado, infecções

 Bilirrubina DIRETA Acolia fecal + Colúria + PRURIDO

1) Hepatite: TGO (AST) / TGP (ALT) >10X e FA / GGT

levemente aumentadas.

Se > 1.000mg/dL = VIRAL (TGP>TGO)

Se TGO > TGP (2X) = ALCOÓLICA

2) Colestase: FA / GGT > 4X e transaminases “tocadas;

Prurido

O aumento da pressão no leito biliar faz com que haja ↑ de fosfatase alcalina (FA) e GGT.
Obs.: para diferenciar a FA hepática da FA óssea, solicitar dosagem de 5-nucleotidase,
enzima que não se encontra nos ossos.
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Distúrbios primários do metabolismo da bilirrubina:

Pode afetar qualquer etapa da metabolização da bilirrubina e pode ser caracterizado por
hiperbilirrubinemia indireta ou direta.

→ Hiperbilirrubinemia indireta
• Síndrome de Gilbert: conjugação da BI pela glucoroniltransferase de forma lenta
(“GT preguiçosa”)
Bilirrubinas < 4 mg/dL
Prevalência de 8% da população mundial, porém é um quadro brando, que
geralmente não se manifesta até a adolescência.
Em situações de maior demanda, como jejum, estresse, exercício físico, ingestão de
álcool ocorre acúmulo discreto de BI.

Melhora: fenobarbital, dieta hipercalórica.

Menor risco de doenças ateroscleróticas e neoplasias.

• Crigler-Najjar: GT deficiente até 3º dia de vida

Tipo I – total (BB 18-45) – risco de kernicterus: necessário transplante
Tipo II – parcial (BB 6-25): tratar com fenobarbital

→ Hiperbilirrubinemia direta:
• Rotor: distúrbio no armazenamento da BD que acaba retornando ao sangue antes de
ser excretada.
Níveis de coproporfirina urinária > 250-500%
• Dubin-Johnson: defeito na excreção da bilirrubina (benigna) após a conjugação
BD entre 2-5 mg/dL

Doença Hepática Alcoólica

Esteatose alcoólica → libação
Hepatite alcoólica → libação no bebedor crônico
Cirrose alcoólica → uso crônico álcool

Entendendo: No estômago a álcool desidrogenase (ADH) metaboliza o álcool. Quando se

satura a enzima, o restante será absorvido → Fígado para metabolização (ADH Hepática) +
enzimas do P450 → Acetaldeído (ressaca) → ALDH → acetato.
Ranitidina inibe a ADH, te deixa bêbado mais rápido.
Obs: Paciente em uso de idazois, inibe a ação da ALDH, ou seja, acumula ACETALDEÍDO
levando aos sintomas mais intensos da ressaca.

Hepatite alcoólica (> 40-80g em H / 20-40g em M)

Libação no bebedor crônico (acomete bebedores crônicos em sequência a uma ingesta
mais abusiva do que a habitual).
Obs.: na libação há muita produção de acetaldeído que causa lesão hepática.
• Hepatite: febre, icterícia, dor, transaminases até 400 U/L, TGO > TGP
• Leucocitose: reação leucemoide (o acetaldeído atrai neutrófilos para a corrente
sanguínea, causando leucocitose intensa > 20.000)
• Biópsia: lesão centrolobular + corpúsculos de Mallory
• Obs.: a necrose também será centrolobular nos casos de hepatite isquêmica e
congestiva.
Diferencial: Colangite aguda e PBE
Tratamento: Índice de Madrdrey > 32 (leva em questão o TP e Bilirrubina)
✓ Prednisolona 40 mg/d por 28 dias --- DIMINUI MORTALIDADE
✓ Pentoxifilina – alternativa, reduz as citocinas inflamatórias ao redor do fígado
Prognóstico: ruim. Mortalidade > 70% sem tratamento (insuficiência hepática).
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Hepatites virais
• Aguda: até 6 meses
• Crônica: duram mais de 6 meses
• Fulminante: surgimento de encefalopatia hepática nas primeiras 8 semanas

A hepatite B pode curar, cronificar ou evoluir para a forma fulminante, e essa evolução
depende da resposta imunológica do paciente.

As hepatites virais que cursam com icterícia são as agudas.

As hepatites crônicas cursam com fadiga e não são diferenciais de síndrome ictérica.

Hepatite viral aguda:

Período de incubação – paciente entra em contato com o vírus que fica circulante, porém
não causa sintomas.
O início dos sintomas surge quando o organismo passa a produzir uma resposta imunológica
contra os antígenos virais.
Na fase prodrômica, os sintomas são gripais (mal-estar, mialgias, artralgias, febre) e
gastrointestinais, e duram 7 dias.
O paciente entra então na fase ictérica, com agressão direcionada para o fígado.
Os sintomas gripais desaparecem, e os gastrointestinais permanecem ou até pioram, e estão
associados a colúria e acolia fecal; pode haver hepatoesplenomegalia.
Duram de dias a semanas, porém, no máximo 6 meses.
E por fim, o paciente entra em fase de convalescência e resolução.
Fases de incubação:
Hepatite A: 4 semanas
Hepatite E: 5-6 semanas
Hepatite C: 7 semanas
Hepatite B e D: 8-12 semanas

Complicações:
• Colestase – hepatite A
• Fulminante – hepatite B
• Recorrente – A, B ou C
• Crônica – hepatite B/C
• Autoimune – hepatite B/C
•
Características gerais:
- Leucopenia com linfocitose.
- Necrose periportal ou ponte – indica hepatite viral
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Hepatite B:
Vírus DNA!
Marcadores sorológicos:
• DNA-HBV – capaz de quantificar
• HBeAg – secretado quando há replicação viral → Anti-HBe
• HBsAg – antígeno de superfície → Anti-HBs – marcador de imunidade (vacinação)
• HBcAg → Anti-HBc – contato com o HBV

HBsAg Anti-HBc IgM Anti-HBc IgG Anti-HBs Significado

+ +
- +
+ -
- -
- -
- -
- - Infecção aguda
- - Infecção aguda
+ - Infecção crônica
+ + Hepatite B curada
+ - Infecção crônica ou
Hepatite B curada há muito tempo
Realizar dosagem DNA viral
- + Imunização vacinal

O vírus B possui 1% de chance de evoluir para forma fulminante e possui também maiores
chances de manifestações extra-hepáticas.
O HBsAg é o primeiro antígeno a positivar, e o anti-HBc IgM é o primeiro anticorpo a aparecer
demonstrando o contato com o vírus.
A fase ictérica aparece em 30% dos casos e dura de dias a semanas.
Se houver o surgimento do anti-HBs significa que houve a cura, seguindo para a fase de
convalescência. Caso contrário, o paciente evoluirá para cronificação.

Mutantes:
-Pré-core: falha na síntese de HBeAg; maior tendência a evoluir para fulminante, cirrose e
neoplasia.
Obs.: suspeita quando HBsAg+ e HBeAg- porém com transaminases aumentadas; confirmar
com DNA-HBV aumentada.
- Por escape (envelope): HBsAg+ e anti-HBs+ (vírus resistente à ação do anticorpo)
Evolução benigna (95% chance de cura):
1. Assintomática
2. Anictérica ou ictérica

Evolução maligna:
1. Fulminante – 1% resposta imune (anticorpos precoces) – quando evolui para
encefalopatia em um período de 8 semanas a partir do início do quadro clínico
2. Cronificação – adultos 1-5%; crianças 20-30% e RN 90%.

Manifestações extra-hepáticas:
- PAN – poliarterite nodosa (vasculite necrosante sistêmica)
- GN membranosa → crianças
- Doenças de Gianotti-Crosti – lesão papular, eritematosa e não pruriginosa em face,
membros e nádegas, principalmente em crianças.

História natural:
• Hepatite B Aguda (1-5%) → 1% vira fulminante
- Só trata se tiver caminhando pra fulminante.
- Trata com Lamivudina
• Hep B Crônica (20-50%) → pode ir direto pra CARCINOMA HEPATOCELULAR
• Cirrose (10%)
• Carcinoma Hepatocelular
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• Obs.: na hepatite C, 80-90% dos casos cronificam e a maior parte dos casos são
assintomáticos. Não há chance de evoluir para a forma fulminante por não estimular a
resposta imune.
Transmissão:
- Sexual: mais importante
- Vertical:
• HBeAg+ 90% de chance de transmissão e HBeAg- 15% de chance de transmissão
• Mãe: Tenofovir até 30 dias pós-parto
• Não há indicação de cesárea e o aleitamento é permitido
• Sempre: vacinar e imunoglobulina em até 12h
- Percutânea
- Transplante de órgãos
Profilaxia:
Pré-exposição: vacinação 3 doses (universal) – 0/1/6 meses
• Esquemas especiais:
o Imunodeprimidos, IRC*, transplantados: 4 doses duplas – 0/1/2/6 meses
Obs.: renais crônicos em diálise dosar anualmente o anti-HBs; se < 10, receber reforço
• Anti-HBs negativo após 3 doses: revacinar
Obs.: se revacinado com novo esquema de 3 doses sem soroconversão, não revacinar = não
respondedores e susceptíveis.
Pós-exposição: imunoglobulina
• Infecção perinatal – primeiras 12 horas de vida para RN de qualquer peso ou IG, filho de
mãe HBsAg+ e vacinação em grupo muscular diferente.
• Acidentes biológicos e vítimas sexuais não vacinados
• Imunodeprimido exposto mesmo se vacinado

Hepatite D
Vírus RNA da família Deltaviridae
Maior prevalência no Mediterrâneo e Amazônia.
Prevenção: vacinação contra hepatite B
Co-infecção: Anti-HBc IgM +
Só existe em indivíduos infectados com o vírus B. Não aumenta o risco de cronicidade.
Superinfecção:
Ocorre em indivíduos com hepatite B crônica. Aumenta o risco de evolução para fulminante
(20%) e cirrose.
Diagnóstico: anti-HDV IgM + HBsAg

Hepatite C
Cronificação em 80-90% dos casos / Assintomático 80%
Principal fonte de contaminação: parenteral
Associada a: crioglobulinemia, GN mesangiocapilar, líquen plano e porfiria
Tratamento: só quando identificado (Anti-HCV +/ HCV PCR) → IFN + Ribavirina

Hepatite A
- Transmissão fecal-oral; países em desenvolvimento com baixos níveis socioeconômicos
- História natural:
Período de incubação: 4 semanas; não há defesa, portanto, é a fase de maior viremia
com presença do vírus no sangue e nas fezes.
A Fase Prodrômica com a produção do anti-HAV IgM, seguida pela fase ictérica que dura
dias a semanas e se encerra com a produção de anti-HAV IgG (nunca desaparecerá =
imunidade).
- O isolamento está indicado por até 7-15 dias do surgimento da icterícia.
- Profilaxia:
• Pré/pós-exposição: < 1 ano: imunoglobulina; ≥ 1 ano: vacinação (1 dose aos 15 meses)
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Hepatite E
- Transmissão fecal-oral
- Gestantes: evolução para fulminante em 20% dos casos

HEPATITE MEDICAMENTOSA
Tipos de lesão:
1) Hepatocelular: Paracetamol → diarreia, vômitos e dor abdominal →  ALT e AST,  Ur e Cr
Tratamento: N-acetilcisteína
2) Colestático: Estrogênio → melhora após interrupção do uso.
3) Esteatose: Amiodarona (desaparece quando suspende o uso).
Outras causas:
- Esquema RIP (rifampancina, isoniadiza, pirazinamida)

HEPATITE AUTOIMUNE
Quadro clínico:
- quadro subclínico
- mulher com outra doença autoimune com quadro de Hepatite subclínica ou Fulminante;
- Artralgia presente;
- descartado outras possíveis causas.
- Hipergama policional IgG +
Tipos:
Tipo I → mulher jovem/ FAN +/ AML +
Tipo II → anti-LKM 1
Tipo III → anti-SLA
Tratamento:
- Prednisolona + azatioprina para adultos, Aminotransferases > 10x e Cirrose.
- Prednisolona para crianças.

HEPATITE ISQUÊMICA
Quando pensar?
- Instabilidade hemodinâmica +  AST, ALT e  LHD
- Dx diferencial com Viral e Medicamentosa;
- presença de necrose centrolobular.
Tratamento:
- corrigir instabilidade hemodinâmica

HEPATITE CONGESTIVA
Quando pensar?
- Pacientes com ICC Direita;
Clínica:
- Turgência jugular, edema em MMII, Hepatomegalia, ascite e icterícia.
Conduta:
- Tratar a ICC.
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COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA

Conceito:
Agressão autoimune aos ductos hepáticos
DICAS:
Mulher de meia idade / fadiga / Sjogren / Hashimoto

COLESTASE → icterícia, prurido, hiperpigmentação, xantelasma

DISABSORÇÃO → esteatorreia,  vit, lipo (ADEK)

 FA e GGT / ANTIMITOCÔNDRIA
Tratamento:
UDCA
Transplante
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Síndromes colestáticas
Colestase = obstrução do trato biliar (cálculo, tumor, doença autoimune)
Elevação de bilirrubina direta, assim como de  FA e GGT.
Prurido é mais comum em colestase do que Hepatites.
Principais etiologias:
1. Doença calculosa biliar;
2. Neoplasia maligna;
3. Doença autoimune de via biliar.
Anatomia do trato biliar:
Os ductos biliares microscópicos do espaço porta
drenam para o ducto hepático direito e esquerdo,
que se unem e formam um único ducto, o ducto
hepático comum.
A bile fica armazenada na vesícula biliar, até que
para participar da emulsificação das gorduras, a
vesícula se contrai induzida pelo hormônio
colecistoquinina. A bile então sai pelo ducto
cístico, se une ao ducto hepático comum,
formando o ducto colédoco, e deságua na
segunda porção do duodeno, chamada de
papila duodenal ou ampola de Vater, onde se
encontra o esfíncter de Oddi.
O ducto pancreático principal ou ducto de
Wirsung drena todo o conteúdo pancreático e na maior parte das vezes deságua no
colédoco, de modo que as secreções pancreáticas são eliminadas junto com a bile. Na
maioria das pessoas, o Ducto de Wirsung desemboca direto no duodeno
A ultrassonografia de abdome é o exame utilizado para iniciar a investigação de doenças
colestáticas, pois permite localizar o local de obstrução. **********

Cálculos biliares:
Tipo Particularidades Fatores de risco
Amarelo - Mais comum (80%) - Mulher, estrogenioterapia
- Composto de colesterol - Idade avançada
- Radiotransparente - Obesidade
Obs.: não aparece ao RX - Emagrecimento rápido
- Doença ileal (Crohn, ressecção)
Preto - 15% dos casos - Hemólise crônica
- Bilirrubinato de cálcio - Cirrose hepática
- Radiopaco → aparece no RX - Doença ileal
Castanho - Mais raro (5%) Colonização bacteriana:
- Bilirrubinato de cálcio - Obstrução duradoura com
- Origem na via biliar (ex.: colédoco) estase da bile (cisto, tumor)
- Parasita (C. sinensis) – Ásia
Obs.: mulher, estrogenioterapia, idade avançada, obesidade e emagrecimento rápido são fatores de
risco devido à liberação acentuada de colesterol.

Obs.: os sais biliares presentes na bile são capazes de dissolver o colesterol, portanto, patologias que
fazem com que a bile seja pobre em sais biliares, precipitam a formação de cálculos de colesterol.
O íleo é o responsável por reabsorver 95% dos sais biliares, que retornam ao fígado para participar da
composição da nova bile. Em caso de doença ileal, perde-se essa reabsorção e a bile passa a ser
pobre em sais biliares.

Obs.: a hemólise crônica faz com que haja muita liberação de bilirrubina, composto essencial para a
formação de cálculo de bilirrubinato de cálcio.
Obs: O calculo castanho só pode ser formado na presença de bactéria (Ex: C. sinensis- pas
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Doenças calculosas biliares

Colelitíase:
- É a presença de cálculos na vesícula biliar.
Quadro clínico:
• 80% dos casos são assintomáticos
• 20% - Dor em cólica hipocôndrio direito que dura < 6 horas associada a alimentação
Diagnóstico: USG abdominal (sensibilidade 95%, especificidade 98%) – imagem
hiperecogênica + sombra acústica posterior.
Dx diferencial: pólipo de vesícula biliar (imagem hiperecogênica, porém, sem sombra
acústica posterior.
Tratamento: colecistectomia laparoscópica
• Assintomático: operar se
1. Vesícula em porcelana (risco para CA)
2. Associação com pólipo > 1cm ou > 60anos ou aumento de tamanho
3. Cálculo > 2,5-3 cm (risco para CA)
4. Anemia hemolítica (constante recidiva que poderá evoluir de forma grave)
• Sintomático: não operar se
o Risco cirúrgico alto
o Recusa do paciente
• Tratamento clínico sintomático: dissolução farmacológica (ácido ursodesoxicólico) – tem
o objetivo de dissolver em caso de cálculo de COLESTEROL < 1 cm.

Colecistite aguda:
É a inflamação aguda por obstrução duradoura da vesícula (> 6 horas).
Quadro clínico:
• Dor > 6 horas
• Febre
• Sinal de Murphy
• Sem icterícia
Laboratório: Leucocitose + bilirrubinas “normais”
Diagnóstico:
• USG abdominal
• Padrão-ouro: CINTILOGRAFIA BILIAR
Tratamento:
✓ Antibioticoterapia (E.coli, Klebsiella, Enterobacter, Enterococo) – cobertura para Gram
negativo é essencial → Amoxicilina/clavulanato + metronidazol.
o Obs: suspender ATB após melhora clínica ou 24h após cirurgia.
✓ Colecistectomia laparoscópica precoce (até 72h)
Obs.: quanto maior o tempo de espera para a cirurgia, maior o processo inflamatório
e maior a dificuldade cirúrgica.
✓ Colecistostomia percutânea – casos graves, sem condição cirúrgica imediata
Complicações:
1. Empiema de vesícula biliar – coleção purulenta (febre mais alta, leucocitose mais
intensa)
2. Gangrena → perfuração (livre, fístula)
Obs.: a fístula quando se dá entre a vesícula e o duodeno, permite a passagem
do cálculo que segue o trajeto da alça intestinal e pode provocar obstrução na altura
da válvula ileocecal – íleo biliar.
- Íleo biliar ou Sd. de Bouveret
(TRÍADE DE RIGLER = cálculo ectópico + pneumobilia + obstrução de delgado)
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3. Colecistite enfisematosa (mais comum em homem diabético) – bactéria anaeróbia

Obs.: o Clostridium é uma bactéria anaeróbia que possui mecanismo gerador de ar,
que se acumula no interior e na parede da vesícula (patognomônico).

Síndrome de Mirizzi:
Cálculo impactado no ducto cístico, realizando efeito de massa sobre o ducto hepático.
É uma complicação da colecistite: colestase (não é mais colecistite pura e simples).
Tratamento: colecistectomia aberta
A colecistectomia laparoscópica aumenta o risco de lesão iatrogênica.
Tem associação com CA de vesícula.

Coledocolitíase:
É a presença de cálculo no colédoco.
→ Primária: cálculo foi formado no próprio colédoco = cálculo castanho→ 10%
→ Secundária: cálculo que se encontra no colédoco foi formado em outra região → 90%
Quadro clínico:
• Icterícia (colestática) intermitente – flutua de acordo com o grau de mobilização do
cálculo ao longo do colédoco
• Vesícula não palpável – a intermitência da obstrução não permite o acúmulo da bile
suficiente a ponto de tornar a vesícula distendida e palpável; além disso, quando a
vesícula é geradora de cálculos, geralmente possui a parede espessada
Diagnóstico:
• 1º passo → USG abdominal
• Pra confirmar?
o ColangioRM
o USG endoscópico
o CPRE (colangiopancreatografia retrógrada endoscópica)
Tratamento:
✓ CPRE (papilotomia endoscópica).
✓ Exploração cirúrgica – se descoberta durante colecistectomia.
✓ Derivação bileo-digestiva -- casos refratários, mas com colédoco dilatado.

Em toda COLELITÍASE, avaliar risco de Coledocolitíase com:

USG abdome + Bilirrubinas + hepatograma

Preditor muito forte: RISCO ALTO

USG com cálculo no colédoco; (1 muito forte ou 2 fortes)
Icterícia (BT > 4mg/dL)
Colangite (icterícia + febre) Cd: CPRE antes da Colecistectomia

Preditor forte: RISCO MODERADO

USG → Colédoco > 6mm (moderados ou 1 forte)
BT 1,8-4 mg/dL
Cd: Colangiografia intra-op ou
ColangioRM/ USG Endoscópio pré-op

Preditor moderado: RISCO BAIXO

Enzimas hepáticas aumentadas (sem preditor)
Idade > 55anos
Pancreatite aguda Cd: não precisa investigar
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Colangite aguda:
É a obstrução + infecção (cálculo, tumor)
Quadro clínico:
• Não grave: tríade de Charcot – febre com calafrio + icterícia + dor abdominal
• Grave: pêntade de Reynolds – tríade de Charcot + hipotensão + redução do sensório
Tratamento:
✓ Antibioticoterapia – cobertura para Gram- essencial
✓ DRENAGEM BILIAR (imediata ou eletiva)→ depende da gravidade do paciente
▪ Obstrução baixa – CPRE
▪ Obstrução alta – drenagem transhepática percutânea (transparietal)

Síndrome de MIRIZZI Colecistite ALITIÁSICA

COLECISTITE + ICTERÍCIA Colecistite acalculosa em paciente graves
(CTI), jejum, Nutrição Parenteral
Obstrução do Hepático Comum por cálculo FEBRE + LEUCOCITOSE no CTI = USG
no INFUNDÍBULO
Tratamento: Colecistectomia (Aberta?) Tratamento: Colecistectomia de emergência
ou Colecistostomia por Punção.
Obs: maior risco de CA de vesícula.
Classificação:
I → SEM FÍSTULA
II, III e IV→ COM FÍSTULA BILIOBILIAR

II → até 1/3 do ducto hepático comum

III→ até 2/3 do ducto hepático comum
IV→ TODA a circunferência do ducto
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Tumor periampular
Quadro clínico:
• Icterícia colestática progressiva
• Vesícula de Courvoisier – vesícula palpável e indolor
• Emagrecimento

Diagnóstico:
• USG abdome – 1º passo
• Padrão-ouro: TC abdome – lesão hipodensa na topografia da ampola de Vater

Tratamento curativo (raro):

✓ Cirurgia de Whipple (duodenopancreatectomia)

Tratamento paliativo:
✓ Endopróteses por CPRE
✓ Derivação Bileo-digestiva

Particularidades:
CA cabeça de pâncreas:
- CA 19.9 (usado para acompanhamento do paciente);
- Tipo histológico: Adenocarcinoma ductal
Obs: depois de retirado o Tumor, espera-se que o CA 19.9 zere.

CA ampola de Vater:
- Necrose esporádica: Icterícia intermitente + melena + vesícula de Courvoisier ***

Tumor de Klatskin (Colangiocarcinoma perihilar)

- Colangiocarcinoma mais comum, ocorre na confluência dos ductos hepáticos.

Quadro clínico:
• Icterícia colestática progressiva
• Emagrecimento
• Vesícula biliar normal (sem sinal de Courvoisier)

USG:

• Vesícula murcha + dilatação de via biliar intra-hepática

Confirmação: ColangioRM e/ou TC

Complicação: Colangite
Prognóstico: irressecável; 5-8 meses de sobrevida

Lei de Courvoisier-Terrier:
• Vesícula reduzida, sem bile: Colangiocarcinoma proximal (tumor de Klatskin).
• Vesícula distendida e palpável: Tumores periampulares (cabeça de pâncreas,
ampola de Vater, colangiocarcinoma de colédoco).
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Doença autoimune da via biliar

O ataque imunomediado causa constrição da vesícula e cursa com quadro colestático.
Há acúmulo de bilirrubina e acúmulo de sais biliares na pele causando prurido.

• Icterícia colestática + prurido + fadiga

• Final: Cirrose hepática – agressão hepática devido à estase biliar (ambas as patologias)

Colangite biliar primária (cirrose biliar primária)

• Ductos do espaço porta
• Mulher
• Artrite reumatoide, Síndrome de Sjögren e tireoidite de Hashimoto *****
• Anticorpo Anti-mitocôndria --- MARCADOR *****
- Mulher de meia idade, com fadiga, prurido, icterícia, hiperpigmentação
- TAP (INR) alargado: a falta de bile faz com que não haja emulsificação adequada das
gorduras no intestino; isso impede a absorção das vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K).
Na falta de vitamina K, precursora dos fatores de coagulação II, VII, IX e X, ocorre o
alargamento do TAP.
- Diagnóstico: autoanticorpo anti-mitocôndria (positivo em 90-95% dos casos)
- Tratamento: UDCA; se não houver resposta, há indicação de transplante hepático.

Colangite esclerosante primária

• Grandes vias biliares
• Homem
• Retocolite ulcerativa
• p-ANCA
• Vias biliares extra-hepáticas em aspecto “contas de rosário”

Tratamento:
✓ Ácido ursodesoxicólico retarda a evolução (indicado para colangite biliar primária,
mas uso controverso na colangite esclerosante)
✓ Transplante hepático – fase avançada
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Síndromes de hipertensão porta

Hipertensão porta = gradiente de pressão no espaço porta > 5 mmHg
Obs.: formação de varizes > 10 mmHg
ruptura de varizes > 12 mmHg
5tg 5t
Anatomia:
O fígado é responsável por transformar a amônia, nociva principalmente ao SNC, em ureia,
composto que pode ser eliminado pelos rins.

O sistema porta é um leito venoso formado

entre 2 redes de capilares.
A veia porta é formada pela confluência das
veias mesentérica superior e esplênica.
Obs.: a veia porta é responsável por 75% do
fluxo do fígado (25% a partir da artéria
hepática).
A veia gástrica esquerda (drenagem do
esôfago distal e pequena curvatura do
estômago) entra diretamente na veia porta,
após a sua formação.
A veia mesentérica inferior drena para veia
esplênica.
A veia porta → espaço porta → hepatócitos
e drena para → veias centrolobulares, que
por fim drenam → veia cava inferior.

Quadro clínico:
• Esplenomegalia – congestão sanguínea
transmitida ao baço pela veia esplênica.
• Encefalopatia hepática – falha na
metabolização da amônia em ureia
• Ascite
Obs.: a ascite pode complicar para PBE
• Circulação colateral:
o Varizes esofagogástricas – recanalização para veia ázigos
o Varizes anorretais – anastomose da veia retal superior (tributária da mesentérica
inferior) com as tributárias da veia cava
o Cabeça de medusa – recanalização para veia umbilical
Obs.: as varizes podem complicar com sangramento

Classificação:

• PRÉ-HEPÁTICA
o Trombose de veia porta – estado de hipercoagulabilidade (gravidez, antifosfolipide,
lúpus)
o Hipertensão segmentar (trombose de mesentérica superior ou esplênica + comum)
Obs.: varizes de fundo gástrico isoladas + função hepática normal = trombose de veia
esplênica – as veias gástricas curtas, responsáveis pela drenagem do fundo gástrico,
drenam para a veia esplênica.
A pancreatite crônica é a grande causa de trombose de veia esplênica.

• INTRA-HEPÁTICA
o Pré-sinusoidal – muitas varizes e pouca ascite
▪ Esquistossomose
Obs.: as fêmeas habitam o reto, penetram a circulação venosa e depositam
seus ovos; os ovos são drenados pela veia mesentérica inferior para a veia
 18

esplênica e então veia porta; no espaço porta, os ovos ficam retidos e causam
obstrução pré-sinusoidal devido a formação de processo granulomatoso.
- A ascite costuma ser pela desnutrição.

o Sinusoidal
▪ Cirrose – principal causa de hipertensão porta

o Pós-sinusoidal – poucas varizes e muita ascite

▪ Doença venoclusiva a nível de veias centrolobulares – relação
enxerto/hospedeiro em transplantados
▪ Chá da Jamaica

• Pós-hepática
o Budd-Chiari: trombose da veia hepática (hipercoagulabilidade)
- Hepatomegalia, ascite
o Obstrução de veia cava inferior: trombose, neoplasia
- Hepatomegalia, ascite, edema de MMII
o Doenças cardíacas: pericardite constrictiva, insuficiência da valva tricúspide
- Hepatomegalia, ascite, edema de MMII, turgência de jugular

Varizes:
Alguns órgãos possuem dupla drenagem venosa – drenagem tanto para o sistema porta
quanto para o sistema cava.
Órgãos com drenagem dupla:
• Esôfago drena para gástrica esquerda – sistema porta e veia cava
• Fundo gástrico – drena para veia ázigos e gástricas curtas
• Terço proximal do reto – drena para mesentérica inferior e veia cava

A pressão no sistema porta deve estar excedida > 10 mmHg para haver a formação de
varizes. Se o gradiente de pressão a nível do sistema porta for > 12 mmHg há risco de ruptura
das varizes.

Abordagem das varizes:

• NUNCA SANGROU
o Se for Cirrótico → rastreamento com EDA
- Profilaxia primária:
Calibre médio e grande (F2: 3-5 mm/F3: > 5mm)
Child B e C
Cherry-red spots (pontos avermelhados)
✓ Betabloqueador (propranolol, nadolol, carvedilol) ou
✓ Ligadura elástica
• SANGROU
1. Estabilizar a hemodinâmica do paciente: reposição volêmica com cristaloides,
concentrado de hemácias (Hb entre 7 e 9), plasma (INR > 1,7)

2. Descobrir a fonte e tratar

- EDA
▪ Escleroterapia
▪ Ligadura elástica (melhor que a esclero)
▪ Cianoacrilato – bom para varizes gástricas (“cimento”)
- Drogas IV – 95%
▪ Somatostatina, octreotide, TERLIPRESINA – vasoconstrictores esplâncnicos
- Balão – ao tracionar o balão ele estanca o sangramento esofágico; utilizar por
no máximo 24 horas.
▪ Sengstaken-Blakemore (3 vias)
▪ Minnesota (4 vias)
 19

- TIPS (shunt portossistêmico intra-hepático transjugular) – comunicação da veia

hepática com a veia porta através de acesso pela veia jugular
Vantagem: melhora o sangramento e ascite; bom para transplante
Desvantagem: encefalopatia, estenose de shunt, disponibilidade

- Cirurgia de urgência
▪ Shunts não seletivos: shunt porto-cava término-lateral
Desvantagem: insuficiência hepática, encefalopatia – sobrevida inferior
a 10 meses
▪ Sunt parcial calibrado
Vantagem: controle do fluxo portal
Desvantagem: disponibilidade, obstrução

3. Prevenir complicações
o Peritonite bacteriana espontânea (PBE) – o sangramento causa hipofluxo, que
favorece a translocação bacteriana; diminui a sobrevida
✓ Ceftriaxone 1 g EV – seguido por
✓ Norfloxacino 400 mg VO 12/12h até completar 7 dias
o Ressangramento:
➔ Profilaxia secundária: não submetidos a TIPS ou cirurgia de urgência;
➔ 60-70% chances de ressangramento em 1 ano
✓ Betabloqueador E ligadura elástica
✓ TIPS
✓ Transplante
✓ Cirurgias eletivas (shunt seletivo/desconexão)
o Liga a veia esplênica na veia renal que é tributária da cava inferior
o Esplenectomia (bom para quem tem Esquistossomose)
o Encefalopatia: lactulose (?)
Ascite = paracentese diagnóstica
É o acúmulo de líquido livre na cavidade peritoneal.

Diagnóstico:
Manobra mais sensível para detectar ascite → TOQUE RETAL
Sinal do piparote: paciente em DD; o médico dá um “peteleco” em um dos flancos do
paciente e tenta sentir a sua propagação no outro flanco. Solicitar a colocação da borda
cubital da mão de um assistente na região mediana do abdome do paciente.

Paracentese:
Preferível a esquerda (sigmoide faz deflexão posterior com menor risco de perfuração de
alça) – detectar a origem do líquido ascítico através da análise.

Gradiente de albumina soro-ascite (GASA):

albumina soro (sangue) – albumina líquido ascítico

• Maior ou igual a 1,1 = TRANSUDATO = hipertensão porta: o aumento da pressão a nível de

sinusoide hepático permite a transudação do líquido para a cavidade abdominal; pobre
em proteína.
Obs.: se o líquido ascítico é pobre em proteínas isso significa que é pobre também em
globulinas (células de defesa), resultando em baixa capacidade opsonização.
O paciente fica então mais susceptível a PBE e sua sobrevida é menor que 9 meses.
Ex.: cirrose, IC, Budd-Chiari
• Menor que 1,1 = doença do peritônio: vasodilatação intensa com perda de líquido
exsudativo; perda de proteínas.
Ex.: neoplasia, tuberculose, pâncreas

Não existe um volume máximo a ser drenado!

 20

Tratamento:
✓ Restrição de sódio: 2g/dia
Obs.: restrição hídrica se hiponatremia dilucional

✓ Diuréticos: se a restrição de sódio não adiantar

o Espironolactona 100-400 mg/dia
o Furosemida 40-160 mg/dia

Objetivo: perda de 0,5 kg/dia ou 1 kg/dia se com edema.

Ascite refratária: falência ou recorrência precoce – paracenteses terapêuticas seriadas, TIPS,
transplante, shunt peritônio-venoso
Paracentese de grande volume (> 5 litros): repor 6-10g de albumina por litro retirado
 21

Encefalopatia hepática
É um quadro reversível, caracterizado por alterações neurológicas de graus variados
decorrentes da falência hepática.
O principal desencadeante é o acúmulo de amônia (NH3) - por excesso de produção ou não
metabolização hepática para ureia.

A amônia é produzida por ação das bactérias colônicas na degradação de proteínas.

Diagnóstico:
Clínico: flapping, sonolência, letargia
Precipitada por: hemorragia, constipação, PBE, alcalose

Obs.:
Constipação → hiperproliferação bacteriana com maior degradação de proteínas e maior
produção de amônia.

A PBE aumenta a vascularização intestinal, estimulando a degradação de proteínas e

aumento da produção de amônia.

O pH alcalino faz com que o NH4 (amônio) seja convertido em NH3 (amônia).

Tratamento:
✓ Remoção dos fatores precipitantes
✓ Evitar restrição proteica
Obs.: proteínas são mecanismos de defesa, portando não devem ser restringidas; dar
preferência a proteínas vegetais.
✓ LACTULOSE*** laxativo, pH ácido (NH3 → NH4) – é transformada no intestino em ácido lático,
permitindo a liberação de H+
✓ Antibioticoterapia: neomicina, metronidazol, rifaximina

Peritonite bacteriana espontânea (PBE)

Translocação monobacteriana – principalmente E. coli

Obs.: em crianças, a ascite é principalmente decorrente de síndrome nefrótica e o principal

agente é o Pneumococo.
Achados clínicos: febre, dor abdominal, encefalopatia
Diagnóstico: Paracentese com > 250 PMN/mm3 + cultura positiva MONOBACTERIANA

Obs.:
1) Bacterascite < 250 PMN/mm3 e cultura positiva →
Se sintomático = ATB;
Se assintomático = repetir a paracentese

2) Ascite Neutrofílica > 250 PMN/mm3 e cultura negativa → ATB

Tratamento:
✓ Cefalosporina de terceira geração (CEFOTAXIMA) 8/8h EV por 5 CINCO dias
Profilaxia:
Primária:
✓ Aguda: pós sangramento por varizes → Ceftriaxone e depois Norfloxacin por 7 dias
✓ Crônica: proteína líquido ascítico ≤ 1,5 → Norfloxacin 400 mg/d pelo resto da vida
 22

Secundária: todos
✓ Norfloxacin 400 mg/d
Síndrome hepatorrenal:
✓ Albumina (1,5 g/kg no primeiro dia e 1 g/kg no terceiro dia)

Diagnóstico diferencial (PERITONITE SECUNDÁRIA) – perfuração visceral pós-paracentese:

• Leucocitose com desvio – POLIMICROBIANA
o 2 ou + na ascite: proteína > 1g/dL, glicose < 50 mg/dL, LDH elevado
o Conduta: associar METRONIDAZOL; imagem? cirurgia?

Síndrome hepatorrenal
Definição: Insuficiência renal aguda com parênquima renal intacto, com perda progressiva
da função renal decorrente da vasoconstricção exacerbada que ocorre em resposta a
vasodilatação esplâncnica.

Hepatopata com ascite volumosa + oligúria + elevação de escórias nitrogenadas

Tipo de IRA pré-renal potencialmente reversível

PBE ou doença hepática grave:
• Vasodilatação periférica + vasoconstrição renal
• Sem hipovolemia, lesão renal ou obstrução
• Creatinina > 1,5; Naur diminuído
Classificação:
→Tipo 1: rápida progressão (< 2 semanas)
→Tipo 2: insidiosa, melhor prognóstico
Tratamento:
✓ Albumina + Terlipressina
✓ Transplante hepático
 23

Síndrome de insuficiência hepática

CIRROSE HEPÁTICA:
Fibrose + nódulos de regeneração (isolamento funcional)

Perda das microvilosidades, perda das fenestrações, ativação das células de Kupffer e das
CÉLULAS ESTRELADAS e deposição de matriz cicatricial.

Obs.: as células estrealadas ativadas são as principais responsáveis pela formação da cirrose.

QUADRO CLÍNICO:
• Fraqueza – sintoma predominante
• Ginecomastia
• Rarefação de pelos, queda da libido, atrofia testicular – causado pelo hipoandrogenismo
• Telangectasias (aranhas vasculares) – causada pelo hiperestrogenismo
• Eritema palmar – causada pelo hiperestrogenismo
• Baqueteamento digital
• Contratura palmar de Dupuytren – principalmente nos tendões flexores do quarto e quinto
dedo das mãos; muito associada ao uso de álcool
• Tumefação de parótidas – muito associada ao uso de álcool

Obs.: o Fígado é o responsável por ativar a testosterona e depurar os precursores do

estrogênio. Pacientes com doença hepática possuem FENÓTIPO FEMININO com
HIPOandrogenismo e HIPERestrogenismo.

DADOS LABORATORIAIS:
• Transaminases – ALT é mais específica do fígado
• Fosfatase alcalina
• Bilirrubina total e frações – na cirrose ocorre aumento de BD
• Albumina – último parâmetro a se alterar devido a sua meia-vida longa (15-21 dias)
• Tempo de protrombina (TAP) – um dos primeiros parâmetros a se alterar pois a meia-vida
dos fatores de coagulação duram ~horas.
Causas:
1. Vírus – HBV, HCV, HDV (região norte)
2. Tóxica – álcool, triglicerídeos, drogas
3. Autoimunes
o Hepatite autoimune, Colangite biliar primária E Colangite esclerosante

ESTADIAMENTO:
Child-Pugh: Vai cair
1 2 3
Ascite Ausente Leve Moderada/grave
Bilirrubina <2 2-3 >3
Albumina > 3,5 3,5-3,0 < 3,0
TAP 0-4 4-6 >6 BEATA
Ou INR < 1,7 1,7-2,3 > 2,3
Encefalopatia Ausente Graus I e II Graus III e IV

5-6 pontos: Classe A (paciente compensado)

7-9 pontos: Classe B
≥ 10 pontos: Classe C (paciente descompensado)

MELD: (FILA DE TRANSPLANTE)

• Bilirrubina BIC
• INR
• Creatinina
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Doença de Wilson
É uma mutação na ATP7B causando diminuição na excreção biliar do cobre, acarretando
em uma intoxicação pelo cobre.
• Jovem (5-30 anos)
• Rara (1: 30.000)

Quadro clínico:
Depósito de cobre no FÍGADO: hepatite aguda e crônica.
Depósito de cobre no SNC: alteração do movimento e personalidade (lembram uma
síndrome parkinsoniana).
Deposito de cobre no olho: anéis de Kayser-Fleisher (KF) –
halo acastanhado entre a esclera e íris.

Obs.: lesão de SNC = anéis de KF

Outros achados: hemólise com Coombs negativo, doença tubular renal
Diagnóstico:
• TRIAGEM: dosagem de CERULOPLASMINA ↓
Obs.: a ceruloplasmina é a proteína ligadora do cobre que se encontrará diminuída na
doença de Wilson.
o CONFIRMAÇÃO: anéis de KF, aumento de cobre urinário ou hepático, teste
genético e (biópsia de fígado – padrão-ouro)

Tratamento:
✓ Quelantes de cobre: Trientina e D-penicilamina
✓ Transplante hepático

Hemocromatose Hereditária
É uma mutação no HFE com aumento da absorção intestinal e acúmulo de FERRO.
• Comum (1: 250)
QUADRO CLÍNICO: HOMEM DE FERRO (LEMBRAR DO CORAÇÃO)
• Hepatomegalia
• Heart – palpitações
6Hs
• Hiperglicemia
• Hiperpigmentação
• Hipogonadismo – alteração da função sexual, perda de libido
• Hartrite
Diagnóstico:
• TRIAGEM → aumento da ferritina e saturação de transferrina
• CONFIRMAÇÃO → Teste genético, Biópsia hepática com dosagem de ferro hepático
Tratamento:
✓ Flebotomias seriadas (retirar sangue) → PADRÃO-OURO
o Meta: Ferritina < 50; Sat de Tranferrina < 50% (dosar a cada 3 meses)
✓ Quelantes (?)
✓ Transplante hepático
 25

Doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) / NASH

Esteatose hepática após exclusão de causas secundárias (álcool, drogas, doenças
hereditárias).
NASH é quando há a confirmação de inflamação hepática por biópsia.

Fator de risco: o principal é a SÍNDROME METABÓLICA

(Circ. Abd. >102cm/>88cm; Trig >150; HDL <40/<50; PA >130x85/ Glicemia >110)
Diagnóstico:
• Síndrome metabólica + elevação de transaminases (ALT > AST) ou esteatose pelo USG
• Biópsia – confirma o diagnóstico

Tratamento:
✓ Perda de peso e atividade física
✓ Outros: Orlistate, Glitazonas (Diminui resistência a INSULINA), Vitamina E

Hepatite B crônica
HBsAg positivo > 6 meses
- Chance de cronificação dos adultos: 1-5%

QUANDO TRATAR?
• Replicação viral + lesão hepática em curso
(HBeAg+ ou HBV-DNA > 2.000) (↑ALT ou biópsia ou Elastografia)
• Manifestações extra-hepáticas: PAN, GN membranosa, Gianotti-Crosti
• Imunossupressão: quimioterapia, câncer
• Coinfecção HCV, HIV – potencializam o vírus B
• História familiar de carcinoma hepatocelular
Obs.: o vírus B pode ir direto de hepatite crônica para CHC.

Elastografia...
Atividade inflamatória: A0 – ausente; A1 – leve; A2 – moderada; A3 – grave
Estágios de fibrose: F0 – ausente; F1 – fibrose portal; F2 – fibrose portal + septos; F3 – fibrose em
ponte; F4 - cirrose

Tratamento:
Objetivo: negativar o HBsAg
✓ HBeAg+ → Alfapeg-IFN (via SC por 48 semanas)
Não usar: disfunção hepática ou cardíaca, citopenia, câncer, doença autoimune
✓ HBeAg - ou Alfapeg-IFN contraindicado ou sem resposta → TeNEFROvir (TDF) VO por
tempo indeterminado
Não usa: doença renal
✓ Doença renal, cirrose Child B/C, imunossupressão/QT → Entecavir VO por tempo
indeterminado
 26

Hepatite C crônica
HCV-RNA positivo > 6 meses
Cronificação em 80-90% dos casos

CONCEITOS:
• Replicação viral + lesão hepática
(HCV-RNA) (↑escores APRI/FIB4* ou biópsia ou elastografia)
• Manifestações extra-hepáticas: crioglobulinemia, GN mesangiocapilar
• Imunossupressão
• Coinfecção HBV/HIV

APRI/FIB4... idade, ALT, AST, plaquetas

Tratamento: PARA TODOS QUE TENHAM O VÍRUS C

Objetivo: negativar o HCV-RNA
✓ Alfapeg-IFN + Ribavirina
✓ Sofosbuvir, Simeprevir, Daclatasvir, Veruprevir, Ritonavir – novas drogas

Regra 1: todos os genótipos – Sofosbuvir + Daclatasvir (SOFO DA) – 12 SEMANAS

Regra 2: tratamento com 12 semanas exceto na co-infecção com HIV ou cirrose Child B/C
(24 semanas)
Rgra 3: para melhorar a resposta – Ribavirina87
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HEMORRAGIA DIGESTIVA
Avaliação inicial:
1. Estabilização clínica
Obs.: nas primeiras 48h não confiar no hematócrito.
• FC < 100 bpm, PAS > 100 mmHg
• Diurese > 0,5 mL/kg/h (melhor marcador de perfusão)
• Cristalóide / Hemácias (se PAs <90 mmHg, FC>120 bpm)
• Plasma (SE INR>1,5) / Plaquetas (se plaquetas <50.000)
→ Nas primeiras 24-48 horas: NÃO CONFIAR NO HEMATÓCRITO
2. Descobrir a fonte e tratar
• Alta: acima do ângulo de Treitz (duodeno x jejuno)
o Mais comum 80% dos casos
o Maior mortalidade
• Baixa: abaixo do ângulo de Treitz

Clínica:
Alta: (acima do ângulo de Treitz – duodeno x jejuno)
• Hematêmese – vômito com sangue
• Melena – sangue digerido nas fezes, com odor fétido
• Cateter nasogástrico (CNG): sangue em borra de café
• Exame: Endoscopia digestiva (EDA)
Baixa: (abaixo do ângulo de Treitz)
• Hematoquezia ou enterorragia: sangramento vermelho vivo misturado nas fezes
Obs.: 10-20% dos casos são devido a hemorragia digestiva alta.
• CNG: bile “limpa”
• Exames: colonoscopia + outros

3. Prevenir novos sangramentos

✓ Drogas: betabloqueador
✓ Endoscopia: ligadura elástica
✓ Cirurgia

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Causas: (ÚVuLa)
• Úlcera péptica – causa mais comum de HDA
• Varizes esofagogástricas
• Laceração esofágica de Mallory-Weiss
Úlcera péptica:
A principal causa de sangramento maciço é a úlcera duodenal.
Os sangramentos por úlcera gástrica ocorrem geralmente em idosos e/ou pacientes
debilitados.

1. Terapia clínica e endoscópica:

✓ Inibidor de bomba de prótons (IBP) + tratar H.pylori + suspender AINE
✓ Classificação de Forrest
o Forrest I, IIa, IIb: IBP EV + endoscopia (química, térmica, mecânica)
 28

Classificação de Forrest
Classe Aspecto Risco de Sangramento
I A – arterial em jato Alto – 90%
B – lento, babando
II A – vaso visível Alto (50%)
B – coágulo Intermediário (30%)
C – hematina Baixo (10%)
III Base clara Baixo (< 5%)

2. Terapia cirúrgica
✓ Falha endoscópica: 2 tentativas sem sucesso
✓ Choque: refratário (> 6 U hemácias) ou hemorragia recorrente
✓ Sangramento pequeno e contínuo: > 3 U/dia
Obs.: úlcera duodenal - relação topográfica importante com a artéria gastroduodenal
Se úlcera duodenal → 4 etapas
• Pilorotomia
• Ulcerorrafia
• Vagotomia troncular + Piloroplastia
Se úlcera gástrica = gastrectomia + BI, BII ou Y de Roux
Obs.: as úlceras gástricas devem ser sempre retiradas pelo risco de malignidade.

Varizes esofágicas
Gradiente portal >12 mmHg
- Volume: reposição cautelosa
- Droga: terlipressina, octreotide (vasoconstritores)
- EDA: Ligadura elástica (preferível) ou escleroterapia
- Refratários: balão / TIPS / Cirurgia
- Profilaxia 1a: Beta-bloqueador (preferível) ou Ligadura elástica
- Profilaxia 2a: Beta-bloqueador + Ligadura elástica
Escore prognóstico de Rockall:
Age (idade > 60 anos)
Blood pressure (PA e FC)
Comorbidades (IRA, hepatopatia, cardiopatia)
Diagnóstico (pior prognóstico em doença neoplásica)
EDA (Forrest)

Laceração de Mallory-Weis
Quadro de HDA após vômitos vigorosos por libação alcoólica (etilistas, gestantes)
- EDA: Laceração na Junção esofagogástrica
- Terapia de suporte: 90% autolimitados

Outras causas de HDA:

Hemobilia
Trauma, cirurgia de via biliar
• Tríade de Sandblom: hemorragia + dor em hipocôndrio direito + icterícia
• Diagnóstico e tratamento: arteriografia

Ectasia vascular (estômago em melancia)

Dilatação linear de vênulas que convergem para o antro gástrico, causando aparência
endoscópica que lembra uma melancia.
Mulher, cirrose, colagenose
• Anemia ferropriva a esclarecer
• Tratamento: ferro, transfusão
 29

Fístula aorto-entérica
Aneurisma de aorta + prótese aórtica
• Sangramento de vulto/óbito
• Tratamento: retirar prótese + fechamento de fístula + derivação axilobifemoral

Dieulafoy
Artéria dilatada na submucosa
• Pequena curvatura gástrica
• Sangramento maciço
• Tratamento: EDA

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA

Abordagem:
TODOS (excluir doença anorretal)→ toque / anuscopia
Sangramento GRAVE* → EDA
Principal exame para avaliar se existe HDB → Colonoscopia – Trata / Necessita de reparo
Lesão não visualizada → 1. Cintilografia (limiar de detecção da cintilografia =
0,1 ml/min) → + sensível / imprecisa e não trata
2. Angio-TC (MD ANGIOTC = 0,3-0,5 ml/min) → disponível /não trata
3. Arteriografia (MD Arteriografia = 0,5-1 ml/min) → trata / + invasiva
4. EM ÚLTIMO CASO: COLECTOMIA

Causas: (Divertículo, Displasia, aDenocarcinoma)

Obs: Doença diverticular:
o Maioria assintomáticos, cólon E
o Complicações: diverticulite / sangramento
o Sangramento: cólon D
o Tratamento: colonoscopia / embolização / cirurgia (quando não é possível controlar
o sangramento)
• Divertículo
A diverticulose do cólon caracteriza-se pelo surgimento de diversos divertículos (projeções
saculares) na parede desse órgão.
Os divertículos ocorrem geralmente no local de inserção de arteríolas, onde a parede se
encontra enfraquecida. Por este motivo, o sangramento é arterial.
Obs.: atenção jovens (< 30 anos) – Divertículo de Meckel – Acometimento de íleo /
fechamento incompleto do ducto ônfalo-mesentérico (congênito). → REGRA DOS DOIS:
2% da população geral, 2 pés da valva ileocecal, 2 polegradas de comprimento, 2 cm
de diâmetro, 2 tipos de mucosa ectópica (gástrica e pancreática).
Diagnóstico: Cintilografia
Tratamento: Ressecção

• Angiodisplasia – má-formação vascular intestinal que se caracteriza pela ectasia de

pequenos vasos sanguíneos submucosos do intestino. Veia central com ramificações
(aspecto arboriforme/aracneiforme); segunda causa de HDB
Mais comum no ceco.
Principal causa de sangramento de delgado (SANGRAMENTO OBSCURO) – área
inacessível por cápsula endoscópica.
Associação: estenose aórtica / doença renal / doença de Won Willebrand
Tratamento: coloscopia / hormonal, inibidor de VEGF (?) / embolização / cirurgia
• Câncer
 30

Abordagem específica:
Se sangramento grave → EDA
Excluir doença anorretal → toque/anuscopia
Avaliar hemorragia baixa → colonoscopia
Lesão não visualizada → cintilografia com hemácias marcadas (+ sensível) > 0,1 mL/min
→ angio-TC > 0,3-0,5 mL/min
→ arteriografia > 0,5-1 mL/min

Doença anorretal
Fissuras anais:
Dor durante e após a evacuação
Tratamento: controle clínico com dieta, aumento da ingesta de fibras e líquidos, creme tópico
com anestésico e corticoides.
Tratamento cirúrgico é reservado para fissuras crônicas.

Hemorroidas:
• Internas: sangramento indolor
o Grau I: não há prolapso; prescrever dieta rica em fibras e aumento da ingesta
hídrica
o Grau II
o Grau III: prolapso redutível apenas com auxílio manual; ligadura elástica ou
hemorroidectomia (Milligan-Morgan)
o Grau IV: irredutível
• Externas: não sangram e só doem quando há trombose do plexo hemorroidário

Abscesso anorretal:
Abaulamento e hiperemia próximo à margem anal, extremamente doloroso.
Pode ocorrer fistulização, sendo a maioria secundárias à infecção criptoglandular.
Tratamento: drenagem cirúrgica do conteúdo com urgência.
Complicação: gangrena
Obs.: se gangrena do períneo que atinge escrotos e lábios vaginais = síndrome de Fournier

Regra de Good-Salmon (predizer o trajeto da fístula de acordo com o orifício de saída):

• Orifício externo posterior à linha: entrada pela linha média posterior de forma curva
• Orifício externo anterior à linha: entrada na cripta mais próxima de forma retilínea
 31

SÍNDROME DISFÁGICA
Esôfago: tubo muscular que através da peristalse, leva o alimento da boca ao estômago.
• 1/3 proximal → musculatura esquelética
• 2/3 distais → musculatura lisa – controlado pelos plexos mioentéricos (plexo de Meissner e
Auerbach)
• Esfíncter esofagiano superior (EES) – é o músculo cricofaríngeo
Triângulo de Kilian – local frágil, de junção do mm. tireofaríngeo e mm. cricofaríngeo
• Esfíncter esofagiano inferior (EEI)

Classificação:
Disfagia de transferência: orofaríngea; “engasgo”; dificuldade de transferir o alimento da
boca para o esôfago
1. Doenças musculares: polimiosite, dermatomiosite, miastenia gravis
2. Doenças neurológicas: ELA, esclerose múltipla, sequela de AVE
3. Obstrução mecânica alta: tumores de cabeça e pescoço, abscesso periamigdaliano,
bócio

Disfagia de condução: “entalo”, o alimento não consegue progredir pelo esôfago

• Obstrução mecânica: tumor de esôfago, divertículos, anéis e membranas, estenose
péptica (consequência do refluxo ácido gástrico)
• Distúrbio motor: acalasia (doença de Chagas), espasmo esofagiano difuso, esclerodermia

Quadro clínico:
• DISFAGIA (entalo) + REGURGITAÇÃO (alimentos não digeridos) + PERDA DE PESO
Obs.: a pneumonia aspirativa é um grande indício de que há regurgitação.
• HALITOSE – alimentos sofrem putrefação no esôfago

Abordagem inicial:
→ ESOFAGOGRAFIA BARITADA – radiografia contrastada do esôfago (1, 2 e 5 minutos após a
ingestão de contraste)

Divertículo de Zenker (divertículo faringoesofágico)

• Mais comum do lado esquerdo, ~7ª década de vida
• Hipertonia do esfíncter esofagiano superior (EES)
Obs.: não causa queixas no início do quadro, pois a musculatura esquelética do mm.
Tireofaríngeo vence a hipertonia do mm. cricofaríngeo sem causar sintomas de disfagia.
Ao longo de anos → herniação da mucosa/submucosa no TRIÂNGULO DE KILLIAN
→ DIVERTÍCULO FALSO (pulsão) que acumula alimentos e causa entalo.

Falso porque é formado apenas por mucosa e submucosa.

Quadro clínico:
• Disfagia – “entalo”
• Regurgitação de alimentos não digeridos
• Halitose – alimento sofre digestão no interior do divertículo
• “Bolsa” que alivia com a compressão e deslizamento dos dedos

Diagnóstico:
• ESOFAGOGRAFIA BARITADA – PADRÃO-OURO
Obs.: evitar a endoscopia digestiva alta pelo risco de complicação → ruptura do divertículo
causando mediastinite.

Tratamento:
✓ CricofaringeoMIOTOMIA + abordagem do divertículo
o < 2 cm = Miotomia
o ≥ 2 cm = Miotomia + Pexia (até 5 cm) ou Ectomia
o > 3 cm = 3DA (miotomia + diverticulotomia)
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Anel de Schatzki
Estreitamento laminar em corpo de esôfago.
Obs.: abaixo do anel → mucosa gástrica; acima do anel → mucosa esofágica.

Quadro clínico: Sd. do steak house (come carne e NÃO DESCE)

• Disfagia intermitente → alimentos maiores
Tratamento:
✓ Dilatação endoscópica do anel – arromba o anel.

Acalasia (Auerbach)
Não relaxamento do esfíncter esofagiano inferior - EEI
• Primária (idiopática) – mais comum; destruição do plexo de Auerbach
• Secundária – doença de Chagas (procedente de região Norte ou endêmica); pode
haver destruição do plexo de Meissner e Auerbach

Fisiopatologia:
• Hipertonia do EEI (p > 35 mmHg)
• Perda do relaxamento fisiológico do EEI
• Peristalse anormal (pode chegar a quadros de aperistalse)
Obs.: distúrbio motor do esôfago.

Quadro clínico:
• DISFAGIA + REGURGITAÇÃO DE ALIMENTOS NÃO DIGERIDOS + PERDA DE PESO
Obs.: regurgitação que ocorre ao abaixar o corpo.
• Halitose + Broncoaspiração
• Tosse crônica (especialmente noturna)

Diagnóstico:
• Esofagografia baritada – SINAL DE BICO DE PAPAGAIO ou CHAMA DE
VELA (afilamento da porção distal do esôfago)
• EDA – feita para afastar diagnóstico diferencial de CA
• ESOFAGOMANOMETRIA → PADRÃO-OURO

Classificação de Mascarenhas:
- Grau I (até 4 cm) → Trat medicamentoso
- Grau II (4-7 cm) → Balão
- Grau III (7-10 cm) → Heller + Nissen
- Grau IV (> 10 cm) → Esofagectomia.

Tratamento: Destrói o esfíncter e faz fundaplicatura para evida DRGE

✓ Estágios iniciais: Nitrato, antagonista canal de cálcio, sildenafil, botox - Grau I
✓ Estágios mais avançados:
o Dilatação pneumática por balão - Grau II
o Cardiomiotomia a Heller + Fundoplicatura (para evitar refluxo) - Grau III
o Esofagectomia: Megaesôfago (dilatação > 10 cm) – Grau IV
Complicação mais temida: CA ESCAMOSO (EPIDERMÓIDE) do esôfago
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Espasmo esofagiano difuso (EED) – Um pití do esôfago

- Contrações simultâneas dos 2/3 distais do esôfago, porém, NÃO PROPULSIVA.
- Mais comum sexo feminino;
- Instabilidade emocional;
Quadro clínico:
o DISFAGIA + PRECORDIALGIA (simultaneamente)
Diagnóstico diferencial: IAM – pela dor precordial
Diagnóstico:
• Esofagografia baritada → esôfago em “SACA-ROLHAS”
• Esofagomanometria com TESTE PROVOCATIVO → presença de contrações
vigorosas e simultâneas; PADRÃO-OURO
Tratamento:
✓ Nitratos, antagonista canal de cálcio → igual na Acalásia grau I
✓ Miotomia longitudinal (mta complicação)

Esôfago esclerodérmico
Acomete musculatura lisa do esôfago
2/3 distal
Disfasia de condução
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Síndrome dispéptica
• Dor/queimação epigástrica
• Plenitude pós-prandial → come sente mto cheio
• Saciedade precoce

SE > 40 anos OU alarme → ENDOSCOPIA (EDA) → SE +, DISPEPSIA ORGÂNICA (úlcera péptica,

doença biliar, câncer)/ SE –, DISPEPSIA FUNCIONAL

SE < 40 anos E sem alarme → TESTA E TRATA H.pylori → sem resposta → IBP → sem resposta →
TRICÍCLICO → sem resposta → PROCINÉTICO
→ Doença orgânica (25%)
- Doença biliar
- Câncer de esôfago, gástrico, pâncreas
- Refluxo
- Úlcera péptica
→ Sem causa aparente (75%):
- Dispepsia funcional
Obs.: Quando fazer EDA: > 45 anos ou sinais de alarme (perda de peso, anemia, disfagia,
odinofagia).

Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)

Refluxo intenso e persistente (retorno do conteúdo gástrico para o esôfago e órgãos
adjacentes) que causa desconforto clínico ou alteração à endoscopia.

Perda de mecanismo antirrefluxo:

- Esfíncter esofagiano inferior – relaxamento transitório e prolongado ou tônus basal baixo
- Junção esofagogástrica (hérnia de hiato) – desestruturação anatômica

Quadro clínico:
Esofagiano (SINTOMAS TÍPICOS):
• Pirose (queimação ascendente retroesternal) e regurgitação (gosto amargo na boca)
• Complicações (50%):
o Esofagite
o Úlcera
o Estenose péptica (disfagia insidiosa e progressiva)
o Esôfago de Barrett (substituição do epitélio escamoso estratificado do esôfago por
epitélio colunar com células intestinais)
Extra-esofagiano (SINTOMAS ATÍPICOS):
• Faringite, rouquidão, tosse crônica, broncoespasmo, pneumonia

Diagnóstico:
• Clínico!

Quando realizar EDA?

EDA normal não exclui DRGE
EDA para avaliar câncer:
- Idade > 45 anos
- Sinais de alarme
(IHH O ALARME – idade, história familiar/pessoal, hematêmese, odinofagia/disfagia,
anemia, linfadenopatia, amarelão, Raul (vômitos recorrentes), massa abdominal,
emagrecimento)
- Refratariedade
Obs.: a EDA mostrará alguma alteração em apenas 50% dos pacientes com DRGE.
• pHmetria – padrão-ouro para diagnóstico de DRGE
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Esôfago de Barrett:
O epitélio esofagiano não está adaptado à acidez gástrica e muda de escamoso
estratificado do esôfago para colunar do tipo intestinal (METAPLASIA INTESTINAL) →
Geralmente ocorre melhora da pirose pois o novo epitélio é mais resistente à acidez
É uma lesão pré-adenocarcinomatosa (risco de malignidade de 0,5% ao ano)
Histologia: metaplasia intestinal
EDA: esôfago em COR VERMELHO SALMÃO
Diagnóstico: BIÓPSIA

Tratamento:
Medidas antirrefluxo:
✓ Redução de peso, elevar a cabeceira, evitar comer 2-3h antes de deitar
✓ Eliminar alimentos que pessoalmente causem sintomas

Tratamento farmacológico:
Objetivo: reduzir acidez
Duração: 8 semanas
✓ Inibidor de bomba de próton (IBP) em “dose padrão”: omeprazol 20mg, pantoprazol 40
mg, esomeprazol 40mg, lansoprazol 30 mg – pela manhã em jejum, 30-60 minutos antes
do café da manhã
✓ Recorrência: IBP “sob demanda” ou crônico
✓ Sem melhora: IBP “dose dobrada” (2x ao dia)
Cirurgia antirrefluxo:
✓ Fundoplicatura
o Refratariedade – sintomas que permanecem mesmo com IBP dose dobrada
o Alternativa ao uso crônico
o Complicações: estenose, úlcera
Obs.: fazer antes – pHmetria 24h (padrão ouro para confirmação de DRGE) e
esofagomanometria (escolha da técnica).
- Total (Nissen) – fundo gástrico abraça o esôfago 360º, criando um novo esfíncter
Evitar: < 30 mmHg distal ou < 60% de atividade peristáltica
Desvantagem: síndrome pós-fundoplicatura – disfagia decorrente estenose esofágica
- Parcial anterior (Dor, Thal)
- Parcial posterior (Toupet, Lind)

Esôfago de Barrett:
✓ Inibidor de bomba de próton 1x/dia
✓ Sem displasia: EDA 3-5 anos
✓ Displasia de baixo grau: ablação endoscópica (ou EDA 12 meses)
✓ Displasia de alto grau: ablação endoscópica
✓ Adenocarcinoma invasivo: ressecção cirúrgica com margem + linfadenectomia

Úlcera péptica
Fisiopatologia:
Agressão à mucosa causada pela acidez, causando um desequilíbrio entre barreira e
agressão.
Facilitadores: AINEs, H. pylori
Obs.: os AINEs inibem a ciclooxigenase (COX)
1) COX 1: prostaglandinas “do bem” → barreira mucosa do estômago composta por
bicarbonato que anula a acidez
2) COX 2: prostaglandinas “do mal” produzidas pelo processo inflamatório.
Os AINEs podem ser não seletivos (inibem a COX 1 e 2) e os seletivos de COX 2 (Celecoxib).
Obs.: o Helicobacter pylori (bacilo Gram negativo flagelado) é transmitido via oral:
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1) Infecta o antro, bloqueia a produção de somatostatina pelas células D (responsável

por inibir as células G produtoras de gastrina), resultando num aumento da produção
de gastrina: hipercloridria
2) Infecta todo o estômago: hipocloridria + diminuição da barreira

Quando não houver AINE ou H.pylori, lembrar de...

Síndrome de Zollinger-Ellison: gastrinoma (tumor endócrino de células produtoras de gastrina)

Fisiologia gástrica:
As bombas de prótons se localizam na superfície de células parietais que se localizam
predominantemente no fundo gástrico. Elas são estimuladas por:
1. Nervo vago
2. Histamina (a ranitidina é um bloqueador histamínico)
3. Gastrina – hormônio secretado por células G do antro gástrico

Quadro clínico:
• Dor ou desconforto epigástrico, azia (queimação epigástrica), náuseas, sensação de
plenitude pós-prandial
• Úlcera gástrica: dispepsia piora com alimentação; > 40 anos
Obs.: no momento da alimentação é o auge da produção de ácido pelo estômago.
• Úlcera duodenal: dispepsia piora 2-3 horas após a alimentação e à noite (chega a
acordar o paciente); melhora com a alimentação; pacientes mais jovens

Diagnóstico:
• Diagnóstico presuntivo: < 45 anos e sem sinais de alarme
• EDA: > 45 anos ou com sinais de alarme
o Se úlcera gástrica (pode ser câncer): biopsiar ao diagnóstico e controle de cura
(nova EDA)
Tratamento:
✓ Reduzir a acidez: IBP 4-8 semanas
✓ Questionar AINE
✓ Pesquisar e erradicar H.pylori
o EDA: teste rápido da urease, histologia
o Sem EDA: urease respiratória, Ag fecal, sorologia
o Erradicação: por 14 dias – Claritromicina 500 mg 2x/dia + Amoxicilina 1g 2x/dia +
omeprazol 20mg 2x/dia (ATB +IBP em dose dobrada)
✓ Controle de cura: úlcera gástrica (nova EDA) e H. pylori (4 semanas depois e sem usar
sorologia)
Pesquisa H. pylori:
• Úlcera péptica
• Linfoma MALT
• Dispepsia funcional
• Uso crônico de AAS ou AINE
• Anemia ferropriva inexplicada, PTI
Classificação:
Hipercloridria:
• Duodenal
• Gástrica II (corpo gástrico)
• Gástrica III (pré-pilórica)
Hipocloridria:
• Gástrica I (pequena curvatura baixa)
– mais comum
• Gástrica IV (pequena curvatura alta)
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Cirurgia na úlcera péptica (HIPERCLORIDRIA):

- Vagotomia troncular + piloroplastia – a acidez é reduzida porém o piloro não irá mais
relaxar, por isso necessita-se associar a piloroplastia - intermediária
- Vagotomia troncular + antrectomia + reconstrução do trânsito (Billroth I –
gastroduodenostomia ou Billroth II – gastrojejunostomia) – menores taxas de recidiva,
maiores taxas de complicações
- Vagotomia superseletiva (ou gástrica proximal) – maiores taxas de recidiva, menores
taxas de complicações → é mantida a inervação vagal para o estômago
Cirurgia na úlcera gástrica:
- Tipo I (pequena curvatura baixa) – HIPOCLORIDRIA: gastrectomia distal + reconstrução
a Billroth I (gastroduodenostomia)
- Tipo II (corpo) – HIPERCLORIDRIA: vagotomia troncular + gastrectomia distal +
reconstrução a Billroth I (ou BII)
- Tipo III (pré-pilórica) – HIPERCLORIDRIA: vagotomia troncular + gastrectomia distal +
reconstrução a Billroth I (ou BII)
- Tipo IV (pequena curvatura alta) – HIPOCLORIDRIA: gastrectomia subtotal +
reconstrução em Y de Roux
o TIPO I e IV: HIPOCLORIDRIA
o TIPO II e III: HIPERCLORIDRIA

Complicações cirúrgicas:
Síndrome de Dumping:
Perda da barreira pilórica com passagem do alimento direto ao duodeno (piloroplastia)
→ Dumping precoce: 15-20 minutos após alimentação
Ocorre por distensão intestinal (ordem mecânica):
• Gastrintestinais: dor, náuseas, diarreia
• Vasomotores: taquicardia, palpitação, rubor
→ Dumping tardio: 2-3 horas após alimentação
• Hipoglicemia
• Vasomotores
• Tratamento: dietético (fracionar as refeições e deitar após a refeição)

Gastrite alcalina
Refluxo biliar e pancreático devido a piloroplastia/antrectomia → gastrite
• Mais comum: Billroth II
• Clínica: dor contínua, sem melhora após vômito (bilioso)
• Tratamento: Y de Roux, colestiramina (quelante de sal biliar)

Síndrome da alça aferente

O lúmen do ramo aferente pode ser semiobstruído por diversos mecanismos (angulação,
volvo, torção, adesão, herniação ou estenose), porém, continua recebendo secreções
biliopancreáticas que se acumulam, causam distensão e dor abdominal.
• Só ocorre em Billroth II
• Clínica: dor que melhora após vômito (bilioso e em jato – vômito não precedido de
náusea)
• Tratamento: Y de Roux

Neoplasia endócrina múltipla 1 (Sd. de Wermer):

Lembrar os 3 P`s
• Gastrinoma (pâncreas)- Sd. Zollinger Ellison – NEM 1
• Prolactinoma
• Hiperparatireoidismo
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Síndrome diarreica
• Aumento da frequência de eliminação das fezes
• Fezes não moldadas ou líquidas
• Aumento do volume das fezes
• Urgência e desconforto abdominal

A principal função do intestino delgado é absorção de nutrientes.

A principal função do intestino grosso é eliminar as fezes, além de reabsorver água.
Classificação:
Topografia:
• ALTA (delgado) – volumosa, porém baixa frequência, sem tenesmo
• BAIXA (colônica) – pouco volume, porém alta frequência, com tenesmo
Gravidade:
• INVASIVA (disenteria) – com sangue, muco ou pus
• NÃO INVASIVA – sem sangue, muco ou pus
Obs.: importância no manejo da diarreia.
Temporalidade: principal marcador de etiologia
• AGUDA: < 3 semanas de evolução (dias)
• CRÔNICA: > 3 semanas de evolução (semanas ou meses)
• DIARREIA PERSISTENTE: entre 2 e 4 semanas

Diarreia aguda
Causas:
• Infecções
o VÍRUS – mais comum; geralmente não invasiva
▪ Norovírus – principal agente nos adultos / Rotavírus na criança
o BACTÉRIAS– geralmente invasiva, quadro sistêmico
▪ E. coli enterotóxica – diarreia dos viajantes
▪ E. coli enterohemorrágica (EHEC – O157:H7) – mais relacionada com a Síndrome
Hemolítico-Urêmica (SHU) = anemia hemolítica microangiopática, insuficiência
renal e plaquetopenia
▪ Shigella – segunda mais relacionada a SHU e relaciona-se também com
alterações do SNC (encefalopatia de padrão inflamatório: queda do nível de
consciência, confusão mental, crise convulsiva)
▪ Campylobacter (CampyloBARRÉ) jejuni – fator deflagrador da Síndrome de
Guillain-Barré
▪ Salmonela – infecções à distância (abscesso hepático, osteomielite)
Obs.: osteomielite na anemia falciforme!
▪ Vibrio cholerae – diarreia aquosa muito volumosa (líquido cinza, turvo) +
desidratação rápida e intensa.
▪ Clostridium difficile (colite pseudomembranosa)
Risco: uso prévio de ATB (clindamicina, cefalosporina, quinolona) – tempo médio
de 2-6 semanas após antibioticoterapia
Diagnóstico: toxina nas fezes (mais sensível) ou cultura com PCR ou colonoscopia
Tratamento: casos leves – metronidazol; casos graves – vancomicina (VO)
Abordagem:
Quando investigar? Sinais de alarme...
• Desidratação
• Fezes com sangue
• Febre (≥ 38,5ºC)
• Não melhora após 48 horas
• Idosos (≥ 70 anos)
• Imunocomprometidos
• Uso recente de antibióticos
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Como investigar?
• HEMOGRAMA
o Leucocitose com desvio a esquerda – sugere infecção bacteriana
o Leucopenia com linfocitose – sugere infecção viral
o Anemia – SHU
• BIOQUÍMICA
• EXAME DAS FEZES (pesquisa de sangue, leucócitos) + cultura + antibiograma
• EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES (EPF) – sempre pedir!

Como tratar?
✓ HIDRATAÇÃO
✓ ANTIDIARREICO - Loperamida (Imosec) – NÃO USAR em disenteria
Obs.: se sugestivo de patologia bacteriana, perde-se o clearance e pode precipitar um
quadro mais grave.
✓ ATB – Quinolona (Ciprofloxacino) ----> SE SINAIS DE ALARME

Diarreia crônica:
Doença celíaca
Reação imunomediada à proteína do glúten (presente no trigo, centeio e cevada) que leva
a lesão intestinal, preferencialmente de delgado e pode levar a má absorção e esteatorreia.
Clínica:
Variável...
• Assintomático
• Disabsorção parcial (Ca, Fe) - Anemia
• Disabsorção total
• Miopatia, paranoia, depressão, ataxia
Condições associadas:
• DERMATITE HERPETIFORME – lesão autoimune mediada por IgA;
mais comum em região dorsal e região extensora de braço e antebraço; pequenas
máculas eritematosas que evoluem para pústulas e vesículas coalescentes, pruriginosas.
• DEFICIÊNCIA DE IgA
• SD DE DOWN
• RISCO DE NEOPLASIAS – linfoma e adenocarcinoma de jejuno.

Diagnóstico:
• EDA + biópsia (mais distal do duodeno) – PADRÃO-OURO
Histopatologia: infiltrado linfocitário e atrofia de vilosidades (não é específico de doença
celíaca e surge em qualquer patologia crônica intestinal)
• Autoanticorpos
o Anticorpo antigliadina IgA e IgG (crianças < 18 meses)
o Anticorpo antiendomísio IgA (mais específico)
o Anticorpo antitransglutaminase tecidual IgA (melhor a ser solicitado na prática)

Tratamento:
✓ Excluir glúten da dieta

OBS:. DOSAGEM DE HLD-DQ2 (DQ2.5) – HLA-DQ8 se vier negativo, EXCLUI DOENÇA CELÍACA
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PARASITOSES INTESTINAIS
PROTOZOÁRIOS (E. hystolitica e G. lamblia):
Trofozoíta é a forma infectante dos protozoários
• Entamoeba hystolitica (patogênica)
Obs.: Entamoeba coli – comensal; não tratar
• Giardia lamblia (intestinalis)
Obs.: pacientes imunocompetentes.

Características:
• Unicelulares
• Não causam eosinofilia
• 90% são assintomáticos (mas sempre tratar!)
Diagnóstico: cistos/trofozoítas nas fezes
Diferenças:
Amebíase: invasiva (cólon) - disenteria, ameboma (massa abdominal palpável), abscesso
hepático (sem icterícia; mais comum) mas pode ser cerebral, pulmonar.
Giardíase: não invasiva (delgado); “atapeta” o intestino delgado; má absorção

Tratamento:
✓ Metronidazol/Secnidazol/Tinidazol
✓ Nitazoxanida (ANNITA) – cobre todos os tipos de parasitas intestinais (protozoários e
helmintos)
✓ Albendazol → paz população geral (SUS), porque pega Giardíase e Helmintos.

HELMINTOS
Rash cutâneo + pneumonia intersticial + eosinofilia
Características:
• Visíveis
• Rash cutâneo
• Eosinofilia
• Ciclo pulmonar
• Maioria é assintomático (tratar sempre!)
Clínica:
• Diarreia + dor abdominal
Tratamento:
✓ Albendazol/Mebendazol/Tiabendazol

ASCARIDÍASE (Ascaris lumbricoides)

Ovo (ingestão) → larva → ciclo pulmonar → esôfago → verme (intestino) → ovos (fezes)
Obs.: transmissão fecal-oral.

Ciclo pulmonar – Síndrome de Loeffler:

• Tosse seca + infiltrado pulmonar migratório + eosinofilia
Strongyloides stercoralis
Ancylostoma duodenale
Necator americanos
Toxocara canis
Ascaris lumbricoides
Quadro clínico:
• Obstrução biliar, pancreática, intestinal
Diagnóstico:
• EPF (ovo)
• Rx abdome: imagem em miolo de pão (novelo de vermes)
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Tratamento:
✓ ...Bendazol
✓ Outros: Levamisol, Pamoato de pirantel
✓ Obstrução intestinal:
o Suporte: SNG + hidratação
o Piperazina (bloqueador neuromuscular do parasita) + óleo mineral
o Após eliminação: ...bendazol

TOXOCARÍASE (Toxocara canis = larva migrans visceral)

• Hospedeiro definitivo: cão
• Hospedeiro acidental: homem (crianças)
Quadro clínico:
• Hepatomegalia
• Ciclo pulmonar – Sd. de Loeffler
• Eosinofilia intensa – até 90% de eosinófilos
em hemograma
Diagnóstico: sorologia (Elisa)
Tratamento:
✓ Albendazol + corticoide

ANCILOSTOMÍASE (Ancylostoma duodenale e Necator americanus)

Ovo eclode no solo:
• Larva rabditoide → larva filarioide (FURArioide) → pele → ciclo pulmonar → verme adulto
(intestino) → ovos nas fezes
Obs.: transmissão percutânea.

Quadro clínico:
• Anemia Ferropriva → verme morde o epitélio – HELMINTO + RELACIONADO COM ANEMIA
Diagnóstico: EPF
Tratamento:
✓ ...bendazol

ESTRONGILOIDÍASE (Strongyloides stercoralis)

Ovo eclode no intestino:
• Larva rabditoide (fezes) → larva filarioide (solo) → pele → ciclo pulmonar → verme adulto
(intestino) → ovo nas fezes
• Larva rabditoide → larva filarioide (intestino) = autoinfestação (risco de sepse)
Quadro clínico:
• Autoinfestação: forma disseminada e risco de sepse
Diagnóstico: EPF (Baermann-Moraes – para larva)
Tratamento:
✓ Ivermectina
✓ Cambendazol/Tiabendazol

TRICURÍASE
• Prolapso retal

ENTEROBÍASE (oxiuríase)
• Prurido anal intenso
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Doença inflamatória intestinal

Doença de Crohn (DC)
• Transmural (afeta toda a parede do trato gastrintestinal)
• Boca ao ânus (preferência por íleo terminal)
• Não contínua
• Clínica: dor abdominal + diarreia + emagrecimento
• Complicações: fístulas, abscessos, estenoses, fissuras, doença perianal
Obs.: fístula vesical – disúria, pneumatúria e fecalúria
Retocolite ulcerativa (RCU)
• Mucosa
• Reto e cólon
• Contínua e ascendente
• Clínica: colite disentérica (diarreia com sangue e muco)
• Complicações: megacólon tóxico, perfuração, câncer (displasia progressiva conforme
extensão da doença)

Manifestações extra-intestinais:
• CUTÂNEAS
o Eritema nodoso – marcador de atividade da doença
o Pioderma gangrenoso – mais característico da RCU
• HEPATOBILIARES
o Cálculos biliares – relacionado ao Crohn
o Colangite esclerosante – relacionado a RCU ***************
• ARTICULARES
o Artrite periférica – relacionado ao Crohn, marcador de atividade da doença
o Sacroileíte – sem relação com atividade de doença
o Renal: Nefrolitíase – relacionado ao Crohn
Diagnóstico:
• Exame endoscópico + biópsia
o DC: “pedras de calçamento”, úlcera aftoide, GRANULOMA NÃO CASEOSO (biópsia) –
patognomônico
o RCU: mucosa eritematosa, friável, edemaciada, pseudopólipos, criptite (biópsia)
• Sorologia:
o Crohn: p-ANCA negativo e ASCA positivo
o Retocolite: p-ANCA positivo e ASCA negativo
→LEMBRAR DA COLANGITE ESCLEROSANTE

CHRON se LASCOU, ou seja, ASCA +

Tratamento: (CONFORME ATIVIDADE DA DOENÇA AUMENTA OU DIMINUI TERAPIA)

DOENÇA DE CHRON:
✓ Leve a moderada (step up)
Remissão:
1. DERIVADOS 5-ASA
2. CORTICOIDE (local ou até oral)
3. Imunomodulador e/ou biológicos
Manutenção:
1. Derivados 5-ASA
2. Imunomoduladores e/ou biológicos

✓ Moderado a grave (top down)

Remissão e manutenção:
1. Biológicos (ANTI-TNF) + Imunossupressor
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RETOCOLITE ULCERATIVA
✓ Leve a moderada
Remissão:
1. Mesalamina retal
2. Corticoide
3. Biológicos
Manutenção (se necessário)
1. Mesalamina retal
✓ Grande
Remissão:
1. ATB + CORTICOIDE EV
2. Biológico ou Ciclosporina
Manutenção:
1. Mesalamina relta

✓ Corticoide (retal, oral, venoso) – droga excelente para remissão do quadro

✓ Azatioprina ou 6-mercaptopurina
✓ Ciclosporina, Infliximab
✓ Metotrexate (DC)
✓ DC fistulizante (perianal): associa-se metronidazol ± ciprofloxacino

Cirurgia:
RCUrativa:
• Casos refratários ou complicações
• Displasia/câncer
Eletiva → protocolectomia com IPAA
Urgência → colectomia à Hartmann (retirada do segmento colônico doente, fechamento do
coto retal e colostomia; reabordar em segundo plano)

DC – CROHNplicações: (obstrução, perfuração, abscesso, hemorragia maciça, megacólon)

Eletiva → Ressecção local com anastomose primária

Urgência → colostomia e reconstrução em segundo plano

SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL

• Funcional (sem alteração estrutural)
• Mulheres 30-50 anos
• Causa mais frequente de diarreia crônica no adulto
Quadro clínico:
• Dor abdominal + diarreia e/ou constipação + muco nas fezes em 50%
Diagnóstico:
De exclusão!
Critérios de Roma IV:
• Dor abdominal – pelo menos 1 dia por semana nos últimos 3 meses
+ pelo menos 2 sintomas:
o Relação com a evacuação (melhora ou piora)
o Alteração na frequência
o Alteração na forma das fezes
Tratamento:
✓ Sintomáticos
✓ Constipação: dieta laxativa; Se diarreia, LOPERAMIDA
✓ Flatulência: simeticona
✓ Depressão: antidepressivo
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 45

Síndrome álgica – dor abdominal

Abdome agudo
Clínico:
• Intoxicação pelo chumbo = abdome agudo + encefalopatia + alterações hematológicas
+ exposição + linha gengival
• Porfiria = abdome agudo + encefalopatia + jovem, “surtos” com fumo/droga + TC normal
• Febre tifoide = abdome agudo + encefalopatia + febre e bradicardia (sinal de Faget –
dissociação pulso-temperatura) + complicações gastrointestinais (sangramento,
perfuração)
Obs.: febre e bradicardia (sinal de Faget) – pensar em febre amarela!!!

Cirúrgico:
• Apendicite
• Diverticulite
• Pancreatite
• Isquemia mesentérica
• Colecistite

Memorizando...
1. Dor no abdome superior que irradia para o dorso com vômitos importantes – pancreatite
aguda
2. Dor contínua > 6 horas no hipocôndrio direito, irradiação escapular, após alimentação
gordurosa – colecistite aguda
3. Dor abdominal súbita, difusa, grande intensidade, com defesa e rebote – ruptura visceral
e peritonite
4. Dor subesternal, em queimação, que melhora após alimentação ou antiácidos – úlcera
duodenal
5. Dor súbita, mesogástrio + massa pulsátil + hipotensão – ruptura de aneurisma de aorta
abdominal
6. Dor periumbilical que localiza para FID – apendicite aguda
7. Dor abdominal em HCD, febre com calafrios e icterícia – colangite infecciosa
8. Dor abdominal difusa desproporcional ao exame físico + acidose metabólica + fibrilação
atrial – isquemia mesentérica aguda
9. Dor periumbilical que localiza para FIE – diverticulite
10. Dor abdominal difusa + distensão + hiperperistaltismo:
Obstrução fase inicial
Porfiria intermitente aguda
11. Dor abdominal difusa + distensão + hipoperistaltismo:
Obstrução fase tardia
Íleo paralítico
12. Dor abdominal que piora com a contração do abdome – dor de parede abdominal
13. Dor abdominal + disúria + punho-percussão positiva – pielonefrite, nefrolitíase
14. Desidratação + acidose + hiperglicemia + abdome agudo – cetoacidose diabética
15. Dor abdominal + doença aterosclerótica difusa + emagrecimento por medo de comer –
isquemia mesentérica crônica
16. Dor abdominal em queimação/coçando/neuropática + distribuição em dermátomos –
herpes zoster
 46

Abdome agudo clínico

Intoxicação pelo chumbo (saturnismo)
Fontes de exposição:
• Mineradores
• Baterias
• Indústria automobilística
• Tintas – mais rara hoje em dia pela vigilância
Obs.: Portinari faleceu por intoxicação pelo chumbo?
• Projéteis de armas de fogo
Obs.: a presença de um projétil alojado em contato com algum líquido corpóreo pode
fazer com que este se dissolva e libere chumbo.
• Destilados clandestinos – chumbo pode ser usado de forma clandestina para acelerar o
processo de destilação
3 A’s
Manifestações clínicas:
- Abdome agudo – dor abdominal, náusea, vômitos, anorexia
- Anemia
o Reticulócitos com pontilhados basofílificos: chumbo fragiliza a membrana da
hemácia, facilitando a sua destruição; o organismo reage lançando mão de
reticulócitos na circulação.
o Hipocrômica, microcítica: chumbo atrapalha a síntese da hemoglobina
- Amnésia – encefalopatia, dificuldade de concentração, síndrome demencial
- Outros:
o Nefrite proximal – impregnação renal
o Gota – excreção renal de ácido úrico prejudicada
o HAS – acúmulo de chumbo leva a HAS primária, ou a nefrite leva a HAS secundária
o Infertilidade
o Linha gengival de Burton

Diagnóstico:
• Dosagem de chumbo sérico (> 25 mcg/dL)
Tratamento:
✓ Interromper exposição
✓ Quelantes de chumbo: dimercaprol, DMSA, EDTA

Porfiria
Distúrbio na síntese da porfirina que compõe o grupo heme.
Obs.: hemoglobina = heme (ferro + protoporfirina IX) + globina (2 cadeias α + 2 cadeias β)
Obs.: chumbo participa de 3 etapas da via de síntese do heme; atua inibindo enzimas e
acumulando precursores desta via (porfiria).
DIRTUBIO NA SÍNTESE DA PORTIFIRINA → defeito no HEME → defeito na Hemoglobina →
ANEMIAS + outros achados

Defeito em cada etapa no metabolismo na Porfirina.

Porfiria cutânea tarda (uroporfirinogênio descarboxilase) – falha nessa enzima com acúmulo
de metabólitos causando lesões cutâneas desde exantema a úlceras e hipertricose.

Porfiria intermitente aguda (PIA)

• Deficiência da HMB-sintase com aumento de ALA e PBG
• Forte dor abdominal que simula abdome agudo
• Hiperatividade simpática – HAS de difícil controle
• Neuropatia periférica
• Crises convulsivas
• Sintomas psiquiátricos
 47

Fatores precipitantes:
• Álcool
• Tabagismo
• Medicamentos
• Infecções/cirurgias
• Chumbo
Diagnóstico:
• Dosagem de precursores da via do heme
o PIA: porfobilinogênio (PBG) urinário (PBGu > 50 mg/dia)
Tratamento:
✓ Suspender fatores precipitantes
✓ Administrar carboidratos ou heme (hematina/arginato)

Febre tifoide (febre entérica)

• Agente etiológico: Salmonella enterica (sorotipo Typhi)
• Ingestão com água, alimentos, contato direto → países sub-desenvolvidos
• Dor abdominal, febril e que pode complicar

Fisiopatologia:
Transmissão → carga elevada + ↑ pH gástrico + perda da barreira intestinal →
infecção das Placas de Peyer (íleo) → circulação (protegidos pelos macrófagos)
→ medula/baço/fígado → vesícula → fezes
Quadro clínico:
• Primeira fase (1ª a 2ª semanas):
Dor abdominal + BACTEREMIA + Sinal de Faget (febre + bradicardia)
• Segunda fase (2ª a 3ª semanas):
Hiper-reatividade - rash (roséolas), hepatoesplenomegalia, torpor
Complicações – sangramento (mais comum), perfuração (ileal, grave)
• Terceira fase (4ª semana):
Convalescença
• Portador crônico (< 5%):
Risco – mulheres idosas, doença biliar
Diagnóstico:
• Cultura
o Hemocultura (1ª/2ª sem)
o Coprocultura (3ª/4ª sem)
o Mielocultura – mais sensível → invasivo
• Biópsia – roséolas ou placas de Peyer → menos invasivo
• Outros: sorologia (ruim para diferenciar contato recente ou antigo), PCR
Tratamento e profilaxia:
✓ Ceftriaxone (terapia empírica inicial) ou Ciprofloxacino (de acordo com a cultura)
Obs.: cloranfenicol – alternativa proposta pelo Ministério da Saúde
✓ Dexametasona – se choque ou coma
✓ Existe vacina, porém, com baixa imunogenicidade e indicação restrita (área epidêmica)
✓ Notificação compulsória
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PANCRETITE CRÔNICA
INFLAMAÇÃO repetitivas + FIBROSE + ATROFIA DO PÂNCREAS

Principal causa: ÁLCOOL (70-80%)

“Dupla função” - Exócrina + Endócrina → perde

DOR ABDOMINAL + INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA

- Epigástrica - Tardia: 90% do parênquima
- Pós-prandial - Esteatorreia e Diabetes mellitus

Diagnóstico:
Laboratoriais → sem aumento de amilase e lipase
TC/RM/USGe → atrofia e calcificações
FUNCIONAIS → teste da secretina, elastase fecal (mais fácil e mais estável)

Tratamento:
1) Abstinência alcoólica/ analgesia/ Insulina
2) Enzima pancreática + IBP (precisa de pH mais alcalino)
3) CPRE p/ abertura de ductos e remoção de cálculos

REFRATÁRIO → analisar ducto pancreático

Não dilatado (pequeno ducto)
Dilatado (grande ducto) → PANCREATOJEJUNOSTOMIA LAT-LATERAL (Pusteow modif)
 49

Abdome agudo cirúrgico

Apendicite aguda
• 10-30 anos
• Órgão com fundo cego aderido ao ceco na confluência das tênias colônicas
• Exame físico: localizado no ponto de McBurney – ponto entre terço lateral/distal e médio
na linha imaginária entre crista ilíaca anterossuperior e cicatriz umbilical

Fisiopatologia:
Primeiro evento é a obstrução da luz do apêndice por um fecalito (mais comum), hiperplasia
linfoide, corpo estranho, parasita ou câncer.
O muco produzido pela camada submucosa passa a se acumular, favorecendo a
proliferação bacteriana e proporcionando uma distensão do apêndice.
O peritônio visceral (inervado por fibras não mielinizadas) reveste o apêndice, e quando sofre
distensão, provoca dor inespecífica em região periumbilical.
Obs.: o apêndice é derivado do intestino médio, com estimulação do plexo mesentérico
superior, gerando uma dor imprecisa em região periumbilical.
A distensão causa prejuízo na irrigação arterial e drenagem venosa, e em 12-24 horas o órgão
passa a sofrer de isquemia, com lesão em peritônio parietal (inervado por fibras mielinizadas)
provocando dor específica em fossa ilíaca direita.
A isquemia leva a perfuração que pode ser bloqueada – abscesso, ou não – peritonite difusa.
Quadro clínico:
• Dor periumbilical que migra para FID
• Anorexia, febre, náuseas, vômitos
Obs.: alguns autores consideram que a anorexia é fundamental no quadro de apendicite
aguda, e que se ausente, essa hipótese deve ser até desconsiderada.
• Sinais clássicos:
o Sinal de Blumberg: dor com a descompressão súbita no ponto de McBurney
o Sinal de Rovsing: pressão em FIE e o paciente refere dor em FID (sinal do ROVIZINHO)
o Sinal do Obturador: flexão de coxa + rotação interna do quadril causa dor
Obs.: bom para avaliar apendicite pélvica.
o Sinal de Dunphy: dor em FID que piora com a tosse
o Sinal de Lenander: T retal > T axilar em pelo menos 1ºC (característico, porém não
específico) – sugere inflamação da porção inferior do abdome

Diagnóstico:
• Clínico – se alta probabilidade (história clássica, homem)
Probabilidade intermediária (criança, idoso, mulher): Imagem
o Tomografia – idoso, homem ou não gestante
Obs.: achados na TC – fecalito (área hiperdensa/branca); espessamento da parede;
o USG/RM – criança ou gestante
Obs.: achados na USG – imagem em “alvo”, diâmetro > 7 mm; parede espessada;
áreas hipoecoicas (enegrecidas) ao redor do apêndice indicando coleção; ausência
de colabamento da luz do apêndice com a compressão do transdutor
Suspeita de complicação (massa ou quadro tardio > 48h de evolução): Imagem
Tratamento:
✓ Simples (s/ complicações, < 48h) → apendicectomia + hidrat/analgesia + ATB profilático
✓ Suspeita de complicação (massa ou tardio > 48h) → imagem
o Exame normal = apendicite simples
o Abscesso: drenagem do abscesso por punção preferencialmente retroperitoneal +
ATB + colonoscopia (4-6 semanas) ± apendicectomia tardia
o Fleimão (coleção não puncionável): ATB + colonoscopia (4-6 semanas) ±
apendicectomia tardia
✓ Peritonite difusa: medidas gerais + ATB + apendicectomia
 50

Complicações:
• Infecção do sítio cirúrgico – principal complicação
• Obstrução intestinal – segunda complicação mais frequente

Diagnósticos diferenciais:
• Linfadenite mesentérica
• Diverticulite de Meckel
• Apendagite

Diverticulite aguda
Complicação da doença diverticular dos cólons.
É uma inflamação pericolônica causada pela perfuração de 1 ou mais divertículos.
Doença diverticular dos cólons:
• Ocidente – dieta rica em carboidratos e proteínas e pobre em fibras
• Aumento da pressão cólon – bolo fecal fino e endurecido
• Falso divertículo – apenas envolve mucosa e submucosa (área de maior fragilidade –
entrada das artérias retas)
• Idosos
• Assintomáticos – diagnóstico geralmente é um achado
Obs.: melhores exames – colonoscopia e clister opaco
• Mais comum: cólon esquerdo (sigmoide)
• Complicações:
o Hemorragia (mais comum em cólon direito)
o Diverticulite (mais comum em cólon esquerdo)
Fisiopatologia da diverticulite aguda:
Obstrução da luz do divertículo, mais comumente por um fecalito.
Secreção de muco/hiperproliferação bacteriana → inflamação → isquemia → necrose →
perfuração
Obs.: o organismo, na tentativa de bloquear a perfuração, forma um abscesso ao redor do
divertículo (abscesso pericólico).
Quadro cínico:
• “Apendicite” do lado esquerdo – dor há alguns dias e dores semelhantes outras vezes
• Anorexia, febre, mal-estar, disúria (abscesso em íntimo contato com bexiga e ureter,
irritando esses órgãos por contiguidade)
Classificação de Hinchey:
- Estágio I: abscesso pericólico
- Estágio II: abscesso pélvico Decorar
- Estágio III: peritonite purulenta
- Estágio IV: peritonite fecal
Diagnóstico:
• História clínica + exame físico
• Se dúvida?? Evitar colonoscopia e enema opaco: TC – padrão-ouro
• Colonoscopia depois de 4-6 semanas para afastar neoplasia (adenoCA de sigmoide)
Tratamento;
Complicação: abscesso ≥ 4 cm, peritonite, obstrução
✓ Não:
o Sintomas mínimos: ATB VO (Ciprofloxacino + Metronidazol) + dieta líquida
o Sintomas exuberantes (febre, não consegue se alimentar, DB dolorosa localizada):
ATB EV (Ceftriaxone + Metronidazol) + hidratação venosa + dieta zero
✓ Sim:
o Abscesso ≥ 4 cm: drenagem + ATB EV + colonoscopia (4-6 sem) + cirurgia eletiva
o Peritonite/obstrução: cirurgia de urgência (colectomia a Hartmann – sigmoidectomia
+ colostomia + fechamento do coto retal) + lavagem laparoscópica*
 51

✓ Cirurgia na diverticulite não complicada: imunodeprimido, incapaz de excluir CA, fístula,

após 2º episódio (?), < 50 anos (?)
- Cirurgia eletiva – colectomia com anastomose primária
Obs.: fístula colovesical é a mais comum (mais comum no homem)

Correlação:
Estágio I = sem complicações
Estágio I ou II = abscesso ≥ 4 cm
Estágio III ou IV = peritonite* ou obstrução

Isquemia mesentérica aguda

Isquemia aguda do intestino delgado por obstrução em algum nível da artéria mesentérica
superior ou algum de seus ramos.

Anatomia:
Irrigação intra-abdominal:
Ramos diretos da aorta:
• Tronco celíaco:
o Artéria hepática comum – fígado e vias biliares, estômago e porção proximal do
duodeno
o Artéria esplênica – baço, pâncreas e estomago
o Artéria gástrica esquerda – estômago e porção inferior do esôfago
• Artéria mesentérica superior: cabeça do pâncreas e duodeno (a. pancreatoduodenal
inferior), íleo, jejuno, ceco e apêndice (aa. Intestinais e a. ileocólica), cólon ascendente
(a. cólica direita), cólon transverso (a. cólica média).
• Artéria mesentérica inferior: distal cólon transverso e cólon descendente (a. cólica
esquerda), sigmoide (a. sigmoidea), porção proximal do reto (a. retal superior).

Causas:
• Embolia (50%): cardiopatia emboligênica; causa mais comum
o Fatores de risco: fibrilação atrial, IAM recente – dor desproporcional ao exame físico
• Vasoconstrição (20%): isquemia não oclusiva
o Fatores de risco: sepse, choque, vasoconstrictor, coma
• Trombose arterial (15%): paciente vascular (aterosclerose)
o Fatores de risco: insuficiência vascular periférica
• Trombose venosa (5%): hipercoagulabilidade
o Fatores de risco: fator V de Leiden, SAF, trauma

Quadro clínico:
• Dor abdominal intensa, desproporcional ao exame físico (pois não há necrose)
• T retal < T axilar
• Metabolismo anaeróbico → acidose metabólica: taquipneia, ofegante, lactato elevado
• Irritação peritoneal – achado tardio; sugere necrose
Diagnóstico:
• Laboratório inespecífico: leucocitose, acidose, elevação de lactato
• RX: alterações tardias como pneumatose intestinal (ar na parede intestinal) – sinal de
sofrimento isquêmico avançado, ou seja, já ocorreu necrose
• TC/angioTC: mais utilizado; dilatação, espessamento e falha no enchimento com
contraste
• Angiografia mesentérica seletiva: padrão-ouro; confirma o diagnóstico
Tratamento:
✓ Suporte: analgesia, hidratação venosa, correção de distúrbios hidroeletrolíticos,
monitorização, antibioticoterapia (favorece translocação bacteriana)
✓ Embolo/trombo arterial ou trombose venosa:
o Heparinização + laparotomia
 52

o Embolectomia/trombectomia + avaliar a alça ± ressecção da porção necrosada

o Pós-operatório: papaverina (evitar vasoespasmo)
✓ Vasoconstricção (não oclusivo):
o Papaverina intra-arterial
o Refratários ou irritação peritoneal – laparotomia

Isquemia mesentérica crônica

Causa: aterosclerose
Clínica: angina mesentérica - dor com a alimentação (15-20 minutos após), emagrecimento
(medo de se alimentar), sinais sistêmicos de aterosclerose
Diagnóstico: angiografia mesentérica
Tratamento: revascularização (cirurgia ou stent)

Isquemia colônica (colite isquêmica)

Isquemia intestinal mais comum
• Idosos + hipoperfusão + colite
• Acomete apenas mucosa intestinal
Clínica: dor em cólica, diarreia mucossanguinolenta, febre, hipotensão
Diagnóstico:
• Clister opaco: sinal das impressões digitais “thumbprinting”
• Retossigmoidoscopia ou colonoscopia: edema, úlceras na mucosa intestinal
Tratamento:
✓ Suporte clínico (corrigir a hipoperfusão)
✓ Tratamento cirúrgico: colectomia parcial ou total
o Fase aguda: peritonite, hemorragia, colite fulminante
o Refratário
o Fase crônica: estenose, obstrução

Pancreatite aguda
Causas:
• Biliar (30-60%) – cálculos pequenos
• Alcoólica (15-30%) – segunda mais comum na pancreatite aguda; causa mais comum na
pancreatite crônica e em homens
• Drogas – ácido valproico, estrogênio, azatioprina
• Pós-CPRE
• Idiopática
• Trauma abdominal – causa mais frequente de pancreatite aguda em crianças
• Picada de escorpião (Tytius trinitatis) – causa mais rara
Diagnóstico:
Critérios de Atlanta: 2 dos 3 abaixo
• Clínica: dor abdominal em barra em andar superior do abdome que irradia para dorso +
náuseas e vômitos
• Laboratório: amilase e lipase – mais específica (> 3x normal)
Obs.: hiperamilasemia - isquemia mesentérica aguda, obstrução intestinal.
Obs.: ajudam no diagnóstico, porém não guardam relação com o prognóstico.
Obs.: amilase e lipase começam a se elevar ao mesmo tempo, porém, ~3 dias a amilase
volta ao normal enquanto a lipase permanece alterada.
• Imagem:
o TC: exame preferencial para avaliar parênquima pancreático; momento ideal
> 48-72h pois permite avaliar com clareza o grau de extensão da necrose.
o USG: não visualiza com clareza o parênquima pancreático, porém permite
visualizar a vesícula para o diagnóstico de litíase biliar (causa mais comum de
pancreatite aguda).
o RX: pode mostrar atelectasias segmentares nos lobos inferiores, elevação de
diafragma, derrame pleural a E.
 53

Sinais clássicos: não são patognomônicos, mas sugerem hemorragia de retroperitônio

• Sinal de Cullen: hematoma em região periumbilical (central)
• Sinal de Grey Turner: hematoma em região de flanco

Abordagem:
1º passo: definir a causa e a gravidade
- Biliar: avaliar CPRE para drenar as vias biliares
- Alcóolica: exacerbação de um quadro crônico
- Medicamentoso: suspender a droga responsável
Gravidade:
→ Leve: pancreatite restrita ao parênquima pancreático
→ Grave: inflamação que extrapola o parênquima pancreático
Segundo os critérios de Atlanta quando:
• Pancreatite leve: sem falência orgânica ou complicações
• Pancreatite moderadamente grave: falência orgânica transitória (< 48 horas) ou
complicação local isolada)
• Pancreatite grave: falência orgânica persistente ou
o Disfunção orgânica (choque, IR, IRpA)
o Complicação local (necrose, abscesso)
o Complicação sistêmica (CIVD, Ca < 7,5 mg/dL)
Ranson ≥ 3 (admissão e 48h)**
Apache II ≥ 8 (avaliação imediata, UTI)
BISAP ≥ 3 (BUN, ↓ nível consciência, SIRS, > 60 anos, derrame pleural)
PCR > 150 mg/mL (> 48h) – relação com o prognóstico

2º passo: definir o tratamento

Leve:
✓ Repouso + dieta zero + analgesia + hidratação venosa + correção de eletrólitos + suporte
✓ Colecistectomia na mesma internação quando causa biliar
Grave:
✓ Igual a leve + UTI + Reanimação volêmica (diurese > 0,5 mL/h)
✓ Não fazer antibiótico
✓ Suporte nutricional: enteral* x NPT
✓ Vias biliares: CPRE – colangite ou obstrução (icterícia persistente ou progressiva)

3º passo: acompanhar as complicações

• Coleção fluida aguda (30-50%):
o Conduta expectante
o Infectado: punção + ATB
• Necrose pancreática: após 48h
o Estéril: não fazer ATB profilático
o Infectada: punção + necrosectomia + Imipenem
Obs.: a cirurgia só está indicada em pacientes que evoluem com infecção do tecido
necrótico e se apresentam clinicamente instáveis ou sem melhora clínica/laboratorial apesar
do tratamento. Deve ser realizada o mais tardiamente possível, pois assim o tecido necrótico
se encontrará melhor definido permitindo necrosectomia mais eficiente e menos invasiva.
• Pseudocisto pancreático (15%):
o > 4-6 semanas (↑ persistente de amilase ou massa) Pseudo: não epitelizado
o Tratamento: Sintomático; Complicação (infecção/hemorragia) – EDA + drenagem
4º passo: antes da alta hospitalar
• Dor controlada
• Alimentação normal
• Colecistectomia: leve – mesma internação; grave – após 6 semanas
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Obstrução intestinal
Síndrome de obstrução intestinal = parada de eliminação de fezes e gases + dor abdominal
+ distensão abdominal

Fisiopatologia e quadro clínico:

Parada de eliminação de fezes e gases – referidos pelo paciente
Frente a um ponto de obstrução, o intestino tenta vencer a barreira aumentando a peristalse
– peristalse de luta (timbre metálico)
As contrações vigorosas causam dor em cólica
O acúmulo de alimentos, ar e líquidos que são secretados para a luz intestinal causam
distensão abdominal.
Em casos de obstrução parcial (suboclusão): diarreia paradoxal – devido ao aumento da
pressão naquela localização, como se fosse um escape.
Na obstrução alta (delgado): vômitos precoces (alcalose metabólica)
Na obstrução baixa (sigmoide): distensão abdominal
Na obstrução complicada: isquemia (estrangulamento da parede intestinal pelo aumento
da pressão), acidose metabólica (metabolismo anaeróbio), perfuração – dor passa a ser
contínua, peristalse diminuída.

Classificação:
Obstrução intestinal alta: alças intestinais que se encontram antes da válvula ileocecal
(obstruções de estômago e intestino delgado).
- Alta: estômago e jejuno
- Baixa: íleo
Obstrução intestinal baixa: alças intestinais que se encontram depois da válvula ileocecal
(cólon).
Obs.: vômitos fecaloides ocorrerão quando a obstrução for de intestino delgado baixa ou
cólon com válvula ileocecal incompetente.

Funcional: comprometimento da função motora

• Íleo paralítico:
o Todo o intestino fica paralisado
o Causas: pós-operatório de cirurgias abdominais (fisiológico), drogas (opioides),
distúrbios hidroeletrolíticos (hipocalemia), processos inflamatórios (pancreatite
aguda).
Obs.: após cirurgia, o delgado volta a funcionar em 6 horas, e o cólon em 3 dias.
o Clínica: dor abdominal, distensão, vômitos, peristalse diminuída ou abolida
o Tratamento: conservador - dieta zero, SNG, hidratação venosa, DHE, suspender
drogas (opioides) + excluir causa mecânica
• Síndrome de Ogilvie (= pseudo-obstrução colônica aguda):
o Somente o cólon está paralisado (predominantemente ceco e cólon ascendente)
o Causas: pacientes graves, traumas, sepse, processos inflamatórios
o Clínica: distensão, peristalse positiva
o Tratamento: suporte + neostigmina 2,5 mg IV + colonoscopia (> 11-13 cm)
Obs.: neostigmina é um parassimpatomimético (anticolinesterásico)
Obs.: na colonoscopia, observar o ceco, que é a porção mais susceptível a ruptura,
e se > 11-13 cm, realizar descompressão.

Mecânica: barreira física (corpo estranho, brida, aderência, tumor)

• Delgado (mais comum):
o Aderência/brida (50-75%): principal causa de obstrução de delgado; são traves
de fibrose entre as alças; fator de risco – cirurgia abdominal prévia (principalmente
andar inferior)
Tratamento: suboclusão – suporte e reavaliar em 24-48h; total – suporte + cirurgia
o Câncer (20%) – carcinomatose peritoneal (metástases)
o Hérnia (10%)
 55

o Íleo biliar – tríade de Rigler = pneumobilia + distensão de delgado + cálculo

ectópico
Colelitíase + colecistite aguda com desenvolvimento de fístula intestinal que
permite a passagem do cálculo para o duodeno; o cálculo fica impactado na
região do íleo terminal, gerando obstrução mecânica
▪ Íleo biliar – impactação no íleo distal
▪ Síndrome de Bouveret – impactação no duodeno ou piloro
• Cólon
o Câncer colo-retal (50%) – principal causa de obstrução de cólon
Localização mais comum: obstrução do cólon E – menor calibre, fezes mais
consistentes e tumores mais infiltrantes
Rx: sinal da maçã mordida
o Volvo (rotação sobre o próprio eixo):
Volvo de sigmoide (mais comum): idosos, institucionalizados, doenças
psiquiátricas/neurológicas; obstrução em alça fechada (oclusão em 2 pontos
simultaneamente) com evolução rápida para isquemia
Obs.: alça fechada + comum – obstrução colônica, válvula ileocecal competente.
o Divertículo
o Fecaloma – idosos (institucionalizados), constipação crônica, megacólon (doença
de Chagas) ou doença de Hirschsprung (megacólon aganglionar congênito)
• Infância
o Intussuscepção: invaginação de uma alça intestinal
Obs.: na criança, a causa geralmente é idiopática, enquanto nos adultos
geralmente tem um fator causal, seja um pólipo ou câncer.
Clínica: dor abdominal, massa palpável (aspecto de salsicha), fezes em “geleia de
morango/framboesa” (muco + sangue)
Diagnóstico: clínica + imagem (enema ou USG – imagem pseudo-rim)
Tratamento: redução (enema com bário ou ar)
Refratário ou neoplasia (adulto): cirurgia
o Áscaris
o Bezoar – obstrução por alimentos não digeríveis (ex.: tricobezoar)
o Atresia duodenal – vômitos biliosos nas primeiras 24h de vida + distensão epigástrica
+ polidrâmnio + sinal da dupla bolha ao rx + eliminação meconial
Obs.: relação com síndrome de Down.
o Íleo meconial – associado a fibrose cística (espessamento do mecônio)

Obstrução mecânica
Investigação:
1. Toque retal: em busca de fezes, massas ou fecaloma
Obs.: a presença de fezes ao toque retal sugere obstrução funcional.
2. RX: rotina de abdome agudo = Rx tórax + 2 Rx abdome (ortostase e decúbito)
Obs.: permite determinar a localização da obstrução.
o Delgado: distensão central + pregas coniventes (empilhamento de moedas)
o Cólon: distensão periférica + haustrações; distensão mais intensa
o Volvo de sigmoide: sinal do grão de café ou do “U” invertido; sinal do bico de pássaro
(contraste) – RX neste caso permite o diagnóstico etiológico
Tratamento:
✓ Suporte clínico – SNG, correção de distúrbios hidroeletrolíticos
✓ Observar obstrução parcial (24-48 h)
✓ Avaliar cirurgia de imediato (estrangulamento, obstrução total)
✓ Caso especial: volvo de sigmoide
o Não complicado (estável, pouco tempo de evolução, sem irritação peritoneal):
descompressão endoscópica + sigmoidectomia eletiva (evitar recidiva)
Obs.: o sucesso da descompressão endocóspica não anula a necessidade de cirurgia.
o Complicado (estrangulamento): cirurgia imediata (sigmoidectomia à Hartmann)
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Hérnias da parede abdominal

Anatomia:
De dentro para fora...
• Alças intestinais
• Peritônio
• Gordura pré-peritoneal
• Canal inguinal
o Fáscia transversalis
▪ Anel inguinal interno (profundo) – marca o início do canal inguinal
▪ Canal femoral – se anuncia abaixo do ligamento inguinal
o Músculo transverso do abdome
o Músculo oblíquo interno
o Aponeurose do m. oblíquo externo
▪ Anel inguinal externo – marca o final do canal inguinal
▪ Ligamento inguinal (Poupar) – reflexão m. oblíquo externo sobre ele mesmo
• Subcutâneo (fáscia de Scarpa – mais interna; fáscia de Camper – mais superficial)

• Pele
Canal inguinal:
Trajeto: posterior para anterior, lateral para medial, superior para inferior
- Parede posterior do canal inguinal: fáscia transversalis + m. transverso + m. oblíquo interno
- Parede anterior do canal inguinal: aponeurose do m. oblíquo externo
No homem:
- Funículo espermático (plexo pampiniforme, vasos deferentes, m. cremaster, conduto
peritoneovaginal obliterado)
Na mulher:
- Ligamento redondo do útero

Classificação:
• Hérnia inguinal indireta – mais comum
o Se anuncia pelo anel inguinal interno
o Causa: patência do conduto peritônio-vaginal (defeito congênito)
Obs.: se a patência for completa pode ocorrer uma hérnia inguinoescrotal
o Hérnia da infância
o Maior risco de encarceramento

• Hérnia inguinal direta

o Se anuncia pelo triângulo de Hesselbach
o Causa: enfraquecimento da parede posterior (defeito adquirido)
O enfraquecimento se localiza na fáscia transversalis, triângulo de Hesselbach
(ligamento inguinal, vv. epigástricas inferiores, borda lateral do m. reto abdome)

Como diferenciar hérnia inguinal direta ou indireta?

- Hérnia inguinal lateral = indireta
- Hérnia inguinal medial = direta
Ao exame físico:
- Choca-se contra a polpa do dedo = direta
- Choca-se contra a ponta do dedo = indireta
 57

• Hérnia femoral
o Se anuncia abaixo do ligamento inguinal
o Epidemiologia:
▪ Mais comum em mulheres
▪ Mais comum à direita
▪ Maior risco de encarceramento

Classificação de NYHUS (inguinal e femoral):

I. Indireta com anel inguinal interno normal
II. Indireta com anel inguinal interno dilatado
III. Defeito na parede posterior
a. Direta
b. Indireta – destruição da parede posterior PROVA
c. Femoral (crural)
IV. Recidivante
a. Direta
b. Indireta
c. Femoral (crural)
d. Mista

Tratamento:
✓ Redutível: cirurgia eletiva
✓ Encarcerada:
o Redução manual
o Cirurgia de urgência – caso refratário ou com obstrução intestinal
✓ Estrangulada (isquemia):
o Cirurgia de emergência – inguinotomia + enterectomia
o Se reduzir na anestesia? Laparotomia xifopubiana

Tipos de cirurgia:
Abordagem anterior
• Herniorrafia anterior + reforço posterior (independe se direta ou indireta)
o Shouldice: imbricação de músculo; dor crônica após cirurgia
o Lichtenstein: tela livre de tensão; baixa taxa de recidiva; de escolha
o Mc Vay: boa para hérnia femoral (ligamento de Cooper)

Complicações cirúrgicas:
• Dor crônica (inguinodínea) – pinçamento do nervo
• Orquite isquêmica – trombose do plexo pampiniforme (falha na drenagem do testículo)

Hérnias específicas:
Hérnia de Richter: pinçamento da borda antimesentérica (isquemia sem obstrução);
mais comum na hérnia femoral
Hérnia de Littré: contém o divertículo de Meckel (má formação mais comum do trato
gastrointestinal)
Hérnia de Amyand: contém o apêndice vermiforme

Hérnia umbilical:
• Infância: congênito; tende ao fechamento espontâneo (até 2 anos)
Operar se:
o Não fechar após 4-6 anos
o > 2 cm
o Associação com derivação ventrículo-peritoneal (DVP)
o Concomitante à hérnia inguinal
• Adultos: adquirido (ganho de peso, ascite)
 58

Síndrome metabólica
Síndrome metabólica
Resistência à insulina:
• Pressão arterial: ≥ 130/85 mmHg
• Triglicerídeos: ≥ 150
• HDL: homem < 40; mulher < 50
• Obesidade abdominal: circunferência abdominal - homem > 102 cm; mulher > 88 cm
• Glicemia: jejum ≥ 100 mg/dL
Síndrome metabólica = pelo menos 3 critérios

Hipertensão arterial
Definição:
Níveis elevados e persistentes de PA com aumento do risco cardiovascular.
→ Primária ou idiopática: 90-95%
→ Secundária: 5-10%

Quadro clínico:
• Assintomática
• Lesão de órgão-alvo (LOA) – tardia: coração (cardiopatia hipertensiva – hipertrofia de VE,
IC, doença coronariana aterosclerótica), cérebro (AVE, demência vascular), retina, rim
(nefroesclerose benigna/maligna), aorta (aneurisma, dissecção), arteriopatia
o Vascular
o Sobrecarga
Retinopatia hipertensiva:
Classificação de Keith-Wagener-Barker (KWB):
I. Estreitamento arteriolar
II. Cruzamento arteriovenoso (AV) patológico
III. Hemorragia e exsudatos
IV. Papiledema
 59

Nefroesclerose hipertensiva: por isquemia.

• Benigna – arterioloesclerose hialina + hipertrofia da camada média – aceleração da
degeneração que ocorre normalmente com a idade
• Maligna – arterioloesclerose hiperplásica (“bulbo de cebola”) + necrose fibrinoide – ocorre
em formas mais graves de HAS

Classificação e diagnóstico:
Classificação PAS PAD
Normal < 120 < 80
Elevada 120-129 < 80
HAS estágio I 130-139 80-89
HAS estágio II ≥ 140 ≥ 90
*Mudanças:
• Pré-hipertensão → elevada
• HAS se PA ≥ 130 x80 mmHg

Diagnóstico = média da PA em 2 consultas

HAS do jaleco branco: PA se eleva no momento da consulta, MAPA normal

HAS mascarada: PA normal no momento da consulta, MAPA com PA elevada

Avaliação inicial do paciente com HAS: potássio, creatinina, analise de urina, ECG, glicemia
de jejum e HBA1C, colesterol total e HDL, triglicerídeos e ácido úrico.
Obs.: SÓDIO e UREIA não entram na avaliação inicial.

Tratamento:
• Normal ou elevada → mudança no estilo de vida (MEV): perda ponderal, atividade física,
cessar tabagismo
• HAS estágio I (130-139/80-89):
o Baixo RCV: MEV 3-6 meses
o Alto RCV, doença cardiovascular, DM, doença renal: 1 droga
Drogas de primeira linha: Tiazídicos, bloqueadores canal de cálcio, iECA, BRA
O risco cardiovascular (RCV) deve ser calculado através do escore de Framingham.

• HAS estágio II (≥ 140/≥ 90): 2 drogas (IECA + Bloq Ca/ IECA + tiazídico)
Obs.: não pode iECA + BRA
PA alvo: < 130/80 mmHg

Anti-hipertensivos de primeira linha – indicações específicas:

iECA (“prils”) e BRA (“sartans”):
• Jovens e brancos
• Nefropatia: reduz a pressão intraglomerular por vasodilatar a arteríola eferente
• IC, IAM prévio: inibe o remodelamento cardíaco pela angiotensina II
• Losartana: hiperuricemia

Tiazídicos (clortalidona, hidroclorotiazida):

• Negro e idosos
• Osteoporose: retém o cálcio (não há estudos que comprovem)

Bloqueador do canal de cálcio (“dipinas”, diltiazem, verapamil):

• Negro e idosos
• Arteriopatia periférica – “dipinas”
• FA – diltiazem/verapamil
Obs.: “dipinas” são vasosseletivas enquanto o verapamil e diltiazem são cardiosseletivos.
 60

Anti-hipertensivos de primeira linha – efeitos adversos:

iECA (“prils”) e BRA-II (“sartans”):
• IRA e hiperpotassemia: não usar se creatinina > 3; K > 5,5 ou estenose bilateral de a. renal
Obs.: são contraindicações relativas
• iECA – tosse e angioedema (aumento de bradicininas) – substituir por BRA-II

Tiazídicos (clortalidona, hidroclorotiazida):

• 4 hipo: hipovolemia, hiponatremia, hipocalemia, hipomagnesemia
• 3 hiper: hiperglicemia, hiperlipidemia, hiperuricemia (não usar na gota)
Aumenta a sensibilidade da pela para Radiação UV. Aumenta CA de pele !!!

Bloqueador do canal de cálcio (“dipinas”, diltiazem, verapamil):

• Cefaleia, edema (“dipinas”)
• Bradiarritmias, IC (diltiazem/verapamil)

DROGAS DE SEGUNDA LINHA:

- Betabloqueadores
- Clonidina
- Prazosin
- Medildopa
- Hidralazina

HAS resistente:
PA não controlada com 3 drogas (incluindo diurético) ou PA controlada com 4
medicamentos.
Afastar:
• Má aderência
• Efeito “jaleco branco”
• HAS secundária

HAS secundária:
Prova: HAS grave/resistente + início < 30 ou > 50 anos + “dica da doença”

Sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA):

Células do aparelho justaglomerular do rim produzem renina, responsável pela produção de
angiotensina I. Através da enzima conversora de angiotensina (ECA) é formada a
angiotensina II, que por sua vez estimula a produção pelo córtex adrenal de aldosterona.
Se HAS com hipocalemia (↑ aldosterona):
• Adenoma/hiperplasia de suprarrenal – hiperaldosteronismo primário
o HIPOrreninêmico
o Espironolactona
• Hipertensão renovascular ou estenose de a. renal – hiperaldosteronismo secundário
o HIPERreninêmico
o iECA ou BRA-II
Obs.: diferenciação através da dosagem de renina, que estará alta no hiperaldo 2º e baixa
no hiperaldo 1º.

Crise hipertensiva:
Aumento súbito da PA que desequilibra a regulação do fluxo sanguíneo.
• PA 180 X 120 (PAM 140)

→ Emergência: lesão aguda de órgão-alvo (déficit neurológico, síndrome coronariana, IRA,

dissecção de aorta, hipertensão maligna – papiledema e IRA)
- Redução imediata de 20-25% da PAM em 1 hora
- Drogas IV: nitroprussiato de sódio - Niprid (vasodilatador) ou nitroglicerina (SCA) ou
betabloqueador – metoprolol
- Gestante: hidralazina
- Dissecção de aorta ou AVE hemorrágico = “normalizar” a PA
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Obs.: na dissecção é necessário baixar o máximo a PA, até onde o paciente tolerar.
- AVEi: não reduzir; apenas se PA > 220/120 ou > 185/110 e vai usar trombolítico
Dissecção de aorta
• Enquanto a FC e PA estiverem aumentadas, a área de dissecção continuará
aumentando
• Diagnóstico:
o Estável: RM ou angioTC
o Instável: ECO transesofágico
• Tratamento: FC < 60-70 bpm e PA < 100-110/70 mmHg
o Betabloqueador IV
Nitroprussiato de sódio ou labetalol IV (nesta ordem)
o Cirurgia se dissecção na aorta ascendente (tipo A de Stanford)
• Intoxicação pelo nitroprussiato de sódio:
o Nitroprussiato → cianeto (fígado) → tiocianato (rim) → excreção
o Fatores de risco: uso > 48h, doses altas, disfunção de órgão (insuficiência hepática
ou renal)
o Intoxicação pelo cianeto: toxicidade gastrointestinal (radicais livres) e acidose
metabólica (metabolismo anaeróbio)
o Tratamento:
▪ Reduzir ou suspender o nitroprussiato
▪ Hidroxicobalamina (vitamina B12)
▪ Nitrito ou tiossulfato de sódio
▪ Hemodiálise

→ Urgência: risco de lesão de órgão-alvo (IAM, AVE, IC prévio)

- PA 160 x100 em 24-48h
- Drogas VO: captopril ou clonidina
Obs.: não fazer NIFEDIPINA SL
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Dislipidemia
Distúrbio dos lipídios do sangue
• Triglicerídeo
o Quilomicron (intestino)
o VLDL (fígado)
• Colesterol
o LDL – participa da formação de placa ateromatosa
o HDL – leva o excesso de colesterol dos tecidos de volta para o fígado

Tamanho: quilomicron > VLDL > IDL > LDL > HDL

Fórmula de Friedewald: LDL = CT – HDL – TGL/5

Obs.: a fórmula não pode ser utilizada se triglicerídeos > 400.

Perfil lipídico:
Alvo Terapêutica
Triglicerídeo < 150 150-499: dieta
(< 175 sem jejum) ≥ 500: fibrato
Colesterol HDL > 40 Ácido nicotínico
(sem recomendação)
Colesterol LDL EUA: sem alvo Estatina (grupos especiais)
BR: muda com risco

Estatina (grupos especiais):

• Doença aterosclerótica ou LDL ≥ 190: terapia de alta intensidade (↓LDL ≥ 50%) –
atorvastativa 40-80 mg
Alvo SBC: LDL < 70 (< 50 se doença aterosclerótica)
• LDL 70-189 + DM ou ↑RCV: alta a moderada intensidade (↓LDL 30-50%) –
atorvastatina 10-20 mg ou sinvastatina 20-40 mg
Alvo SBC: LDL < 70
• Demais pacientes: baixa intensidade (↓LDL < 30%) – pravastatina 10-20 mg
Alvo SBC: LDL < 100-130
• Refratários ou intolerância: ezetimibe ou inibidor da PCSK9
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Diabetes Mellitus
Hipoinsulinismo → catabolismo → hiperglicemia

Classificação:
DM tipo 1 DM tipo 2
Hipoinsulinismo absoluto Resistência à insulina
Genético/autoimune Genético/ambiental
(HLA DR3-DR4 + Anti-ICA/ Anti-GAD) (mais genético que o tipo 1)
< 30 anos, magro > 45 anos, gordo
Sintomático Assintomático
Outras doenças – Hashimoto, celíaca Complicações tardias
Peptídeo C indetectável HOMA-IR
DM gestacional
DM específico (endocrinopatia - acromegalia, drogas)

Diagnóstico:
• Diabetes:
2 ocasiões / mesma amostra ou amostras diferentes
o Glicemia de jejum ≥ 126
o Glicemia 2h pós-TOTG ≥ 200 (teste funcional do pâncreas)
o HbA1C ≥ 6,5% (reflete reações de glicosilação que ocorreram no últimos 2-3 meses)
Aleatória:
o Glicemia ≥ 200 + sintomas (poliuria, perda de peso, polidipsia)
• Pré-diabetes:
o Jejum 100-125
o 2h pós-TOTG 140-199
o HbA1C 5,7-6,4%

Quando rastrear?
≥ 45 anos ou IMC > 25 + risco (história familiar, HAS, dislipidemia, SOP)
3 em 3 anos

Tratamento:
DM tipo 1:
✓ Insulinoterapia – 0,5-1 U/kg/dia
o Secreção basal: ação lenta/prolongada
▪ NPH, duração de 12h, 2x/d
▪ Glargina (ou degludeca, detemir), duração de 24h, 1x/d
o Pico pós-prandial: ação rápida/imediata
▪ Regular, efeito em 30 min, antes da refeição
▪ Lispro (ou asparte, glulisina), efeito em 4 min, na hora da refeição

Esquema para a prova: múltiplas aplicações diárias

1) Esquema clássico:
50% NPH e 50% Regular
Ex.: 80 kg (0,5 U/kg) = 40 U/d → 20U NPH e 20U Regular

14U NPH 2/3 6U NPH 1/3

8h 9h (café) 12h (almoço) 20h 21h (jantar) 22h (dormir) 8h

R R R

10U 6U 4U
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HIPERGLICEMIA MATINAL
• Fenômeno do alvorecer (manhã desprotegida) – hiperglicemia matinal devido ao pico
fisiológico de GH na madrugada.
o Conduta: NPH mais tarde
• Efeito Somogyi – hiperglicemia matinal de rebote, decorrente de uma hipoglicemia da
madrugada.
o Conduta: Reduzir NPH ou lanche à noite
o Diferenciar: glicemia capilar às 3:00

2) Esquema alternativo:
50% glargina e 50% lispro
Menor incidência de hipoglicemia

Glargina (não faz pico)

8h 9h (café) 12h (almoço) 20h 21h (jantar) 22h (dormir) 8h

L L L

3) Infusão contínua: 50% lispro basal + 50% lispro bolus

4) Pramlintida (análogo da amilina) → inibe glucagon
5) Transplante de pâncreas

Objetivo:
• HbA1C < 7% - MAIS IMPORTANTE
• Glicemia capilar:
o Pré-prandial: 80-130
o Pós-prandial: < 180

DM tipo 2:
✓ Terapia não farmacológica – dieta, atividade física
✓ Terapia farmacológica:
Diminuição da resistência periférica à insulina:
o METFORMINA (fígado): redução peso; risco de acidose lática (evitar nas insuficiências
hepática, renal, cardíaca); deficiência de vitamina B12
o GLITAZONAS (músculo): retém sal, aumento de peso; edema/IC/fraturas
Aumento da secreção de insulina:
o SULFONIUREIAS (glibenclamida) – aumenta a secreção basal aumento de peso
o GlLINIDAS (nateglinida) – estimulam a secreção pós-prandial risco de hipoglicemia
Diminuição da absorção de glicose:
o Acarbose – inibidor da alfaglicosidase, diminuição da absorção intestinal de glicose;
ação pós-prandial; flatulência
Aumento da incretina (estimula a insulina dependente da glicemia e inibe o glucagon):
o Gliptina (inibidor da DPP-IV – enzima que degrada a incretina)
o Tide (análogo do GLP-1 injetável): redução de peso; pancreatite, neoplasias (?)
Diminui a reabsorção tubular de glicose (inibidores da SGLT2 – túbulo proximal):
o Glifozin (dapaglifosin): redução de peso, redução da PA; candidíase, ITU, poliúria
Obs.: medicações que proporcionam a redução de peso (metformina, tide, glifosin), diminui
também a mortalidade por causas cardiovasculares.
 65

Causam hipoglicemia: sulfonilureia e glinida

Reduz o peso e benefícios para pacientes com aterosclerose: metformina, liraglutide,
empaglifosin
Diminuem a glicemia pós-prandial: glinida e acarbose

Como fazer?
1) Metformina 500 - 2.550mg
3m
2) Metformina + 2ª droga ou insulina basal (NPH noturna 10U)→ Empaglifozin*/ Liraglutida
3m 3) Metformina + 3ª droga ou 2ª droga + insulina basal (suspende a Sulfoniureia)
3m 4) Metformina + insulina basal e prandial

Insulina desde o início:

• Hiperglicemia franca (HbA1C ≥ 10%, glicemia ≥ 300)
• Gravidez
• Cirurgia, infecção
• Disfunção de órgão avançada (insuficiência renal, hepática)

Complicações crônicas:
• Macrovascular: IAM, AVE
• Microvascular: retino, nefro e neuropatia – mais relacionadas a hiperglicemia
Rastreamento:
- DM 1: 5 anos após o início da doença
- DM 2: no diagnóstico

Retinopatia diabética:
Rastreamento: fundoscopia
• Não proliferativa
o Microaneurismas
o Exsudato duro Controle glicêmico
o Hemorragia em chama de vela
o Manchas algodonosas
o Veias em rosário
• Proliferativa
o Neovascularização Anti-VEGF
Fotocoagulação
Nefropatia diabética:
Evento inicial: hiperfluxo renal
Rastreamento: albuminúria + creatinina - taxa de filtração glomerular (TFG)
1) Microalbuminúria: relação albumina/creatinina ≥ 30 mg/g
Controle da glicemia/microalbuminúria: iECA ou BRA-II
2) Macroalbuminúria: relação ≥ 300 mg/g
Controle da PA: iECA ou BRA-II + outro anti-hipertensivo
3) Azotemia
Diálise mais precoce

LESÃO MAIS COMUM: Glomeruloesclerose Difusa C→D

LESÃO MAIS ESPECÍFICA: Glomeruloesclerose nodular (Kimmelstiel-Wilson)
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Neuropatia diabética:
Polineuropatia simétrica distal (“em luvas e botas”) – mais comum, alteração primária da
sensibilidade, pé diabético
Rastreamento: exame neurológico (monofilamento) + temperatura, sensibilidade dolorosa,
diapasão
Conduta: controlar glicemia + anticonvulsivante (pregabalina)/antidepressivo (amitriptilina)

Outras formas: mononeuropatia (mediano, III, VI par) ou Disautonomias – cardiovascular

(hipotensão postural), genitourinária (incontinência), disfunção erétil, gastroparesia (náuseas,
vômitos)
Complicações agudas:
Cetoacidose diabética
Insulina ausente → hiperglicemia + aumento da lipólise + acidose metabólica com ânion gap
elevado (produção de corpos cetônicos - ácido beta-hidroxibutírico, ácido acetoacético,
acetona)

O paciente se encontra hiperglicêmico, e a glicose atrai água por osmose, provocando uma
hiponatremia dilucional.

• Glicose > 250 mg/dL

• Cetonemia/cetonúria (3+/4+)
• pH < 7,3 e HCO3 < 15
Diferencial de:
• Pancreatite: dor abdominal + hiperamilasemia + trigliceridemia
• Aumento de creatinina sem lesão renal
;
Como tratar? VIP
✓ Volume – primeira conduta
o SF 0,9% - 1L/h
o Na+ normal ou aumentado: mudar para NaCl 0,45% (hipotônica)
✓ Insulina
o 0,1 U/kg (bôlus*) + 0,1 U/kg/h (contínua)
Obs.: o bôlus é opcional.
Objetivo: queda da glicemia de 50-80 mg/dL/h
Glicemia = 200: iniciar SG 5%
✓ Potássio
o 20-30 mEq por Ll de SF
K+ > 5,2: adiar K+
K+ < 3,3: adiar insulina
✓ E o bicarbonato? Se pH < 6,9: 100 mEq
Compensação: HCO3 > 15 (pH > 7,3), AG < 12

Estado hiperglicêmico hiperosmolar

Pouca insulina → hiperglicemia (sem cetoacidose) + desidratação → aumento da
osmolaridade
• Glicose > 600 mg/dL
• Osmolaridade > 320
• pH > 7,3, HCO3 > 18
Tratamento: VIP (= cetoacidose)
Preferência por NaCl 0,45%
Compensação: osmolaridade < 310
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Grandes síndromes endócrinas

Tireoide
Fisiologia:
É a maior glândula endócrina do corpo.
Unidade funcional = folículo tireoidiano (células foliculares)
Hormônios (T3 e T4): tireoglobulina (célula folicular) + iodo (dieta)
Tireoperoxidase (TPO): enzima que liga a proteína ao iodo
Os hormônios ficam armazenados no folículo.
Obs.: a tireoide é a única glândula endócrina que armazena o hormônio que produz.

A tireoide produz 20x mais T4 do que T3, isso porque a meia-vida do T3 é muito curta.
Na periferia, sob ação da desiodase I e II, o T4 (pré-hormônio) é transformado em T3,
hormônio funcional.
As funções do T3:
• Forma receptores beta-adrenérgicos
• Estimula o metabolismo basal
• Produz calor
A enzima desiodase III transforma T4 em T3r (reverso), hormônio não funcionante, porém, com
capacidade de inibir a desiodase I, impedindo a formação de T3.
HIPOTÁLAMO TRH → HIPÓFISE TSH → TIREOIDE T3/T4

Ocorre também o feedback negativo quando há muita quantidade de T3/T4, com ação
inibitória sobre a hipófise e hipotálamo.
O TSH é o hormônio mais sensível, que primeiro se altera frente a uma doença tireoidiana ou
hipofisária. É inclusive, usado para rastreamento.

Classificação:
• Primária: doença tireoidiana; mais comum
• Secundária: doença hipofisária
• Terciária: doença hipotalâmica

Avaliar o funcionamento tireoidiano:

• TSH – topografa a síndrome e é o mais sensível
• T4 livre – define se é hipo/hiper e biologicamente ativo
• T3 (não é obrigatório dosar) – duvida em hipertireoidismo
Obs.: uma minoria dos pacientes com hipertireoidismo produz apenas o T3 em maiores
quantidades.
Portanto...
- Hipertireoidismo primário: T4L↑, TSH↓
- Hipertireoidismo secundário: T4L↑, TSH↑
- Hipotireoidismo primário: T4L↓, TSH↑
- Hipotireoidismo secundário: T4L↓, TSH↓

Bócio: é o aumento do tamanho da tireoide, ocasionada pela hiperestimulação da glândula

pelo TSH.

Efeito de Wolff-Chaikoff: iodo induzindo hipotireoidismo

Fenômeno de Jod-Basedow: iodo induzindo hipertireoidismo
Obs.: atenção com o contraste iodado de TC!
atenção com muita ingestão de sal (contém iodo)!
atenção com amiodarona (rica em iodo) e pode causar como efeito colateral, hipo
ou hipertireoidismo.
 68

Tireotoxicose:
Síndrome do excesso de hormônios tireoidianos.
Pode ocorrer na ausência de hipertireoidismo, como na liberação após inflamação ou
ingestão acidental ou iatrogênica de hormônios.

Quadro clínico:
• Aumento de receptores beta-adrenérgicos (sistema nervoso autônomo simpático) –
taquicardia, midríase, tremores, sudorese, insônia, HAS divergente (PAS↑, PAD↓)
Obs.: a PAS é aumentada devido ao aumento da FC, enquanto a PAD é diminuída pela
diminuição da resistência periférica dos vasos frente a vasodilatação.
• Aumento do metabolismo basal – polifagia (aumento da necessidade energética),
emagrecimento, hipercalcemia (aumento da atividade óssea)
• Aumento da produção de calor – intolerância ao calor, aumento da temperatura corporal

Causas:
Com hipertireoidismo:
- Doença de Graves – principal causa de hipertireoidismo
- Bócio multinodular tóxico hiper 1º
- Adenoma tóxico (Doença de Plummer) – nódulo único produtor de hormônios

- Tumor hipofisário produtor de TSH – hiper 2º

Sem hipertireoidismo:
- Tireoidite
- Tireotoxicose factícia (uso do hormônio)

Como diferenciar?
- Índice de captação de Iodo Radioativo (RAIU)
Cintilografia quantitativa (quantidade de iodo que é captada).
→ Normal = 5-30% de captação de iodo
→ Com hiper = 35-95%
→ Sem hiper = < 5%

Doença de Graves
Doença autoimune, acomete mulheres de 20-50 anos, principal causa de tireotoxicose.
• Anticorpo:
o Anti-TRAb (estimulador) – funciona como o TSH
o Anti-TPO

Quadro clínico:
• Tireotoxicose
• Bócio (apesar do TSH↓, por culpa do anticorpo) - aumento difuso, sopro, frêmito
• Mixedema pré-tibial (dermopatia de Graves)
• Acropaquia de Graves – baqueteamento digital relacionado ao mixedema (raro)
• Exoftalmia – inflamação retro-orbitária que empurra o globo ocular para fora da órbita
Diagnóstico:
• Clínica
• TSH↓, T4L (e T3)↑
• Na dúvida → anticorpos e RAIU
Tratamento:
✓ Medicamentoso
o Betabloqueador (sintomático)
o Metimazol ou propiltiuracil (1º trimestre gestação)
✓ Iodo radioativo – recidiva ou reação tóxica às drogas
Contraindicação: gravidez, grandes bócios
✓ Tireoidectomia (subtotal – deixa 20% da glândula) – sem melhora farmacológica +
contraindicação ao iodo radioativo
 69

Tireoidite
Processo inflamatório da tireoide que causa desestruturação, desorganização e
extravasamento de hormônio para a circulação.
Tireoidites agudas e subagudas: no início ocorre tireotoxicose, porém, ao final ocorre
hipotireoidismo, porque há consumo do hormônio extravasado e a tireoide encontra-se
paralisada.
➔ Subaguda: granulomatosa subaguda (de Quervain)
Pós-viral (gripe), muito dolorosa (cervical), VHS aumentado, tireotoxicose
Tireoidites crônicas: a inflamação causa hipotireoidismo
➔ Crônica: doença de Hashimoto (linfocítica crônica) → risco de Linfoma
Autoimune, com produção de anti-TPO (positivo em 95-100%)
Hashitoxicose – tireotoxicose que abre o quadro clínico; raramente
Hipotireoidismo com bócio (maioria)
Principal causa de hipotireoidismo no Brasil
Tratamento:
Tireotoxicose:
✓ Betabloqueador
✓ Não adianta metimazol, pois não adianta bloquear a TPO de uma glândula que está
paralisada.
Hipotireoidismo:
✓ Levotiroxina

Hipotireoidismo
Quadro clínico:
• Diminuição dos receptores beta-adrenérgicos – ptose palpebral, bradicardia, pele seca,
HAS convergente (PAS↓, PAD↑)
Obs.: a PAS estará diminuída pois a FC está diminuída, enquanto a PAD estará aumentada
pelo aumento da resistência periférica vascular
• Diminuição do metabolismo basal – dislipidemia, ganho de peso, anemia (pancitopenia)
• Diminuição da produção de calor – intolerância ao frio, diminuição da temperatura
corporal
• Hiperprolactinemia, mixedema (edema generalizado)
Obs.: o mixedema no hipotireoidismo é generalizado, diferente do mixedema pré-tibial da
doença de Graves.

Diagnóstico:
• Dosar TSH e T4L:
o TSH↑, T4L↓ - hipo primário → doença de Hashimoto, outras tireoidites, iatrogênica,
drogas (amiodarona), deficiência de iodo (principal causa de hipo no mundo)
o TSH↓, T4L↓ - hipo central (secundário) → doença hipofisária ou hipotalâmica
o TSH↑, T4L normal – hipo subclínico → = hipo primário

Conduta:
✓ Hipo primário → Anti-TPO
- Positivo: Hashimoto
- Negativo: outras tireoidites
✓ Hipo central → RM de crânio (de sela túrcica)
✓ Hipo subclínico → Anti-TPO

Tratamento:
✓ Levotiroxina – 1,6 mcg/kg/d, 1x/d antes do café da manhã
Cuidado: paciente coronariopata (haverá aumento da FC com o tratamento)
Iniciar com 25-50 mcg/dia até dose alvo.
E o subclínico, quando tratar? Primeiro, repetir TSH e se ainda aumentado, tratar se:
- Grávida ou Sintomático
- TSH > 10 mU/L ou Anti-TPO em altos títulos
 70

Suprarrenal (adrenal)
Fisiologia:
Se localiza acima do polo superior de cada rim. Dividida em:
• Córtex
• Medula

O hipotálamo libera CRH que age na hipófise, estimulando-o a liberar ACTH, hormônio que
age diretamente no córtex adrenal → CORTISOL.
A hipófise quebra o POMC liberando ACTH, o hormônio estimulador de melanócito, além de
outros fragmentos.
O córtex adrenal pode produzir 3 hormônios:
- Glicocorticoide – cortisol (único hormônio estimulado pelo eixo HH)
- Androgênio
- Mineralocorticoide – aldosterona (coordenado pelo sistema RAA)
O cortisol é o único hormônio capaz de gerar feedback sob o eixo hipotálamo-hipófise.

A medula é responsável pela produção e liberação das catecolaminas (adrenalina e

noradrenalina), independente do eixo HH e do córtex adrenal.

Funções:
• Cortisol: catabolismo (quebra de substratos a fim de gerar ↑ glicose), ação permissiva às
catecolaminas
• Androgênio: pilificação feminina
• Aldosterona: reabsorção renal de sódio, trocando por K+ ou H+
• Catecolaminas: tônus vascular

Classificação:
• Hipofunção:
o Insuficiência adrenal
• Hiperfunção:
o Síndrome de Cushing – excesso de cortisol
o Hiperplasia adrenal congênita – excesso de androgênio
o Hiperaldosteronismo primário – excesso de aldosterona
o Feocromocitoma – tumor que provoca excesso de catecolaminas

Insuficiência adrenal
Insuficiência do córtex adrenal.
• Primária (Doença de Addison) – insuficiência do córtex: ↑ ACTH, ↓ cortisol, aldosterona e
androgênio
• Secundária – insuficiência do eixo HH: ↓ ACTH, ↓ cortisol, aldosterona normal

Causas:
Primária (doença de Addison): destruição da glândula
• Adrenalite autoimune
• Infecções (tuberculose, fúngica)
Secundária: interrupção do eixo
• Suspensão de corticoterapia (de forma abrupta)
• Lesão hipotálamo/hipófise

Manifestações clínicas e tratamento:

Diminuição de cortisol: redução da PA, hipoglicemia, dor abdominal, eosinofilia
Obs.: o cortisol exerce efeito eosinopênico (induz a apoptose de eosinófilos).
Primária (doença de Addison): ↑ ACTH, ↓ cortisol, aldosterona e androgênio
- ↓ aldosterona: hiponatremia, hipercalemia, acidose (excesso de H+)
- ↑ ACTH: pigmentação (cicatrizes previas, áreas fotoexpostas)
- ↓ androgênio: diminuição da pilificação feminina
Tratamento: glicocorticoide (hidrocortisona) e mineralocorticoide se 1ª (fludrocortisona)
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Desmame de corticoide:
Até 2-3 semanas de terapia: suspender abruptamente é permitido
> 3 semanas:
Dose de prednisona em uso Redução da dose a cada 2 semanas
≥ 40 mg 10 mg
20-40 mg 5 mg
10-20 mg 2,5 mg
5-10 mg 1 mg

Síndrome de Cushing (hipercortisolismo):

Causas:
ACTH dependentes:
- Iatrogênica – uso de corticoide
- Doença de Cushing – adenoma de hipófise produtor de ACTH
- Secreção ectópica de ACTH – oat cell – pulmão, carcinoide timo/pâncreas, CA medular
de tireoide

ACTH independentes:
- Adenoma/hiperplasia adrenal
- Carcinoma adrenal

Manifestações clínicas:
• Obesidade central – redistribuição da gordura corporal
• Gibosidade, face em “lua cheia” – redistribuição da gordura corporal
• Hiperglicemia – hormônio contrarregulador da insulina
• Hirsutismo – aparecimento de pelos em áreas até então desprovidas de pilificação
• Estrias violáceas – relação com a obesidade central
• Osteopenia – aumento da reabsorção óssea
• Hiperpigmentação (se ACTH↑)
• Fraqueza proximal – catabolismo proteico

Algoritmo diagnóstico e terapêutico:

Suspeita → triagem (screening):
1) 1 mg de dexametasona às 23h → (+) sem redução de cortisol sérico às 8h

Normal: ao receber glicocorticoide exógeno, há inibição do eixo HH, sem produção

de ACTH e sem estimulação adrenal para produção de cortisol, portanto às 8h o
cortisol estará suprimido
2) Cortisol livre urinário (24h) → (+) elevado
3) Cortisol salivar à meia-noite) → (+) elevado
Se 2 exames alterados = síndrome de Cushing (diagnóstico)
• Dosar ACTH para diagnóstico etiológico:
o ACTH alto/normal:
- RM de sela túrcica (hipófise)
- Teste supressão com dexametasona (2 mg 6/6h por 48h) – “Liddle 2”
Obs.: as altas doses de dexa conseguem inibir um tumor na hipófise, porém não faz
feedback em tumores de outros sítios.
▪ RM (+) e supressão (↓ cortisol) = Doença de Cushing
o Cirurgia transesfenoidal
▪ RM (-) e sem supressão = ACTH ectópico
o Exames de imagem – procurar local do tumor
o Cirurgia
o ACTH suprimido:
▪ Adenoma/hiperplasia adrenal ou Carcinoma adrenal
- TC de abdome
o Adrenalectomia
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Cálcio
Metabolismo do cálcio:
Ingestão via oral e absorção dependente de vitamina D (ativada pelo rim).
As paratireoides liberam o paratormônio, incentivador da reabsorção óssea e aumento da
calcemia.

Causas de hipercalcemia:
- Hiperparatireoidismo primário: PTH alto, cálcio alto e doença óssea
- Neoplasia (metástase óssea, PTH-Rp – peptídeo semelhante ao PTH) – PTH baixo
- Hipervitaminose D – PTH baixo (sem lesão óssea)

Hiperparatireoidismo primário:
Causas:
• Adenoma único – PRINCIPAL CAUSA
• Hiperplasia
• Carcinoma
Laboratório:
• ↑ PTH
• ↑ Ca

Manifestações clínicas:
- Assintomático – grande maioria
- Sintomas: fraqueza e mialgia difusas
- Nefrolitíase
- Doença óssea (osteíte fibrosa cística)

Tratamento: paratireoidectomia
• Sintomáticos
• Assintomático se:
o Cálcio sérico > 1 mg/dL do limite de normalidade
o < 50 anos
o Osteoporose (T-escore < -2,5)
o Clearance < 60 mL/min
o Nefrolitíase
o Calciúria > 400 mg/24h + outra alteração urinária de risco para cálculo (hiperoxalúria)

Complicação mais comum da cirurgia:

- Hipocalcemia (por um tempo) devido à atrofia das paratireoides que antes estavam
suprimidas;
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Terapia Intensiva
Síndrome de Instabilidade Hemodinâmica (Choque)
Definição:
Estado de baixa perfusão tecidual.
Obs.: choque não é sinônimo de hipotensão arterial.

P (pressão) = DC (débito cardíaco) x RVS (resistência vascular sistêmica)

Obs.: toda vez que houver queda do DC, há aumento da RVS, a fim de equilibrar a PA e vice-
versa.

O débito cardíaco depende de volume + bomba funcionante

A resistência vascular periférica é dependente das arteríolas

Diagnóstico:
Monitorização oxi-hemodinâmica:
Através da cateterização da artéria pulmonar – cateter de Swan-Ganz.
• Átrio D: capaz de quantificar a volemia e determinar PVC (pressão venosa central)
o PVC aumentada: hipervolemia
o PVC baixa: hipovolemia
• Artéria pulmonar: pressão da artéria pulmonar
o Específica para procedimentos invasivos
• Átrio E: sugere congestão e determina a Pcap ou PoAp (P oclusão capilar pulmonar)
• Ventrículo E: débito cardíaco (DC)
• Arteríolas: resistência vascular (IRVS)
• Oxigenação (sangue do AD): sangue venoso central (SvcO2)
PA invasiva (PAM e DELTA PP – avaliação da pressão de pulso)
Ecocardiograma
Lactato: marcador de metabolismo anaeróbico (aumenta com a hipóxia = sofrimento
tecidual)

Classificação:
Hipodinâmico: ↓ DC, ↑ RVS
Extremidades frias, pálidas, enchimento capilar prejudicado
- Hipovolêmico: ↓ PVC e Pcap
- Cardiogênico ou Obstrutivo: ↑ PVC e Pcap
Obs.: TEP ou IAM de VD: ↑ PVC e Pcap normal
Hiperdinâmico: ↑ DC, ↓ RVS
Extremidades quentes, eritematosas, enchimento capilar adequado
- Distributivo (séptico, anafilaxia, neurogênico): ↓ PVC e Pcap
Obs.: no choque neurogênico perde-se tônus simpático, ou seja, os vasos perdem a
capacidade de se contrair e acabam por se dilatar.
Tratamento:
P = DC x RVS (volume e bomba x arteríolas)

1. Volemia: solução cristaloide (SF, ringer), coloide (complementar para maiores volumes),
sangue (concentrado de hemácias)
2. Tônus arteriolar: vasopressores
o Noradrenalina* (droga de escolha), vasopressina, dopamina (> 10 ug/kg/min),
abrenalina (anafilaxia)
3. Função ventricular (contrátil): inotrópicos – estimular receptores beta-adrenérgicos
cardíacos
o Dobutamina* (droga de escolha), milrinona, dopamina (3-10 ug/kg/min),
levosimendana (sensib. Canais de CA)
Obs.: para pacientes betabloqueados, é melhor utilizar milrinona, pois age em
outros receptores.
4. Refratários: depende da causa
o Corticoide (sepse), trombolítico (TEP), balão intra-aórtico (IC)
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Choque hipovolêmico
Estimativa de perda:

Percentual de perda Frequência Pressão sistólica Respiração Débito urinário

cardíaca (irpm)
Grau I (menor que 60-100 Normal 14-20 Normal > 30 ml/h
15% ou até 750 mL)
Grau II (15-30% ou > 100 Normal 20-30 20-30 ml/h
750-1500 mL)
Grau III (30-40% ou > 120 < 90 mmHg 30-40 5-15 ml/h
1500-2000 mL)
Grau IV (> 40% ou > > 140 < 90 mmHg > 35 Muito baixo
2000 mL)

Grau I e II: apenas cristaloide

Grau III e IV: cristaloide + sangue

Hipotensão arterial: perda de 1/3 do volume total de sangue.

Choque cardiogênico
Lesão miocárdica direta ou anormalidade na mecânica do coração.
Ocorre quando 40% do miocárdio for destruído por isquemia, inflamação, toxinas ou reações
imunes.

Choque obstrutivo
Obstrução ao fluxo cardiovascular, com enchimento diastólico diminuído e aumento da pós-
carga.
Ex.: redução da pré-carga - tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo, asma,
pericardite, tumores intratorácicos; aumento da pós-carga - embolia pulmonar, dissecção de
aorta, hipertensão pulmonar aguda.

Choque distributivo
• Séptico
• Anafilático: resposta sistêmica IgE mediada a uma alergeno, com vasodilatação
periférica, constrição brônquica, pulmonar e coronariana.
• Neurogênico: AVC hemorrágico, TCE; interrupção dos estímulos vasomotores simpáticos
causando vasodilatação arteriolar e venodilatação, com retenção de sangue no leito
venoso, redução da pré-carga, e do DC
Hipotensão + bradicardia + extremidades quentes (pulsos cheios) + déficits
motores/sensitivoss
• Endocrinológico: crise adrenal
• Tóxico: síndrome do choque toxico (toxinas do S.aureus), nitroprussiato

Sepse
Definição:
Resposta inflamatória desregulada à infecção.
1. Bactéria + fatores individuais
2. TNF-alfa, IL-1, IL-6
3. Inflamação + vasodilatação + trombose (tendência à CIVD) + disfunção celular
4. Disfunção de órgão

Como identificar?
Infecção + SIRS (2 critérios: temperatura, FC, FR, leucograma)

Escores qSOFA e SOFA ≥ 2 pontos – risco que leva a disfunção orgânica

Obs.: o escore SOFA não é definidor de sepse, apenas prediz o risco.
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SOFA: qSOFA:
Sangue (plaquetas) • FR > 22 irpm
Oxigenação (PaO2/FiO2) • PAs < 100 mmHg
Fígado (bilirrubina) • Glasgow < 15
Arterial (PAM)
Alerta (Glasgow)
Anúria (creatinina, diurese)

Choque séptico:
Sepse que não responde a volume
• Necessidade de vasopressor para ter PAM ≥ 65 mmHg
• Lactato > 2 mmol/L (ou 18 mg/dl) após reposição volêmica

Abordagem:
- Controle do foco infeccioso: culturas + ATB na 1ª hora
- Ressuscitação inicial: volume 30 mL/kg em 3h
↓ Avaliação Hemodinâmica
- Early goal:
- PVC: 8 a 12 mmHg - Clínica: PAM, diurese, FC, FR
- Diurese: ≥ 0,5 mL/kg/h ou - Outros (se disponível): lactato, ECO, DELTA PP, PVC, SVcO2
- PAM: ≥ 65 mmHg
- SVcO2: ≥ 70%
- Não responde aos anteriores: noradrenalina
- Refratário:
- Corticoide – hidrocortisona 5-7d
- Transfusão: Hb < 7
- Dobutamina: se DC ↓
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Alteração da consciência
Definição:
Alteração na responsividade aos estímulos externos
Alerta/vigil/desperto → sonolência → torpor → coma

Abordagem:
1) Avaliação do nível de consciência
Escalas: Glasgow, Four (mais complexa, para especialistas)

Glasgow
- Abertura ocular: espontânea (4), à voz (3), à dor (2), ausente (1)
- Resposta verbal: orientada (5), confusa (4), inapropriada (3), incompreensível (2), ausente
(1)
- Resposta motora: obedece comando (6), localiza dor (5), retira à dor (4), flexão
anormal/decorticação (3), extensão anormal/descerebração (2), ausente (1)
Mínima: 3; Máxima: 15

2) Investigação do coma:
Estado de alerta – formação reticular ativador ascendente (FRAA)
Localização:
o Lesão do tronco encefálico – responsável pelas funções vitais; sem tronco = morte
Reflexos de tronco: fotomotor, corneopalpebral, oculocefálico, tosse
o Lesão cortical difusa – funções vitais continuam sob o comando do tronco
encefálico
Causa:
o Estrutural: déficit neurológico focal
o Toxicometabólica: sem déficit focal (exceto hipoglicemia) e pupilas fotorreativas

3) Checar critérios para morte encefálica

Pré-requisitos:
o Causa conhecida e irreversível
o Tratamento no hospital por 6h (24h se hipóxia ou isquemia)
o Temperatura > 35ºC, Sat O2 > 94% e PAM ≥ 65
Como fazer?
o Exame por 2 médicos: coma + reflexos de tronco ausentes
Obs.: o médico não pode pertencer a equipe de transplante, e deve ser
qualificado.
o Intervalo por idade: < 2 meses (24h), > 2 meses (12h), > 2 anos (1h)
o Teste de apneia (pré-ventilar com O2 100%, retirar suporte ventilatório e observar se
há drive respiratório ou retenção de CO2)
o Exame complementar: angiografia, doppler transcraniano
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Insuficiência respiratória
Definição:
Incapacidade de captar O2 e eliminar CO2.
Tipo 1: hipoxêmica (dificuldade de captar O2)
• Distúrbio V/Q (ventilação-perfusão) – ex.: pneumonia, SDRA, edema agudo
• PaO2/FiO2 < 300
Obs.: a FiO2 é a fração inspirada de oxigênio
• Gradiente alvéolo-arterial P(A-a) O2 > 15-20
Tipo 2: hipercapnica (dificuldade de eliminar CO2)
• Hipoventilação – ex.: miastenia gravis, DPOC (obstrução de via aérea)
• PCO2 > 50

Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)

Antiga SARA – síndrome da angústia respiratória aguda
Edema pulmonar inflamatório (causa principal: sepse)
Exsudação – proliferação – fibrose

Critérios de Berlim:
Sete dias (do evento que a deflagrou)
Descartar condição cardiogênica ou hipervolemia
Rx (opacidade bilateral sem outra causa)
Alteração da PaO2/FiO2
o Leve: ≤ 300
o Moderada: ≤ 200
o Grave: ≤ 100

Como tratar?
✓ Ventilação protetora:
o Baixo volume corrente: < 6 mL/kg (hipercapnia permissiva)
o ↑ PEEP e FiO2 (manter Sat O2 > 90%)
o Pressão de platô ≤ 30 cmH2O
✓ Refratários:
o Posição prona
o Bloqueador neuromuscular
o Manobras de recrutamento alveolar
 78

Pneumonias
Pneumonia adquirida na comunidade (PAC)
Fisiopatologia:
• Aspiração ou inalação de micropartículas
• Foco à distancia
+
• Fator predisponente (DM, etilismo, DPOC, queda da imunidade)
=
• Inflamação e preenchimento alveolar (incubação – 48h)

Etiologia:
• Streptococcus pneumoniae
• Mycoplasma – atípico
• Vírus – influenza, VSR

Diagnóstico:
Clínico-radiológico
- Febre
- Tosse secretiva
- Infiltrado pulmonar
Escarro/hemocultura: refratário, internado, complicado
Quando internar?
CURB-65
• Confusão mental
• Ureia ≥ 43 (50)
• Respiração ≥ 30
• Baixa PA (PAS < 90 ou PAD ≤ 60)
• 65 anos
0-1 ponto: ambulatorial
≥ 2 pontos: internação hospitalar

PORT
CURB + comorbidades + Pleural, PH, Oxigênio, Residência (abrigo), Temperatura
Obs.: não é necessário decorar para a prova.
- PORT 4 (> 90 pontos): internar...

PAC grave – internação na UTI:

UTI se 1 maior ou 3 menores:
Critérios maiores:
• Choque séptico
• Ventilação mecânica invasiva
Critérios menores:
• C, U, R, B – confusão, ureia, FR, PA
• Multilobar
• PaO2/FiO2 < 250
• Leucopenia, plaquetopenia ou hipotermia

Tratamento:
É feito empiricamente!
Ambulatorial:
- Streptococcus pneumoniae: + comum (exceção: Haemophilus – DPOC; S.agalactiae – RN)
✓ Macrolídeos (Azitromicina, Claritromicina)
✓ Doxiciclina
✓ Amoxicilina – apenas diretriz brasileira
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- Pneumococo resistente: comorbidade, ATB < 3 meses, alta prevalência

✓ Amoxicilina em dose dobrada
✓ Cefalosporina de 2ª ou 3ª (Ceftriaxone)
✓ Quinolona respiratória (Levofloxacino, Moxifloxacino ou Gemifloxacino)
- Mycoplasma pneumoniae – miringite bolhosa, hemólise, Stevens-Johnson, Raynaud, mielite
✓ Macrolídeo
✓ Doxiciclina
✓ Quinolona respiratória

Internação:
- Gram negativos: Klebsiella – etilista, desnutridos, DM; pneumonia necrosante, “lobo pesado”
✓ Cefalosporina 3ª
✓ Ampicilina-Sulbactam
✓ Quinolona respiratória
- Gram positivo: S. aureus – pós-influenza, drogas IV; pneumonia necrosante, pneumatocele,
derrame pleural
✓ Oxacilina
✓ Cefalosporinas
✓ Quinolona respiratória
✓ Vancomicina ou Linezolida: MRSA (S. aureus resistente)
UTI:
- Legionella pneumophila – ar condicionado, encanamento;
Sinal de Faget (dissociação pulso-temperatura), sódio baixo (SIADH), síndrome digestiva
(diarreia + dor abdominal + ↑ALT/AST)
Diagnóstico: teste do antígeno urinário (TAU)
✓ Macrolídeo
✓ Quinolona respiratória

Ambulatorial Macrolídeo ou Doxiciclina ou Amoxicilina (BR)

Atentar para pneumococo resistente
Internação Quinolona respiratória ou Macrolídeo + Ceftriaxone*
UTI Quinolona respiratória + Ceftriaxone*
Macrolídeo + Ceftriaxone*
Obs.: o Ceftriaxone* pode ser substituído pela Ampicilina-Sulbactam.

Complicações:
Derrame pleural:
Transudato x Exsudato:
- Transudato: insuficiência cardíaca, síndrome nefrótica, cirrose
- Exsudato: pneumonia, tuberculose, câncer

Toracocentese:
Critérios de Light (1 ou mais = exsudato)
• Proteína líquido/proteína sérica > 0,5
• LDH líquido/LDH sérico > 0,6
• LDH líquido > 2/3 valor normal

Derrame complicado (empiema) para drenagem:

• Glicose < 60
• pH < 7,2
• LDH > 1000 UI
• Pus ou bactérias no Gram
 80

Abscesso pulmonar
Pneumonia necrosante (< 2 cm) x Abscesso (≥ 2 cm)
- Anaeróbios – Peptoestreptococcus, Prevotella, Fusobacterium
- Macroaspiração (etilista, neuropata) + dentes em mau estado
Obs.: sugestivo de anaeróbios – segmento posterior do lobo superior ou segmento superior do
lobo inferior.
Quadro clínico:
- 24-48h: Pneumonite química – S. Mendelson (apenas suporte)
- Dias: necrose e abscesso

Tratamento:
✓ Clindamicina
✓ Amoxicilina + clavulanato

Pneumonia adquirida no hospital (PAH) ou Pneumonia Nosocomial

• Pneumonia nosocomial: ≥ 48h após internação hospitalar
• Pneumonia associada a ventilação mecânica (PAVM): ≥ 48h após intubação

Etiologia:
• Gram positivos – S. aureus
• Gram negativos – Pseudomonas aeruginosa
• Germe MDR – ABT IV em 90 dias, internação ≥ 5 dias, choque séptico, SDRA ou diálise,
bronquiectasia ou fibrose cística
• MRSA – ATB IV em 90 dias

Quadro clínico:
• Surgimento ou agravamento de um infiltrado pulmonar no RX
• Febre ≥ 38ºC
• Leucocitose ou leucopenia
• Purulência do escarro ou secreção traqueal
• Piora da oxigenação (relação PaO2/FiO2)

Tratamento:
- Pseudomonas:
✓ Ceftazidima ou Cefepime
✓ Piperacilina + Tazobactam
✓ Meropenem ou Imipenem
- Germes MDR (multidroga resistente):
✓ Droga para Pseudomonas + Cipro/Levofloxacino ou Amicacina ou Gentamicina
✓ Perfil de resistência: considerar Polimixina B ou Colistina
- MRSA:
✓ Vancomicina ou Linezolida
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Síndrome de imunodeficiência adquirida

Vírus HIV:
Inicialmente infecta células dendríticas, macrófagos, e depois ataca linfócitos T helper (CD4).

Ciclo do HIV:
O vírus se adere à célula hospedeira através da proteína gp120 e sua fusão com a célula
ocorre através da interação da proteína viral gp41 com o receptor CCR-5; o vírus se funde e
despeja o conteúdo genético (RNA) no interior da célula, que será transcrito pela
transcriptase reversa em DNA; o DNA viral é integrado ao conteúdo genético do hospedeiro
através da enzima integrase; as proteases juntam as partículas virais a fim de montar um novo
vírus.

Fases da infecção:
• Infecção aguda
Alta carga viral e diminuição da contagem de CD4
o Síndrome retroviral aguda (mononucleose like) - febre, mal estar, adinamia,
linfonodomegalia, hepatoesplenomegalia. Duração de algumas semanas
o Soroconversão em 4-10 semanas
• Latência clínica (9-10 anos sem tratamento clínico)
“Setpoint viral” (carga viral) – principal fator prognóstico
o Assintomático (latência clínica)
o Linfonodomegalia generalizada persistente
o A replicação viral não é interrompida e há uma queda de aproximadamente 50
cél CD4/ano
• Sintomática
Doenças relacionadas ao HIV
o Precoce – sintomas de imunodeficiência leve a moderada
- Candidíase oral ou vaginal
- Leucoplasia pilosa (EBV)
- Tuberculose pulmonar
- Herpes-zoster
- Displasia e CA cervical in situ
- Anemia e PTI
o SIDA – CD4 < 200 – doenças oportunistas
- Fungos: candidíase esôfago/via aérea, pneumocistose, micose disseminada
- Tuberculose extrapulmonar
- Vírus: CMV exceto fígado/baço/linfonodos – retinite, pneumonite, encefalite,
leucoencefalopatia multifocal progressiva – LLP, HIV – encefalopatia (demência),
nefropatia (GEFS colapsante), cardiopatia
- Neoplasia: CA cervical invasivo, sarcoma de Kaposi, linfoma não Hodgkin
- Parasitas: neurotoxoplasmose, Chagas (reativação)

Diagnóstico:
≤ 18 meses: vírus: HIV-RNA (carga viral) ou DNA pró-viral

> 18 meses:
• Anticorpo: imunoensaio (IE) ou teste rápido (TR1 + TR2)
Obs.: para ser válido, o teste rápido precisa ser feito com 2 fabricantes diferentes.
o Negativo: amostra não reagente (se caso suspeito, repetir em 30 dias)
o Positivo: amostra reagente
▪ Vírus: HIV-RNA (ou imunoblot)
• Testes discordantes: Western Blot ou Imunoblot
• Se IE e HIV-RNA positivos: segunda amostra com IE (+)
 82

Terapia antirretroviral (TARV):

Para quem?
Todos com o vírus!
Benefício para o paciente e para a população (prevenção de transmissão).
Prioritários:
- Sintomáticos
- Assintomáticos com CD4 < 350
- Gestantes (diminui a transmissão vertical)*
- Tuberculose ativa*
- Hepatite B ou C *genotipagem pré-tratamento
- Risco cardiovascular elevado (> 20%)

Como fazer?
Inibidores da transcriptase reversa:
• Tenofovir (TDF) – 1ª linha
• Lamivudina (3TC) – 1ª linha
• Zidovudina (AZT) – medicação de 2ª linha; provoca acidose lática e anemia
• Efavirenz (EFV) – terror noturno (sonhos vívidos)
• Abacavir (ABC) – provoca reações de hipersensibilidade
• Entricitabina (FTG) – profilaxia

Inibidor da integrase:
• Dolutegravir (DTG) – 1ª linha
• Raltegravir (RAL)

Outras:
• Inibidores de protease (navir) – ritonavir, atazanavir
• Inibidores de fusão – enfurvitida
• Antagonista do CCR-5 – maraviroque (esquema de resgate)

Situações:
✓ Esquema de 1ª linha: TDF + 3TC + DTG
o TDF: nefrotoxicidade, osteoporose (opções: ABC, AZT)
o DTG: interage com fenitoína, fenobarbital, carbamazepina (opção: EFV)
✓ Coinfecção tuberculose-HIV: TDF + 3TC + EFV
✓ TB grave, gestante: TDF + 3TC + RAL
Obs.: TB grave – CD4 < 100, outra infecção oportunista, internação, disseminada.
✓ EFV/RAL... voltar para o DTG em 3 meses

Falha virológica:
• Carga viral detectável após 6 meses de TARV
• Rebote após supressão

Transativação heteróloga do HIV:

Processos transitórios ou vacinação podem promover viremia (aumento da carga viral) e
diminuição da contagem de CD4, geralmente até 4 semanas.

Síndrome inflamatória da reconstituição imune:

Surge após o início da TARV como uma piora clínica do paciente apesar de uma resposta ao
tratamento (supressão da replicação do HIV e aumento de CD4). É uma reação inflamatória
intensa e exacerbada associada à reconstituição imune.
 83

Prevenção combinada:
Pré-exposição (PrEP):
• Gays e homens que fazem sexo com
homens (HSH) – sexo anal
• Pessoas trans – pessoa que expressa
um gênero diferente do biológico
• Profissionais do sexo
• Parcerias sorodiscordantes
• Relação anal ou vaginal sem
preservativos por 6 meses
• Episódios recorrentes de IST
• Uso repetido de profilaxia pós-
exposição

ARV: TDF + Entricitabina

• Relação anal: 7 dias para proteção
• Relação vaginal: 20 dias para proteção

Pós-exposição (PEP):
- Exposição de risco até 72 horas (ideal = 2 horas)
Infectante: sangue, secreção genital, líquidos (serosa, líquor)
Risco: percutânea, mucosa, pele não íntegra, mordedura com sangue
- Avaliar paciente-fonte e exposto (teste rápido)
Exposto (+) ou fonte (-) → não fazer profilaxia
Exposto (-) e fonte (+ ou desconhecida) → ARV por 28 dias (TDF + 3TC + DTG)

Transmissão vertical
• Pré-natal: TDF + 3TC + RAL para todas na 14ª semana
• Parto: principal momento de transmissão
o Cesárea eletiva (38ª semana, dilatação 3-4 cm, bolsa íntegra) + AZT IV
o > 34 semanas:
▪ CV < 1000: indicação obstétrica
▪ CV indetectável: sem AZT
• Puerpério:
o Mãe: TARV + aleitamento materno contraindicado
o RN: AZT 4 semanas + nevirapina (NVP - 3 doses: 48h-48h-96h)*
Obs.: *NVP se (1) mãe sem ARV na gestação, (2) CV > 1000 ou desconhecida no 3º
trimestre, (3) má adesão, (4) mãe com IST (*sífilis), (5) mãe com teste reagente no
parto.
o Sulfametoxazol-Trimetoprim (a partir da 4ª semana) – prevenção de PCP

Pneumo AIDS
Pneumocistose (PCP)
• Pneumocystis jiroveccii
• CD4 < 200
Clínica: tosse seca, dispneia progressiva, hipoxemia (cianose), aumento de LDH
Rx: infiltrado bilateral peri-hilar que geralmente poupa ápices, sem linfonodomegalia ou
derrame pleural
Diagnóstico: escarro ou broncoscopia
Tratamento: Sulfametoxazol-Trimetoprim (SMX-TMP) = Bactrim por 21 dias
Se PaO2 < 70: corticoide
Profilaxia primária: SMX-TMP se CD4 < 200 ou cândida oral ou febre > 2 semanas

Tuberculose
• Mycobacterium tuberculosis
• Qualquer CD4
Clínica: febre, tosse, sudorese noturna, emagrecimento
Rx: cavitação (CD4 > 350) x miliar (CD4 < 350)
Diagnóstico: escarro (teste rápido, BAAR, cultura)
Tratamento: RIPE (6 meses) e TARV 8 semanas depois de iniciar RIPE
CD4 < 50: TARV em até 2 semanas
Profilaxia: isoniazida (270 doses): PPD ≥ 5 ou contactantes ou RX com cicatriz ou reator prévio
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Sarcoma de Kaposi
• Herpes vírus tipo 8
Clínica: CD4 < 200, lesão cutânea violácea
Tratamento: tópico ou QT

Micobacteriose atípica
• Complexo Mycobacterium avium (MAC)
Clínica: CD4 < 50, enterite (diarreia crônica)
Tratamento: Claritromicina + Etambutol

Histoplasmose
• Hystoplasma capsulatum
Clínica: CD4 < 100, forma disseminada (infiltra baço, fígado, medula)
Tratamento: Itraconazol ou anfotericina B

Neuro AIDS
Meningite criptocócica
• Cryptococcus neoformans
• CD4 < 100
Clínica: curso subagudo (febre, cefaleia, confusão mental)
Diagnóstico: avaliação do líquor
Achados gerais: ↑ pressão liquórica, ↑ células mononucleares, ↑ proteínas
(hiperproteinorraquia), ↓ glicose (hipoglicorraquia)
Achados específicos: tinta Nanquim, aglutinação no látex ou ensaio de fluxo lateral, cultura
(resultado tardio)
Tratamento: anfotericina B + flucitosina (2 semanas) + Fluconazol (8 semanas)
Avaliar punção de alívio

Neurotoxoplasmose
• Toxoplasma gondii
• CD4 < 100
Clínica: febre, cefaleia, sinais focais (hemiparesia, disfasia), convulsão
Diagnóstico: clínico-radiológico (presuntivo)
Imagem: TC ou RM – lesões hipodensas, captação do contraste em forma de anel, edema
perilesional
Tratamento: sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico (melhora clínica em 14 dias)
Profilaxia primária: SMX-TMP se CD4 < 100 + IgG (+) para toxoplasmose

Outras doenças oportunistas

Linfoma primário do SNC
• Vírus Epstein-Barr (EBV)
• CD4 < 50
• Prognóstico ruim
Clínica: neurotoxoplasmose que não melhorou com medicamento!

Obs.: CD4 < 50 – CMV (retinite, encefalite), linfoma primário, micobacteriose atípica.

Leucoencefalopatia multifocal progressiva (LMP)

• Vírus JC
• CD4 < 200
Imagem: lesões hiperdensas na substância branca (em T2)
Tratamento: TARV

Encefalite pelo HIV

• CD4 < 200
• Atrofia cerebral com dilatação ventricular
Clínica: alterações cognitivas, motoras – síndrome demencial
Tratamento: TARV
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Endocardite
Patogenia:
Lesão do endocárdio
• Uso de drogas EV
• Próteses valvares (maior risco)
• Cardiopatia estrutural (prolapso de valva mitral) – turbilhonamento de fluxo

Formação de trombos
• Plaquetas + fibrina

Endocardite trombótica não bacterina

(ETNB) Endocardite bacteriana
Bacteremia (estafilo e estrepto)
Agentes:
• Valva nativa: estafilococos, estreptococos, enterococos
Principal causa – prolapso de valva mitral (países desenvolvimento – doença reumática)
o Subaguda (insidioso):
▪ Streptococcus viridans – mais comum
▪ Enterococcus faecallis – 2º mais comum
▪ Streptococcus gallolyticus ou bovis – 3º mais comum; presente na flora
intestinal e em caso de alterações estruturais intestinais pode translocar (fazer
colonoscopia na investigação)
o Aguda (toxemiante)
▪ Staphylococcus aureus – mais comum
Usuários de drogas EV – acometimento de valva tricúspide, sem sopro - MRSA
• Valva protética:
o Precoce: < 2 meses de troca: Staphylococcus coagulase negativo e aureus
o Tardia: > 1 ano da troca = valva nativa
o Entre 2 meses e 1 ano: mistura dos anteriores

Clínica:
• Febre (90%)
• Sopro (85%)
Manifestações periféricas:
o Hemorragias subungueais
o Manchas de Janeway – máculas hemorrágicas em palmas e plantas dos pés
o Aneurisma micótico
o GNDA
o Nódulos de Osler – nódulos pequenos e dolorosos encontrados na superfície palmar
dos quirodáctilos
o Manchas de Roth – hemorragia retiniana de centro esbranquiçado

Diagnóstico:
- Cultura do micro-organismo a partir de uma valva ou superfície endocárdica
- Critérios de Duke:
2 critérios maiores ou 1 maior + 3 menores ou 5 menores
• Maiores:
o Hemocultura:
▪ Agentes típicos em 2 amostras
▪ Persistentemente positivas
▪ Coxiella burnetti (vale sorologia ou 1 cultura positiva)
o Ecocardiograma: vegetação ou abscesso ou deiscência ou nova regurgitação
valvar
 86

• Menores (5 Fs):
o Fator de risco (predisposição ou uso de drogas IV)
o Febre ≥ 38ºC
o Fenômenos vasculares: embolia arterial, pulmonar, séptico, aneurisma micótico,
hemorragia craniana, petéquias conjuntivais, Janeway
o Fenômenos imunológicos: manchas de Roth, GNDA, nódulos de Osler, fator
reumatoide positivo
o Faltou uma hemocultura (que não preenche critério maior)

Tratamento:
✓ Valva nativa: Penicilina + oxacilina + gentamicina
✓ Usuário de drogas EV: vancomicina + gentamicina Tratar por 4-6 sem
✓ Valva protética (< 1 ano): vancomicina + gentamicina + rifampicina

Profilaxia:
Quando?
• Gengiva, dentes (periapical)
• Perfuração da mucosa oral ou respiratória

Para quem?
• Prótese valvar
• Endocardite previa
• Cardiopatia cianótica não reparada
• Correção incompleta de cardiopatia congênita

Com que?
• Amoxicilina 2g VO, 1 hora antes do procedimento
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Infecção do trato urinário (ITU)

• Mais comum em mulheres (atividade sexual)
• Principal agente: E. coli
• Tipos:
o Bacteriúria assintomática
o Cistite – ITU baixa
o Pielonefrite – ITU alta

Bacteriúria assintomática:
O que é?
Paciente assintomático com urinocultura mostrando:
≥ 105 UFC/mL da urina de jato médio ou ≥ 102 UFC/mL (cateterizado)

Quando tratar?
• Gravidas
• Procedimento urológico invasivo

Cistite (ITU baixa):

Clínica:
Disúria, polaciúria, urgência urinária, noctúria, sem febre
Diagnóstico:
• EAS: piúria
• Urinocultura: padrão-ouro (nem sempre é preciso)

Tratamento: Ministério da Saúde

✓ Fosfomicina (dose única) – Monuril: 1ª escolha
Obs.: pode ser usado em gestantes
✓ Quinolonas (3 dias) – Ciprofloxacino: 2ª escolha
✓ Cistite recorrente, homem – tratar por 7 dias

Pielonefrite (ITU alta):

Classificação:
• Não complicada: trato urinário normal
• Complicada: anormalidades funcionais ou estruturais do trato urinário, cateter, cálculo,
abscesso, homem, necrose de papila ou pielonefrite enfisematosa.

Clínica:
Febre + dor no flanco + calafrio + sinal de Giordano ± sinais de cistite

Diagnóstico:
• EAS: piúria (100% dos casos)
• Urinocultura + antibiograma
• Imagem – TC com contraste:
o Dúvida diagnóstica
o Falha terapêutica
o Abscesso ou obstrução

Tratamento:
✓ Não complicada: Ciprofloxacino ou Levofloxacino ou Ceftriaxone
✓ Complicada: Piperacilina-Tazobactam ou Cefepime ou Imipenem
Tratar por 14 dias
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Infecção de pele
Erisipela Celulite
Profundidade Superficial Subcutânea
Coloração Vermelhidão Rósea
Bordas Bem definidas Imprecisas
Sensibilidade Dor intensa Dor
Agente etiológico Streptococcus pyogenes Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes
Tratamento Penicilina Oxacilina ou
10-14 dias Cefalosporina 1ª geração

Osteomielite
Classificação:
• Hematogênica (20%):
o Principalmente crianças (metáfise de ossos longos – muito vascularizado)
o Adultos – mais comum nas vértebras
o Agudo ou subagudo (febre, dor óssea, leucocitose com desvio a esquerda)
• Secundária a infecção contígua (80%):
o Principalmente adultos
o Crônica
Etiologia:
• Staphylococcus aureus
• Salmonela – falcêmicos
Diagnóstico:
• RX simples – altera só depois de 10 dias
• RM – maior acurácia (Obs.: contraindicação – presença de prótese metálica)
• Cintilografia – na presença de prótese
• PCR, VHS – exclusão da doença quando normais

Tratamento:
✓ Oxacilina
✓ Cefazolina Quanto tempo?
✓ Vancomicina 4-6 sem; se vertebral 6-8 sem.
✓ Salmonela (anemia falciforme) → Ceftriaxona

Febre de origem indeterminada

Definição:
- Febre > 38ºC (2 ocasiões) ≥ 3 semanas +
- Ausência de imunodepressão +
- Diagnóstico incerto após a investigação

Causas:
• Neoplasias
• Doenças inflamatórias não infecciosas – colagenoses, vasculites
• Infecções (tuberculose extrapulmonar, abscessos)
• Idoso → arterite temporal (vasculite)
• Medicamentosa – fenitoína (hidantal)

Abscesso hepático piogênico:

Causas: colangite, colecistite, embolia séptica
Agentes: E.coli + K.pneumoniae
Clínica: febre + dor em HD + icterícia, ± hepatomegalia
Diagnóstico: clínica + imagem (RM)
Tratamento: drenagem + betalactâmico com inibidor da betalactamase ou
cefalosporina de 3ª + metronidazol
 89

Oncologia
Tumores de pulmão
Nódulo: até 3 cm x Massa: > 3 cm

Nódulo pulmonar solitário

• Benigno – cicatriz BK
o RX, TC ou PET (3-6m por 2 anos)
• Maligno – câncer
o Ressecção ou lobectomia
Obs.: o câncer de pulmão é o que mais mata no mundo, e não existe um rastreio universal.
Obs.: os únicos canceres que possuem rastreio são – CA de mama, CA colorretal, CA colo de
útero.

Fatores de risco para CA de pulmão:

• Tabagismo
• Idade > 35 anos
• > 2 cm (alguns autores consideram 8 mm)
• Crescimento em 2 anos*
• Calcificação e formato*
Obs.: geralmente o câncer não apresenta calcificação, porém, a presença de
calcificação não exclui o diagnóstico de câncer, principalmente se padrão salpicado ou
excêntrico (sugerem malignidade).
Padrões benignos – central, concêntrico, difuso ou pipoca (gordurosa na TC) =
hamartoma.

Carcinoma broncogênico
Acomete o epitélio respiratório, de brônquios, bronquíolos e alvéolos

→ Não pequenas células (80% dos casos):

- Adenocarcinoma: mais comum (40% dos casos), não fumante, jovem (paciente
atípico), localização periférica, derrame pleural
Obs.: bronquíolo alveolar – variante bem diferenciada do adenocarcinoma; TC –
imagem em vidro fosco.
- Epidermoide: segundo mais comum (30% dos casos), fumante, idoso (paciente típico),
localização central, pode evoluir com cavitação
Obs.: diferencial de caverna de tuberculose.
- Grandes células: 10% dos casos, localização periférica
→ Pequenas células ou oat cell (20% dos casos):
- Mais agressivo, comportamento neuroendócrino, localização central, pior prognóstico

Quadro clínico:
• Respiratória: tosse (achado mais comum), hemoptise, dispneia, dor torácica, rouquidão
• Síndrome de Pancoast (tumores do sulco superior): epidermoide
o Dor torácica
o Compressão do plexo braquial (parestesia, atrofia do MS)
o Síndrome de Horner (compressão do nervo simpático toracocervical) – miose,
ptose palpebral, anidrose do lado acometido
• Síndrome da veia cava superior: oat-cell
o Edema de face e pletora
o Turgência de jugular
o Varizes tórax
• Síndromes paraneoplásicas:
o Oat-cell: síndrome miastênica de Eaton-Lambert (anticorpos contra a placa
motora – fraqueza), SIADH (hiponatremia dilucional)
o Adenocarcinoma: osteoartropatia hipertrófica pulmonar
o Epidermoide: hipercalcemia (PTH-like)
 90

Diagnóstico e estadiamento:
Histopatológico → biópsia
• Central: escarro, broncoscopia (epidermoide, oat-cell)
• Periférico: toracotomia, videotoracoscopia, percutâneo (adenocarcinoma)

Não pequenas células:

- TNM
T1: ≤ 3 cm (nódulo pulmonar solitário) – T1a (≤ 1 cm), T1b (≤ 2 cm), T1c (≤ 3 cm)
T2: ≤ 5 cm que não inclui a carina
T3: ≤ 7 cm ou acomete pleura parietal ou pericárdio parietal, nervo frênico ou parede
T4: > 7 cm ou estrutura adjacente (mediastino); ≥ 2 lesões mesmo pulmão (ressecável)
N1: hilares no mesmo lado da lesão
N2: mediastinais no mesmo lado da lesão
N3: contralaterais ou supraclavicular – irressecável
M1: metástase a distância – M1a (derrame pleural ou pericárdico), M1b (1 único órgão,
osso, cérebro ou fígado), M1c (> 1 órgão)
Pequenas células:
- Limitado: 1 hemitórax
- Extenso: espalhado

Tratamento:
Não pequenas células:
✓ Ia: cirurgia (NPS – T1N0M0)
✓ Ib e II: cirurgia + QT
✓ IIIa: depende do tipo de T4 (mesmo pulmão – ressecção cirúrgica; estrutura adjacente –
QT + RT)
✓ IIIb: QT + RT
✓ IV: QT paliativa

Pequenas células:
✓ Limitado: QT + RT (cura de 15-25%)
✓ Extenso: QT paliativa
Obs.: irressecável – T4*, N3, M1
 91

Câncer de tireoide
Bem diferenciado (mais comum - 90% dos casos):
• Mulher, 20-40 anos
• Bom prognóstico
➔ Papilífero (mais comum, melhor prognóstico)
➔ Folicular

Pouco diferenciado (9% dos casos):

• Pior prognóstico
➔ Medular
➔ Anaplásico ou indiferenciado (mais raro, mais agressivo)

Bem diferenciados Papilífero Folicular

Aspectos Mais comum Segundo mais comum
Mulher 20-40 anos Mulher 40-60 anos
Excelente prognóstico Bom prognóstico
Disseminação linfática Disseminação hematogênica
Risco: irradiação (proto-oncogene RAS) (osso, pulmão, fígado)
Corpos psamomatosos (acúmulo Risco: carência de iodo
concêntrico de cálcio) Aumento de células foliculares
Diagnóstico PAAF Histopatológico
Tratamento < 1 cm: tireoidectomia parcial ≤ 2 cm: tireoidectomia parcial
> 2 cm: tireoidectomia total Se adenoma OK, se CA – total
< 15 anos/irradiação: total > 2 cm: tireoidectomia total
Seguimento Tireoglobulina e cintilografia Tireoglobulina e cintilografia

Obs.: a PAAF fornece o diagnóstico citológico e não histopatológico.

A PAAF não consegue diferenciar um adenoma de um CA folicular de tireoide, por isso
o diagnóstico deve ser feito por histopatológico (ressecção).

Carcinoma medular (CMT)

• Células C ou parafoliculares produtoras de calcitonina
• Marcador: calcitonina
• Diagnóstico: PAAF
- Esporádico (80%)
- Familiar (20%): associação com NEM 2
NEM 2a: CMT + feocromocitoma + hiperparatireoidismo
NEM 2b: CMT + feocromocitoma + neuromas
• Proto-oncogene RET
Obs.: pesquisar em parentes de primeiro grau (se positivo – tireoidectomia profilática)
• Tratamento: tireoidectomia + linfadenectomia
• Seguimento: calcitonina

Carcinoma anaplásico ou indiferenciado:

• Pior prognóstico, mais raro e agressivo
• Idoso
• Deficiência de IODO
• Diagnóstico: PAAF
• Tratamento: traqueostomia + QT/RT

Carcinoma de células de Hurthle:

• Variante mais agressiva e menos diferenciada do folicular
• Tratamento: tireoidectomia total + linfadenectomia
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Nódulo de tireoide:
- História + exame físico (linfonodo palpável? Tamanho da lesão?)
- TSH:
o Suprimido: muito hormônio tireoidiano
→ Cintilografia
- Quente: adenoma tóxico (cirurgia/radioIodo)
- Frio: USG
o Normal:
→ USG:
- < 1 cm: acompanhamento
- ≥ 1 cm ou suspeito: PAAF

Nódulo suspeito:
• < 20 e > 60 anos; irradiação
• História positiva
• Rouquidão
• Crescimento
• USG com microcalcificações, infiltrativo, vascularização central (Chammas IV e V)

Obs.: Chammas – 1 (não tem vascularização); 2 (apenas periférica); 3 (periférica > central);
4 (central > periférica); 5 (central)

Câncer de próstata
MS: não rastrear
Sociedade de urologia: rastrear
Quando indicar?
• > 50 anos → todos até 75 anos
• > 45 anos → negros e história familiar

O que indicar?
• Toque retal
• PSA

Para confirmar?
• USG transretal com biópsia

Quando indicar biópsia?

• Toque retal suspeito ou
• PSA > 2,5 (avaliar risco)
Tratamento:
✓ Doença localizada
o Prostatectomia (cuidado – impotência) ou
o RT ou
o Vigilância ativa: PSA < 10, Gleason (grau histológico) < 6, até ½ lobo prostático
✓ Doença metastática
o Privação androgênica: drogas ou cirúrgica (orquiectomia bilateral)
 93

Câncer de bexiga
Carcinoma de células transicionais
• Homem branco idoso

Fatores de risco:
• Tabagismo
• Arilaminas
• Hidrocarbonetos

Clínica:
• Hematúria
• Sintomas irritativos

Diagnóstico: citologia e cistoscopia com biópsia

Tratamento:
✓ Superficial (até a submucosa – T1N0M0)
o Ressecção endoscópica ± BCG intravesical (quando alto risco de recorrência)
✓ Invasivo (muscular - ≥ T2)
o QT adjuvante + neoadjuvante
o Cistectomia + linfadenectomia (ureterostomia)
✓ Metastática (M1)
o QT ± ressecção da doença residual

Câncer de esôfago
Tipos:
• Escamoso: fumo, álcool, tilose (calosidade palmo-plantar), acalasia, idoso, negros
(esôfago médio-superior)
• Adenocarcinoma: Barret (metaplasia intestinal) e acalasia (esôfago distal)

Clínica:
• Disfagia progressiva
• Emagrecimento

Diagnóstico: EDA com biópsia e escovados

Estadiamento:
• Tis: mucosa
• T1: submucosa (tumor precoce)
• T2: muscular
• T3: adventícia
• T4: sai do órgão
• N0: sem metástases para linfonodos
• N1: metástases em 1-2 linfonodos
• N2: metástases em 3-6 linfonodos
• N3: metástases em 7 ou mais linfonodos
• M1: metástase

Tratamento:
✓ Só mucosa: mucosectomia endoscópica
✓ Até submucosa: esofagectomia + linfadectomia
✓ O resto: QT + RT neoadjuvante + esofagectomia + linfadenectomia
Menos T4b (aorta, corpo vertebral, traqueia) e M1 → paliativo
 94

Câncer gástrico
Adenocarcinoma (90%)
Tipos (Lauren):
• Intestinal: homem, > 50 anos, melhor prognóstico, bem diferenciado, associado a gastrite
crônica atrófica.
• Difuso: mulher, jovem, pior prognóstico, pouco diferenciado, disseminação linfática

Clínica:
• Dispepsia – queimação epigástrica, plenitude pós-prandial
• Emagrecimento
• Virchow (linfonodo supraclavicular metastático), Krukenberg (metástase para o ovário),
dermatomiosite (síndrome paraneoplásica)

Diagnóstico: EDA + biópsia e escovado

Classificação macroscópica (Bormann):

I. Polipoide
II. Ulcerado com bordos nítidos (idêntico a ulcera gástrica benigna)
III. Ulcerado com bordos não nítidos
IV. Infiltrante (ilite plástica)
V. Não classificável

Estadiamento: igual esôfago (até T1/submucosa = tumor precoce)

Se ascite = videolaparoscopia

Tratamento:
Curativo sem metástase
✓ Só mucosa, tipo intestinal, não ulcerado, < 2 cm: mucosectomia endoscópica
✓ O resto: gastrectomia + linfadenectomia ± QT + RT
Distal: gastrectomia subtotal

Câncer colorretal
Adenoma:
Pólipo
Quanto maior o seu tamanho, maior a chance de haver uma transformação maligna em
adenocarcinoma.

Adenocarcinoma:
• Esporádico (mais comum)
o Idade (idosos), história familiar (parentes de primeiro grau), doença intestinal
inflamatória, hábitos de vida (sedentarismo, dieta rica em gordura, obesidade)
Obs.: mesmos fatores envolvidos com doença coronariana.
• Hereditária associada a pólipos
o Polipose adenomatosa familiar (PAF) e suas variantes
• Hereditária não-polipose
o Síndrome de Lynch

Polipose adenomatosa familiar (PAF):

• Presença do gene APC mutante
• > 100 pólipos
• Tratamento: colectomia profilática
• Variantes:
o Gardner: dentes extranumerários, osteoma, lipoma
o Turcot: tumores de SNC (meduloblastoma)

Síndrome de Lynch:
• 3 ou mais familiares
• Câncer > 50 anos
 95

• 2 gerações
• Não associada a pólipos hereditários
• Lynch I → colorretal
• Lynch II → colorretal + outros

Clínica:
• Cólon direito: anemia ferropriva, massa palpável, febre
• Cólon esquerdo: alteração do hábito intestinal
• Reto: tenesmo, hematoquezia, fezes em fita

Diagnóstico: colonoscopia + biópsia; CEA – acompanhamento

Estadiamento:
T e M = estômago
N0 – sem linfonodo regional
N1 – 1-3 linfonodos
N2 - ≥ 4 linfonodos regionais

Tratamento:
Cólon: ressecção com margem de segurança + linfadenectomia + QT adjuvante (se N +)
Reto:
• Tumores altos (≥ 6 cm): ressecção abdominal baixa (RAB) + anastomose colorretal
• Tumores baixos (≤ 5 cm): ressecção abdominoperineal (Miles) + colostomia definitiva
• QT + RT neoadjuvante (exceto até T2N0M0) no reto alto)
• QT adjuvante
Quando ressecar doença metastática?
• No fígado: se até 3 lesões unilobares
• No pulmão e peritônio: se sem outras metástases

Câncer de pâncreas
• Adenocarcinoma ductal – 90%
• Homem, negro, idoso, tabagista

Clínica:
• Dor abdominal + emagrecimento
• Síndrome de Trousseau (síndrome paraneoplásica) – tromboflebite migratória
• DM – destruição pancreática
• Virchow
• Se cabeça (mais comum) – síndrome colestática, Courvoisier
Diagnóstico:
• TC de abdome
• Marcador: CA 19.9 (acompanhamento)

Tratamento:
✓ Curativo – sem metástase e sem invasão vascular
✓ Cabeça – pancreatoduodenectomia (Whipple)
✓ Corpo e cauda – pancreatectomia distal + esplenectomia
✓ QT adjuvante

Tumores hepáticos
Malignos:
• Metástase
o Cólon, pâncreas e mama
o Múltiplos nódulos de tamanhos semelhantes
o Tratamento: paliativo
Ressecar: primário de cólon com até 3 lesões unilobares
 96

• Hepatocarcinoma
o Fatores de risco: cirrose, hepatite B
o Clínica: dor abdominal, hepatomegalia
o Diagnóstico: alfafetoproteína, des-gama-carboxi protrombina (DCP) – marcadores,
TC dinâmica (trifásica) – sem contraste, arterial, portal
Obs.: captação arterial (“wash-out”) – tumor é nutrido pela artéria hepática
Se dúvida: biópsia
o Tratamento:
▪ Lesão única < 5 cm, CHILD A (cirrose compensada) – ressecção da lesão
▪ Lesão única < 5 cm ou até 3 lesões < 3 cm (cirrótico B/C) – transplante
▪ Lesão > 5 cm, multifocal, CHILD A – embolização das lesões
▪ Metástase – paliativo

Benignas:
• Hemangioma:
o Mais frequente, risco de ruptura
o TC dinâmica: captação arterial periférica
o Tratamento: expectante, com exceção se sintomático ou crescimento
• Hiperplasia nodular focal:
o Segundo mais frequente, cicatriz central
o TC dinâmica: captação arterial em “roda de carruagem”
o Tratamento: expectante
• Adenoma hepático**:
o Associação com anticoncepcional oral (mulher em idade fértil em uso de ACHO)
o TC dinâmica: captação arterial heterogênea
o Tratamento: suspender ACHO
Risco de ruptura e malignização → ressecção

Síndromes febris
Dengue
Aspectos gerais:
• Agente etiológico: Flavivírus
• Sorotipos: Den 1, 2, 3, 4 (e 5 – não tem no Brasil)
Obs.: confere imunidade permanente contra o sorotipo.
Obs.: infecção sequencial – formas graves (resposta imune intensa e desorganizada)
• Arbovirose: vetor – fêmea do mosquito Aedes aegypti (único transmissor)
• Incubação: 3-15 dias

Quadro clínico:
Dengue:
• Febre (2 a 7 dias) + pelo menos 2 dos seguintes...
• Dor retro-orbital, mialgia (“febre quebra-ossos”), artralgia, exantema, petéquias, vômitos,
leucopenia
Dengue com sinais de alarme:
• 3º-4º dia: melhora da febre, mas piora do quadro
• Aumento da permeabilidade vascular (mais importante):
o Aumento do hematócrito
o Lipotimia (hipotensão postural) – aferir a PA em 3 posições – deitado/sentado/em pé
o Ascite, derrame pleural, derrame pericárdico
• Disfunção orgânica leve:
o Dor abdominal contínua ou à palpação
o Vômitos persistentes (incoercíveis)
o Hepatomegalia > 2 cm
o Letargia (irritabilidade – melhor visualizado em crianças)
• Plaquetopenia:
 97

o Sangramento de mucosas (gengivorragia, epistaxe)

Dengue grave
• Choque (pressão, pulso, periferia):
o Hipotensão arterial (PAS < 90 x PAD < 60), pressão convergente (≠ entre PAS e PAD < 20
mmHg)
o Pulso fino e rápido
o Extremidades frias, tempo de enchimento capilar alargado (> 2 seg)
• Disfunção orgânica grave:
o Encefalite
o Miocardite
o Hepatite (AST/ALT > 1000)
• Sangramento grave:
o Hematêmese e melena
o SNC

Diagnóstico:
Na fase aguda (viremia): até 5 dias
• Isolamento viral – padrão-ouro
• Antígeno NS1 (primeiros 3 dias)
Após soroconversão: ≥ 6 dias
• Sorologia – Elisa IgM

Quando solicitar?
- Sem epidemia: todos
- Epidemia: grupos C e D (mais graves)
 98

Conduta:
✓ Notificação compulsória
✓ Suporte
✓ Sintomáticos (não dar AINE)
✓ Classificar (A, B, C, D)
*Prova do laço: ajuda a estimar o risco do paciente de evoluir para graves
extravasamentos plasmáticos.
- Calcular a média da PA (PAS + PAD/2)
- Insuflar o manguito - criança 3 min; Adulto 5 min
- Quadrado de 2,5 cm de lado no local de maior concentração de petéquias
- Positiva: ≥ 20 no adulto e ≥ 10 na criança

A B C D
Apenas dengue Sangramento de pele
Risco social Alarme Grave
Comorbidades (DRC,
coronariopatia, DM, HAS)
Gestante
< 2 ou > 65 anos
Ambulatorial Observação até Internação UTI
resultado de exames enfermaria
60 mL/kg/d VO 60 mL/kg/d VO 20 mL/kg IV em 2h 20 mL/kg IV em 20 min
salina 1/3 + líquidos 2/3 salina 1/3 + líquidos 2/3 Até 3x Até 3x
Até 48 h afebril Hemograma Melhorou? Melhorou?
Alarme: retornar HT normal = grupo A 25 mL/kg em 6h Grupo C
↑ HT = grupo C Não melhorou? Não melhorou?
Grupo D Albumina, hemácias,
plasma

Diagnóstico diferencial de arboviroses:

Dengue Chikungunya Zika

Febre Alta > 38ºC Ausente ou baixa ≤ 38ºC
Rash Menos frequente: entre 2º e 4º dias Mais frequente: entre 1º e 2º dias
Dica Mialgia e Artrite (dor articular) Rash + conjuntivite não purulenta
dor retro-orbitária
Detalhe Mais letal: choque e Pode cronificar e Acometimento neurológico: síndrome
hemorragia deformar articulações de Guillain-Barre (paralisia flácida
aguda ascendente)
Transmissão sexual e transplacentária
 99

Febre amarela
Aspectos gerais:
• Agente etiológico: flavivírus
• Vetores:
o Silvestre: Haemagogus e Sabethes
Hospedeiro: macaco
Homem: hospedeiro acidental
o Urbano: Aedes aegypti
Hospedeiro: homem
Ausente no Brasil desde 1942
• Incubação: 3-6 dias

Quadro clínico:
Autolimitada (90%): dengue + dicas
• Icterícia
• Sinal de Faget – dissociação pulso-temperatura
• Epidemiologia: mata fechada
Grave (10%): disfunção hepatorrenal
• AST > ALT
• Tríade: icterícia + hematêmese + oligúria

Diagnóstico:
Inespecíficos:
• Hemograma, AST/ALT, bilirrubinas, INR
• EAS, ureia e creatinina
Específico:
• Isolamento viral – até o 5º dia
• Elisa IgM – a partir do 6º dia

Conduta:
✓ Notificação compulsória
✓ Suporte
o Enfermaria:
▪ Desidratação ou vômitos
▪ Transaminases > 2x
▪ Bilirrubinas > 1,5x
o Terapia intensiva:
▪ Sangramentos e vômitos constantes
▪ Transaminases > 10x
▪ Icterícia e colúria
▪ Bom senso: rebaixamento de consciência, LRA
o Observação:
1. Discrasia sanguínea: plasma fresco congelado
2. Diálise precoce: ↑ creatinina 2-3x ou débito urinário < 0,5 mL/kg/h

Prevenção:
• Vacina em dose única
 100

Leptospirose
Aspectos gerais:
• Agente etiológico: Leptospira interrogans – bactéria
• Reservatórios: ratos, camundongos
• Transmissão: enchente, esgoto
• Incubação: 1-30 dias

Quadro clínico: vasculite infecciosa

Anictérica (90%):
• Febre (12 dias)
• Sufusão conjuntival
• Dor nas panturrilhas
Hemorrágica (10%): doença de Weil (íctero-hemorrágica)
• 4º-9º dia: piora do quadro
• Icterícia rubínica (alaranjada)
• Hemorragia alveolar (maior causa de morte) - sd. pulmão-rim
• Lesão renal aguda (hipocalemia)

Diagnóstico:
Inespecíficos:
• Plaquetopenia, aumento de CPK
• Lesão renal aguda com hipocalemia
Específico:
• Cultura
• Microaglutinação (padrão-ouro)

Conduta:
✓ Notificação compulsória
✓ Antibiótico
o Formas graves: penicilina cristalina (alternativa: cefalosporina de 3ª geração)
hemodiálise
o Formas leves: doxiciclina
✓ Suporte

Leishmaniose visceral (calazar)

Aspectos gerais:
• Agente etiológico: Leishmania chagasi
• Vetor: Lutzomyia longipalpis (mosquito palha)
• Reservatório: cão (urbanização)
• Epidemiologia: Ceará
• Incubação: 10 dias a 24 meses

Quadro clínico:
Baixa patogenicidade: a maioria não adoece
• Redução da imunidade celular (desnutrição, HIV)
Invasão do sistema reticuloendotelial (baço, fígado e medula óssea)
o Febre, hepatoesplenomegalia e pancitopenia (esplenomegalia de grande monta)
• Elevação da imunidade humoral:
o Inversão albumina:globulina (normal albumina > globulinas)
o Hipergamaglobulinemia policlonal
 101

Diagnóstico:
1) Parasitológico:
- Aspirado de MO (s = 70%): preferencial
- Punção esplênica (s = 95%): risco de sangramento
2) Sorológico:
- Teste rápido
- IFI
- Rk39 – antígeno secretado pelo parasita (quando baixo, indica que o paciente está se
curando)
3) Reação de Montenegro:
- Negativa: baixa imunidade celular
- Positiva: imunocompetentes

Conduta:
✓ Notificação compulsória
✓ Antiparasitário:
o Glucantime (primeira escolha) – antimonial pentavalente
Obs.: pode predispor a Torsades de Pointes (taquiarritmia)
o Anfotericina B lipossomal (5-7 dias) – gestantes e graves, insuficiências,
imunodeprimidos, idade < 1 e > 50 anos

Malária
Aspectos gerais:
• Agente etiológico:
o Plasmodium vivax (mais comum) febre terçã
o Plasmodium falciparum (mais grave)
o Plasmodium malariae (mais raro) → febre quartã
• Vetor: Anopheles darlingi
• Incubação: 8-30 dias

Ciclo:
• 2 etapas: hepática e eritrocítica
• Mosquito: ciclo sexuado
• Homem: ciclo assexuado – hepática e eritrocítica
• Forma hipnozoíta: P. vivax
Mosquito inocula hipnozoítas que amadurecem no fígado e tornam-se esquizontes teciduais,
infectam hemácias e tornam-se esquizontes eritrocíticos, capazes de causar hemólise.

Quadro clínico:
• Anemia hemolítica + crises febris
• P. falciparum:
o Aumento da parasitemia: infectam hemácias de todas as idades
o Proteínas de aderência: obstrução vascular e disfunção orgânica (cerebral, renal)
o Hipoglicemia: consumo pelo parasita
o Hiperlactatemia: fermentação lática pelo metabolismo anaeróbio

Diagnóstico:
• Gota espessa: padrão-ouro
• Teste rápido: regiões não endêmicas

Conduta:
✓ Notificação compulsória
✓ Antimalárico:
o P. vivax: Cloroquina por 3 dias + Primaquina por 7 dias
Obs.: primaquina mata hipnozoítas e não pode ser utilizada em gestantes.
o P. falciparum sem critérios de gravidade: Artesunato + Mefloquina 3d + Primaquina 1d
o Grave: Artesunato 6 dias + Clindamicina 7 dias
 102

Tosse crônica
• Aguda: < 3 semanas
o Causas: resfriado comum, sinusite bacteriana, coqueluche, ICC, pneumonia,
exacerbação de DPOC
• Subaguda: 3-8 semanas
• Crônica: > 8 semanas
o Causas: tosse da via aérea superior (gotejamento posterior), asma, DRGE

Coqueluche
- Bordetella pertussis (cocobacilo Gram-negativo)

Quadro clínico:
• Fase catarral (7-10 dias): rinorreia, lacrimejamento, mal estar, febre baixa, tosse que se
torna mais intensa com a progressão para a fase paroxística. No final surge leucocitose
importante com linfocitose reativa.
• Fase paroxística (2 a 6 semanas): tosse seca em crises súbitas e incontroláveis, rápidas (5-
10 tossidas em uma única inspiração), seguida por um guincho (inspiração com a glote
estreitada).
• Fase de convalescência (2- 6 semanas)

Diagnóstico:
- Clínico quando quadro clínico clássico
- Leucocitose com linfocitose reativa
- Padrão-ouro: cultura da secreção nasofaríngea
- Outro: PCR de secreção nasofaríngea – apenas na fase aguda

Tratamento:
• Azitromicina – 500 mg no primeiro dia e 250 mg do segundo ao quinto dia
• Claritromicina

Prevenção:
• Vacinação

Tuberculose
- Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch)

Infecção:
Transmissão: via aérea (tosse, fala, espirro) + aglomeração (contato prolongado)
Obs.: capacidade de infectar é 1 doente para 15 pessoas ao longo de 1 ano.
Primo-infecção:
• Até 3 semanas: proliferação e disseminação de bacilos
• 3-8 semanas: imunidade celular específica (mediada por linfócitos T e IFN-gama)
Obs.: pacientes mais susceptíveis – deficiência celular = HIV, desnutridos.
• Formação de granuloma caseoso – sugestivo de TB
Obs.: nódulo de Gohn – nódulo benigno encontrado ao RX referente ao contato com
tuberculose.
o 90% dos casos: controle da infecção
o 10% dos casos: tuberculose primária – ocorre logo após o contato
tuberculose pós-primária – ocorre anos após o contato (reinfecção
ou reativação)

Alta infectividade e baixa patogenicidade

 103

Doença:
Pulmonar (80-85%):
• TB primária:
- Típico: crianças (1º contato e sistema imune imaturo)
- Infiltrado pulmonar persistente (que não melhora com uso de ATB)
- Linfonodomegalia hilar unilateral
Obs.: sarcoidose causa linfonodomegalia hilar bilateral.
- Paucibacilífera
- Complicação: forma miliar (crianças < 2 anos, imunodeprimido, não vacinado BCG)
• TB pós-primária:
- Típico: adolescente ou adulto
- Forma cavitária (cavernas pulmonares)
- Bacilífera
- Locais: lobo superior segmento apical (1) e posterior (2) e lobo inferior segmento
superior (6)
- Complicações: atelectasia, fibrose, bronquiectasia de tração, “bola fúngica”
(aspergiloma – ocupação da caverna pelo fungo)

• Diagnóstico:
o Quadro clínico: tosse ≥ 3 semanas, perda ponderal e perda de apetite
o Radiografia de tórax
o Escarro
1. Teste rápido (TRM-TB/gene-expert): preferencial (resultado em 2h, maior
sensibilidade e especificidade, capaz de identificar resistência a Rifampicina)
Quando negativo, doença excluída + Cultura: se teste rápido (+) ou vulneráveis
Vulneráveis – índios, HIV, presidiários (PPL – pessoas privadas de liberdade), pessoas
em situação de rua, profissionais de saúde, contato de TB resistente.
2. Baciloscopia (BAAR – 2 amostras) + cultura (sempre!)
3. Lavado gástrico (principalmente em crianças)
Na criança... escore do MS:
Contato – 10 pontos
História – 15 pontos 40 pontos: muito provável (já trata)
Imagem – 15 pontos 30 pontos: possível (pode tratar)
Latente (PPD) – 15 pontos Obs.: criança com pelo menos 3 critérios
Desnutrição – 5 pontos já pode ser tratada.
Extrapulmonar:
• Tuberculose pleural**:
- Forma extrapulmonar mais comum
Obs.: em crianças e indivíduos com HIV, a forma mais comum é a TB ganglionar.
- Características: febre, adinamia, emagrecimento, dor torácica (ventilatório-
dependente)
Líquido pleural: exsudato, glicose ↓, infiltrado linfomonocitário, ADA > 40U (muito
sugestivo).
Obs.: nos primeiros dias o infiltrado pode ser de polimorfonucleares.
Obs.: sem células mesoteliais ou eosinófilos
- Diagnóstico:
o Baciloscopia: < 5%/Cultura: < 40%
o Biópsia pleural: até 90% (padrão-ouro)

• Tuberculose meníngea:
- Não vacinados e imunodeprimidos
- Características: subaguda (arrastada), acometimento de par craniano
- Líquor: hiperproteinorraquia, hipoglicorraquia, linfomonocitário
- TC: hidrocefalia (tuberculose atrapalha a drenagem liquórica)
- Diagnóstico:
o Baciloscopia: 15%/Cultura: 50-80%
 104

Tratamento:
Esquemas de tratamento:
• Básico – RIPE por 6 meses: rifampicina + isoniazida + pirazinamida + etambutol
o 2 meses RIPE + 4 meses RI
** < 10 anos: não fazer etambutol (E) – pode causar neurite óptica
• Meníngea (e osteoarticular) – RIPE por 12 meses
o 2 meses RIPE + 10 meses RI
o Corticoide: 4-8 semanas
• Acompanhamento: baciloscopia mensalmente
Obs.: o teste rápido não serve para acompanhamento pois não diferencia bacilos vivos
dos mortos, e poderá apresentar um falso-positivo.

Critérios de falência de tratamento:

• BAAR (+) ao final do tratamento
• BAAR (+2/+3) até o 4º mês de tratamento
• BAAR (-) que volta a ser (+) por 2 meses consecutivos
➔ Encaminhar para unidade de referência com cultura.

Efeitos adversos:
• Qualquer medicação: intolerância gástrica
• R,I,P são drogas hepatotóxicas (pirazinamida é a pior)
Alternativa SEO (estreptomicina + etambutol + ofloxacin)
• Isoniazida: neuropatia periférica (repor vitamina B6 – piridoxina), coma, convulsões
Obs.: não é a medicação que causa a lesão do SN, mas sim a carência de vitamina B6.
• Rifampicina: suor ou urina alaranjados, hipersensibilidade
• Pirazinamida: hiperuricemia, rabdomiólise
• Estreptomicina: lesão renal e auditiva
• Etambutol: neurite óptica
• Etionamida: diarreia, icterícia

Profilaxia para contactantes:

• Busca ativa
• Tratamento supervisionado
• Notificação
• BCG
• Avaliar contactantes
o Sintomáticos: avaliar TB doença (ativa) = TRM-TB, BAAR, RX
o Assintomáticos: avaliar risco de doença (TB latente) = PPD
▪ Não reator: < 5 mm (sem infecção) – repetir em 8 semanas
▪ Reator: ≥ 5 mm ou 10 mm se BCG < 2 anos
Infecção latente = tratar se risco elevado
Alternativa para PPD: IGRA (IFN gama): sem efeito de vacina

Infecção latente:
Prevenção (quimioprofilaxia primária): RN contactante
• Não vacinar
• Isoniazida 3 meses + PPD
o < 5 mm: interrompe a isoniazida + BCG
o ≥ 5 mm: isoniazida por mais 3-6 meses

Quimioprofilaxia secundária: alto risco de adoecer pelo bacilo de Koch

• ≥ 5 mm: contactantes, imunodeprimidos (droga, HIV)
• ≥ 10 mm: doença debilitante (IRC, DM, silicose, neoplasia)
• Aumento de 10 mm no segundo PPD: viragem tuberculínica
- Isoniazida: 5-10 mg/kg... 270 doses (9-12 meses)
- Hepatopata, intolerância ou contato de resiste à isoniazida: rifampicina 10 mg/kg... 120
doses (4-6 meses)
 105

Micoses profundas
Paracoccidioidomicose
- Paracoccidioides braziliensis
- Atividades agrícolas
Forma aguda (forma juvenil):
• Crianças, adultos < 30 anos
• Síndrome mono-like – febre, linfonodomegalia, hepatoesplenomegalia
Forma crônica:
• > 30 anos
• Sintomas respiratórios = TB: tosse arrastada, febre, perda ponderal
• RX: infiltrado pulmonar em 1/3 médio (em “asa de morcego”)
• Lesões ulceradas cutaneomucosas (língua, lábio) ou disseminadas (face)

Diagnóstico: escarro, raspado da lesão, aspirado linfonodal – “roda de leme”

Tratamento:
✓ Itraconazol 6-18 meses
✓ Anfotericina B: formas graves (comprometimento sistêmico ou neurológico)

Histoplasmose
- Histoplasma capsulatum
- Morcegos (cavernas) ou aves (galinheiros)
Forma aguda:
• Síndrome gripal
Forma crônica:
• Pneumopatas
• Sintomas respiratórios arrastados + infiltrado pulmonar apical = TB

Diagnóstico: cultura do escarro, sorologia, medula (disseminado)

Tratamento:
✓ Itraconazol por 12 meses
✓ Anfotericina B: formas graves

Criptococose
- Criptococcus neoformans
- Pacientes HIV(+) – meningite criptocóccica
 106

Dispneia
Doenças vasculares pulmonares
Tromboembolismo pulmonar (TEP)
Obstrução em graus variados dos vasos pulmonares por êmbolos originados de trombos
presentes com maior frequência na circulação venosa profunda dos MMII.
Manifestações clínicas: eventos súbitos!
• Dor torácica (pleurítica)
• Hemoptise
• Sibilância
• Taquipneia – principal sinal
• Dispneia – principal sintoma
Obs.: ocasionada pela hipoxemia.
Se grave...
• Hipotensão (choque obstrutivo)
• Cor pulmonale (insuficiência do ventrículo direito por alteração pulmonar)
• Elevação de BNP e troponina

Exames complementares:
• Gasometria arterial: hipoxemia, hipocapnia, alcalose respiratória (hiperventilação)
• ECG:
o Mais comum: taquicardia sinusal
o Mais específico: padrão S1Q3T3 (onda S em DI, onda Q e onda T invertida em DIII)
• RX tórax:
o Sinal de Westermark: oligoemia localizada (porção do hemitórax que sofreu a embolia
fica mais hipertransparente do que a porção correspondente no outro hemitórax)
o Sinal de Hampton: hipotransparência triangular periférica
o Sinal de Palla: dilatação do ramo descendente da artéria pulmonar direita
• ECO: disfunção do VD – pior prognóstico
• Marcadores:
o BNP e troponina – pior prognóstico
o D-dímero – produto de degradação da fibrina (ocorre após a formação do trombo);
eleva-se no TEP
Obs.: nenhum desses exames fecham o diagnóstico.
 107

Algoritmo diagnóstico:
Critérios de Wells:
• Clínica de TVP: 3 pontos
• Sem outro diagnóstico mais provável: 3 pontos
• FC > 100 bpm: 1,5 pontos
• Imobilização ou cirurgia recente: 1,5 pontos
• Episódio prévio de TVP/TEP: 1,5 pontos
• Hemoptise: 1 ponto
• Malignidade: 1 ponto

( Suspeita )

( Baixa ) ( Alta )
Wells ≤ 4 Wells > 4

D-dímero Imagem:
1) Angio TC
Normal Alto 2) Cintilografia
3) Doppler MMII
Sem TEP 4) Arteriografia pulmonar – padrão-ouro

Tratamento:
✓ Anticoagulação por 3 meses* - impede a formação de novos trombos e estabiliza o
tamanho do trombo formado
- Heparina 80 U/kg (ataque) + Warfarin 5 mg/dia (começam juntos)
Obs.: o warfarin interfere no INR e só atinge a faixa terapêutica após vários dias de
tratamento, por isso é necessário iniciar junto com a heparina, cujo início de ação é
imediato.
Suspender a heparina com 2 INRs entre 2 e 3
- Heparina por 5 dias, depois Dabigatran 150 mg 2x/dia
- Heparina de baixo peso molecular (enoxaparina ou clexane) – 1 mg/kg
- Rivaroxaban 15 mg 2x/dia (sem heparina)
✓ Se TEP maciço, trombolisar até o 14º dia (alteplase ou estreptoquinase)*
✓ Filtro de veia cava inferior – impede que novos trombos alcancem o território pulmonar
Se contraindicação ou falha da anticoagulação
Obs.: *indicações de trombólise – instabilidade hemodinâmica, parada cardíaca em
paciente com TEP, defeitos de perfusão na cintilografia ou arteriografia pulmonar que
revelam comprometimento de 50% das vasculatura pulmonar e disfunção do VD
evidenciada pelo ECO.

Embolia gordurosa
• Fraturas de ossos longos e pelve (bacia)

As micropartículas de gordura que estavam na medula amarela, com a fratura, ganham a

circulação e causam obstrução da microvasculatura. Não há consequências imediatas,
porém, em 12-72 horas, ocorre um processo de obstrução + vasculite.

Manifestações clínicas: surgem de 12-72h

• Pulmão – hipoxemia (falha na troca gasosa)
• SNC – alterações neurológicas (confusão mental)
• Pele – rash petequial

Diagnóstico: clínico

Tratamento:
✓ Suporte
 108

✓ Metilprednisolona (?)

Prevenção:
• Tratamento ortopédico precoce

Doenças pulmonares obstrutivas e restritivas

Espirometria forçada:
• VEF1 – volume expiratório forçado do 1º segundo
• CVF – capacidade vital forçada (volume expirado durante todo o teste)

VEF1 CVF VEF1/CVF (Tiffeneau)

Obstrutivo ↓↓ ↓ < 70% = doença obstrutiva
Restritivo ↓ ↓ Normal ou aumentada

Obs.: em qualquer doença obstrutiva (asma, DPOC), a obstrução é mais acentuada na

expiração.
A asma é uma obstrução passível de ser revertida, enquanto a restrição é uma obstrução
fixa. Isso pode ser diferenciado a partir da prova broncodilatadora.
Se obstrução: prova broncodilatadora (asma x DPOC)
• Positiva: VEF1 ≥ 200 mL e ≥ 12% = asma

Obs.: as doenças restritivas (pneumopatias intersticiais difusas) levam a um desfecho

fibrosante do parênquima pulmonar, levando a uma perda do parênquima pulmonar, com
menor capacidade de inspiração.

Pneumoconiose (silicose/asbestose)
Doença pulmonar por inalação de partículas no trabalho = doença ocupacional

Fisiopatologia:
Inalação de partículas → inflamação (alveolite) → fibrose (restrição)

Diagnóstico:
• Clínica
• História ocupacional
o Asbestose: construção civil
o Silicose (mais comum): pedreiras, jateamento de areia, jateamento de vidro
• RX de tórax:
o Silicose (superior): envolve as regiões superiores do pulmão;
Infiltrado micronodular em zonas superiores → fibrose em zonas superiores
Raro: linfonodo com calcificação em casca de ovo (“eggshell”)
Obs.: espirometria – padrão restritivo
Não há tratamento.
Prevenção: equipamento de proteção individual

Pneumopatias intersticiais difusas

Padrão espirométrico: restritivo (fibrose)
• Fibrose superior: silicose, sarcoidose
• Fibrose inferior: fibrose pulmonar idiopática (mais comum das pneumopatias intersticiais
difusas)

DPOC
Definição e Fisiopatologia:
Obstrução crônica, geralmente irreversível + destruição progressiva do parênquima pulmonar
• Bronquite crônica obstrutiva – inflamação e fibrose
 109

• Enfisema pulmonar – enzimas proteolíticas

Fatores de risco:
• Tabagismo (pelos 2 mecanismos)
• Deficiência de alfa-1-antitripsina (só enfisema) – a tripsina fica livre para causar proteólise
e destruição do septo alveolar; predomina nas bases pulmonares
Manifestações clínicas:
• Obstrução ao fluxo de ar – hiperinsuflação torácica (“ar entra, mas sai pouco”)
• Hipoventilação alveolar (distúrbio V/Q) – região pulmonar mal ventilada mas bem
perfundida
o Retenção de CO2
o Baixo O2 – cianose, dispneia
o Mudança do drive respiratório: dependente de hipoxemia (em situações normais o
centro respiratório bulbar é ativado através dos níveis de CO 2).
• Cor pulmonale (pela hipoxemia capilar) – turgência jugular
• Gasometria típica da DPOC compensada:
pH 7,35; Pco2 60 mmHg; pO2 59 mmHg, HCO3 31 mEq/L; BE +6; Sat O2 91%

Exacerbação aguda (DPOC descompensada):

• Piora da dispneia – sozinho, já fecha o diagnóstico
• Aumento do volume escarro
• Escarro torna-se purulento
➔ Infecção bacteriana: H. influenzae, S. pneumoniae e Moraxella catarrhalis

A – Antibiótico (escarro purulento, VNI, intubação)

Caso grave ou ATB frequente: cobrir Pseudomonas
B – Broncodilatador inalatório de curta duração
Beta-2-agonista e/ou anticolinérgico (Berotec ± Atrovent)
C – Corticoide sistêmico por 5 dias
Prednisona VO ou metilprednisolona IV
D – Dar oxigênio
O2 suplementar em baixo fluxo (1-3 L/min)
VNI: pH ≤ 7,35 e PaCO2 ≥ 45 mmHg (acidose respiratória)
Intubação: redução do nível de consciência

Estadiamento: GOLD
Estágio VEF1 (% prevista)
I (leve) ≥ 80% O primeiro parâmetro a se
II (moderada) 50-79% alterar na DPOC é a FEF 25-75%
III (grave) 30-49%
IV (muito grave) < 30%

Terapia de manutenção:
0-1 exacerbação/ano ≥2 exacerbações/ano ou 1 com internação
Grupo A Grupo B Grupo C Grupo D
↓ sintoma ↑ sintoma ↓ sintoma ↑ sintoma
Cessa tabagismo + vacina (pneumococo e influenza (gripe) + avaliar O 2 domiciliar +
broncodilatador SOS
Broncodilatador de longa + reabilitação
(beta-2-agonista/anticolinérgico)
Corticoide inalatório + considerar cirurgia

Indicações de O2 domiciliar:
• PaO2 ≤ 55 mmHg ou SatO2 ≤ 88% em repouso
• PaO2 56-59 + policitemia (HT > 55%) ou cor pulmonale
Quando bem indicado, aumenta a sobrevida (assim como cessar o tabagismo e transplante
de pulmão).
 110

Pelo menos 15h por dia

Gasometria coletada em ar ambiente, com o paciente clinicamente estável e distante das
descompensações.

Asma brônquica
Inflamação crônica com episódios reversíveis de hiper-reatividade brônquica (“crises
asmáticas”).

Fisiopatologia:
Inflamação crônica às custas de eosinófilos da via aérea que pode ser devido a atopia,
genética...
Hiper-reatividade (obstrução) frente a diversas situações (alergenos, frio, exercício físico)

Quadro clínico:
• Tosse
• Dispneia
• Sibilo
• Aperto no peito

Classificação:
Clínica e Pico de Fluxo Expiratório (PFE – peak flow)
Leve a moderada PFE > 50%; paciente bem
Grave PFE 30-50%; alcalose respiratória (taquipneia); frase incompleta;
FC > 100 bpm
Muito grave PFE < 30%; acidose respiratória (obstrução impede a saída de CO 2);
MV abolido; sem sibilos (não há passagem de ar)

Tratamento:
✓ O2 – visa atingir SatO2 ≥ 93-94%
Se muito grave → intubação
✓ Beta-2-agonista de curta duração (3 doses 20/20 min)
Pouca melhora ou crise grave/muito grave: associar ipratrópio
✓ Corticoide sistêmico: iniciar na primeira hora
✓ Sem melhora: considerar sulfato de magnésio
Na hora da alta:
✓ Manter corticoide VO 5-7 dias e beta-2-agonista SOS
✓ Iniciar corticoide inalatório (“pilar terapêutico”)

Classificação do controle:
Nas últimas 4 semanas:
• Atividades limitadas?
• Broncodilatador de alívio > 2x/sem?
• Calada da noite (sintoma noturno)?
• Dia (sintoma diurno) > 2x/sem
→ Controlada: 0
→ Parcialmente controlada: 1-2
→ Não controlada: 3-4

Tratamento crônico:
Etapa 1) Controle do ambiente + broncodilatador SOS (de curta duração – fenoterol ou
salbutamol)
Etapa 2) + Corticoide inalatório (dose baixa)
Etapa 3) + beta-2-agonista de longa duração (formoterol ou salmeterol)
Etapa 4) + aumentar a dose do CI ou terceira droga (antileucotrieno, teofilina ou tiotrópio)
Etapa 5) especialista (anti-IgE, corticoide VO)
 111

- Se asma controlada por 3 meses: diminuir uma etapa

- Se asma parcialmente controlada: considerar subir uma etapa
- Se asma não controlada: subir uma etapa (antes: avaliar adesão)

Geriatria
O idoso possui uma maior propensão a adoecer, porém, não é normal ficar doente.

Alterações fisiológicas do envelhecimento:

• Sistema nervoso: alterações de neurotransmissores (atuação prejudicada), atrofia
cerebral
• Cardiorrespiratório:
o Alterações reflexas: mais susceptível a hipotensão e bradicardia
o Rigidez: vascular, VE e parede torácica
o Outros: fraqueza de musculatura respiratória, função mucociliar reduzida (responsável
por eliminar corpos estranhos e secreções)
• Renal:
o Redução da filtração glomerular (perda de 1%/ano) e perda da continência urinária
• Osteomuscular:
o Diminuição de massa óssea e muscular (sarcopenia)
• Composição corporal:
o Perde água e aumento do tecido adiposo

Síndromes geriátricas: 5 Is
• Insuficiência cerebral
• Imobilidade
• Incontinência
• Instabilidade
• Iatrogenia

Paciente mais vulnerável?

Fragilidade (≥ 3 fatores):
• Fadiga – autorreferida
• Fatless – perda de 5% de peso ao ano
• Força reduzida – dinamômetro
• Física – atividade limitada
• Função – marcha lenta
Avaliação geriátrica ampla (AGA):
- Cognição – mini-exame do estado mental (mini-mental)
Obs.: o mini-mental depende da escolaridade e serve para rastreamento.
- Humor – escala de depressão geriátrica (EDG): ≥ 5 pontos, investigar depressão
- Capacidade funcional
- Atividades básicas de vida diárias – AVDs (Katz): tomar banho, usar o banheiro,
continência, vestir-se, comer.
- Atividades instrumentais de vida diária – AIVDs (Lawton): telefonar, fazer compras (lidar
com dinheiro), cozinhar, lavar e passar, arrumar a casa.
- Marcha – “get up and go” (levantar da cadeira, andar, girar e voltar)
- Outros – visão (acuidade visual), audição, continência, suporte social

Plano terapêutico:
Urgência – queixa principal (o que mais incomoda o paciente)
Promoção de saúde e prevenção primária: mudança do estilo de vida (alimentação e
atividade física) e imunização
Prevenção secundária: rastreamento de doenças
 112

Prevenção terciária: reabilitação

Prevenção quaternária: iatrogenia

Prevenção de saúde
Promoção de saúde e Prevenção primária:
• Estilo de vida: parar de fumar, atividade física, alimentação balanceada
• Imunização:
o A partir dos 20 anos:
▪ Hepatite B: 3 doses
▪ Difteria/tétano (dT): reforço a cada 10 anos
▪ Tríplice viral: até 49 anos (1 dose)
▪ Febre amarela: área de recomendação, até 60 anos
o A partir de 60 anos:
▪ Pneumococo: reforço em 5 anos (MS – somente asilados ou com comorbidade)
▪ Influenza: anual
▪ Herpes-zoster: 1 dose (inclusive os que já tiveram a doença) – apenas rede privada

Prevenção secundária: rastreamento de doenças

• Circulatória: DM, dislipidemia, aneurisma de aorta abdominal
• Câncer: colorretal, pulmão, colo uterino, mama e próstata
• Causas externas: osteoporose
Recomendação por idade!

Idade Morbidade Teste ou intervenção Observação

25 anos Ca colo uterino Papanicolau Até os 65 anos
35 anos Dislipidemia Perfil lipídico Alto risco: > 20 anos
Mulher: > 45 anos
45 anos Diabetes Teste glicêmico USPSTF: sobrepeso ou obesidade
50 anos Ca colorretal Colonoscopia, RSG,
sangue oculto
Ca mama Mamografia Próstata: PSA + toque
(de acordo com paciente)
55 anos Ca pulmão TC de baixa dose Tabagistas ou que cessaram
dentro de 15 anos (carga
tabágica 30 maços/ano)
65 anos Osteoporose Densitometria Mulheres
Aneurisma de aorta USG Homens 65-75 anos que já
abdominal fumaram

Prevenção terciária e quaternária: reabilitação e iatrogenia

Medicamentos no idoso:
• Aumento da meia-vida dos medicamentos lipossolúveis
• Aumento da concentração dos medicamentos hidrossolúveis
• Diminuição da metabolização hepática e eliminação renal
Começar com baixa dose e aumentar gradativamente

Critérios de Beers – evitar/cautela:

• Antidepressivos – tricíclicos (amitriptilina)
Obs.: melhor sertralina, citalopram
• Benzodiazepínicos – suspensão progressiva
• Antivertiginosos (flunarizina) – aumenta a chance de parkinsonismo por serem
antagonistas da dopamina
• Outros: digital, diurético (desidrata mais fácil), laxativo, relaxante muscular
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Instabilidade:
Fatores intrínsecos: histórico de queda, > 80 anos, mulher, aptidão física, déficit
musculoesquelético, visual ou cognitivo, polifarmácia, psicotrópicos.
Fatores extrínsecos: iluminação, piso, obstáculos (tapete, mesa), escadas, calçados, acesso
difícil.
Demência e Parkinson
Síndrome Demencial
Alteração cognitiva ou comportamental que:
• Interfere na vida diária (escalas: mini-mental, Katz, Lawton)
Obs.: o mini-mental é um exame para rastreio de síndrome demencial, mas não confirma
um diagnóstico.
• Piora progressivamente – ao longo de meses ou anos
Obs.: atentar para falseadores – “demência aguda” = delirium (investigar infecção,
distúrbios eletrolíticos); pseudodemência (“demência pessimista”) = depressão.

Doença de Alzheimer
Causa mais comum de demência!
Doença neurodegenerativa com atrofia inicial e predominante sobre o hipocampo + déficit
de acetilcolina.
A atrofia resulta da deposição de proteínas amiloide (placas senis ou placas neuríticas) no
SNC + fosforilação da proteína Tau (emaranhados neurofibrilares).

Fatores de risco:
• Idade > 60 anos
• História familiar
• Genético (apolipoproteína E ε4)
• Estilo de vida sedentário
• Atividade intelectual baixa
Obs.: quem estuda mais está mais protegido contra síndromes demenciais, porém, se
demenciar, será um quadro mais grave.

Quadro clínico:
• Amnésia anterógrada – esquecimento de fatos recentes
• Afasia (linguagem)
• Apraxia (perda da destreza)
• Agnosia (perda do reconhecimento – nomes, objetos)
• Desorientação
• Imobilidade/incontinência
História natural da doença: ~10 anos
Obs.: a morte do paciente geralmente está relacionada à imobilidade (TEP, sepse,
broncoaspiração).

Diagnóstico:
• Clínico, por exclusão
• Descartar condições reversíveis:
o Metabólicas: função renal, hepática, TSH, B12, Ca+2
o Infecciosas: VDRL, HIV
o Estruturais: TC ou RM (descartar hematoma subdural, hidrocefalia, tumor)
• TC/RM (fase avançada): atrofia cortical, hidrocefalia compensatória (= ex-vacum)
• SPECT/PET: déficit de perfusão ou metabolismo temporal e parietal

Tratamento:
✓ Anticolinesterásicos de ação central – Donepezil, Rivastigmina, Galantamina
São inibidores da enzima colinesterase, responsável por degradar a acetilcolina
✓ Antagonista do receptor NMDA do glutamato – Memantina
Inibe a neurotoxicidade do glutamato sobre os neurônios, em fase moderada-avançada.
 114

✓ Vitamina E (?)

Demência vascular
• Vasos calibrosos (cortical)
o Doença aterosclerótica
o Evolução súbita e em “degraus” (a cada infarto, ocorre piora do quadro)
• Vasos perfurantes (lacunar, subcortical)
o Evolução insidiosa
o Leucoaraiose periventricular (infarto da substância branca)

Tratamento:
✓ Tratar os fatores de risco: HAS, DM, dislipidemia
✓ AAS, estatinas
✓ Anticolinesterásicos (?) – testar para ver a resposta do paciente
Demência mista = Alzheimer + vascular

Outras demências
Demência por Corpúsculos de Lewy:
• Alucinações (principalmente visual)
• Flutuação do nível de consciência

Doença de Pick (demência frontotemporal):

• Alteração de comportamento (lobo frontal) – desinibição sexual
• TC/RM: atrofia frontotemporal + dilatação ventricular compensatória
• Não há tratamento

Hidrocefalia normobárica (de pressão normal ou de Hakim-Adams):

• Alterações de marcha (ataxia – instabilidade e tendência a quedas)
• Incontinência urinária
• TC/RM: dilatação ventricular sem atrofia cortical
• Auxiliares: cisternoventriculografia ou Tap Test (punção lombar) – avaliar paciente após o
teste, que apresentará melhora da marcha
• Tratamento: derivação ventrículo-peritoneal (DVP)

Paralisia supranuclear:
• Desvio do olhar conjugado (vertical)

Doença por príons (doença da vaca louca):

• Demência rapidamente progressiva + mioclonia
• Forma principal: Creutzfeldt-Jakob
• Prognóstico: ruim, com evolução a óbito em meses

Síndrome parkinsoniana
Sistema extrapiramidal
O corpo estriado (acetilcolina) possui a função de inibir o córtex pré-motor (responsável pelos
movimentos).
Os neurônios da substância negra produtores de dopamina possuem a função de controlar
o corpo estriado.
A dopamina é a “graxa” do SNC, permitindo que o movimento flua com leveza.

Síndrome parkinsoniana: déficit de dopamina na via nigroestriatal.

Obs.: sem a dopamina o corpo estriado inibe de forma vigorosa o córtex pré-motor, fazendo
com que o paciente se torne rígido, com dificuldade de movimentação.
 115

Doença de Parkinson
Causa mais comum de síndrome parkinsoniana
Degeneração primária da substância negra.

Quadro clínico:
Sinais cardinais ou tétrade do Parkinson:
• Tremor – em repouso, “contar dinheiro” (oscila pronação e supinação), assimétrico e
unilateral, lento
Obs.: diferencial – tremor essencial (descarga adrenérgica) – rápido, bilateral, contra a
gravidade, de acordo com a postura. Tratar com betabloqueador.
• Bradicinesia – lentificação de movimentos, marcha em pequenos passos
• Rigidez “plástica” – sinal da roda denteada
Obs.: rigidez piramidal – sinal do canivete (rigidez elástica, ou seja, o examinador vence a
rigidez do paciente)
• Instabilidade postural
Achados não motores:
• Hiposmia (diminuição do olfato) – pode preceder as alterações motoras
• Apneia do sono
• Demência e depressão
• Disautonomia
• Seborreia

Diagnóstico:
• Excluir causas de parkisonismo secundário
o Drogas: metoclopramida, flunarizina, haloperidol (são antagonistas dopaminérgicos)
o Dano: trauma, vascular
o Demências: Lewy, hidrocefalia, príon, paralisia supranuclear

Tratamento:
Na dúvida, tratar, pois a doença de Parkinson responde melhor ao tratamento.
✓ Padrão: Levodopa + carbidopa (inibe a degradação da dopamina)
✓ Efeitos adversos: discinesia (distúrbios do movimento – involuntários, estereotipados),
“on-off” – conforme o tempo da medicação passa, o paciente piora)
✓ Opções: - Pramipexol (agonista dopaminérgico) – fases iniciais, para poupar dos efeitos
adversos da dopa
- Seleginina (inibidor da MAO-b)
- Amantadina (mecanismo incerto)
✓ Refratários: estimulação cerebral profunda (ECP)
 116

Síndrome neurovascular
Deficiência neurológica focal súbita de duração > 15 minutos: AVE
Se duração < 15 minutos: aventar a hipótese de ataque isquêmico transitório

Acidente vascular encefálico

• Isquêmico: 80%
• Hemorrágico: 20%

Neuroimagem:
• TC de crânio sem contraste:
o AVEi: normal no início → lesão hipodensa (24-72h)
o AVEh: lesão hiperdensa
Obs.: a TC é utilizada na abordagem inicial do paciente para descartar o AVEh,
aventando a hipótese de AVEi na ausência de áreas hemorrágicas.
• Ressonância magnética:
o Melhor técnica – RNM por difusão (DWI) – enxerga a área de edema citotóxico no AVEi
o Principal vantagem: precocidade em enxergar a isquemia

AVE isquêmico:
Uma abordagem na fase aguda do AVEi visa salvar a área de penumbra isquêmica (que fica
ao redor do local infartado) – área com redução de perfusão, porém com neurônios viáveis.
Permite minimizar as sequelas neurológicas.
A isquemia aparece tardiamente na TC e é uma lesão hipodensa (mais escura).

Tratamento agudo (primeiros 3 dias):

• Estabilização clínica: controlar glicemia (alvo: 140-180 mg/dL), temperatura (evitar a
hipertermia) e sódio (influencia a osmolaridade plasmática).
• HAS permissiva – otimiza a perfusão da área de penumbra
o Alvo pressórico: diminuir PA se (anti-hipertensivo parenteral – nitroprussiato de sódio):
> 220/120 mmHg
> 185/110 mmHg e for trombolisar
• Terapia antitrombótica:
o Trombólise IV: rTPA (alteplase) – 0,9 mg/kg (máx. 90 mg): até 4h30, sem AVE/TCE nos
últimos 3 meses, sem AVEh prévio
Obs.: se o paciente acordou com o déficit, usar a hora em que ele foi dormir.
o AAS (prevenção de novo trombo) e heparina profilática (evitar TVP – restrição ao leito)
– aguardar 24h se trombólise
o Endovascular: trombectomia mecânica – até 6-24h, oclusão de grande artéria

Tratamento crônico: para o resto da vida

Depende da causa: ECG, eco, duplex-scan/doppler (carótidas e vertebrais)
Obs.: as carótidas são anteriores ao pescoço enquanto as vertebrais são posteriores.
• Cardioembólico: anticoagulação plena (iniciar no 4º dia; se extenso: aguardar 14 dias)
• Aterotrombótico (placa de ateroma que se rompe com surgimento de um trombo sobre):
antiagregação plaquetária (AAS), controle de fator de risco (HAS, DM, dislipidemia,
tabagismo), endarterectomia se ≥ 70% de obstrução da carótida
Ataque isquêmico transitório (AIT):
Isquemia transitória e sem infarto cerebral.
Objetivos:
• Investigar a causa (exames) e prevenir AVEi
 117

• Internar se ≥ 3 fatores:
o > 60 anos
o HAS
o DM
o Distúrbio motor ou da fala
o Duração > 10 minutos
Localização do infarto cerebral:
Anatomia:
• Lobo frontal:
o Área de Broca (área motora da linguagem) – localiza-se apenas no hemisfério
dominante, geralmente do lado E.
- AVE: afasia motora ou de Broca (compreende, mas não consegue expressar)
o Córtex motor: coordena as funções motoras
- Os neurônios responsáveis pela movimentação das pernas são mediais
o Área do comportamento
o Área do olhar conjugado
• Cápsula interna: local por onde passam reunidos todos os neurônios motores de um lado
da cabeça.
Após passar a cápsula interna, as fibras neuronais passam por um feixe e cruzam para o
outro lado.
- AVE da cápsula interna tem grande repercussão porque é por onde passam todos os
neurônios motores.
• Lobo parietal: sensibilidade
• Lobo temporal:
o Área de Wernicke (área de compreensão da linguagem) – localiza-se apenas no
hemisfério dominante, geralmente do lado E.
- AVE: afasia sensitiva ou de Wernicke (perde a capacidade de compreender, mas
fala palavras desconexas).
o Área da audição
o Área da música
• Lobo occipital: visão
• Tronco cerebral: de onde saem os pares cranianos
- AVE: diplopia, disfagia, vertigem
• Cerebelo: coordenação motora
- AVE: ataxia de marcha (marcha ebriosa)
Vascularização:
• Circulação posterior (vértebro-basilar):
o Basilar → ramos para tronco e cerebelo
o Vertebral
• Circulação anterior (carotídea):
o Carótida interna
o Carótida externa
• Polígono de Willis:
o 2 artérias cerebrais anteriores → medial
o 2 artérias cerebrais médias → lateral
o 2 artérias cerebrais posteriores → posterior
o 2 artérias comunicantes posteriores
o 1 artéria comunicante anterior
o Ramos perfurantes da a. cerebral média = aa. lentículo-estriadas (cápsula interna –
onde passam neurônios motores)

Síndromes isquêmicas:
Artéria cerebral média** - irriga a parte lateral
• Motor + sensitivo contralateral (pode poupar perna, porque a perna é medial)
• Afasia motora (Broca) e/ou Afasia sensitiva (Wernicke) – hemisfério esquerdo
 118

Artéria cerebral anterior (= perna): motor + sensitivo da perna contralateral

Artéria cerebral posterior: déficit visual
Artérias lentículo-estriadas (AVE lacunar): hemiplegia contralateral pura
Território vertebro-basilar: alteração de pares cranianos e coordenação

AVE hemorrágico
• Hemorragia intraparenquimatosa: começa com déficit focal
• Hemorragia subaracnóidea: déficit focal se complicar (tardiamente)

Hemorragia subaracnoide (HSA)

Causas: ruptura de aneurisma sacular (sede mais comum - a. comunicante anterior)
Manifestações:
• Cefaleia súbita (“pior da vida”)
• Queda nível de consciência
• Rigidez de nuca (após 12-24h)

Escala de Hunt-Hess:
• Grau 1: lúcido, leve cefaleia
• Grau 2: cefaleia + rigidez
• Grau 3: sonolento
• Grau 4: torpor, déficit focal
• Grau 5: coma

Diagnóstico:
• TC de crânio sem contraste
Obs.: se a TC for normal, porém clínica compatível com HSA – punção lombar: líquido
xantocrômico (amarelado).
• Escala tomográfica de Fisher:
o Grau 1: TC sem sangue (diagnóstico pela PL)
o Grau 2: lamina de sangue fina (< 1 mm)
o Grau 3: lamina > 1 mm
o Grau 4: hemorragia intracerebral, ventricular
• Exame vascular: angioTC, angioRM, arteriografia

Complicações:
• Ressangramento: 1º-7º dia; prevenção é a intervenção precoce
• Vasoespasmo: 3º-14º dia (acompanhar com doppler transcraniano); o sangue irrita o
tecido cerebral, causa vasoespasmo que pode levar a uma isquemia do território próximo
à hemorragia.
Tratamento – indução de hipertensão (terapia dos 3 H’s - hipervolemia, hipertensão,
hemodiluição) – dar volume ao paciente.
• Hidrocefalia: coágulo obstrui a drenagem liquórica;
Tratamento – derivação ventricular externa (DVE)
• Hiponatremia:
o Hipovolemia (BNP – peptídeo natriurético cerebral): síndrome perdedora de sal →
repor volume
o Normovolemia (ADH): SIADH – secreção inapropriada de hormônio antidiurético, ou
seja, ocorre retenção com hiponatremia dilucional → restringir volume

Tratamento:
✓ Intervenção precoce: até o 3º dia (ou só após 14 dias) – clipagem cirúrgica aberta ou
endovascular (coil – mola que preenche o espaço do aneurisma)
Obs.: uma intervenção entre 3-14 dias pode precipitar um vasoespasmo.
✓ Controle da PA: PAS < 160 mmHg
✓ Neuroproteção: nimodipino VO ou SNG: 60 mg 4/4h por 14-21 dias
 119

Hemorragia intraparenquimatosa
Causas:
• Hipertensão não tratada (formação de microaneurismas de Charcot-Bouchard)
• Angiopatia amiloide (idoso, Alzheimer) – parede degenerada e rompe com maior
facilidade.

Manifestações:
• Hipertensão intracraniana (cefaleia + queda do nível de consciência)
• Déficit neurológico focal súbito – compressão neuronal pelo hematoma

Diagnóstico:
• TC de crânio sem contraste
Obs.: local mais comum – putâmen (núcleo da base)
A cápsula interna se localiza ao lado do putâmen, logo, a hemorragia
intraparenquimatosa putaminal comprime os neurônios da cápsula interna (todos os
neurônios motores de um hemisfério cerebral). Desta forma, a clínica é semelhante ao
AVEi da cápsula – hemiplegia contralateral.

Tratamento:
✓ Suporte (hipertensão intracraniana)
✓ PAS < 140 mmHg
✓ Cirurgia: drenagem do hematoma apenas se hematoma cerebelar > 3 cm.

Epilepsia
Neurocisticercose
• Larva Taenia solium (porco) – cisticerco
• Transmissão: ingestão do ovo (principalmente verduras, água)
• Hospedeiro definitivo: humano; Hospedeiro intermediário: porco

Ciclo:
Carne com cisticercos (larva) → verme adulto (intestino) → ovos nas fezes
➔ Porco contaminado (larva alojada na carne) → teníase
➔ Pessoa contaminada com o ovo da T. solium (verdura, água) → neurocisticercose
Clínica:
• Variada: fraqueza, alteração de sensibilidade, de comportamento, hidrocefalia, cefaleia
• Crises epilépticas – mais comum

Diagnóstico:
• Clínica
• Imagem (TC, RNM)
Obs.: podem ser visualizados cistos com o scolex do parasita no interior.
• Líquor: eosinofilia, testes imunogênicos
Obs.: gliose, calcificação – tipos de cicatrizes cerebrais
Para diferenciar, infecções congênitas cursam com retardo neuropsicomotor, já a
neurocisticercose é um paciente normal que evolui com crises epilépticas. Ambas causam
microcalcificações.

Tratamento:
✓ Lesão em atividade – cistos
✓ Albendazol ou praziquantel + corticoide
Obs.: a morte do parasita leva a uma reação inflamatória local que cursa com edema
(aumento da permeabilidade), hipertensão intracraniana e potencial morte. Portanto, deve
ser feito o corticoide e após o final do tratamento, fazer o desmame para evitar insuficiência
suprarrenal.
 120

Epilepsia
• São crises epilépticas de repetição
• Sem relação com hiponatremia, drogas ou encefalite
Crise epiléptica = reação neuronal cerebral anormal e excessiva + clínica relacionada a
região acometida

Etiologia:
Distribuição bimodal (pico de incidência em crianças e idosos)
• Neonatal: anóxia, doenças congênitas
• 6 meses a 5 anos: convulsão febril
• 5-12 anos (escolar): genética – história familiar
• Adulto: TCE, neurocisticercose
• Idoso: AVE

Classificação (ILAE – 2017):

Início focal (limitada a um hemisfério) antiga crise parcial:
• Focal perceptiva (focal simples) – não perde consciência
• Focal disperceptiva (focal complexa) – perde a consciência
• Focal evoluindo para tônico-clônica generalizada (focal com generalização secundária)

Início generalizada (acomete os dois hemisférios):

• Motoras – mioclônica (movimentos descoordenados; exceção – pode manter a
consciência), tônico-clônica (grande mal), atônica (perda do tônus, cai para frente)
• Não-motoras – ausência (segundos → típica; minutos → atípica)

Diagnóstico:
• Anamnese (verdadeira? Como foi o início da crise?)
• EEG (complexo ponta-onda)
• RNM, TC (> 18 anos ou “anormalidades”)

Tratamento:
Obs.: iniciar com um medicamento e em dose baixa.
✓ Crise tônico-clônica generalizada: valproato, lamotrigina
✓ Focal: carbamazepina, lamotrigina, valproato
✓ Mioclônica, atônica: valproato, lamotrigina
✓ Ausência: etossuximida, valproato, lamotrigina

Síndromes epilépticas
Síndrome de epilepsia do lobo temporal:
• Síndrome epiléptica mais comum do adulto
• Crises focais disperceptivas (parciais complexas)
• Causa: esclerose hipocampal (esclerose mesial temporal)
• Diagnóstico: RNM e EEG (focos complexos ponta-onda no lobo temporal)
Obs.: crise comportamental – ausência atípica (que dura minutos).
• Tratamento: carbamazepina

Ausência infantil ou pequeno mal:

• Início: 5-8 anos
• Fator desencadeante: hiperventilação
• Diagnóstico: EEG com ponta-onda de 3Hz
• Tratamento: etossuximida

Síndrome de West ou espasmos infantis:

• Espasmos (“sustos”) + EEG em ipsiarritmia + retardo mental
• Tratamento: ACTH, vigabatrina
Obs.: pode ser primário ou secundário (ex.: anóxia, malformação, infecção congênita).
 121

Obs.: acredita-se que na gênese desta doença há acumulo de CRH, sendo assim, administra-
se ACTH para inibir a produção de CRH por feedback negativo.

Convulsão febril**:
• 6 meses até 5 anos
• Crise TCG de curta duração (padrão)
• Não é síndrome epiléptica
• EEG normal entre as crises (não é necessário para o diagnóstico)
• Relação com velocidade de variação da temperatura
• Tratamento:
o Se estiver em convulsão: diazepam
o Se não estiver em convulsão: avaliar a causa e tratar a febre
Obs.: sempre afastar meningite – avaliar sinais meníngeos, colher líquor.
• Risco de epilepsia: recorrência, história familiar, não TCG

Estado de mal epiléptico:

• Crises contínuas ou repetitivas (sem melhora da consciência)
• Tipos:
o Status epilepticus convulsivo (tônico-clônica)
o Status epilepticus não convulsivo (ausência, focal, confusão mental)
• Tratamento:
1. Diazepam 10 mg IV ou retal (repetir a dose se necessário em 3-5’)
2. Fenitoína (hidantal) IV 20mg/kg (repetir com ½ da dose se necessário em 3-5’)
3. Fenobarbital IV 20 mg/kg (repetir com ½ da dose se necessário em 3-5')
4. Anestesia com midazolam, propofol ou pentobarbital

Fraqueza muscular
Entendendo a fraqueza muscular:
O núcleo do 1º neurônio motor se localiza no córtex motor frontal, e seu longo axônio forma
a via piramidal. No corno anterior da medula, faz sinapse com o corpo do 2º neurônio motor
cujo axônio dá origem ao nervo periférico, responsável por transmitir a ordem de contrair o
músculo. Esse neurônio se comunica com o músculo na placa motora através da acetilcolina.
1ª etapa: condução (1º e 2º neurônios motores)
2ª etapa: transmissão (placa motora)
3ª etapa: área efetora (músculo)
Causas:
Condução:
• 1º neurônio motor: AVE, TCE, tumores de SNC, abscesso, tuberculose, EM, ELA
• 2º neurônio motor: neuropatia periférica, Guillain-Barré, poliomielite
Transmissão:
• Placa motora: miastenia gravis, botulismo, Eaton Lambert
Área efetora:
• Músculo: miosite (drogas, infecção)

Síndromes clínicas:
Condução:
Síndrome piramidal Neuropatia periférica
1º neurônio motor 2º neurônio motor
Força Diminuída ou normal Diminuída ou normal
Reflexos tendinosos Aumentados Diminuídos ou normais
Tônus Espasticidade (hipertonia) Flacidez
Atrofia Hipertrofia Atrofia
Babinski Presente Ausente
Miofasciculação Ausente Presente
 122

Obs.:
➔ Motricidade é anterior – 2 neurônios
➔ Sensibilidade é posterior – 3 neurônios

Os reflexos tendinosos (profundos) avaliam os nervos periféricos:

• Hiperrreflexia e fraqueza → problema no primeiro neurônio motor (exame de imagem)
• Arreflexia e flacidez → problema no segundo neurônio motor (eletroneuromiografia)
Transmissão:
• Força que varia com o movimento (pode aumentar ou diminuir)
Músculo:
• Fraqueza com enzimas musculares elevadas (TGO, CPK, aldolase, LDH)

Dermatomiosite:
• Autoimune, Mulheres
Quadro clínico:
• Fraqueza proximal (cintura pélvica/escapular), simétrica, disfagia (poupa face e olhos)
• Mialgia
• Associação com neoplasias
• Manifestações dermatológicas: heliótropo e pápulas de Gottron (patognomônicas)
Diagnóstico:
• Aumento de enzimas musculares
• Eletroneuromiografia: avalia a integridade do nervo, da placa e do músculo
• Biópsia muscular – padrão-ouro
• Anticorpos: anti-Jo 1 (pneumopatias intersticial), anti-Mi 2, FAN (inespecífico)
Tratamento: corticoide ± imunossupressor (azatioprina, metotrexato)
Polimiosite:
• Semelhante à dermatomiosite, porém...
• Não ocorre lesões de pele
• Sem associação com neoplasia
• Anti-SRP

Esclerose múltipla:
• Autoimune, mulheres 20-40 anos
• Desmielinização do SNC (substância branca) – SNP é poupado
Quadro clínico:
• Neurite óptica
• Síndrome do primeiro neurônio motor
• Sintomas sensitivos
Obs.: mulher jovem que perde a visão → pensar em EM
• Sinais medulares, cerebelares
• Incontinência urinária
• Neuralgia do trigêmeo
• Fenômeno de Uhthoff (piora com calor), fenômeno de Lhernitte (choque) – não são
patognomônicos
Diagnóstico:
• Clínica: doença disseminada no tempo e no espaço (períodos de surtos e remissões), que
acomete diversas áreas cerebrais (múltiplos focos de lesão)
- Surto: dura pelo menos 24h
- Remissão: dura pelo menos 1 mês
• Líquor: bandas oligoclonais de IgG/ aumento de IgG
• RM com contraste: placas desmielinizadas na substância branca (dedos de Dawson)
Obs.: 60% dos casos a lesão na neurite óptica é retrobulbar e por isso, o exame de fundo de
olho estará normal.
 123

Tratamento:
✓ Surto: corticoide, plasmaférese
✓ Manutenção: interferon, glatirâmer

Síndrome de Guillain-Barré:
• Polirradiculoneuropatia inflamatória desmielinizante
• Autoimune pós-infecciosa (Campylobacter jejuni) – autolimitada
• Contra bainha de mielina dos nervos periféricos
Quadro clínico:
• Fraqueza flácida, arreflexa, simétrica e ascendente (paraparesia flácida arreflexa)
• Disautonomias: arritmia, hipotensão/Dor lombar
• Sensibilidade e esfíncter geralmente preservados
• Ausência de atrofia muscular significativa (autolimitada)
Obs.: a principal causa de morte é insuficiência respiratória ou arritmia cardíaca.
Diagnóstico:
• Líquor: dissociação proteinocitológica ou albuminocitológica (aumento de proteínas com
celularidade normal)
Pandy (+) teste que indica aumento de proteínas
Obs.: considerar outro diagnóstico se – febre e sintomas constitucionais, líquor > 50 cél/mm 3,
acometimento sensitivo, fraqueza muscular assimétrica e persistente.
Tratamento:
✓ Plasmaférese ou imunoglobulina* (*mais fácil de ser aplicada e com melhor resultado)
✓ Não há benefício em utilizar corticoides

Esclerose lateral amiotrófica (ELA)

• Doença do primeiro e segundo neurônios motores, homem idoso
Quadro clínico:
• Fraqueza
• 1º neurônio: Babinski, espasticidade, hiperrreflexia
• 2º neurônio: atrofia, miofasciculação, câimbras
• Sem alteração sensitiva
Diagnóstico: exclusão
Tratamento:
✓ Suporte
✓ Riluzol – aumenta a sobrevida em ~6 meses, mas não melhora a qualidade de vida
✓ Edaravone – droga liberada para teste apenas nos EUA

Distúrbios da placa motora...

Miastenia gravis
• Autoimune (antirreceptor de acetilcolina – pós-sináptico)
Quadro clínico:
• Fraqueza + fatigabilidade (fraqueza piora com movimentos repetidos)
• Forma ocular – ptose, diplopia, oftalmoparesia
• Generalizada – olho → musc. bulbar (disartria/disfagia/disfonia) → proximal membros
o Sensibilidade normal
o Pupilas normais
o Melhora pela manhã com repouso
o Timo anormal (75%) – hiperplasia/timoma
Diagnóstico:
• ENMG: potencial decremental – indica fatigabilidade
• Anticorpos: anti-AchR, anti-MuSK (somente na generalizada)
• Outros:
 124

o TC/RM tórax: avaliar o timo

o Teste da anticolinesterase (edrofônio) – anticolinesterásico que faz com que a Ach
permaneça mais tempo na fenda sináptica, aumentando o efeito colinérgico
o Gelo
Tratamento:
✓ Piridostigmina (anticolinesterásico) + Timectomia (< 55 anos ou timoma)
✓ Sem melhora: adicionar imunossupressor
✓ Crise miastênica – infecção que leva ao agravamento do quadro e insuficiência
respiratória: imunoglobulina ou plasmaférese

Eaton Lambert
• Autoimune (anticorpos anti-canal de cálcio – pré-sináptico)
Obs.: a acetilcolina não é liberada na fenda sináptica pois depende da ação do cálcio. Se
estímulo repetitivo: força – acetilcolina é liberada por outras vias
• Associação com neoplasia – CA pulmão (oat cell)
Quadro clínico:
• Fraqueza
• Proximal em membros inferiores (simétrica)
• Musculatura da face
• Manifestação autonômica
Diagnóstico:
• ENMG (incremental)
• Anticorpo anti-canal de cálcio
Tratamento:
✓ Piridostigmina ± Imunossupressores
Botulismo
• Neurotoxina do Clostridium botulinum
• Tipos:
o Alimentos (conservas, carnes)
o Feridas
o Intestinal (infantil, relação com mel)
Quadro clínico:
• Paralisia flácida simétrica descendente
• Disartria, diplopia, disfonia, disfagia
• Alteração pupilar
Diagnóstico:
• Isolar o microorganismo ou toxina
Tratamento:
✓ Alimentos: anti-toxina equina
✓ Feridas: antitoxina equina + ATB (penicilina)
✓ Intestinal: imunoglobulina botulínica humana

Poliarterite nodosa
• Vasculite de médio e pequeno calibre (poupa microvasos renais e pulmonares)
• Homens 40-60 anos
Quadro clínico:
• Sintomas constitucionais – febre, artralgia, mialgia, emagrecimento, fadiga
• Mononeurite múltipla
• Vasculite cutânea
• Vasculite renal – poupa glomérulo
• SNC e testículo
• Pulmão é raro
• 30% HBsAg (+) – forte relação da doença com hepatite B
 125

Diagnóstico:
• Clínica
• Biópsia
• ANCA negativo
Tratamento:
✓ Corticoide ± imunossupressor

Cefaleias
Estruturas que respondem a dor: meninges, periósteo do crânio, grandes vasos da base
Primária:
• Recorrência
• Exame físico normal
Secundária:
• Sinais de alarme
Sinais de alarme:
• Início após 50-55 anos
• Súbita (trauma ou vascular)
• Progressiva (seja na duração ou na intensidade)
• Sinal neurológico focal
• Achados sistêmicos (HIV)/ doenças sistêmicas (câncer)
• História de queda ou TCE recente
• Edema de papila (hipertensão intracraniana grave)
Obs.: investigar através de exames complementares.

Cefaleias primárias
Enxaqueca (migrânea)
Síndrome que tem como uma de suas manifestações a dor de cabeça.
2ª mais comum
Mulheres, história familiar de enxaqueca
Quadro clínico:
• Dor pulsátil/latejante, forte/incapacitante, piora com o movimento, unilateral e dura de
4-72h
• Sintomas associados: náuseas, vômitos (gastroparesia), fotofobia, fonofobia
• Aura: sinal neurológico focal (mais comum = visual) – duração de até 60 minutos,
antecedendo a dor
• Enxaqueca clássica = enxaqueca + aura
Tratamento:
Abortivo: tirar o paciente da crise
✓ Triptanos (escolha) – agonistas 5HT1 (ex.: sumatriptano, rizax)
✓ Analgésicos e AINH
✓ Metoclopramida
✓ Falha terapêutica: corticoide, clorpromazina (último caso, antipsicótico)
Profilático: 3-4 crises/mês
✓ Betabloqueador (escolha) – atenolol, propranolol
✓ Antidepressivos tricíclicos – amitriptilina, nortriptilina
✓ Bloqueadores do canal de cálcio – flumarizina
✓ Anticonvulsivantes – valproato, topiramato

Cefaleia tensional
• Mais comum em mulheres
Quadro clínico:
• Dor opressiva, bilateral, leve a moderada com duração de 30 minutos a 7 dias
 126

• Sintomas associados: hiperestesia, hipertonia da musculatura pericraniana

Tratamento:
Abortivo:
✓ Analgésicos e AINH
Profilático: > 15 dias/mês
✓ Amitriptilina, Nortriptilina

Cefaleia em salvas
• Rara
• Relacionada ao etilismo
• Mais comum em homens (9 H : 1 M)
Quadro clínico:
• Dor “em facadas” unilateral ou periorbitária, insuportável, com duração de 15 a 180
minutos
• Sintomas associados: hiperemia conjuntival, lacrimejamento, congestão nasal, sudorese
facial, miose, ptose, edema palpebral
Tratamento:
Abortivo:
✓ O2 + Triptanos (sumatriptano)
Profilático: a partir da primeira crise
✓ Verapamil ou valproato

Cefaleias secundárias
Causas:
AVE hemorrágico:
• Subaracnóideo: cefaleia súbita e intensa, com queda do nível de consciência, rigidez de
nuca
• Intraparenquimatosa: cefaleia súbita e intensa, com sinal focal e queda do nível de
consciência

Hipertensão intracraniana (HIC)

• Progressiva:
o Parênquima: sinal focal + febre → abscesso
o Parênquima: sinal focal sem febre → neoplasia
o Líquor: sem sinal focal → hidrocefalia
• Súbita:
o Sangue com sinal focal → hemorragia intraparenquimatosa
o Sangue sem sinal focal → hemorragia subaracnóidea

Neoplasia intracraniana
Aspectos gerais:
• Clínica: sinal focal, HIC, crises epilépticas
• Diagnóstico: RM
• Tratamento: cirurgia, RT/QT se edema cerebral = corticoide
Tipos:
Benignos:
- Meningioma: mais comum
- Neurinoma do acústico (VIII par): surdez unilateral
- Craniofaringioma: criança, supraselar, hemianopsia bitemporal
Malignos:
- Astrocitoma pilocítico juvenil: criança, cerebelo, não capta contraste
- Meduloblastoma: criança, cerebelo, capta contraste
- Afioblastoma multiforme: idoso, pior prognóstico
 127

Metastáticos:
- Cerebral: mais comum pulmão
- Meníngea: mais comum mama

Arterite temporal (de células gigantes)

• Vasculite de grande e médio calibre
• > 50 anos
• Polimialgia reumática (40%)

Quadro clínico:
• Sintomas constitucionais (febre)
• Cefaleia temporal
• Claudicação de mandíbula
• Cegueira
Diagnóstico:
• Biópsia de artéria temporal
• VHS – atividade da doença
Tratamento: prednisona

Meningite
Qual a causa?
• Bacteriana
• Viral
• Fúngica
Meningite bacteriana
Etiologia:
RN:
• Estreptococos do grupo B
• E. coli
• Listeria – extremos de idade (RN e idosos)
1 mês – 20 anos:
• Neisseria meningitidis
• Streptococcus pneumoniae
• H. influenzae
≥ 20 anos:
• S. pneumoniae
• N. meningitidis
Após TCE
Fisiopatologia:
- Colonização das vias aéreas superiores
- Invasão do SNC
- Inflamação → edema → hipertensão intracraniana
Quadro clínico:
• Febre + rigidez de nuca + cefaleia
• HIC
• Hiponatremia, crise convulsiva, rash, petéquias
Diagnóstico:
• Kernig
• Lasegue – levantar as pernas juntas
• Brudzinski
• Hemocultura
• Líquor – punção lombar:
 128

SE imunocomprometido, papiledema, alteração do nível de consciência, déficit

neurológico focal, história de TCE prévio = exame de neuroimagem antes da punção!
o Pressão de abertura > 18 cm H2O
o Células (até 4 cél/mm3): aumento de polimorfonucleares
o Proteínas (até 30 mg/dL): > 45 mg/dL (hiperproteinorraquia)
o Glicose (de 50 a 80 mg/dL): < 40 mg//dL
o Bactéria:
▪ Diplococo Gram negativo = meningococo
▪ Diplococo Gram positivo = pneumococo

Obs.:
- Predomínio de polimorfonucleares + glicose baixa = bacteriana
- Predomínio de linfomononucleares + glicose baixa = fungos (HIV) ou tuberculose
- Predomínio de linfomononucleares + glicose normal = viral ou asséptica
Tratamento:
✓ Antibioticoterapia empírica
o Cefalosporina de 3ª geração = Ceftriaxone (altera metabolismo da bilirrubina)
o RN: Ceftriaxone + Ampicilina
o Até 55 anos: Ceftriaxone ± Vancomicina
o > 55 anos ou comorbidades: Ceftriaxone ± Vancomicina + Ampicilina
✓ Corticoide: só para Haemophilus e Pneumococo
✓ Isolamento:
o Haemophilus e Pneumococo: respiratório (gotículas) – primeiras 24h de tratamento
Quimioprofilaxia:
• Doença meningocócica:
o Todos os contatos: familiares, íntimos, profissionais de saúde
o Rifampicina 600 mg/dose 12/12h por 2 dias
• Meningite por Haemophilus:
o Todos os contatos desde que haja: crianças < 5 anos além do caso índice e não
vacinada ou imunossuprimidos
o Rifampicina 600 mg 1x/dia por 4 dias
o Atenção: se não tratar com Ceftriaxone (Haemophilus ou Meningococo) =
quimioprofilaxia para o paciente
 129

Distúrbio hidroeletrolítico e ácido básico

Distúrbios do sódio
O controle da natremia se dá através da sede e ADH.
Frente a um aumento da osmolaridade (desidratação) ou hipovolemia (ativação de
barorreceptores), o hipotálamo produz ADH e este é liberado pela neurohipófise. O ADH atua
no túbulo coletor dos néfron promovendo a reabsorção de água livre pelos rins = retenção
de água e diluição do sódio plasmático.

Hiponatremia (< 135 mEq/L): ↑ ADH e água (excesso de água em relação ao Na+)
• Hipovolemia:
o Extrarrenal: sangramento, vômitos, diarreia (Naurinário < 20 mEq/L)
o Renal: diuréticos tiazídicos, hipoaldosteronismo, síndrome cerebral perdedora de
sal (Naurinário > 20 mEq/L)
• Hipervolemia: ICC, cirrose, doença renal (o volume se concentra fora do vaso)
• Normovolemia:
o SIADH (doença neurológica, oat cell, Legionella, drogas – antidepressivos,
anticoagulantes)
o Endócrina (hipotireoidismo, insuficiência adrenal)

Clínica: edema neuronal (cefaleia, convulsão, coma)

Tratamento:
1. Avaliar osmolaridade:
Osm = 2x Na + glicose + ureia (n = 290) Obs.: Osm efetiva = 2x Na + glicose
18 6 18

A hiponatremia é quase sempre hipo-osmolar. Exceção:

- HipoNa hiperosmolar: hiperglicemia
- HipoNa iso-osmolar: hiperlipidemia e hiperproteinemia

2. Avaliar volemia:
• Hipovolemia: SF 0,9%
Obs.: é a causa mais comum de hiponatremia.
• Normo/hipervolemia: restrição hídrica + furosemida ± “vaptans” (antagonistas ADH)
Obs.: o neurônio se equilibra com o meio em 48h (libera solutos). Se der Na+ em excesso,
ocorre desidratação neuronal e desmielinização osmótica.

#NaCl 3% (SF 0,9% + NaCl 20% / 9:1) – solução salina hipertônica

- Risco de desmielinização osmótica
- Fazer na HipoNa sintomática e aguda (< 48h)
#Déficit de Na+ = 0,6 (♀ 0,5) x peso x ∆ Na (Na final – Na inicial) (∆ Na = 8-10 mEq/L/24h)
- 1g NaCl = 17 mEq
- 3 g NaCl = 100 mL
- Vida real: dobrar o valor do déficit de Na + e trocar por mL.
Ex.: déficit de 340 mEq = 680 mL de reposição

SIADH: hiperfunção do ADH + natriurese (aumento ANP) = retenção de água livre;

normovolemia
Síndrome cerebral perdedora de sal (SCPS): natriurese devido ao aumento de BNP, levando
a hipovolemia (hipotensão, diminuição do turgor da pele, HT aumentado, PVC baixa).

Hipernatremia (> 145 mEq/L): ↓ ADH e água (déficit de água em relação ao Na+)
• Diabetes insipidus: central (neurocirurgia) ou nefrogênica (lítio)
• Perdas em debilitados: crianças, idosos, comatosos
Obs.: a hipernatremia deve ser corrigida de forma gradual para que não ocorra edema
cerebral.
 130

Distúrbios do potássio
Normal: 3,5-5 mEq/L
Regulação do potássio: aldosterona aumenta a excreção renal de K +; insulina e adrenalina
(efeito beta-2) estimulam a entrada de K+ nas células.

- Hiperaldosteronismo: maior reabsorção de Na+ (HAS), maior eliminação de K+

(hipocalemia), maior eliminação de H+ (alcalose metabólica).
- Hipoaldosteronismo: menor reabsorção de Na+ (hipotensão arterial), retenção de K+
(hipercalemia), retenção de H+ (acidose metabólica).
- Alcalose metabólica (déficit de H+): mais K+ é eliminado no lugar do H+ (hipocalemia).
- Acidose metabólica (excesso de H+): mais H+ para ser eliminado no lugar de K+, retenção
de K+ - hipercalemia.

Hipocalemia (< 3,5 mEq/L):

• Armazenamento celular: adrenalina (estresse cirúrgico), insulina, vitamina B12, beta-2-
agonista, alcalose
• Perda renal: hiperaldosteronismo (primário ou secundário), poliúria, diurético (tiazídicos,
furosemida)
• Perda digestiva: diarreia, adenoma viloso, vômitos (perda pela urina devido à alcalose,
não pelo vômito em si)

Clínica:
• Cardíaca – ECG
o Achatamento da onda T e aparecimento da onda U
o Pode ocorrer: alargamento PR, QRS
o Extrassistolia ventricular, torsades des pointes (taquicardia ventricular polimórfica) –
principalmente na vigência de hipomagnesemia
• Não cardíaca: fraqueza, cãibras, constipação, sintomas como íleo paralítico (vômitos,
distensão abdominal e diminuição de RHA).

Tratamento:
✓ Via oral: KCl 3-6g/dia
✓ Intravenoso (vômitos, K+ < 3, ECG alterado): regra 20...300...40
o Velocidade de reposição: 20 mEq/h
o Déficit de K+: 300 mEq a cada ↓ 1 mEq/L
o Concentração (veia periférica): 40 mEq/L
o Salina 0,45% 210 mL + KCl 10% 40 mL → correr em 4h
Obs.: evitar SG 5% - a glicose estimula produção de insulina que pode baixar
transitoriamente o potássio.
✓ Refratários: corrigir Mg2+
# KCl 10% (10 mL) = 1g KCl = 13 mEq de K+
# KCl 19,1% (10 mL) = 1,91g KCl = 25 mEq de K+

Hipercalemia (> 5,5 mEq/L):

• Liberação celular: acidose, rabdomiólise, hemólise, lise tumoral
• Retenção renal: hipoaldosteronismo (ATR4, iECA, Espironolactona), insuficiência renal que
cursa com oligúria, anúria ou TFG < 10-15 mL/min
Obs.: hipoaldosteronismo hiporreninêmico (acidose tubular tipo IV – ATR4) – pacientes
diabéticos possuem uma redução da renina, levando a uma menor produção de
aldosterona. A hipercalemia ocorre desproporcionalmente a taxa de filtração glomerular
(leve ou normal).

Clínica:
• Cardíaca – ECG
o Onda T alta e apiculada (em tenda)
o Alargamento QRS; redução intervalo QT, onda P achatada ou pode desaparecer;
o Risco de arritmia (fibrilação ventricular, atividade elétrica sem pulso, assistolia)
 131

• Não cardíaca: fraqueza

Tratamento:
✓ 1ª medida (se ECG alterado): estabilizar a membrana → gluconato de cálcio 10% (1 amp
em 2-5 min)
Obs.: não baixa a calemia do paciente, mas pode reverter as alterações
eletrocardiográficas e prevenir a parada cardíaca.
✓ 2ª medida (reduzir K+): armazenar na célula
o Glicoinsulinoterapia – insulina 10U + glicose 50g
o Beta 2-agonista – fenoterol 10 gotas, 4/4h
o NaHCO3 se acidose
o Perda renal/digestiva – furosemida, sorcal (resina de troca – IR oligúrica)
✓ Refratários – diálise

Distúrbios do equilíbrio ácido-básico

H+ + HCO3- → CO2 + H2O
Controle do pH:
• pH: 7,35-7,45
• HCO3-: 22-26 mEq/L
• Co2: 35-45 mmHg
• BE: -3 a +3
Distúrbios acidobásicos puros:
• Acidose metabólica: ↓pH ↓HCO3-
• Alcalose metabólica: ↑ pH ↑HCO3-
• Acidose respiratória: ↓pH ↑PCO2
• Alcalose respiratória: ↑ pH ↓PCO2
Algoritmo da gasometria:
1. O pH é de alcalose ou acidose?
- < 7,35 → acidose
- > 7,45 → alcalose
2. Quem justifica? PCO2 ou HCO3-?
- PCO2 → respiratório (agudo x crônico)
- HCO3- → metabólico
3. Pode ser distúrbio misto?
- Resposta compensatória inadequada = distúrbio misto
- Resposta adequada = compensado (pH normal)
parcialmente compensado (pH alterado)
Acidose metabólica: PCO2 esperada = (1,5 x HCO3-) + 8 ± 2
Alcalose metabólica: PCO2 esperada = HCO3- + 15

Acidose metabólica pH < 7,35 e HCO3 < 22 mEq/L

Na+ = Cl- + HCO3- + ânion gap

Obs.: ou aumenta o cloro ou o ânion gap!
Ânion gap = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 8-12 mEq/L
AG normal (hiperclorêmica):
• Perda infrapilórica (diarreia, fístula)
• Perda urinária (acidoses tubulares)
Tratamento:
• Ureterossigmoidostomia
• Bicarbonato ou
AG aumentado (normoclorêmicas): • Citrato VO
• Uremia
• Intoxicação (AAS, etilenoglicol, metanol)
• Acidose lática ou cetoacidose → não repor base (tratar doença)
Obs.: apenas repor bicarbonato se pH < 7,1-7,2
 132

Alcalose metabólica
pH > 7,45 e HCO3 > 26 mEq/L

1. Hipovolemia + hipoK/Cl: vômitos, estenose pilórica, diurético

Obs.: reabsorção de Na+ e HCO3-, poupa K+ e elimina H+
Obs.: acidúria paradoxal – a urina deveria ficar básica, mas fica ácida
Tratamento: SF 0,9% + KCl
2. Hiperaldosteronismo: suprarrenal x estenose de artéria renal
- Adenoma: cirurgia
- Hiperplasia: Espironolactona
- Estenose: iECA, revascularização
3. Hemotransfusão maciça: citrato ↑↑

Casos específicos:
• Choque séptico = acidose metabólica com ânion gap aumentado
• TEP = alcalose respiratória aguda com hipoxemia (pH normal ou alto, PO 2↓, HCO3- nl)
• DPOC = retenção de CO2 – acidose respiratória compensada pela retenção renal de
bicarbonato
• DM no adulto – causa mais comum de hiperaldosteronismo hiporreninêmico
(hiperglicemia crônica lesa o aparelho justaglomerular produtor de renina, havendo
redução da produção de renina e consequentemente de aldosterona – poupa potássio
levando a hipercalemia)
• Diarreia = acidose metabólica com AG normal
• Hiperhidratação com SF0,9% = acidose metabólica hiperclorêmica
 133

Anemias
Na medula óssea, a célula tronco (steam cell) se diferencia em diversas linhagens sanguíneas
– linfócito T/B, granulócitos, monócitos, hemácias, plaquetas.
A produção de hemácias é chamada de eritropoese.

Eritropoiese:
O rim libera a eritropoetina, hormônio produzido pelas células tubulares.
Na medula óssea, a célula progenitora é chamada de eritroblasto. Essa célula perde
gradualmente o núcleo e na mitocôndria ocorre a formação da hemoglobina.
Obs.: a função da hemácia é transportar a hemoglobina.
Quando o eritroblasto perde o seu núcleo, ele é lançado na circulação como reticulócito.
Em 24h, perde seu material basofílico transformando-se em hemácia, que circula por 100-120
dias e então é retirada pelo baço.
Na queda das hemácias, há aumento da produção de eritropoetina pelos rins, com aumento
da produção medular de eritroblastos, produzindo mais reticulócitos.

Se em uma anemia...
• A MO conseguir responder = hiperproliferativa (reticulocitose)
o Anemia hemolítica
o Sangramento agudo
• A MO não conseguir responder = hipoproliferativa (sem reticulocitose)
o Anemias carenciais (ferropriva, B12, folato)
o Anemia da doença crônica
o IRC (baixa produção de EPO)
Hemoglobina:
A protoporfirina é uma proteína produzida pela mitocôndria, se liga a um ferro, e forma o
radical heme.
4 heme + 4 globinas → hemoglobina
o Anemia sideroblástica – deficiência da proteína protoporfirina
Obs.: o ferro não é consumido, portanto se acumula.
o Anemia ferropriva e de doença crônica – deficiência de ferro
o Anemia quantitativa – talassemia (não há produção adequada de globina)
Obs.: o ferro não é consumido, portanto se acumula.
o Anemia qualitativa – anemia falciforme (a produção é suficiente, porém, a qualidade
não é adequada); normocítica normocrômica.
Com exceção da anemia falciforme, todas as outras cursam com anemia hipocrômica e
microcítica.

Diagnóstico:
• Hemograma
o Hm – 4-6 milhões/mm3
o Hb – 12-17 g/dL
o Ht – 36-50%
o VCM – 80-100 fL (tamanho da hemácia)
▪ < 80 microcítica; 80-100 normocítica; > 100 macrocítica
o HCM – 28-32 pg (cor da hemácia)
o CHCM – 32-35 g/dL (cor da hemácia)
▪ Diminuídos – hipocrômica; aumentados – hipercrômica (esferocitose)
o RDW – 10-14% (anisocitose, ou seja, diferença de tamanho entre as hemácias)
▪ Aumentado – anemias carenciais
o Reticulócitos – 0,5-2%
▪ Aumentados – anemia hemolítica
o Leucócitos – 5.000-11.000/mm3
o Plaquetas – 150.000-400.000/mm3
 134

Classificação:
Anemias microcíticas:
• Ferropriva – principal
• Doença crônica
• Talassemia
• Sideroblástica (forma hereditária)
Anemias normocíticas:
• Ferropriva
• Doença crônica
• Insuficiência renal
• Anemias hemolíticas
• Anemia aplásica (deficiência de células tronco)
Anemias macrocítica:
• Megaloblástica
• Etilismo crônico – o álcool interfere na formação da membrana da hemácia
• Sideroblástica (forma adquirida) – intoxicação alcoólica

Anemia ferropriva
Quadro clínico:
• Síndrome anêmica – palidez, astenia, cefaleia, angina
• Carência nutricional
o Qualquer carência: glossite atrófica (despapilação da língua), queilite angular
o Carência de Fe: perversão do apetite (pica), coiloníquia (unha em formato de
colher), disfagia (Plummer-Vinson – membrana periesofagiana)
Diagnóstico:
O ciclo do ferro...
O ferro provém da dieta e é absorvido pelo intestino delgado. A transferrina é o transportador
do ferro, permitindo a formação das hemácias na MO. Após 120 dias de circulação, a
hemácia é retirada da circulação pelo baço através da hemocaterese.
Na hemocaterese, as globinas são metabolizadas pelo fígado; a protoporfirina é
transformada em biliverdina → bilirrubinas; o ferro pode retornar a MO ou, se estiver em
excesso, é armazenado como ferritina.
Obs.: leite materno, carne vermelha e ácidos facilitam a absorção do ferro.
Balanço negativo do ferro:
• Depleção dos estoques: redução da ferritina (índice mais sensível)
• Aumento da transferrina
• TIBC aumenta – capacidade total de combinação do ferro
Obs.: saturação da transferrina (ferro/TIBC) – normal 30-40%
• Ferro sérico diminui
Sequência de eventos: normocítica → microcítica → hipocrômica
Hemograma:
• Anemia
o Normo/normo (início)
o Micro/hipo (clássico)
• RDW aumentado (normal: 10-14%)
• Trombocitose (pode chegar a 1.000.000/mm3)
Índices do ferro:
• Diminuição da ferritina (< 15; normal: 40-200 ng/ml)
• Aumento da transferrina; aumento do TIBC; aumento do receptor solúvel da transferrina
• Queda do ferro sérico (<30; normal: 50-150 mcg/dl)
• Queda da saturação de transferrina < 20% (normal: 25-50%)
• Aumento da protoporfirina
 135

Conduta:
1. Investigar a causa:
- Crianças: desmame precoce, ancilostomíase (eosinofilia)
- Adultos: hipermenorreia, perda gastrintestinal crônica de sangue
> 50 anos = colonoscopia e EDA
2. Iniciar sulfato ferroso:
- Dose? 300 mg (ou 60 mg de Fe elementar) 3x/dia – vitamina C ou suco de laranja
- Como avaliar resposta (precocemente)? Contagem de reticulócitos
- Duração? 6 meses a 1 ano (ou ferritina > 50 ng/mL) – repor o ferro e o estoque

Anemia da doença crônica

• Infecciosas – tuberculose, hanseníase, fúngicas, protozoários
• Inflamatórias – lúpus, artrite reumatoide
• Neoplásicas
A doença crônica gera citocinas que levam o fígado a produzir hepcidina, enzima que
aprisiona o ferro na ferritina (aumenta) e reduz a absorção intestinal do ferro.
Obs.: neste caso, o ferro estará diminuído, porém, a ferritina aumentada.

Laboratório:
• Anemia normo/normo (leve)
• Queda do ferro sérico Diferencial com ferropriva
• Diminuição da saturação de transferrina
• Aumento da ferritina
• Diminuição de transferrina; diminuição de TIBC; diminuição do receptor solúvel da
transferrina

Tratamento: tratar a doença de base

Anemia sideroblástica
Falha na síntese do heme (álcool, chumbo, hereditária)
• Pode ser microcítica o e hipocrômica
• Ferro sérico aumentado
• Saturação da transferrina alta
• Ferritina alta
• TIBC e transferrina normais

Diagnóstico:
• Aspirado de MO: > 15% de sideroblastos em anel
• Sangue periférico: corpúsculos de Pappenheimer (depósito de ferro na hemácia)

Tratamento:
• Tratar causa base
• Quelante do ferro

Talassemia
Defeito na quantidade de globina

Normal: 4 heme + 4 globinas → hemoglobina

(ααββ) – HbA1 97%
(ααδδ) – HbA2 2%
(ααγγ) – HbF 1%

Deficiência da cadeia β: beta-talassemia

Deficiência da cadeia α: alfa-talassemia

Epidemiologia: descendentes do Mediterrâneo

 136

Beta-talassemia
• β0: sem produção; β+: menor produção
• Hemácia pequena com sobra de cadeia alfa (tóxica)
• Eritropoiese ineficaz – a hemólise ocorre na MO, pela malformação da hemácia
• Hemólise – baço e fígado
• Anemia micro/hipo com RDW normal
• Acúmulo de ferro por aumento da absorção intestinal com RDW normal
Obs.: proteção contra a infecção por Plasmodium falciparum.

Diagnóstico:
• Eletroforese de Hb: ↓ HbA, ↑ HbA2, ↑ HbF
Formas clínicas:
• β-talassemia major (β0 β0, β0 β+) – Cooley
o Anemia hemolítica grave (Hb: 3-5) depois de 6 meses de idade
o Hepatoesplenomegalia, baixa estatura, icterícia (anemia hemolítica)
o Expansão de MO – deformidades ósseas
o Tratamento: ácido fólico, quelante de ferro, esplenectomia, Tx MO
• β-talassemia intermedia (β+ β+)
o Clínica mais branda
o Tratamento: ácido fólico e quelante do ferro
• β-talassemia major (β β0, β β+) – traço
o Somente anemia microcítica/hipocrômica leve (Hb: 9-11), hemácias em alvo
o Tratamento: acompanhamento

Anemia megaloblástica**
Deficiência de ácido fólico e/ou vitamina B12
➔ Bloqueio na síntese do DNA

O ácido fólico da dieta é o MTHF (folato inativo). A vitamina B12 catalisa a reação que
transforma o folato inativo em THF (folato ativo), responsável pela formação do DNA.
Na medula óssea...
• Megaloblastos (células que grandes que não se dividiram)
• Eritropoiese ineficaz – hemólise na medula por ser uma célula grande
No sangue periférico...
• Macrocitose
• Pancitopenia
• Neutrófilos hipersegmentados
• Anemia macrocítica e normocrômica
• RDW aumentado
Metabolismo do folato...
Intestino delgado (dieta) → circulação (MTHF) → célula (B12) → DNA (THF)
homocisteína → metionina
O metabolismo do folato depende de B12 e consome homocisteína, portanto, na deficiência
de folato há acúmulo de homocisteína.
- Má nutrição: alcoólatra, criança
- Aumento da necessidade: gestante, hemólise crônica
Metabolismo da cobalamina (B12)...
A B12 é proveniente da dieta animal. No estômago a B12 se junta ao ligante R produzido pela
saliva e são transportados ao duodeno. Lá, as enzimas pancreáticas quebram a ligação
B12/ligante R. O fator intrínseco produzido pelo estômago se liga a B12, transporta até o íleo
terminal, onde o FI se liga ao receptor permitindo que a B12 entre na célula.
- Anemia perniciosa – doença autoimune, cujo anticorpo destrói as células gástricas que
produzem fator intrínseco; principal causa de carência de B12; mulheres idosas
- Vegetariano
- Gastrectomia
 137

- Pancreatite crônica
- Doença ileal (ex.: doença de Crohn)
- Diphyllobothrium latum – tênia do peixe

Quadro clínico:
• Deficiência de B12 e ácido fólico:
o Síndrome anêmica
o Glossite + queilite + diarreia
• Só na deficiência de B12:
o Síndromes neurológicas – neuropatia, mielopatia, demência

Por que os sintomas neurológicos?

O ácido metilmalônico é convertido através da vitamina B12 em succinil-CoA. Na ausência
de B12, haverá excesso de ácido metilmalônico, causador de toxidade neuronal.
O ácido metilmalônico é um marcador de deficiência de B12
Laboratório:
• Anemia macrocítica
• Neutrófilos hipersegmentados
• RDW aumentado e normocromia
• Diminuição de plaquetas e leucócitos (pancitopenia leve)
• Aumento de LDH e bilirrubina indireta (eritropoiese ineficaz)
Como diferenciar carência de B12 ou folato?
• Aumento de homocisteína: os dois causam
• Aumento de ácido metilmalônico: só a carência de vitamina B12

Tratamento: Crises anêmicas:

- Sequestro esplênico (falcêmicos < 2 anos, mais grave)
- Aplásica – parvovírus B19
- Megaloblástica – deficiência de folato
- Hiper-hemolítica – rara

• Deficiência de B12: repor B12 IM

• Deficiência de ácido fólico: repor folato VO

Anemias normocíticas e normocrômicas

Anemia hemolítica
Hemocaterese: destruição de hemácias velhas
Hemólise: destruição precoce das hemácias
Clínica:
• Anemia + icterícia (hiperbilirrubinemia)
• Litíase biliar (cálculos de bilirrubinato de cálcio)
• Esplenomegalia
Laboratório:
• Reticulocitose (VCM normal ou aumentado – hemácia mais jovem e maior)
• Aumento de bilirrubina indireta e LDH
• Diminuição da haptoglobina (transportador da globina liberada após a destruição da
hemácia)

Abordagem:
• Coombs: hemácias ligadas a anticorpos são testadas a fim de gerar hemaglutinação
(+) imune – anemia hemolítica autoimune (AHAI)
(-) não imune
- Congênita:
* Membrana (esferocitose)
* Enzima (deficiência de G6PD) – corpúsculos de Heinz
* Hemoglobina (falciforme talassemia)
 138

- Adquirida:
* Hiperesplenismo
* Fragmentação (SHU)
* Hemoglobinúria paroxística noturna (hemólise + pancitopenia + trombose)

Esferocitose hereditária
Deficiência de espectrina/anquirina, causando alteração da membrana, tornando a
hemácia esférica.
Clínica:
• Hemólise: anemia, icterícia, aumento do LDH
• Esferócitos
• Hipercromia
• Coombs (-)
Diagnóstico:
• Teste da fragilidade osmótica **
Tratamento:
• Alteração hematológica – não tem cura! O defeito é genético
• Quadro clínico – cura é a esplenectomia
Obs.: imunizar 2 semanas antes para agentes encapsulados e investigar litíase biliar com
USG abdominal para caso seja necessário, realizar no mesmo tempo uma colecistectomia

Anemia hemolítica autoimune (AHAI)

• Coombs (+), esferócitos
• Anticorpos quentes (IgG) – extravascular – 75%
o Idiopática (maioria)
o Secundária: HIV, LES, linfoma, LLC, drogas (penicilina, metildopa)
o Tratamento: corticoterapia → esplenectomia → rituximabe (anti-CD20)
• Anticorpos frios (crioaglutininas, IgM) – intravascular:
o Mycoplasma
o Mieloma
o Tratamento: evitar exposição ao frio; rituximabe

Deficiência de G6PD
Deficiência de NADPH – estresse oxidativo por infecções ou drogas
• Coombs (-), hemoglobinúria
• Células mordidas (bite cells), corpúsculos de Heinz
• Tratamento: suporte, evitar medicamentos (sulfa, primaquina, dapsona)
- Prevenção de hemólise: tratar infecções precocemente e evitar uso de drogas
potencialmente oxidativas.

Doença falciforme
Cromossomo 11 – troca do ácido glutâmico por valina → HbS (homozigoto ou heterozigoto)
Obs.: a anemia falciforme é quando ocorre homozigotia.
Obs.: a finalidade de ser diagnosticado o traço falciforme é para aconselhamento genético.
Classificação:
• Anemia falciforme (homozigoto HbS)
• Traço falciforme (heterozigoto)
• S-talassemia (HbS + β0/+)
• Hemoglobinopatia SC (HbS + HbC)

Anemia falciforme
Eletroforese de Hb: HbS > 85-90%

Quadro crônico: disfunção de órgãos

• Baço: autoesplenectomia até 5 anos (risco de sepse pneumocócica); corpúsculos de
Howell-Jolly (núcleo não removido)
 139

Obs.: se após 5 anos o baço persiste palpável, pensar em outra doença falciforme que
não a anemia falciforme.
• Rim: GEFS, hematúria (necrose de papila)
Obs.: a hematúria por necrose papilar pode ser alteração isolada no traço falcêmico.
• Úlceras cutâneas
• Retinopatia, osteonecrose de fêmur – variante mais comum é hemoglobinopatia SC
Obs.: a hemoglobinopatia SC é a principal causa de hemácia em alvo (precipitação de
hemoglobina no centro da hemácia).

Quadro agudo: crises vaso-oclusivas

• Síndrome mão-pé (dactilite – isquemia dos ossos das mãos e pés) – dor e edema em mãos
e pés, que ocorre entre 6 meses e 3 anos de idade
• Crises álgicas:
o Ossos longos, vértebras, arcos costais
Obs.: diferencial – osteomielite (pensar em Salmonella)
o Abdominal, hepática, priapismo
• Síndrome torácica aguda – febre alta, taquipneia, dor torácica e infiltrado pulmonar.
Multifatorial (infecção, TEP, embolia gordurosa) → principal causa de morte
• AVEi (2-15 anos) ou AVEh (adultos) – rastreio com doppler + transfusão crônica (manter
HbS < 30-50%)
Obs.: na vida adulta os vasos se tornam aneurismáticos, portando, a principal causa se
torna hemorrágica.

Crises anêmicas:
- Sequestro esplênico (falcêmicos < 2 anos, mais grave)
- Aplásica – parvovírus B19/eritema infeccioso (mais comum)
- Megaloblástica – deficiência de folato
- Hiper-hemolítica – rara
Tratamento crônico:
✓ Evitar infecção:
o Penicilina VO: 3 meses aos 5 anos
o Vacina: pneumo, Haemophilus, meningo, influenza, HBV
✓ Folato 1-2 mg/d • Crises álgicas 3x/ano
✓ Hidroxiureia – aumenta a % de HbF • Sd torácica aguda 2x/ano
• Alterações no doppler transcraniano
• Priapismo grave ou recorrente
• Anemia grave e persistente: Hb < 6 por 3m
• LDH elevada
• Lesões crônicas: rim, retina, osso
✓ L-glutamina
✓ Transplante de medula
✓ Terapia gênica

Tratamento agudo:
✓ Hidratação e O2 (se hipoxemia)
✓ Analgesia – não poupar opioides
✓ Febre
o Internar: < 3 anos ou alto risco (↓PA, Hb < 5, T > 40ºC)
o ATB: cefalosporina 3ª (Ceftriaxone)
✓ Transfusão:
o Crises: anêmica ou álgica refratária
o Sd torácica aguda, AVE ou priapismo (exsanguineotransfusão parcial)
✓ Priapismo > 3-4h: avaliar drenagem de corpo cavernoso
 140

Pancitopenias
• Plaquetas < 150/mm3
• Hb < 12 g/dL
• Leucócitos < 4.500/mm3 (neutropenia < 1.500/mm3)
Clínica:
• Sangramento
• Cansaço, palidez, sonolento, taquicardia
• Infecção – febre
Tratamento de suporte:
• Anemia: transfusão de hemácias – Hb < 10 nos sintomáticos ou com comorbidades
Obs.: 1 concentrado de hemácia aumenta Hb em 1 g/dL e Ht em 3%.
• Plaquetopenia: transfusão de plaquetas – plaquetas < 10.000
Obs.: 1 unidade de plaquetas para cada 10 kg, aumentará ~10.000/mm 3
Obs.: PTT não fazer (melhor é plasmaférese) e PTI evitar (melhor é corticoide).
Em um paciente que recebe transfusão de plaquetas e o valor não eleva como esperado,
a principal hipótese diagnóstica é doença autoimune (PTI).
• Neutropenia: neutrófilos < 500 e febre ≥ 38,5ºC
Colher culturas e RX tórax
+ betalactâmico com ação anti-pseudomonas (ex.: Cefepime)
+ vancomicina se evidência de MRSA (mucosite, cateter infectado, celulite)
+ antifúngico se ainda permanece > 4-7 dias com febre (anfotericina B, caspofungina ou
voriconazol
Causas:
• Aspirado de medula (mielograma) – avaliar a celularidade
o MO vazia – aplasia e fibrose (processo final de cicatrização)
o MO cheia – resto

Fibrose de MO
1ª → metaplasia mieloide agnogênica
2ª → mieloftise
- Pancitopenia + megalias (espleno**, hepato, linfonodo)
- Hemácias em lágrimas (dacriócitos) – indica hematopoiese extramedular +
leucoeritroblastos (células vermelhas e brancas jovens)
- Diagnóstico: biópsia de medula (hipocelular + fibrose)
- Tratamento: suporte

Aplasia de MO (Anemia aplásica)

- Lesão da célula tronco
- Pancitopenia + nada
- Diagnóstico: biópsia de medula (hipocelular + gordura = MO amarela)
- Tratamento:
< 45 anos – transplante alogênico de MO (doador compatível)
> 45 anos – imunossupressão

Mielodisplasia
• Idosos + citopenia + células anormais (sideroblastos em anel, plaquetas gigantes,
eliptócitos, acantócitos)
Obs.: não necessariamente há pancitopenia, podendo envolver apenas uma série, ou
duas séries (mais comum, apenas anemia).
Diagnóstico:
• Citopenias + Células anormais
• < 20% de blastos na MO
Tratamento: suporte, ou QT ou transplante de MO
 141

Leucemia Aguda
Conceitos:

Progenitores (MO) Células maduras (sangue)

Pré-T Linfócito T
Linfoide
Pré-B Linfócito B

Célula tronco
Mieloblasto Granulócitos

Mieloide Monoblasto Monócito, macrófago

Eritroblasto Hemácias

Megacarioblasto Plaquetas
1. Bloqueio da maturação das células da medula óssea (blastos)
2. Proliferação do clone leucêmico (excesso de blastos)
3. Infiltração da medula – pancitopenia
4. Leucemização – blastos na circulação (leucocitose por blastos)
Obs.: pior prognóstico quanto maior a leucocitose, pois maior é a quantidade de células
malignas que estão preenchendo a medula óssea.
5. Infiltração tecidual

Leucemia Mieloide Aguda (LMA)

• Homens e idosos
Clínica:
• Pancitopenia
• Cloroma – metástase blástica (define diagnóstico de LMA)
• Esplenomegalia
• CIVD (subtipo M3)
• Hiperplasia gengival (M4, M5)
Diagnóstico:
≥ 20% de blastos na MO
- Morfologia: bastonetes de Auer (raros, mas patognomônicos)
- Citoquímica: mieloperoxidase ou Sudan Black B
- Imunofenotipagem: CD34, 33, 13, 14
- Citogenética: t(8;21), t(15;17), inv/del 16

Subtipos:
• M0 – LMA indiferenciada; não é comum; prognóstico ruim
• M1 – LMA com diferenciação mínima; não é comum; prognóstico ruim
• M2 – Leucemia Mieloblástica Aguda; mais comum
• M3 – Leucemia Promielocítica Aguda – CIVD, melhor prognóstico entre as LMA,
tratamento específico
• M4 – Leucemia Mielomonocítica Aguda – hiperplasia gengival
• M5 – Leucemia Monocítica Aguda – hiperplasia gengival
• M6 – Eritroleucemia Aguda; rara; prognóstico ruim
• M7 – Leucemia Megacariocítica Aguda; rara; prognóstico ruim

Tratamento:
✓ Quimioterapia
✓ Transplante
✓ M3 – ácido transretinoico (ATRA)
 142

Leucemia Linfoide Aguda (LLA)

• Câncer mais comum na infância

Clínica:
• Pancitopenia
• Infiltração do SNC + testículo
• Dor óssea
• Adenomegalia
Diagnóstico:
≥ 20% de blastos na MO
- Citoquímica: PAS positivo
- Imunofenotipagem: CD10, 19, 20 (linfócito B)
CD2, 3, 5 (linfócito T)
- Citogenética: t(8;14), t(9;22), t (4;11)

Subtipos:
• L1 – Variante da criança; bom prognóstico
• L2 – Variante do adulto; mau prognóstico
• L3 – Burkitt-like
• T – rara e agressiva

Tratamento:
✓ Quimioterapia

Proliferação celular não blástica (células maduras)

• Hemácias → policitemia vera
• Plaquetas → trombocitemia essencial Sd. mieloproliferativa
• Granulócitos → leucemia mieloide crônica - Esplenomegalia
• Linfócitos → leucemia linfoide crônica Sd. linfoproliferativa
- Linfonomegalia

Granulócitos Mononucleares

Basófilo – eosinófilo – mielócito – metamielócito – bastão – segmentado Linfócito – monócito

Polimorfonucleares
Reação leucemoide – infecção com excesso de células brancas, semelhante a uma LMC.

Leucemia mieloide crônica (LMC)

• Cromossomo Philadelphia t(9;22)
Obs.: essa mutação gênica estimula a formação de granulócitos.
Laboratório:
• Leucocitose granulocítica com desvio para a esquerda (predomínio de formas jovens)
• FA leucocitária baixa (na infecção está alta)
Clínica:
• Anemia
• Esplenomegalia
• Síndrome de leucostase – hiperviscosidade pelo excesso de leucócitos
• Sem infecção
• Evolui para LMA (crise blástica)
Diagnóstico:
• Clínica + Cromossomo Philadelphia
Tratamento:
✓ Mesilato de Imatinibe
✓ Se não responder, transplante de MO
 143

Leucemia linfoide crônica (LLC)

• Linfócito B que não vira plasmócito
Clínica:
• Idoso
• Adenomegalia
• Esplenomegalia
• Infecções de repetição (agentes capsulados, ex.: pneumococo)
• Associação com PTI e Anemia hemolítica autoimune (AHAI) – não influenciam no
prognóstico
Diagnóstico:
• > 4.000 linfócitos B CD5+ (tem que ter na MO também)
Tratamento:
✓ Paliativo com QT (se houver penia)
✓ Não há cura
✓ PTI ou AHAI – corticoide
Obs.: transformação em linfoma não Hodgkin agressivo – síndrome de Richter.

Pancitose
Policitemia vera
Clínica:
• Prurido – basófilo é estimulado pelo aumento da temperatura
• Esplenomegalia
• Pancitose
• Síndrome de hiperviscosidade
• Úlcera péptica – excesso de histamina estimula hipocloridria
• Pletora facial
• Eritromelalgia – mãos vermelhas e queimam
Diagnóstico:
1º passo) massa eritrocitária (radioisótopo) – estará elevada, afastando hemoconcentração
2º passo) medir eritropoietina sérica – estará baixa, afasta hipoxemia – Sat. < 92%
3º passo) mutação JAK 2 – exame confirmatório

Tratamento:
✓ Flebotomia
✓ Hidroxiureia – reduz o número de células
✓ Fósforo radioativo – indução de hemólise de forma controlada

Trombocitemia essencial
Clínica:
• Plaquetas > 500.000 mm3
• Esplenomegalia
• Trombose
• Sangramento – plaquetas disfuncionantes
• Eritromelalgia
Diagnóstico:
• Exclusão
Tratamento:
✓ Hidroxiureia
✓ Anagrelida* - mais específica em reduzir plaquetas
✓ Eritromelalgia – AAS em baixas doses
 144

Linfonodomegalia = linfonodos > 1 cm

Benigna:
• Infecção (mono-like, micobactérias, fungos, protozoários)
• Imune (LES, AR, sarcoidose)

Maligna:
• Primária – linfomas
• Secundária

Biópsia excisional:
• > 2 cm (ou > 1,5 x 1,5 cm)
• Supraclavicular ou escalênico
• > 4-6 semanas
• Crescimento progressivo
• Aderido a planos profundos (endurecido)

Linfoma
Tumor linfoide de origem na medula = leucemia
Tumor linfoide de origem no tecido linfoide = linfoma
- Timo
- Linfonodo
- Tonsilas e anel de Waldeyer
- Associado a mucosa (MALT)
- Baço

Classificação:
Hodgkin:
• Centralizado – mediastino
• Disseminação por contiguidade – extranodal (fora do tecido linfoide) é raro
• Dor no linfonodo com ingestão alcóolica
• Prurido/eosinofilia
• Febre de Pel-Ebstein (irregular) – febre alta por dias seguida de dias sem febre
• Jovens – prognóstico melhor

Não Hodgkin:
• Periférico – epitroclear, anel de Waldeyer
• Disseminação hematogênica – extranodal comum
• Sintomas B mais frequentes – febre > 38ºC, sudorese, perda de peso > 10% em 6 meses
• Prurido discreto
• Febre contínua
• Idosos – prognóstico pior
Estadiamento:
Ann-Arbor modificado:

Doença localizada Doença avançada

Estágio I) Estágio II) Estágio III) Estágio IV)
1 cadeia ou estrutura ≥ 2 cadeias no Ambos os lados do Acometimento
linfoide (baço, timo) mesmo lado do diafragma extranodal distante
diafragma III1. Andar superior (fígado, MO)
III2. Andar inferior
A: sem sintomas B
B: com sintomas B
E: extranodal localizado
 145

Linfonodomegalias malignas
Linfoma de Hodgkin
• Célula de Reed-Sternberg (RS) – “olhos de coruja” + pano de fundo imune (histiócitos,
plasmócitos)
Obs.: não é patognomônica.
• Dor no linfonodo desencadeada pelo consumo de álcool
• Padrão de disseminação descendente
• Febre de Pel-Ebstein – dias alternados

Subtipos:
- Esclerose nodular (65%) – mais comum; típico da mulher jovem
- Celularidade mista (25%) – HIV, EBV
- Rico em linfócitos (5%) – melhor prognóstico
- Depleção linfocitária (1%) – pior prognóstico
Taxa de cura: 60-95%

Tratamento:
✓ Estágios 1 e 2: QT + RT
✓ Estágios 3 e 4: QT

Linfoma não Hodgkin:

Subtipos:
- Indolente (crescimento lento)
o Folicular: segundo subtipo mais comum; idosa; diagnóstico tardio
Cura é questionável – tratamento paliativo
- Agressivo
o Difuso de grandes células B: mais comum, idoso (Dilma)
Curativo: 40-60%
- Altamente agressivo
o Burkitt (grandes massas abdominais ou mandibulares) crianças
o Linfoblástico pré-T
Curativo: 50-80%
Paradoxo prognóstico: o indolente cresce lentamente, o paciente vive muito, porém, cura
pouco; o agressivo vive pouco, porém se detectado em estágios iniciais, cura muito.

Tratamento: QT
✓ Cuidados:
1. Náuseas e vômitos: ondasetrona e dexametasona
2. Mielotoxicidade da QT: orientar sobre neutropenia (infecções mais graves)
3. Cardiotoxicidade (antraciclinas): ECO pré-QT
4. Lise tumoral: 48h antes – hidratação venosa rigorosa e alopurinol
 146

Linfonodomegalias benignas
Mononucleose infecciosa (vírus Epstein-Barr – EBV)
Quadro clínico:
• Linfonodomegalia – cervical, occipital
• Febre baixa, autolimitada, < 2 semanas
• Hepatoesplenomegalia – pode ter ruptura esplênica (crescimento de forma friável)
• Alteração hematológica – linfocitose, atipia (> 10%)
• Faringite exsudativa, membranosa
• Exantema – deflagrado com amoxicilina/ampicilina
• Sinal de Hogland (edema palpebral) – bastante sugestivo; raro
Obs.: doença do beijo – adultos jovens (15-24 anos)
Diagnóstico:
- Anticorpos heterófilos: Paul-Bunnel, monoteste (baixa especificidade)
- Anticorpos específicos: anti-VCA (capsídeo viral), anti-EBNA (antígeno nuclear do EBV) –
fase inicial, idade < 4 anos
- Excluir mononucleose-like: CMV, toxoplasmose, HIV
Tratamento:
✓ Sintomático – analgésicos, antitérmicos e Corticoide (?) – graves

Doença de Chagas
• Agente: protozoário Trypanosoma cruzi
• Vetor: triatomíneo (“barbeiro”)
• Transmissão: oral (Amazônia legal – região Norte + MT + MA), vetorial, vertical, sanguínea
Obs.: preparados de açaí e cana – maceração contendo o agente ou vetores
contaminados. Infecção mais grave pela maior quantidade de parasitos.
Quadro clínico:
Aguda:
• Porta de entrada (forma vetorial): sinal de Romaña, chagoma
• Síndrome de mononucleose (hepatoesplenoadenomegalia febril), miopericardite,
meningoencefalite
Crônica:
• Indeterminada (mais comum): assintomático
• Cardíaca (mais grave): ICC (fibrose), aneurisma apical (área hipocinética)
Obs.: áreas hipocinéticas tendem a formação de trombos.
ECG: bloqueio de ramo D (BRD) + bloqueio divisional anterossuperior (BDAS) ou
hemibloqueio anterior esquerdo (HBAE)
• Digestiva: lesões de plexo nervoso → megaesôfago (disfagia, plenitude), megacólon
(constipação)
Diagnóstico:
• Fase aguda:
o Exame direto de sangue periférico (parasitemia);
o IgM anti-T.cruzi (regiões não endêmicas)
• Fase crônica:
o Sorologia – Elisa, IFI, hemaglutinação – 2 testes positivos
Tratamento:
Congênita, aguda ou crônica recente (pacientes jovens < 12 anos)
✓ Benznidazol 5-10 mg/kg/dia por 60 dias
Forma crônica:
✓ Tratar ICC e sintomas gastrointestinais (“megas”)
 147

Esplenomegalia
Causas:
• Causas de linfonodomegalia benignas e malignas
• Hipertensão porta – veia esplênica é tributária do sistema porta
• Hiperfunção – anemia hemolítica
• Infiltração
Esplenomegalia de monta: > 8 cm, atinge fossa ilíaca esquerda ou linha média
• Malária (forma imunorreativa) – área endêmica, pessoa sucessivamente exposta
• Esquistossomose
• Gaucher – alteração neurológica, retardo mental (depósito lisossômico)
• Leishmaniose visceral (calazar)
• IA doença hematológica
o Hemólise – esferocitose hereditária
o LMC
o Tricoleucemia – leucemia de células cabeludas ou pilosas (linfócito B) – rara < 2% das
leucemias; prognóstico excelente (curativo: 95%)
 148

Distúrbios da hemostasia
Primária:
• Plaquetas
• Pele e mucosa
• Sangramento precoce, espontâneo
o Plaquetas: 150-450 mil
o Tempo de sangramento (TS): 3-7 min
Obs.: TS só avalia função se plaquetometria normal!
Secundária:
• Fatores de coagulação
• Músculo e articulações
• Para e volta a sangrar
o TAP (via extrínseca): < 10 s
INR 1,5
o TTPA (via intrínseca): < 30 s
Relação paciente/controle < 1,5
Terciária:
• Fibrinólise (reparo pela plasmina)
• D-dímero
Hemostasia primária
- Lesão endotelial (colágeno)
- Adesão: glicoproteína Ib + fator de von Willebrand (FvWB)
- Ativação: ADP + tromboxano A2 plaquetas
- Agregação: glicoproteína IIbIIIa
Causas:
• Trombocitopenia:
o Aumento da destruição: púrpuras (PTI/PTT)
o Diminuição da produção ou sequestro: leucemia, esplenomegalia
• Disfunção plaquetária:
o Hereditária: deficiências (GpIb, IIbIIIa, FvWB)
o Adquirido: uremia antiplaquetários

Púrpura trombocitopênica imune (PTI)

• Idiopática, secundária (HIV, LES, heparina)
Quadro clínico:
• Criança: aguda, autolimitada, idiopática, infecção prévia (IVAS → plaquetopenia)
• Adulto: crônica, recorrente, mulher 20-40 anos
• Plaquetopenia e mais nada!
Conduta:
✓ Corticoide – sangramento ou plaquetas < 20/30 mil
*criança (aguda) – plaquetas < 10 mil
✓ Imunoglobulina (IGIV) – sangramento grave (SNC, gastrointestinal)
*opções: corticoide em dose alta (pulsoterapia de metilprednisolona), fator 7a (via
extrínseca)
✓ Transfusão de plaquetas – sangramento muito grave (repercussões hemodinâmicas, de
monta)
✓ Esplenectomia – PTI crônica refratária
 149

Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT)

• Diminuição da ADAMTS 13 + FvWB gigantes → microangiopatia trombótica
Quadro clínico:
• Mulher + dor abdominal (pródromos gastrointestinais)
• Penta da PTT
o Plaquetopenia
o Esquizócitos (hemólise)
o Neurológicas (rebaixamento de consciência)
o Temperatura elevada (febre)
o Anúria (trombo na circulação renal – IRA)
Conduta:
✓ Plasmaférese
✓ Não repor plaquetas!!
Diagnósticos diferenciais:
• Síndrome hemolítico urêmica (SHU)
o Criança + E. coli O157:H7 – toxina da bactéria leva a uma lesão endotelial e trombose
o Clínica: tríade SHU (Sangramento (plaquetopenia) + Hemólise + Uremia
Obs.: a manifestação renal pode ocorrer na PTT, mas é muito mais comum na SHU.
o Tratamento: suporte (correção do equilíbrio acidobásico e de eletrólitos)
• Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD)
o Sepse, DPP, neoplasia → ativação da coagulação → hemorragia/trombose
Obs.: as doenças agudas (sepse) tendem a fazer mais hemorragia e as crônicas
(neoplasia) tendem a fazer mais trombose.
o Clínica: hemólise (anemia) + plaquetopenia + alargamento de TAP e TTPA
o Tratamento: suporte (repor volume, estabilização hemodinâmica), anticoagulação
em casos de trombose.

Deficiência do Fator de von Willebrand

• Distúrbio hereditário mais comum da hemostasia (1% da população)
Tipo 1 (80%): deficiência parcial, exames normais
Obs.: pré-operatório normal, porém não para de sangrar após o procedimento.
Tipo 2: qualitativo, TS alargado
Tipo 3 (< 5%): redução intensa do FvWB, TS alargado e TTPA alargado (diminuição do fator 8)
Diagnóstico:
• Antígeno e atividade (ristocetina) do FvWB + fator 8
Tratamento:
✓ Desmopressina (DDAVP) – opção inicial
✓ Fator 8, crioprecipitado (FvWB fator 8 e fibrinogênio)
✓ Plasma (todos os fatores) – pior opção por submeter o paciente a um maior volume, maior
risco de infecções

Hemostasia secundária
Via extrínseca (TAP)
• Fator 7
o Cumarínicos (warfarina - Marevan)
Via intrínseca (TTPA)
• Fator 8
• Fator 9
• Fator 11
o Hemofilias (A B, C)
o Heparina
 150

Via comum (TAP + TTPA)

• Fator 10 (X)
• Fator 5
• Fator 2 (protrombina → trombina)
• Fator 1 (fibrinogênio → fibrina)
Obs.: TAP e TTPA não avaliam a via comum.
• Fator 13 – impede a ação da fibrina
o Hepatopatia
o CIVD
o Deficiência de fator 13 – não fixa a fibrina
o Afibrinogenemia

Heparina
• Potencializa a antitrombina 3 (anticoagulante endógeno)
Não fracionada (HNF)
- Inibe a via intrínseca/comum
- Monitorizar com TTPA
- Antídoto: protamina
Baixo peso molecular (enoxaparina, dalteparina)
- Inibição mais seletiva do fator Xa
- Dosar fator Xa, se necessário
- Protamina neutraliza parcialmente

Trombocitopenia induzida por heparina (HIT)

• Anticorpos contra o complexo heparina/fator 4 plaquetário (PF4) – extremamente
antigênico
• 5-14 dias de uso da heparina (mais precoce, se uso recentemente – exposição prévia)
• Qualquer heparina pode causar HIT (não fracionada: risco maior)
• Qualquer dose (profilática ou terapêutica)
• Plaquetopenia não é grave (> 20.000)
• Trombose (até 50% dos casos)
Tratamento:
✓ Suspender heparina
✓ Trocar anticoagulante: Inibidor de trombina (Dabigatran) ou do fator X (fondaparinux)
Hemofilias
• A – fator 8: mais comum
• B – fator 9
• C – fator 11
Quadro clínico:
• 3 H’s: hemorragia + hematoma + hemartrose
• Homem – herança ligada ao X
Diagnóstico:
• Alargamento de TTPA e diminuição do fator 8/9/11
Tratamento:
✓ Repor fator
✓ Desmopressina
✓ Crioprecipitado
Obs.: hemofilia adquirida
• Anticorpo antifator 8
• LES, puerpério, câncer
• Clínica: PPTA alargado que não corrige com plasma (anticorpo destrói)
 151

Cumarínicos (varfarina)
• Antagonista da vitamina K, inibindo a atividade dos fatores 2, 7, 9 e 10
• Inibição da proteína C e S (anticoagulantes endógenos) – efeito pró-trombótico
• Monitoriza com TAP e INR
• Antídoto: vitamina K
• Sangramentos graves: complexo protrombínico, fator 7a, plasma
• Trombose? Deficiência de proteína C e S: efeito pró-coagulante
- Trombose/risco elevado: heparina + varfarina até atingir INR 2-3 (retirar heparina)

Trombofilias
Tríade de Virchow = estase + lesão endotelial + hipercoagulabilidade

Classificação:
- Venosa: trombo “vermelho” (fibrina – mais comum)
- Arterial: trombo “branco” (plaquetas)
- Hereditária:
o Fator V de Leiden – mais comum: resistência a proteína C
o Mutação no gene da protrombina
o Deficiência de AT3, proteína C e S
o Hiper-homocisteinemia: trombose arterial + venosa
- Adquirida:
o Câncer
o Puerpério
o Síndrome nefrótica
o Hiperviscosidade (policitemia vera)
o **SAF (síndrome dos anticorpos antifosfolipídeos): trombose arterial + venosa; pode ser
secundária ao LES (trombose do leito placentário → perdas obstétricas)
Diagnóstico: pesquisar “painel de fatores”
Obs.: evitar interpretar durante trombose aguda e uso de anticoagulantes.
Tratamento:
✓ Anticoagulação (3-6 meses)
✓ Investigar causa posteriormente
 152

Artrites
Poliartrite = ≥ 4 articulações Mono/Oligoartrite = < 4 articulações

Poliartrites:
• Artrite reumatoide (aditiva, pequenas articulações)
• Febre reumática (migratória, grandes articulações)
• Colagenoses – artrite lúpica (migratória, pequenas articulações)
• Artrite gonocócica – fase inicial (lesão cutânea)
• Síndrome reumatoide (~artrite reumatoide)

Artrite reumatoide
• Mulher de meia-idade (35-55 anos)
• Idiopática
Participação imunológica (anticorpos):
• Fator reumatoide (FR): IgM contra IgG-“self”
• Anti-peptídeo citrulinado cíclico (anti-CCP): muita especificidade

Quadro clínico:
• Doença sistêmica com marco articular
1. Manifestações articulares (artrites)
• Sinovite crônica = deformidade articular (mão, pé, punho)
• Padrão articular: pequenas articulações periféricas, aditivas e simétricas, rigidez matinal >
1 hora
Deformidades:
• Mãos: desvio ulnar dos dedos, pescoço de cisne, abotoadura
• Pés: joelho - cisto de Baker – fossa poplítea (simula uma TVP)
• Punho: dorso de camelo – compressão do nervo mediano (síndrome do túnel do carpo)
• Pescoço:
o Vértebras C1 e C2 (subluxação atlanto-axial) – dor cervical com risco de parada
respiratória
o Cricoaritenoidite (rouquidão → risco de obstrução de via aérea)
2. Manifestações extra-articulares: PEGUEI NOJO DE VASCA
• Pericardite – mais comum de todas
• Nódulos
• Jo (Sjögren) – mais comum manifestação oftalmológica (xeroftalmia)
• Derrame pleural – nível de glicose baixo (tendendo a zero)
• Vasculite
• Ca (Síndrome de Caplan) – associação de artrite reumatoide + pneumoconiose (doença
ocupacional – mina de carvão)

Critérios diagnósticos: diagnóstico = ≥ 6 pontos

- Articulações (desconsiderar IFD): 0 (1 grande), 1 (2-10 grandes), 2 (1-3 pequenas), 3 (4-10
pequenas), 5 (> 10 articulações, pelo menos 1 pequena)
- Sorologia (FR/anticorpos): 0 (ambos negativos, 2 (baixos títulos), 3 (altos títulos)
- Inflamação (VHS/PCR): 0 (ambos normais), 1 (aumentados)
- Duração: 0 (< 6 semanas), 1 (≥ 6 semanas)

Tratamento:
✓ Drogas sintomáticas: AINEs, corticoide (dose baixa)
✓ Drogas que alteram evolução da doença:
o DARMDs (drogas antirreumáticas modificadoras de doença): metotrexate
sulfassalazina, cloroquina, leflunomida
 153

o Biológicas:
- Inibidor de TNF-alfa: infliximab, etanercept, adalimumab
- Não-inibidor de TNF-alfa: rituximab (anti-CD20)
- Cuidado: rastrear tuberculose antes (PPD)
Síndrome reumatoide (poliartrite viral)
Etiologia: rubéola, HBV, HCV, parvovírus B19, HIV
Obs.: a artrite na rubéola decorre da presença física do vírus na articulação; na HBV, ocorre
devido ao deposito de imunocomplexos na articulação.
Diagnóstico:
• Exclusão (excluir AR)
• Sorologia viral
Tratamento:
✓ Sintomático (AINE, analgésico)

Febre reumática
Patogenia:
É uma complicação tardia de faringoamigdalite pelo Streptococcus pyogenes
(estreptococo beta-hemolítico do grupo A de Lancefield)
• Faringoamigdalite: após 2-4 semanas
• Faixa etária: 5-15 anos
Obs.: as cepas bacterianas que fazem piodermite não conseguem induzir FR.
Reação cruzada: o anticorpo produzido para atacar o S. pyogenes acaba por atacar
estruturas (articulações coração, pele, SNC – gânglios da base) semelhantes à bactéria.
Quadro clínico:
• Artrite: 80-90% (mais comum):
o Poliartrite (duração de 2-4 semanas; 2-3 dias em cada articulação)
o Padrão articular: grandes articulações, migratória e assimétrica
o Não deixa sequelas
• Coração:
o Pancardite – inflamação de todos os folhetos cardíacos (endocardite, miocardite,
pericardite)
o Válvula mais lesada: mitral
- Aguda (até 8 semanas): insuficiência mitral
- Crônica (sequela): estenose mitral
• SNC (gânglios da base):
o Coreia de Sydenham – movimentos involuntários, principalmente de MMSS e face
Tardia (1-6 meses) mais tarde que as outras manifestações
Não deixa sequela
• Pele:
o Nódulo subcutâneo
o Eritema marginado: lesão com margem eritematosa, mais frequente em tronco
Relação com cardite...
Diagnóstico:
Critérios de Jones (surto agudo)
➔ Maiores:
❖ Artrite (Brasil risco moderado/alto – vale como critério poliartralgia)
❖ Cardite
❖ Nódulos subcutâneos, Eritema marginado
❖ Coreia de Sydenham
➔ Menores:
❖ Artralgia
❖ Febre
❖ Elevação de VHS/PCR
 154

❖ ECG com alargamento do intervalo PR

Diagnóstico = 2 maiores ou 1 maior + 2 menores
+ infecção recente estreptocócica (anticorpos - ASLO, cultura - swab, Ag - TR)
ou Coreia de Sydenham isolada (não necessita nenhum outro critério)
Tratamento:
✓ Penicilina Benzatina IM dose única
Alergia: eritromicina VO 10 dias
Obs.: o ATB não trata o surto atual, porém serve para erradicação do S. pyogenes da
orofaringe para evitar reinfecção e disseminação da bactéria para a comunidade
✓ Artrite: AINEs (AAS)
✓ Cardite: prednisona (dose imunossupressora)
✓ Coreia: repouso + fenobarbital/carbamazepina/valproato

Profilaxia secundária:
Para evitar a recorrência.
• Penicilina benzatina IM (21/21 dias) até:
o Sem cardite: 21 anos ou 5 anos após surto
o Cardite sem sequelas: 25 anos ou 10 anos após surto
Obs.: também em caso de regurgitação mitral mínima
o Cardite com sequelas: para sempre*
*interromper com 40 anos desde que não haja mais contato íntimo com crianças em
idade escolar.

Mono/Oligoartrite:
• Artrite idiopática juvenil (< 16 anos)
• Síndrome de Reiter (artrite, uretrite, conjuntivite)
• Artrite gotosa (podagra, fator precipitante)
• Osteoartrose (> 50 anos, quadro crônico)
• Artrite séptica não-gonocócica (S. aureus)
• Artrite séptica gonocócica (fase tardia)
Dicas:
1. Jovem: gonocócica x Reiter
Procurar na apresentação clínica sobre informações de DST
2. Inflamação muito intensa: gota x séptica (gonocócica ou não)
Sempre deve ser puncionada = artrocentese
Artrite séptica
• Gonocócica: Neisseria gonorrhoeae
• Não-gonocócica: Staphylococcus aureus
Quadro clínico:
• Gonocócica:
o 1ª fase: poliartrite + lesão de pele
o 2ª fase: monoartrite
• Não-gonocócica:
o Já inicia monoartrite
o Porta de entrada (comum de ser encontrada, mas não obrigatória)
Tratamento:
✓ Gonocócica: Ceftriaxone 7-10 dias
✓ Não-gonocócica: Oxacilina 3-4 semanas

Artrite gotosa
• Hiperuricemia – precipitação de ácido úrico em forma de cristais nas articulações
• Leucócito fagocita ácido úrico precipitado após variação da uricemia ou trauma
articular
Marcas:
 155

• Fator precipitante (variação de uricemia, trauma)

• Podagra (mais distal, mais típico)
• Mono/Oligoartrite intensa (≠ séptica)

Diagnóstico:
• Artrocentese – cristais no interior de leucócitos com birrefringência negativa sob luz
polarizada
Tratamento:
✓ Interromper a crise:
o Não fazer alopurinol
o AINEs (indometacina, naproxeno) – não usar AAS
o Colchicina
✓ Prevenir recidiva:
o Afastar fatores de risco (álcool, tiazídicos)
o Colchicina
o Depois: redução da uricemia
- Diminuir a síntese: alopurinol
- Aumentar a eliminação renal (uricosúrico): probenecida
Artrite Idiopática Juvenil (AIJ)
• < 16 anos com artrite crônica (> 6 semanas)
Formas de apresentação:
• Forma pauciarticular (≤ 4 articulações): meninas ≤ 4 anos, FR negativo, se FAN (+): uveíte
anterior
• Doença de Still (forma sistêmica): febre + rash salmão + artrite
• Forma poliarticular (> 4 articulações): FR variável: > 10 anos (+), < 10 anos (-), se FAN (+):
uveíte anterior

Artrite reativa
Fisiopatologia:
Processo infeccioso à distância
• Intestinal: Shigella, Salmonella
• Genital (uretrite/cervicite): Chlamydia trachomatis

Protótipo: Síndrome de Reiter

• Artrite + uretrite + conjuntivite

Tratamento:
✓ Sintomáticos
✓ ATB (Chlamydia – Doxiciclina ou Azitromicina)
 156

Colagenoses
Doença autoimune contra o tecido conjuntivo
1. Lúpus eritematoso sistêmico
2. Esclerodermia
3. Dermato/polimiosite – fraqueza proximal
4. Síndrome de Sjögren – xerose e xeroftalmia
5. Doença mista do tecido conjuntivo (DMTC)

Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)

• Mulher (9 M : 1 H), jovem (idade fértil - 15-45 anos), negra
• Surtos e remissões

Diagnóstico de Lúpus (critérios):

≥ 4 de 11 critérios = diagnóstico
1) Rash malar (em asa de borboleta) – piora com sol
2) Fotossensibilidade – aparecimento de novas lesões cutâneas após pouco tempo da
exposição solar; associado ao anti-Ro (+)
3) Lúpus discoide – evolui com cicatriz atrófica
4) Úlceras orais indolores (aftas)
5) Artrite não-erosiva ≥ 2 articulações
6) Pleurite ou pericardite (serosite)
7) Hematológico: anemia imuno-hemolítica, leucolinfopenia, plaquetopenia (pancitopenia)
8) Nefrite lúpica – proteinúria > 500 mg/dia (ou ≥ 3+) ou cilindros celulares
9) Neurológico – convulsão ou psicose lúpica
10) Anti-DNAdh, anti-Sm, antifosfolipídio*
Obs.: a presença do anticorpo antifosfolipídio pode gerar um VDRL falso-positivo em
baixos títulos. O VDRL falso-positivo também é considerado como critério diagnóstico.
11) FAN positivo (altos títulos: ≥ 1:80)

Brando (1-6): pele, mucosa, articulação e serosa.

➔ Tratamento: corticoide tópico, antimaláricos (cloroquina/hidroxicloroquina), corticoide
sistêmico (dose anti-inflamatória 0,25-0,5 mg/kg/dia)
Síndrome Lupus-Like: só faz manifestações de LES brando; PHD
Procainamida (maior risco), Hidralazina (mais comum), Difenilhidantoína (fenitoína/hidantal)

Moderado (7): critérios hematológicos

➔ Tratamento: corticoide sistêmico (dose imunossupressora 1-2 mg/kg/dia)

Grave (8-9): renal e neurológico

➔ Tratamento: imunossupressão (ciclofosfamida, azatioprina, micofenolato)

Regra mneumônica: FAN DA RASH

Fotossensibilidade/Anticorpos/Neurológico
Discoide/Aftas
Renal/Artrite/Serosites/Hematológico

Nefrite lúpica:
• Mais comum e mais grave: classe IV (nefrite difusa) – proteinúria nefrótica, hematúria, HAS,
insuficiência renal.
• Laboratório:
o Anti-DNAdh (relacionado a lesão renal)
o Complemento baixo
o Exceção: nefrite lúpica classe V (membranosa) – ocorre mesmo sem o anti-DNAdh
e não há consumo de complemento
• Classe IV – tratamento com prednisona 1mg/kg/d + ciclofosfamida em pulsos mensais
 157

• Classe V – síndrome nefrótica, hematúria discreta, sem IRA; associação com trombose de
veia renal; anti-DNAdh negativo e complemento normal.
Anticorpos lúpicos:
• Antinucleares:
o Anti-DNAdh (nativo) – associado a nefrite lúpica; 2º mais específico
o Anti-histona: lúpus farmacoinduzido (“síndrome lúpus-like)
o Anti-ENA:
▪ Anti-Sm – mais específico
▪ Anti-RNP – doença mista do tecido conjuntivo
▪ Anti-Ro/anti-SSA - lúpus neonatal, síndrome de Sjögren
Obs.: lúpus neonatal – BAVT/bloqueios cardíacos
▪ Anti-La/anti-SSB – sem nefrite, síndrome de Sjögren
• Anticitoplasmáticos:
o Anti-P – psicose
• Anti-membrana:
o Anti-fosfolipídio – SAF
o Anti-neurônio (convulsão), anti-hemácia (anemia hemolítica), antilinfócito
(leucopenia/linfopenia), antiplaqueta (plaquetopenia)
FAN – quando positivo indica a presença de algum anticorpo antinuclear e/ou
anticitoplasmático
Atividade da doença = VHS, anti-DNAdh, complemento.

Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídio (SAF)

Diagnóstico: 1 clínico + 1 laboratorial
Clínico:
• Trombose (arterial ou venosa)
• Morbidade gestacional (≥ 3 perdas < 10sem, perda > 10sem, prematuridade ≤ 34sem
devido a insuficiência uteroplacentária como eclampsia/pré-eclâmpsia)
Laboratorial:
• Anticardiolipina (> p99)
• Anti-β2glicoproteína I (> p99)
• Anticoagulante lúpico
Obs.: não é critério, mas é comum encontrar VDRL falso-positivo em baixos títulos (< 1:8)

Abordagem:
✓ Assintomáticos (Ac positivo): AAS (dose antiagregante) ou nada
✓ Gestante + SAF + perda fetal prévia: heparina em dose profilática + AAS

Esclerodermia
• Mulher de meia-idade (30-50 anos)
• Fibrose
• Teoria da vasoconstrição: induz uma vasoconstrição permanente, reduzindo o fluxo
sanguíneo e levando o tecido à morte e fibrose (pele, esôfago, rim, pulmão).
Formas sistêmicas:
• Cutânea difusa: pega difusamente
o Antitopoisomerase I (anti-Scl 70)
o Anti-RNA polimerase III
• Cutânea limitada: se limita à pele distal
o Anticentrômero

Manifestações clínicas:
Lesões cutâneas:
• Esclerodactilia: espessamento, encurtamento dos dedos, mão em garra
• Fácies da esclerodermia: afinamento nasal, microstomia (impossibilidade de abrir a boca)
• Calcinose: depósito de cálcio no subcutâneo
• Telangectasias: dilatações vasculares (lábios)
 158

• Fenômeno de Raynaud: vasoconstrição transitória, geralmente precipitada por frio ou

estresse emocional, com alteração trifásica da cor dos dedos (palidez – cianose – rubor)
Órgãos internos:
• Esôfago (80-90%): desordens motoras (2/3 distais) – refluxo, disfagia de condução
Ocorre na forma cutânea limitada e difusa
Síndrome CREST (forma cutânea limitada)
o Calcinose
o Reynaud
o Esofagopatia
o Sclerodactyly
o Telangectasias
Obs.: a forma difusa não faz CREST.
• Rim: crise renal da esclerodermia (vasoconstrição difusa da vasculatura renal) – forma
cutânea difusa
o HAS, oligúria, anemia hemolítica microangiopática → iECA
• Pulmão:
o Alveolite com fibrose* (forma cutânea difusa): TC tórax com aspecto em vidro fosco
(alveolite) – tratar com imunossupressão
o Hipertensão pulmonar (forma cutânea limitada)
Diagnóstico:
• Clínica
• Anticorpos
• Capilaroscopia do leito ungueal – distorção, dilatação dos capilares (normal: capilares
lineares)
Tratamento:
✓ Depende da complicação
o Raynaud – evitar betabloqueadores, orientações para evitar frio
o Rim – iECA
o Esôfago – tratar refluxo
o Alveolite – imunossupressão
o HAP – vasodilatadores
 159

Vasculites
Lesão: processo imunológico gerando inflamação
Quadro clínico:
• Sintomas constitucionais (inespecíficos)
• Sintomas específicos relacionados ao(s) vaso(s) acometido(s)

Classificação:

Predomínio Exemplos Quadro clínico

Grandes vasos Arterite de Takayasu Claudicação, ↓ pulso, sopro
Arterite temporal
Médios vasos Poliarterite nodosa (PAN) Livedo reticular, mononeurite
Doença de Kawasaki múltipla, microaneurisma
Pequenos vasos Poliangeíte microscópica Púrpura palpável, hemorragia
Churg-Strauss alveolar, glomerulonefrite, uveíte
Wegener
Crioglobulinemia
Púrpura de Henoch-Schönlein
Variável Behçet Variável...
Buerger

Obs.: as vasculites de grande calibre possuem predominância do gênero feminino, enquanto

todas as outras predominam em homens.

Diagnóstico:
Laboratorial:
• Aumento de VHS e PCR
• Anemia (doença crônica), leucocitose, aumento de plaquetas
• ANCA (anticorpo anticitoplasma de neutrófilo)
o C-ANCA – granulomatose de Wegener
o P-ANCA – poliangeíte microscópica ou Churg-Strauss
Obs.: ANCA possui associação com lesão glomerular
Confirmação:
• Biópsia (vaso ou estrutura acometida)
• Angiografia (contraste)

Vasculites de grande calibre

Mulheres! Arterite de Takayasu Arterite temporal (células gigantes)

Idade Jovem Idosa
Artéria Aorta e seus ramos: Artéria temporal
subclávia, carótida, renal
Obs.: mais frequente do lado esquerdo.
Claudicação Membro superior Mandíbula
(atrapalha fala e mastigação)
Lesão grave HAS renovascular (estenose da a. renal) Cegueira (lesão da a. oftálmica)
Detalhe Coarctação reversa (↓ MMSS) Cefaleia, ↑ VHS, febre de origem
indeterminada
Diagnóstico Aortografia Biópsia
Tratamento Corticoide Corticoide
Revascularização (?) (resposta dramática)

Obs.: na coarctação de aorta ocorre estenose da aorta após a ramificação da subclávia

portanto, a diminuição do fluxo ocorre nos MMSS. Enquanto isso, na coarctação reversa, a
estenose ocorre na subclávia e, portanto, a redução do fluxo ocorre nos MMII.
 160

Vasculites de médio calibre

Poliarterite nodosa (PAN)
• Homens de meia-idade
Patogênese:
• Idiopática
• HBV (HBsAg/HBeAg)
Quadro clínico:
• Mononeurite múltipla (vasa nervorum)
• Insuficiência renal e HAS renovascular (ramos a. renal)
• Sintomas gastrintestinais (angina mesentérica – dor abdominal após alimentação)
• Dor testicular (artéria testicular)
• Lesão cutânea – livedo reticular, nódulos, úlceras
PAN poupa pulmão e PAN poupa glomérulo
Diagnóstico:
• Biópsia (nervo pele, testículo)
• Angiografia (mesentérica, renal) – visualização de microaneurismas

Doença de Kawasaki
• Menino de 1-5 anos
Critérios diagnósticos:
5 de 6 critérios = diagnóstico
- Febre > 5 dias
- Congestão ocular
- Alteração oral – língua em framboesa, mucosite, hiperemia oral
- Linfadenopatia cervical
- Exantema polimorfo
- Alteração de extremidades – edema de mãos e pés (endurado) no início da doença,
seguido por descamação
Complicação:
• Aneurisma de coronária
Tratamento:
✓ Até 10º dia: imunoglobulina (interromper processo imune) + AAS dose alta (dose anti-
inflamatória para reduzir inflamação da coronária)
✓ Após 10º dia: manter AAS em dose baixa (anti-agregante)

Vasculites de pequeno calibre

Crioglobulinemia
• Hepatite C
• Consome complemento
Quadro clínico:
• Púrpura palpável
• Raynaud
• Artralgia

Síndrome pulmão-rim
Hemoptise + glomerulonefrite
❖ Granulomatose de Wegener – pega nariz
❖ Poliangeíte microscópica
❖ Síndrome de Goodpasture
❖ Leptospirose
❖ Lúpus
 161

Granulomatose de Wegener
Quadro clínico: Pulmão-rim que pega nariz
• VAS – sinusite, rinite, deformidade nasal (granulomas → necrose) – nariz em sela
• Pulmão – hemoptise, nódulos, hemorragia alveolar
• Rim – glomerulonefrite – possível GNRP
• Olho – pseudotumor de órbita (grandes granulomas na órbita que empurram o olho)
• c-ANCA positivo
Diagnóstico: biópsia de onde houver manifestação clínica
Tratamento:
✓ Imunossupressão: prednisona + ciclofosfamida
✓ Casos graves: pulsoterapia com metilprednisolona
✓ GNRP: plasmaférese

Poliangeíte microscópica
• Homens de meia-idade
• PAN + síndrome pulmão-rim
• p-ANCA positivo

Síndrome de Churg-Strauss
Quadro clínico: Vasculite com asma
• Asma tardia – fase prodrômica
• Eosinofilia – fase eosinofílica (infiltrado pulmonar migratório)
Obs.: diferencial com síndrome de Loeffler (SANTA)
• Fase vasculítica (pele, nervo, pulmão)
• P-ANCA positivo
• Lesão renal branda
Diagnóstico: biópsia pulmonar

Púrpura de Henoch-Schönlein
• Menino de 3-20 anos, vasculite mais comum da infância
• Fisiopatologia: IVAS → ↑ IgA
Quadro clínico:
• Púrpura palpável (MMII e nádegas) – não trombocitopênica
• Hematúria (lembra Berger)
• Dor abdominal
• Artralgia
Obs.: plaquetas normais ou aumentadas.
Diagnóstico diferencial: PTI – trombocitopenia

Vasculites de calibre variável

Doença de Buerger (tromboangeíte obliterante)
• Homem, adulto jovem (~35 anos), tabagista
“Tabagismo com isquemia/necrose de extremidade” – predisposição genética
Obs.: diferencial com aterosclerose, que ocorre em indivíduos mais velhos e pode ocorrer em
qualquer vaso. No Buerger, o paciente é mais jovem e poupa vasos proximais.

Doença de Behçet
• 20-35 anos
Quadro clínico:
• Úlceras orais e genitais
• Acne
• Lesão ocular – hipópio (pus estéril na câmara anterior do olho)
• Patergia – hiper-reatividade cutânea (positivo: pápula eritematosa ≥ 2 mm após 48h)
• Aneurisma de artéria pulmonar – principal causa de morte (sangramento intenso)
• Sorologia: ASCA (fase tardia)
 162

Treinamento em autoanticorpos
- Nefrite lúpica: anti-DNAdh
- Lúpus fármaco-induzido: anti-histona
- Lúpus neonatal (bloqueio cardíaco congênito): anti-Ro
- Lúpus cutâneo subagudo (dermatológico): anti-Ro
- Lúpus FAN-negativo: anti-Ro
- Psicose lúpica: anti-P
- Síndrome CREST: anti-centrômero
- Esclerodermia cutânea difusa: anti-topoisomerase I
- Síndrome de Sjögren: anti-Ro, anti-La
- Doença mista do tecido conjuntivo (DMTC): anti-RNP
- Granulomatose de Wegener: c-ANCA
- Síndrome de Churg-Strauss: p-ANCA
- Poliangeíte microscópica: p-ANCA

Dor lombar
Sinais de alerta:
• Dor que piora com repouso ou durante a noite
• História de câncer
• Trauma
• Incontinências
• > 70 anos
• Uso de corticoides ou imunossupressores
• Déficit neurológico progressivo
• Febre ou perda de peso inexplicada
• Dor a palpação da coluna, massas

Doenças renais
- Pielonefrite aguda: dor lombar + febre alta com calafrios, com ou sem Giordano positivo
- Necrose de papila: fatores de risco (DM, anemia falciforme, pielonefrite, nefropatia por
analgésicos); urografia excretora com ring shadows; pode complicar com obstrução
ureteral e infecção urinária grave.
Nefrolitíase:
Tipos de cálculos:
• Oxalato de cálcio – 70-80% dos casos
• Estruvita – pH alcalino; infecção por Proteus (bactérias produtoras de urease) predispõe a
formação de cálculos coraliformes.
• Ácido úrico – pH ácido; radiotransparentes (não aparecem no RX)
• Fosfato de cálcio (hidroxiapatita)
• Cistina
Locais mais comuns de obstrução:
• Junção ureteropélvica – mais comum
• Terço médio do ureter – cruzamento com vasos ilíacos
• Junção vesicoureteral
Quadro clínico:
• Assintomático
• Dor em flanco, associado a náuseas e vômitos, sudorese que pode irradiar para testículos
e grandes lábios
• Hematúria
Diagnóstico:
EAS: hematúria, infecção associada, tipo de cristal eliminado
RX de abdome: não é solicitado de rotina; pode visualizar o cálculo em 65% dos casos, exceto
o de ácido úrico (são radiotransparentes).
USG: indicado para gestantes; melhor para cálculos proximais
 163

TC: padrão-ouro
Abordagem aguda:
✓ Analgesia: AINE; opioide se refratário
✓ Hidratação venosa
✓ Avaliar necessidade de intervenção urológica:
Indicações de intervenção em pacientes assintomáticos:
- Cálculo coraliforme
- Obstrução ureteral total em rim único
- Pielonefrite não drenada
- Cálculo > 10 mm
1) Litotripsia extracorpórea (LECO): litíase renal ou ureteral proximal < 2 cm
2) Nefrolitotomia percutânea: cálculos proximais > 2 cm (incluindo coraliformes),
insucesso da LECO, múltiplos cálculos
3) Cistoureteroscopia ou ureteroscopia: cálculos no ureter distal
Abordagem crônica:
• Investigar o tipo de cálculo
o Oxalato de cálcio:
- Principal causa: hipercalciúria idiopática
- Tratamento: aumento da ingesta hídrica, restrição de sódio e proteínas na dieta;
NÃO restringir cálcio na dieta!
- Hiperoxalúria entérica (Crohn, ressecção intestinal) – cálcio VO ou colestiramina
o Estruvita (fosfato-amoníaco-magnesiano):
- A urease produzida pelas bactérias (Proteus, Klebsiella, Pseudomonas e
Staphylococcus) degrada a ureia em amônia, alcalinizando a urina,
favorecendo a formação de cristais de fosfato amoníaco magnesiano
- Tratamento: ATB enquanto houver cálculo + retirada do cálculo coraliforme
o Ácido úrico:
- Causas: hiperuricemia (doença mieloproliferativa, QT)
- Tratamento: dieta pobre em purinas, alopurinol

Doenças musculoesqueléticas
Osteoartrose:
• Dor articular com limitação funcional
• Radiologicamente: osteófitos, redução do espaço articular e esclerose subcondral
• Histologicamente: perda da integridade da cartilagem articular
Fatores de risco: idade, sexo feminino, história familiar, obesidade.
Locais mais acometidos: coluna cervical e lombossacra, quadril, joelho,
metatarsofalangianas proximais (MTP), IFD, IFP, carpometacarpiana do polegar (rizartrose)
Quadro clínico:
• Dor articular que piora com a movimentação (alivia com repouso)
• Rigidez matinal < 30 min
• Fraqueza muscular periarticular
• Mãos: nódulos de Heberden (IFD) e Bouchard (IFP)
Obs.: poupa metacarpofalangianas
• RX: osteófitos, esclerose subcondral, redução do espaço articular, cisto subcondral
• Fator reumatoide em baixos títulos está presente em 20% dos pacientes

Espondilite anquilosante
• Espondiloartropatia soronegativa (FAN negativo)
• Entesite que acomete principalmente coluna vertebral, tendo caráter ascendente (inicia
a partir de uma sacroileíte)
• Homens jovens
• Antígeno HLA-B27 (90%)
Entesite → erosão óssea → neoformação com sindesmófitos → anquilose (fusão vertebral)
 164

Quadro clínico:
• Dor lombar persistente + rigidez matinal + melhora com atividade e piora com repouso
• Coluna rígida e postura curvada para frente
• Teste de Schober positivo – flexão da coluna com aumento < 5 cm das marcações
• Manifestação extra-articular: uveíte anterior aguda (dor, lacrimejamento, fotofobia e
turvação visual unilateral; sem relação com atividade da doença
Diagnóstico:
1. Sacroileíte (radiográfico) +
2. Dor lombar > 3 meses (melhora com atividade) ou
3. Limitação funcional da coluna lombar ou
4. Redução da capacidade de expansão do tórax (< 5 cm)
Ou
HLA B27 positivo + 2 ou mais critérios para EA

Tratamento:
✓ Fisioterapia
✓ AINE
✓ Antagonista de TNF-alfa (infliximab) – realizar PPD e RX antes para descartar TB

Artrite reativa
• Mono/Oligoartrite assimétrica, predominante em MMII após 1-4 semanas de uretrite ou
gastroenterite
• Agentes: uretrite – Chlamydia; gastroenterite – Yersinia, Salmonella, Shigella,
Campylobacter
• Quadro clínico: artrite clássica estéril, sacroileíte (20% dos casos), dor lombar, claudicação
• Síndrome de Reiter = artrite reativa + conjuntivite + uretrite não gonocócica
• Diagnóstico: clínico e de exclusão
• Tratamento semelhante a espondilite anquilosante

Hérnia de disco
• Herniação do núcleo pulposo vertebral com compressão de raiz nervosa
• Mais comum entre L4-L5 e L5-S1
Quadro clínico:
• Lombociatalgia
o L4: face anterior da coxa; redução do reflexo patelar
o L5: face lateral da perna, dorso do pé
o S1: face posterior da perna, lateral e planta do pé; redução do reflexo Aquileu
• Redução de força, sensibilidade e reflexos
• Síndrome da cauda equina: anestesia em sela, dor lombar baixa, retenção urinária e
incontinência por transbordamento, incontinência fecal, perda dos reflexos
bulbocavernoso e esfincteriano anal, paraparesia incompleta de MMII – emergência
cirúrgica
• Sinal de Lasegue geralmente positivo – flexão da coxa sobre o abdome com a perna em
extensão (sem dobrar o joelho) – exacerbação da dor entre 10-60º
Diagnóstico:
• RM (mais sensível) ou TC; eletroneuromiografia (mais específico)

Tratamento:
• Repouso
• Analgésico, AINE ou corticoide
• Cirúrgico:
o Fraqueza motora progressiva
o Distúrbio intestinal, vesical ou outro sinal de compressão medular
o Dor recorrente e incapacitante
o Síndrome da cauda equina
 165

Doenças neoplásicas
Mieloma múltiplo
• Neoplasia de plasmócitos que cursa com elevação de imunoglobulinas – pico
monoclonal (componente M) na eletroforese de proteínas
• Idosos, geralmente homens e negros
Quadro clínico:
• Lesões ósseas (principalmente vertebral) – dor lombar (70% dos casos), fratura patológica,
compressão medular
• Insuficiência renal
• Anemia (infiltração medular) e VHS aumentado
• Predisposição a infecções (respiratórias e pielonefrite)
• Hipercalcemia – devido às lesões ósseas
• Alterações neurológicas – compressivas ou crise hipercalcêmica
Obs.: no mieloma múltiplo a dor lombar é movimento-dependente e poupa os pedículos
vertebrais além de não aparecer à cintilografia.
Na metástase vertebral, há acometimento dos pedículos vertebrais e a dor é contínua com
piora durante a noite.
Exames complementares:
• Anemia normo/normo – aspecto em empilhamento de moedas (rouleaux)
• VHS > 50 mm/h
• Hipercalcemia (Ca > 10,5)
• Eletroforese de proteínas – pico monoclonal (componente M)
Obs.: mais comum IgG (melhor prognóstico); IgD (pior prognóstico)
• Radiografia de crânio: aspecto em sal e pimenta
• Beta-2-microglobulina – prognóstico
Diagnóstico:
Biópsia ou aspirado de medula óssea: plasmocitose ≥ 10% + componente M sérico > 3 g/dL
ou componente M na urina
+ pelo menos 1 critério de lesão de órgão-alvo:
• Hipercalcemia
• Anemia
• Lesões ósseas líticas
• Insuficiência renal
Tratamento:
Não é curativo!
• QT ou transplante autólogo de MO
 166

Síndrome edemigênica
Insuficiência cardíaca
Definição:
Síndrome clínica que diminui a habilidade de o ventrículo se encher ou ejetar sangue.
Classificação:
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFER): sistólica – déficit contrátil
• B3 (sobrecarga de volume)
• Ictus globoso (palpa-se o ictus cardíaco)
• Cardiomegalia ao RX (hipertrofia excêntrica)
• FE < 40%
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEP): diastólica – resistência ao
enchimento ventricular durante a diástole
• B4 (sobrecarga de pressão)
Obs.: num paciente com FA, há desaparecimento de B4, pela desorganização do átrio.
• Ictus propulsivo
• HVE no ECG (hipertrofia concêntrica)
• FE ≥ 50%
Outros tipos...
• Crônica: hipertensão crônica, coronariopata
• Aguda: IAM, endocardite
• Direita x Esquerda x Congestiva (IVE + IVD = ICC)
• Baixo débito (padrão) x Alto débito (anemia, tireotoxicose)

Diagnóstico:
Essencialmente clínico!
Os achados mais específicos são:
- Dispneia: paroxística noturna (acorda na madrugada com falta de ar), ortopneia
- Congestão: B3, turgência jugular, refluxo hepatojugular
VE: cansaço, fadiga, dispneia
VD: edema jugular, congestão hepática, edema de MMII
Exames complementares:
- Iniciais: ECG (ICFEP) + RX de tórax (ICFER)
- Dúvida: aumento de BNP ou NT-proBNP (alto valor preditivo negativo)
- Confirmação: ECO transtorácico
Principais causas: doença coronariana, HAS, cardiomiopatias

Tratamento:
Neuro-humoral → remodelamento cardíaco (angiotensina II, aldosterona, noradrenalina)
• iECA ou BRA-II
• Espironolactona alteram a sobrevida do paciente
• Betabloqueador
A → intervenção dos fatores de risco: tratar HAS, DM, dislipidemia
B → doença estrutural assintomática: iECA ou BRA-II + betabloqueador
iECA ou BRA-II:
-- Contraindicações: Cr > 3*, K > 5,5, estenose bilateral de artéria renal
-- Substituir por: hidralazina + nitrato
Betabloqueador:
-- Quais? Metoprolol (succinato), carvedilol, bisoprolol
-- Início: paciente compensado, começar com dose baixa
 167

C → sintomático: avaliar classe funcional NYHA

Espironolactona (classe II*/III/IV):
-- Contraindicar: Cr > 2-2,5, K > 5
NYHA:
I. Sem limitação. Sintomas com grandes esforços
II. Limitação leve. Sintomas com médios esforços
III. Limitação moderada. Sintomas com pequenos esforços
IV. Limitação grave. Sintomas em repouso

Tratamento otimizado: ABC

• Aldactone (espironolactona)
• Betabloqueador
• Captopril
Diuréticos: se hipervolemia, para controle sintomático

Sintomas persistentes:
• Ressincronização ventricular (estímulo elétrico): se QRS alargado > 120-150ms
• Digital: controle sintomático; risco de intoxicação
• Hidralazina + nitrato: benefício maior em negros
• Ivabradina: se FC > 70 bpm (inibidor de corrente If)
• Valsartan + sacubitril: substituir iECA em altas doses
D → sintomas refratários: suporte circulatório; transplante
Só vale para IC de fração de ejeção reduzida...

Se for ICFEP:
• Congestão: diurético (dose baixa)
• PA/FC: iECA, betabloqueador ou antagonista do canal de cálcio
• Contraindicação: digital

Descompensação:
Congestão
Não Sim
Baixa perfusão Não (A) Quente e seco (B) Quente e úmido
Sim (D) Frio e seco (C) Frio e úmido

A) Investigar outras causas: TEP, anemia

B) Vasodilatadores (iECA, nitrato, nitroprussiato) + diurético
C) Inotrópicos (Dobutamina)
D) Hidratação cautelosa

Cardiomiopatia hipertrófica (CMH)

• Genética
• Jovem
• História familiar
Clínica:
• Sopro sistólico: piora com manobra de Valsalva e melhora com agachamento
• ECG: sinais de HVE
• ECO: hipertrofia septal assimétrica (mais comum)
• Outros: RM, testes genéticos
Tratamento:
✓ Controlar PA e FC: betabloqueador, antagonista Ca2+
Evitar nitrato e diuréticos
✓ Cardiodesfibrilador implantável (CDI): síncope, taqui ventricular, morte súbita abortada
✓ Invasivo: embolização septal com álcool, ventriculomiectomia
 168

Dor torácica
Dissecção aórtica aguda:
Ruptura da camada íntima → hematoma causa dissecção da parede → falsa luz
Fatores de risco: HAS, doença do tecido conjuntivo (Marfan), trauma
Quadro clínico:
Dor torácica: intensa, súbita, irradiação para o dorso
• Aorta ascendente:
o IAM
o Insuficiência aórtica
o Tamponamento cardíaco
• Arco aórtico:
o Subclávia: diferença de PA entre os membros
o Carótida: sincope, AVEi
• Aorta descendente:
o Hemotórax
o Isquemia mesentérica, renal
Classificação:
DeBakey:
• I: aorta como um todo
• II: aorta ascendente
• III: aorta descendente
Stanford:
• A: aorta ascendente (engloba DeBakey I e II)
• B: aorta descendente (engloba DeBakey III) – mais conservador
Diagnóstico:
Estável: angioTC, RM tórax
Instável: ECO transesofágico
Tratamento:
Clínico:
✓ Alvos: PAS 100-110 e FC < 60
✓ Betabloqueador IV – esmolol, propranolol
✓ HAS persistente: nitroprussiato de sódio (nunca começar por ele)
✓ Alternativa: labetalol (bloqueio alfa e beta) – não existe nas emergências brasileiras
Cirúrgico:
✓ Tipo A: sempre!
✓ Tipo B: casos complicados (infarto renal, isquemia mesentérica)

Pericardite aguda
Causas:
• Idiopática (viral – Coxsackie B))
• Piogênica – foco séptico que emboliza (oxacilina + gentamicina)
• Imune – LES
• Urêmica
• Pós-IAM
Quadro clínico:
• Dor contínua
• Melhora: genupeitoral, posição de Blechman (“abraçado”)
• Piora: decúbito, tosse ou inspiração profunda (“pleurítica”)
• Presença de atrito pericárdico (85%) – específico
Tamponamento cardíaco: tríade de Beck (hipotensão, turgência jugular e hipofonese de
bulhas)
 169

Diagnóstico:
• RX de tórax: “coração em moringa”
• ECG: supra ST difuso (côncavo, sem q de necrose) – “sorriso”/infra de PR
• Ecocardiograma: derrame pericárdico, função ventricular preservada

Tratamento:
✓ AINE ± Colchicina
✓ Corticoide (prednisona) – refratários

Costocondrite
- Causas: idiopática (Síndrome de Tietze)
- Dor à digitopressão da borda esternal
- Episódios recorrentes
- Tratamento: orientação e repouso, gelo local, AINE

Espasmo esofagiano difuso

- Dor pós-prandial
- Melhora com nitrato
- Lembra doença coronariana, com testes cardíacos normais
Clínica:
• Cólica esofágica com deglutição ou estresse (dor torácica semelhante à sd. coronariana)
Diagnóstico:
• Esofagografia baritada: imagem em “saca-rolhas”
• Esofagomanometria com teste provocativo – padrão-ouro
Tratamento:
✓ Nitrato ou antagonista do Ca
✓ Opções: antidepressivos, sildenafil, botox
✓ Refratário: esofagomiotomia longitudinal
 170

Doença isquêmica do miocárdio

Placa ateromatosa/lesão obstrutiva → diminuição da luz coronariana
- Isquemia crônica = angina estável
- Síndrome coronariana aguda = angina instável (sem necrose) ou IAM (se houver necrose)
Obs.: quando a placa se rompe, fica exposta a fatores pró-coagulantes, gerando uma
obstrução fixa.

Isquemia crônica
Lesão obstrutiva com perda da reserva coronariana
- Principal causa: aterosclerose
- Outras: vasculites (Kawasaki), embolia, anomalias congênitas
- Apresentação: “angina típica” – dor ou desconforto retroesternal (< 15 minutos), piora
com esforço ou estresse e melhora com repouso ou nitrato
Abordagem:
- ECG de repouso: onda T simétrica e pontiaguda e desnivelamento do segmento ST
Obs.: geralmente inespecífico.
Iniciar teste provocativo (funcional)
- Teste ergométrico (esforço – esteira ou bicicleta):
o Teste positivo: infra ST ≥ 1mm
o Retificado ou descendente
o Limitações: física (osteoartrose), ECG de base (HVE, BRE)
- Perfusão por radionuclídeos (cintilografia ou PET):
o Esforço → Teste positivo: defeito na perfusão durante esforço
o Localiza melhor o local afetado
o Avalia viabilidade miocárdica (lesão reversível x não reversível)
o Limitação física: estresse farmacológico (cintilografia com dipiridamol/eco ou RM
com Dobutamina)
- Testes anatômicos:
o AngioTC ou AngioRM
o Identificam a lesão
o Valor preditivo negativo (VPN) elevado – se normal, exclui doença coronariana
o Limitações: disponibilidade menor, pode ser lesão ocasional
- Coronariografia (CAT): padrão ouro
o Indicações:
▪ Causa definida
▪ Angina limitante e refratária
▪ Teste diagnóstico de alto risco: isquemia com baixa carga, múltiplos déficits de
perfusão
- Refinamentos para o CAT:
o Angiografia quantitativa
o USG intravascular
o Reserva de fluxo fracionada (FFR ≤ 0,8)

Resumindo...
- ECG
- 1ª opção: teste ergométrico
- Alternativas: cintilografia, PET, estresse farmacológico
- Testes inconclusivos → testes anatômicos (angioTC/RM)
- Testes inconclusivos → CAT + refinamentos

Conduta:
Baixa perfusão coronariana → controlar a obstrução = Terapia antitrombótica
Aumento da demanda miocárdica O2 → controlar PA e FC = Terapia anti-isquêmica
 171

Terapia anti-isquêmica:
✓ Betabloqueador
✓ iECA (HAS, DM, IC, doença renal ou doença vascular)
✓ ± nitrato VO ou SL
Terapia antitrombótica:
✓ AAS (ou antagonista ADP – clopidogrel) – antiplaquetário
✓ Estatina
“ABC”: AAS, betabloqueador, captopril + colesterol
✓ Refratário: CAT + cirurgia ou angioplastia
Cirurgia como preferência: revascularização (by-pass)
• Tronco
• DA proximal, trivascular
• DM
• Disfunção de VE

Síndrome coronariana aguda

Apresentação:
• Dor prolongada > 15-20 minutos
• Instalação rápida, “em crescendo”, com pequeno esforço ou repouso
• Náuseas, vômitos, diaforese
Abordagem:
Suboclusão  PLACA INSTÁVEL → oclusão total
- Angina instável - IAM transmural
- IAM subendocárdico - Com supra ST
- Sem supra ST - Troponina (+)
- Troponina: (-) AI; (+) IAM

1) ECG (até 10 min) + troponina (curva: 0-1h-3h)

Obs.: quem define a conduta é o ECG e não a troponina!

Sem supra ST:

✓ Terapia anti-isquêmica:
o Betabloqueador VO
Obs.: não usar se sinais de IC, BAV, broncoespasmo, risco alto (> 70 anos, PA < 120,
FC > 110 – iminência de choque cardiogênico)
o iECA
o ± nitrato SL (isordil – 3 tentativas) ou nitroglicerina IV (não reduzem mortalidade)
Obs.: não usar se hipotensão, IAM de VD, sildenafil < 24h
✓ Terapia antitrombótica:
o AAS + antagonista ADP (ticagrelor)
o Estatina (atorvastatina)
o Anticoagulante (fondaparinux, enoxaparina = clexane - HBP)
✓ Angiografia (estratégia invasiva):
o Imediata: < 2h
o Precoce: < 24h
o Retardada: < 72h
“ABC”: AAS + Ant. ADP + Anticoagulante + Angiografia, β-bloqueador, Captopril + colesterol

✓ Após a alta:
o Suspender heparina
o Clopidogrel por 1 ano
o AAS + betabloqueador + atorvastatina + iECA
 172

Estratificação do risco:
Conduta Risco Fatores
Invasiva imediata (< 2h) Muito alto - Angina refratária
“graves” - Instabilidade hemodinâmica
- Arritmia grave (TV/FV)
Precoce (< 24h) Alto - Troponina ↑
“alteração exame ou - ECG alterado (infra ST, inversão T)
escore” - GRACE > 140
Retardada (< 72h) Moderado - DM, insuf. cardíaca ou renal ou
“morbidade” revascularização prévia

Diagnóstico topográfico do infarto:

• Coronária direita (CD) – irriga ventrículo direito
o Ramos para parede posterior, inferior e base do septo
• Tronco da coronária esquerda (TCE)
o Circunflexa (CX) – irriga a parede lateral
o Descendente anterior (DA) – irriga a parede anterior, septo e ápice

ECG – 12 derivações:
• V1, V2, V3, V4, V5, V6 (plano horizontal – derivações precordiais),
- Ventrículo direito: V1, V3R, V4R
- Parede anterior: V2, V3, V4
- Parede lateral baixa: V5, V6
- Parede posterior: V7*, V8*, V9
• aVR, aVF, aVL, D1, D2, D3 (plano frontal)
- Parede lateral alta: D1, aVL
- Parede inferior: D2, D3, aVF

Fases do IAM no ECG:

1) Hiperaguda (primeiras horas) =
supradesnivelamento de ST, onda T
apiculada
2) Subaguda = supradesnivelamento
convexo, onda T invertida
3) Crônica = onda q (necrose)

1ª avaliação: observar se há supra de ST!

Supra ST = ≥ 1mm em 2 derivações consecutivas
= V2-V3 ≥ 2 mm (≥ 1,5 mm em mulher)

Imagem em espelho:
• Parede anterior x Parede dorsal (posterior)
• Parede lateral alta x Parede inferior
Obs.: sempre é o SUPRA ST que gera uma imagem em espelho de INFRA ST. Nunca o inverso.
Se achar um infra ST, procurar se é uma imagem em espelho...

Localizando:
Parede Derivações Vaso
Anterior V1, V2, V3, V4 DA
Lateral Alta: D1, aVL CX
Baixa: V5, V6
Anterior extenso V1-V6, D1, aVL TCE ou DA + CX
Inferior D2, D3, aVF CD (70%)
 173

VD V1, V3R, V4R CD

Dorsal V7, V8 CD

IAM associado ao choque cardiogênico = anterior extenso (pega ventrículo esquerdo)

Imagem em D2, D3, aVF (CD) deve-se pedir V7, V8 e também V3R, V4R
Espelhos: lateral alta → inferior e anterior → dorsal

Com supra ST:

✓ Terapia anti-isquêmica:
o Betabloqueador VO
o iECA
o ± nitrato SL (isordil – 3 tentativas) ou nitroglicerina IV
✓ Terapia antitrombótica:
o AAS + antagonista ADP (ticagrelor)
o Estatina (atorvastatina)
o Anticoagulante (heparina não fracionada)
✓ Reperfusão imediata:
o Sintomas ≤ 12h + supra ST ou BRE novo
o Angioplastia (ICP – intervenção coronariana percutânea) ou trombolítico (fibrinolítico)
Obs.: a preferência sempre será angioplastia – stent.

→ Angioplastia (ICP) primária:

o Preferência se: tempo ≤ 90-120 min ou choque cardiogênico
→ Trombolítico:
o Impossibilidade de ICP
o Tempo ≤ 10-30 min
o 1ª escolha: tenecteplase (TNK) – dose em bôlus
o Opções: alteplase (tPA), estreptoquinase (SK)
Critérios de reperfusão: melhora da dor + queda do supra de ST > 50%
Obs.: se não houve melhora, ICP de resgate.

Principais complicações:
Fibrilação ventricular:
• Principal causa de óbito pré-hospitalar
• Cardiodesfibrilador implantável (CDI): PCR, TV sustentada (associada a instabilidade
hemodinâmico ou > 30”), FE < 30%
Infarto de VD:
• IAM inferior (até 50%)
• Evitar diurético, nitrato e morfina – o VD necessita de volume e essas drogas diminuem o
retorno venoso
CIV:
• “Novo sopro após o IAM”
• Sopro sistólico na borda esternal
• Suporte clínico + cirurgia
Pericardite:
• Aguda: precoce (< 2 semanas), contiguidade → AAS
• Dressler: pericardite tardia (2-6 semanas), imune (antígenos miocárdicos pela necrose
gerando resposta imune) → AAS + corticoide
 174

Arritmias
Avaliação do eletrocardiograma:
Ondas:
• P – despolarização atrial
• QRS – despolarização ventricular
• T – repolarização ventricular
Ritmo sinusal:
Onda P positiva em D2 antes de cada QRS
Intervalos:
• PR – início da P ao início do QRS: despolarização dos átrios até pausa no nó atrioventricular
120-200 ms
• QT – início do QRS ao final de T: período refratário, até repolarização completa dos
ventrículos. Até 440 ms.
Frequência cardíaca:
• 1500/quadradinhos entre RR
• 300 → 150 → 100 → 75 → 60
Obs.: se RR < 3□ (FC > 100bpm) = taquicardia
se RR > 5□ (FC < 60bpm) = bradicardia

Taquiarritmias:
1) Existe taquicardia? RR < 3□
2) Existe onda P?
Sim: atrial ou sinusal
3) Existe onda F de flutter atrial?
Sim: flutter
4) QRS estreito ou alargado?
Alargado: ventricular
5) RR regular ou irregular?
Irregular: fibrilação atrial
Regular: taquicardia supraventricular

-Taquicardia sinusal – fisiológica (estresse, atividade física)

-Taquicardia sinusal unifocal – taquicardia atrial, sem complicações
-Taquicardia atrial multifocal – diferentes ondas P ao longo da mesma derivação; associada
ao DPOC
Obs.: não confundir com fibrilação atrial, já que na FA não existe onda P.
-Flutter atrial – presença de ondas F serrilhadas
-Taquicardia: ≥ 3 extrassístoles
o Sustentada: duração > 30 segundos ou acompanhada de instabilidade
hemodinâmica
o Taquicardia ventricular monomórfica não-sustentada (TVMNS): risco em pacientes
cardiopatas.
o Taquicardia ventricular monomórfica sustentada (TVMS): mais grave, geralmente em
pacientes cardiopatas, pós-IAM.
o Taquicardia polimórfica: grave; ritmo de parada
▪ Torsades de Pointes: inversão da polaridade do QRS; tipo especial de TV
polimórfica que ocorre em QT longo > 440ms
-Fibrilação ventricular – ritmo de parada chocável
-Fibrilação atrial – ausência de onda P, ritmo RR irregular
-Taquicardia supraventricular paroxística – ausência de onda P, ritmo RR regular
 175

Fibrilação atrial:
• Circuito de reentrada
• Perde-se a capacidade de contração atrial – ausência de onda P
• RR irregular
• FC entre 110-180 bpm

Causas:
• Estrutural: HAS, estenose mitral
• Reversível: tireotoxicose, pós-operatório, álcool (libação)
• Isolada
Classificação:
• 1º episódio x recorrente
• Duração:
o Paroxística < 7 dias
o Persistente > 7 dias
o Longa duração > 1 ano
o Permanente
Consequências:
• Hemodinâmica: ↑FC + ↓contração atrial - fadiga, baixo débito, congestão pulmonar
o Exame: ausência de B4, déficit de pulso (dissociação precórdio-pulso), fonese de B1
variável
• Tromboembólica: estase atrial
Alto risco de tromboembolismo:
- Doença valvar
- Escore CHA2DS2-VASc ≥ 2
o Congestiva (IC)
o Hipertensão
o Age (≥ 75 anos) – pontua 2
o Diabetes
o Stroke – AVE, AIT, embolia – pontua 2
o Vascular
o Age (65-74 anos)
o Sexo feminino
Conduta:
Instável: hipotensão, síncope, dor torácica, congestão pulmonar
✓ Cardioversão elétrica 120-200J (choque sincronizado)
Estável:
✓ Controle da frequência cardíaca:
Idade > 65 anos, recorrente, poucos sintomas
1. Inibidores do nó AV (FC < 110 bpm em repouso):
- Diltiazem, verapamil (antagonistas Ca2+ cardiosseletivos)
- Betabloqueador
- Digital (apenas se tiver IC)
2. Terapia antitrombótica crônica (se alto risco)
- Dabigatran (inibidor de trombina); Rivaroxaban, apixaban (atuam no fator Xa)
- Warfarin (controle pelo INR 2-3) – preferência se TFG < 30-15 ou doença valvar
Escore CHA2DS2-VASc (0-1): nada, anticoagulação ou AAS ± clopidogrel
 176

✓ Controle do ritmo:
Idade < 65 anos, reversível, sintomática
1. Inibidores do nó AV: antagonista de Ca 2+ ou betabloqueador
2. Reversão: choque (elétrica – mais efetiva) ou amiodarona/propafenona (química)
Pré-reversão:
- FA > 48h, tempo indeterminado ou alto risco tromboembólico:
anticoagulante oral (ACO) por 3-4 semanas
- FA < 48h ou ECO TE (-): heparina e reverte
Pós-reversão:
- ACO por 4 semanas
3. Profilaxia de FA: amiodarona, sotalol ou propafenona
4. Terapia antitrombótica crônica (se alto risco)
✓ Ablação da FA
- Recidivas sintomáticas
- Intolerância aos antiarrítmicos

Flutter atrial
• RR regular
• Ondas F (dente de serra)
• FC ~150 bpm
Causas e sintomas = fibrilação atrial
Tratamento: inibidores do nó AV (controle do ritmo) + terapia antitrombótica + reversão SN

Taquicardia supraventricular (TSV)

• Reentrada nodal
• Reentrada na via acessória (30%) – criança
Onda P’ afastada do QRS (RP’ > 70 ms)
RR regular, FC entre 120-250 bpm, QRS estreito, sem onda P

Conduta:
✓ Manobra vagal (massagem no seio carotídeo, manobra de Valsalva, compressão de
globo ocular)
✓ Adenosina 6mg em bôlus (não melhorou, 12mg)
✓ Ablação
Via acessória:
ECG de base: PR curto + onda delta (pré-excitação ventricular)
Wolff-Parkinson-White (WPW): via acessória + taquicardia
Se fizer fibrilação atrial: inibir via acessória – procainamida
 177

Taquicardia ventricular
• Extrassístoles, TV não sustentada: < 30 seg
o Sem cardiopatia: conservador (discutir betabloqueador)
o Cardiopatia: Holter 24h, monitores, estudo eletrofisiológico (EEF)
• RIVA (ritmo idioventricular acelerado): FC 60-120 bom, arritmia de reperfusão; geralmente
ocorre após infarto; conduta expectante
• TV sustentada: TV > 30 seg ou instabilidade hemodinâmica
- Instável: Cardioversão (100J) se monomórfica ou desfibrilação se polimórfica
- Estável: Procainamida, Amiodarona ou Sotalol (“PAS”)
- Cardiodesfibrilador implantável (CDI): instabilidade ou FE < 30-40%

TV monomórfica

Síndrome do QT longo:
Causas:
• Congênita
• Drogas: macrolídeos, antipsicóticos - haldol, antiarrítmicos
• Inseticidas
• Hipos – hipocalemia, hipomagnesemia e hipocalcemia
• BAVT
Complicação: Torsades de Pointes

Conduta:
✓ Torsades: sulfato de Mg
✓ BAVT: marca-passo
✓ Parada: desfibrilação

Síncope
Perda súbita e transitória da consciência e do tônus.
Excluir hipoglicemia, convulsão, AVE e TCE.

História + Exame Físico + ECG:

• Reflexa – neurocardiogênica:
*Sintomas pré-síncope: sudorese, náuseas*
o Vasovagal, situacional (dor, tosse): pernas para o alto, fludrocortisona
o Hipersensibilidade do seio carotídeo: estímulo cervical, marca-passo
• Ortostática – postural:
*Queda ≥ 20 mmHg na PAS após ortostase por > 3-5 min*
o Hipovolemia, medicamento, disautonomia: fludrocortisona, midodrina
o Casos duvidosos, ocupacionais: tilt test
• Neurológica:
*Exame neurológico alterado*
o Hemorragia subaracnoide, doença carotídea bilateral, enxaqueca basilar
• Cardíaca:
*Súbita, precedida de palpitações, pós-exercício, ECG alterado*
o Jovens, atletas: cardiomiopatia hipertrófica, Wolff, QT longo
o > 45-50 anos: IAM, estenose aórtica, BAVT
 178

Bradiarritmias
Benigna: poucos sintomas
- Observação ou atropina (antagoniza a ação vagal)
- Localização alta (com inervação vagal)
Maligna: grave
- Marca-passo (resposta ruim à atropina)
- Localização baixa (regiões que não recebem inervação vagal) ou fibrose

Disfunção sinusal:
• Bradicardia sinusal – ritmo sinusal lento
o Vagotonia, droga bradicardizante (betabloqueador), atletas
o Benigno
• Pausa sinusal – ritmo sinusal com pausa
o Vagotonia, droga bradicardizante: benigna por ser rápida
o Doença do nó sinusal (fibrose): maligno (> 3 segundos) → marca-passo

Ritmo idio ou de escape:

• Escape atrial (ritmo idioatrial)
o FC 40-60 bpm, onda P diferente da sinusal
o Benigno
• Escape juncional (ritmo idiojuncional)
o FC 40-60 bpm, ausência de onda P + QRS estreito
o Benigno
• Escape ventricular (ritmo idioventricular)
o FC 8-40 bpm, ausência de onda P + QRS alargado
o Maligno (síncopes de repetição) → marca-passo

Bloqueios atrioventriculares (BAV):

Benignos: suprahissianos
Malignos: infrahissianos
• BAV 1º grau:
o Intervalo PR > 200 ms (ou > 5□)
o Benigno

• BAV 2º grau Mobitz I:

o Com Fenômeno de Wenckebach – alargamento progressivo do intervalo PR
o Benigno → responde a atropina

• BAV 2º grau Mobitz II:

o Bloqueio não sequencial de P, sem fenômeno de Wenckebach
o Maligno → marca-passo

• BAV 3º grau ou total (BAVT):

o Todas as ondas P estão bloqueadas
o Maligno
 179

Parada cardíaca
Interrupção súbita e inesperada da circulação.

Suporte básico de vida (BLS):

1. Certificar segurança da cena
2. Testar responsividade
3. Avaliar respiração e pulso (10 segundos)
4. Chamar ajuda (com desfibrilador)
5. Reanimação cardiopulmonar

Reanimação cardiopulmonar (RCP):

C – CIRCULATION: assegurar circulação (compressão cardíaca)
• Técnica: superfície rígida; comprimir a metade inferior do esterno com as mãos
sobrepostas e os dedos entrelaçados
• Frequência: 100-120 compressões por minuto
• Intensidade: 5-6 cm
A – AIRWAY: abrir a via aérea
• Head tilt, chin lift – hiperextensão da cabeça e elevação do mento para desobstruir a via
aérea
B – BREATH: 2 ventilações
• Bolsa válvula-máscara ou boca-a-boca
1 ciclo de RCP = 30 compressões : 2 ventilações
Assim que o desfibrilador chegar, parar o ciclo onde estiver e monitorizar o ritmo.

D – DEFIBRILLATION
• Ritmos chocáveis: FV e TV
• Choque único: monofásico (360J), bifásico (200J)
• Depois: RCP 5 ciclos = 2 min → 30:2
• Após: checar o ritmo

Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS)

• TUBO + VEIA
o Compressão e ventilação independentes
▪ Compressão: 100-120 compressões/min
▪ Ventilação: 10/min
o Sem acesso (aplicar através do tubo orotraqueal): VANEL - vasopressina, atropina,
naloxone, epinefrina, lidocaína

Depende do ritmo de parada:

• FV ou TV sem pulso:
BLS em FV ou TV → choque mono 360J ou bi 200J → RCP 2 min → checar ritmo → ACLS
1. RCP 2 min + vasopressor (adrenalina 1 mg)
Obs.: não se usa mais vasopressina 40U.
2. Ritmo? Choque
3. RCP 2 min + antiarrítmico (amiodarona ou lidocaína)
Obs.: a lidocaína só é feita se a amiodarona não estiver disponível
4. Ritmo? Choque
5. RCP 2 min + vasopressor
Amiodarona: 1ª dose = 300 mg (2 amp.); 2ª dose = 150 mg (1 amp.) – FAZER APENAS 1 CICLO!
Checar pulso apenas se ritmo organizado

RCP + DROGA → RITMO → CHOQUE → RCP + DROGA

 180

• Assistolia ou AESP:
BLS em assistolia ou AESP → ACLS (tubo + veia)
1. RCP 2 min + vasopressor (adrenalina 1 mg)
Obs.: não se faz vasopressina 40U ou atropina.
2. Ritmo? Não chocável
3. RCP 2 min + vasopressor

ATENÇÃO!! Protocolo da linha reta para assistolias (CA GA DA):

• Checar os cabos
• Aumentar o ganho (zoom no aparelho)
• Trocar derivação (mudar posição das pás)

Caso de Refratariedade:
Diagnósticos diferenciais: causas potencialmente reversíveis...
• 5H: hipovolemia, hipoxemia, hipotermia, H+ (acidose), hipo/hiperK
• 5T: tension pneumothorax (pneumotórax hipertensivo), trombose coronariana, toxicidade
exógena, tamponamento cardíaco, TEP
Obs.: se alguma dessas situações estiver ocorrendo, corrigir em paralelo ao RCP.
 181

Intoxicações
Abordagem geral:
A) Suporte clínico - prioridades: via aérea e circulação
B) Descontaminação (diminuição da absorção)
- Intoxicação oral: lavagem gástrica, carvão ativado, vomito
- Intoxicação cutânea: agua
C) Antídoto: sempre que existir antídoto, deve ser oferecido ao paciente.

Intoxicação por acetaminofeno (paracetamol)

• Dose máxima: 4g/dia
90% - glicuronídeos e sulfatados → urina
10% - 5% - puro na urina
5% - P450 → NAPQI (glutation) → urina (dose acima de 16 comprimidos)
Quadro clínico: culpado - NAPQI
• 24h: sintomas gerais inespecíficos
• 24-48h: hepatotoxicidade – insuf. hepática, insuf. renal (necrose tubular aguda)
• 1-2 semanas: recuperação
Tratamento:
✓ Controlar: hipoglicemia e coagulopatia (secundários a insuficiência hepática)
✓ Se grave: avaliar transplante hepático (hepatite fulminante)
✓ Carvão ativado: nas primeiras 2-4h
✓ Antídoto: N-acetilcisteína (primeiras 24h)

Intoxicação digitálica
• Inibe a bomba de Na/K ATPase
Ocorre acúmulo de Na+ intracelular e K+ extracelular; estímulo sobre a bomba Na/Ca,
colocando o Ca2+ para dentro e Na+ para fora.
• Aumenta a força contrátil
• Alteração elétrica – diminuição da condução NAV e aumento do automatismo
atrial/ventricular
• Hipercalemia
Quadro clínico:
• Náuseas, vômitos, dor abdominal, alteração visual (borramento, cromatopsia – alteração
da percepção da cor)
Obs.: Van Gogh (?)
• Diminuição da condução NAV, aumento do automatismo atrial/ventricular
o Extrassístole ventricular: mais comum, mais precoce
o TV bidirecional: quase patognomônico
o Taquicardia atrial com BAV: quase patognomônico
o BAV 2º grau Mobitz I: BAVs são comuns, com exceção do BAV 2º grau Mobitz II
o Fibrilação atrial – rara; flutter – raríssimo
Impregnação – “pá de pedreiro” (digital em dose terapêutica) – infradesnivelamento de ST
Fatores que aumentam o risco de intoxicação:
• Insuficiência renal – menor excreção, aumento do nível sérico
• Doenças cardíacas (miocardite) – miócitos ficam mais sensíveis
• Alteração eletrolítica – hipoK, hipoMg, hiperCa
• Drogas – amiodarona, bloqueadores cálcio, ciclosporina, diurético
• Idade avançada
Tratamento:
✓ Correção eletrolítica: potássio
✓ Cuidado: arritmia (fenitoína)
✓ Descontaminação (diminuição da absorção): intoxicação oral – carvão ativado
✓ Antídoto: anticorpo anti-Fab – arritmias ou hiperK
 182

Síndrome colinérgica
Sistema nervoso periférico
• Somático – voluntário: funções motoras voluntárias → acetilcolina (nicotínico)
• Autônomo – involuntário: funções vegetativas
o Simpático (fuga ou luta): adrenalina → catecolamina (adrenérgico)
o Parassimpático (descansar ou digerir): acetilcolina → acetilcolina (muscarínico)
Quadro clínico:
• Muscarínico (órgãos): miose, broncoconstrição, incontinência urinaria, bradicardia,
salivação = clínica parassimpática
• Nicotínica (junção neuromuscular): miofasciculação, fraqueza
Fisiopatologia:
Ou agonista da acetilcolina (raro) ou inibindo a degradação da acetilcolina (inibindo
acetilcolinesterase) – mais comum.
• Inibidores da acetilcolinesterase:
o Reversíveis: carbamatos (pesticidas, neostigmina, rivastigmina)
o Irreversíveis: organofosforados (pesticidas, gás sarin)
Tratamento:
✓ Muscarínico: atropina
✓ Nicotínico (miofasciculação, fraqueza): pralidoxima

Benzodiazepínico
Exemplos: midazolam
• Sedativos
• Antídoto: flumazenil

Intoxicação por opioide:

Exemplos: fentanil
Quadro clínico:
• Analgesia
• Depressão respiratória**
• Constipação, anorexia
• Miose**
• Supressão da tosse
• Náusea, vômito, prurido
Tratamento:
✓ Suporte clínico: via aérea (depressão respiratória) – intubação
✓ Descontaminação: se for IV ou intratecal (raquianestesia), não tem como...
✓ Antídoto: naloxone

Intoxicação por tricíclicos

Amitriptilina, nortriptilina, imipramina
Obs.: depressão - ↓ serotonina, noradrenalina e dopamina
• Ação: inibe a receptação de serotonina, nora e dopa
• Efeitos colaterais:
o Bloqueio muscarínico: síndrome anticolinérgica (retenção urinária, boca seca,
midríase, constipação)
o Alteração neurológica: convulsão, sedação (sonolência), coma
o Bloqueio alfa-adrenérgico: hipotensão
o Bloqueio do canal de sódio cardíaco: aumento da FC, altera condução, QT longo
(Torsades)
Obs.: mortalidade é causada principalmente por hipotensão refrataria ou arritmias cardíacas.
Tratamento:
✓ Antídoto: bicarbonato de sódio
 183

Acidentes por animais peçonhentos

Acidentes ofídicos
Espécies de cobras:
1) Jararaca (gênero Bothrops) – acidente botrópico
• Ações: proteolítica, coagulante, hemorrágica
Obs.: acidente ofídico mais comum.
2) Surucucu (gênero Lachesis) – acidente laquético
• Ações: idem + ação parassimpática (encontrada em áreas florestais)
3) Cascavel (gênero Crotalus) – acidente crotálico
• Ações: neurotóxica, miotóxica, coagulante discreta
o Neurotóxica: fácies miastênica (ptose palpebral)
o Miotóxica: rabdomiólise → IRA
Obs.: acidente ofídico que mais mata, devido a falência renal
4) Coral (família Elapidae) – acidente elapídico
• Ações: semelhantes ao crotálico (não ocorre ação miotóxica); sempre grave (fraqueza
muscular e dificuldade respiratória)!
Obs.: acidente ofídico mais raro.
Perfil da vítima: homem (se expõe mais), 15-49 anos, meio rural, membros inferiores.

Identificar a cobra:
Peçonhenta ou não peçonhenta?
• Peçonhenta: fosseta loreal, dentes inoculadores (presas avantajadas)
Exceção: coral – não possui fosseta e presas discretas
o Cauda lisa: jararaca
o Chocalho: cascavel
o Escamas: surucucu
Diferenciando pela clínica:
• Necrosante: ação local, proteolítica
o Botrópico
o Laquético (parassimpática - bradicardia, diarreia; florestas)
• Neurotóxica (fácies miastênica)
o Elapídico
o Crotálico (miotóxico – mioglobinúria)

Prevenção e tratamento do acidente:

✓ Luvas e botas
✓ Eliminação de roedores (principal alimento das cobras)
✓ Evitar matas e entulhos
✓ Não fazer: torniquete
O que fazer?
Medidas gerais:
✓ Cuidados locais (repouso e limpeza da região)
✓ Profilaxia antitetânica
✓ Notificação compulsória
Medidas específicas:
✓ Soroterapia via intravenosa
✓ Indicação: sempre
Casos especiais:
✓ Acidente botrópico – desbridamento de áreas de necrose, fasciotomia (síndrome
compartimental)
✓ Acidente crotálico – prevenção de IRA por rabdomiólise (HV, manitol, bicarbonato)
✓ Acidente elapídico – neostigmina/fisostigmina
 184

Classificação do acidente botrópico:

Leve Moderado Grave
Clínica local (dor, edema, equimose) - + +++
Sistêmica (choque, anúria, hemorragia) - - +
Ampolas 4 8 12

Aranhas
Mecanismo de ação: aranha e escorpião
• Ativa canais de sódio em neurônios (contrário do anestésico local)
Tipos de aranha:
1) Armadeira (Phoneutria)
• Características: região sudeste, errante (não cria teias), agressivas, extremidades
• Clínica: sinais locais leves e sistêmicos precoces
2) Viúva negra (Latrodectus)
• Características: região nordeste
• Clínica: contraturas e flexões (dor abdominal), fácies latrodectísmica
3) Aranha marrom (Loxosceles)
• Características: região sul (PR/SC), sexo feminino (16-46 anos), coxa (20%) e tronco (15%)
• Mais comum e mais grave
• Formas clínicas:
o Cutânea (99%):
- Lesão característica: base eritematosa + isquemia central + áreas violáceas (placa
marmórea) – aparecem tardiamente
- Evolução: necrose e úlcera de difícil cicatrização
o Cutânea-visceral (1%):
- Lesa hemácia (anemia hemolítica e IRA) e endotélio
- Hemólise + Insuficiência Renal + CIVD

Prevenção e tratamento:
✓ Criar macaco e galinha (predadores naturais)
✓ Soro anti-aracnídeo (não fazer em casos leves)
Obs.: na falta, pode ser feito soro anti-escorpiônico
Casos especiais:
✓ Latrodectus: soroterapia intramuscular (único) + benzodiazepínico e gluconato de cálcio
(devido a contratura muscular)
✓ Loxosceles:
Leve Moderado Grave
Clínica: Lesão típica Lesão < 3 cm Lesão > 3 cm ou
hemólise
Tratamento - Soro* + prednisona por 5 Soro + prednisona por
específico: dias 7-10 dias
Seguimento Retorno diário por Retorno diário por 5 dias Centro de
72h envenenamento

Escorpião
Escorpião amarelo (Tutyus serrulatus)
• É mais comum e mais grave que o araneísmo (óbito em crianças)
• Região MG/SP, membros superiores, meio urbano, multiplicação por partenogênese
Tratamento:
✓ Soro anti-escorpiônico (ou anti-aracnídeo) – não faz em casos leves
✓ Acompanhar por 6-12h (especialmente crianças)
 185

Treinamento prático – neurológico

Fraqueza:
• 1 neurônio (causa liberação do 2º neurônio)
- Hiperreflexia, hipertonia (espasticidade), hipotrofia, Babinski
- Atenção: a clínica pode demorar a aparecer...
• 2º neurônio (músculo perde a inervação)
- Arreflexia, hipotonia (flacidez), atrofia, miofasciculação
• Placa motora: fatigabilidade
• Músculo: aumento de enzimas (CPK), levantar miopático de Gowers
Lesão na ponte:
• Braço e perna contralateral
• Face no mesmo lado da lesão
• Síndrome de Foville (síndrome cruzada)
Lesão no mesencéfalo:
Fraqueza:
• Face, braço e perna contralateral
• Estrabismo divergente (mesmo lado) – desvio do olho para fora
• Síndrome de Weber (síndrome cruzada)
Resumindo:
Lesão do 1º neurônio Fraqueza
Unilateral acima da cápsula interna Desproporcionada contralateral
Unilateral na cápsula interna Proporcionada contralateral
Unilateral no mesencéfalo Proporcionada contralateral +
olho homolateral (III par)
Unilateral na ponte Perna e braço contralateral +
Face homolateral (VII par)
Unilateral depois do bulbo Perna e braço homolateral
Cervical bilateral Perna e braço bilateral (tetraplegia)
Torácico bilateral Perna bilateral (paraplegia)

Esclerose lateral amiotrófica (doença degerativa)

• Fraqueza + síndrome do primeiro e segundo neurônios motores
Atenção: miofasciculação!
• Sem alteração sensitiva
Diagnóstico: clínico + exclusão
Tratamento: suporte + Riluzol (aumenta a sobrevida sem alterar a qualidade de vida)

Polineuropatia periférica
• Síndrome de Guillain-Barré
• Álcool
Mneumônico: NEUROPATIAS
• Endócrina – DM U N R E N O MR N L D
T D E U C R I AF C
• Infecciosa R Ó M M O F L U E OG
• Nutricional – vitamina B12 I C I A L I O MC O U
C R A T Ó R I A CL I
• Uremia I I O G I D I L
• Reumatológica – LES ON L I A O O L
NA Ó C S S A
• Trauma A G A E A I
• Oncológica (síndrome paraneoplásica) L I N
C -
• Porfiria A B
A
• Amiloidose R
R
Neuropatia por DM E
- Tipo mais comum: Polineuropatia
- Nervo mais acometido: mediano
- Par craniano mais acometido (III e VII)
 186

Lesão III par:

Lesão completa: ptose e estrabismo divergente (olho para fora)
Midríase (fibras mais externas): compressão periférica
Na DM: ausência de midríase

Lesão VII par:

Paralisia facial periférica completa (testa, olho e boca)
Obs.: paralisia facial central – paralisia apenas da boca.

Mononeuropatias:
Mediano:
• Mão em benção: flexão apenas do quarto e quinto dedos
Ulnar:
• Mão em garra
• Hanseníase
Radial:
• Mão em gota ou mão caída

Síndrome de Guillain-Barré
• Polineuropatia desmielinizante aguda
• Ataque contra a bainha de mielina do nervo periférico
• Infecção prévia: Campylobacter jejuni
Quadro clínico:
• Predomínio do quadro motor com fraqueza flácida, arreflexia, simétrica e ascendente
Pode apresentar disautonomias (arritmia, hipotensão), dor lombar, alteração de
sensibilidade
Ausência de atrofia muscular significativa – doença aguda e autolimitada
Diagnóstico: dissociação proteinocitológica no líquor
Tratamento: plasmaférese ou imunoglobulina**
Obs.: corticoide NÃO!
 187

Trauma
Abordagem Inicial
Politraumatizado = lesões ≥ 2 sistemas (tórax, abdome, crânio, ossos longos) e pelo menos 1
representa risco de vida.
Quando ocorrem e quais as causas de morte no trauma?
Distribuição trimodal:
• 50% em segundos a minutos – TCE, TRM, coração, laceração aorta; realização de medidas
preventivas (ex.: cinto de segurança).
• 30% em minutos até 24h – lesões passíveis de tratamento: ruptura esplênica, lacerações
hepáticas, fraturas pélvicas, hemopneumotórax, hematoma subdural/epidural;
atendimento adequado, rápida avaliação e medidas de ressuscitação.
• 20% em mais de 24h – sepse, disfunção sistêmica de múltiplos órgãos, TEP
Antes do ABDE, sempre atentar a sua segurança!
A: controle da coluna cervical – colar cervical + prancha rígida
Permeabilidade da via aérea
Obs.: a fonação indica que provavelmente a via aérea está pérvia
B: O2 ≥ 11 L/min (máscara facial ou tubo endotraqueal)
Exame físico respiratório (esforço respiratório simétrico, presença de MV bilaterais)
Oxímetro de pulso + monitorização eletrocardiográfica
C: Acessos venosos (2 acessos periféricos) + amostra de sangue para avaliação laboratorial
Obs.: hCG em mulheres com idade fértil, gasometria, lactato e toxicológicos.
Obs.: em crianças < 6 anos pode ser feito o acesso intraósseo
Reposição volêmica com cristaloide aquecido – 1L e 20 mL/kg na criança
Controle da hemorragia – compressão manual da ferida ou torniquete < 6 horas
D: Glasgow + pupilas + extremidades

E: exposição + prevenção de hipotermia

Indicações de via aérea artificial:

• Apneia
• Proteção da via aérea – vômito, trauma de face
• TCE grave = Glasgow ≤ 8
• Incapacidade de manter oxigenação com máscara

Tipos de via aérea artificial:

1. Definitiva – protege a via aérea; cânula endotraqueal com balonete insuflado na traqueia
e conexão com sistema de ventilação assistida com O2
• Intubação orotraqueal – mais usada
Obs.: indução sequencial rápida – uso de anestésicos de ação rápida (etomidato 0,3
mg/kg) e bloqueadores neuromusculares (succinilcolina 1-2 mg/kg)
Obs.: sempre realizar exame físico + capnografia + RX tórax para confirmar a colocação
adequada
• Intubação nasotraqueal
• Cricotireoidostomia cirúrgica: incisão transversa sobre a membrana cricotireoide,
dilatação com pinça hemostática e colocação de cânula
o Indicações:
▪ Impossibilidade de visualização da via aérea pelo acúmulo de sangue e
secreções ou pelo edema
▪ Trauma maxilofacial extenso
▪ Distorção anatômica do pescoço
o Contraindicação: < 12 anos
Obs.: nestes casos, está indicada a cricotireoidostomia por punção.
• Traqueostomia
 188

2. Temporárias
• Cricotireoidostomia por punção: inserção de agulha sobre a membrana cricotireoidea
com ventilação intermitente (O2 a 15 L/min, 1:4 segundos) por até 45 minutos
• Máscara laríngea
Fratura de laringe: rouquidão, enfisema subcutâneo, fratura palpável – tentar intubação
orotraqueal e se não for possível, realizar a traqueostomia.

Qual o choque mais comum?

Choque hipovolêmico - principais sítios: intra-abdominal, tórax, pelve e ossos longos (fêmur).
• Infundir solução cristaloide aquecida (37-40°C), 1-2 L no adulto e 20 mL/kg criança.
• Avaliar resposta: sinais vitais e diurese; adulto 0,5 mL/kg/h e criança 1 mL/kg/h
Obs.: se sangue no meato, hematoma perineal, retenção urinária, fraturas de pelve = não
sondar. Realizar uretrocistografia retrógrada.

Estimativa de perda sanguínea:

GRAU I GRAU II GRAU III GRAU IV

PA Normal Normal Diminuída Diminuída
FC Normal ≥ 100 ≥ 120 ≥ 140
PERDA < 750 mL > 750 mL > 1500 mL > 2000 mL
< 15% ≥ 15% ≥ 30% ≥ 40%
Grau III e IV: necessitam transfusão sanguínea

Exames radiológicos iniciais:

Vítimas de trauma fechado: coluna cervical (perfil), tórax (AP) e pelve (AP).

Trauma torácico
Pneumotórax hipertensivo – fluxo unidirecional do ar para dentro da cavidade pleural de
forma a acumular grande quantidade de ar sob pressão. Lesão em “saco de papel”.
Diagnóstico clínico:
• Murmúrio vesicular diminuído ou abolido
• Hipertimpanismo
• Desvio contralateral da traqueia
• Enfisema subcutâneo
• Turgência jugular – dificuldade do retorno venoso por angulação dos vasos da base
• Hipotensão (choque obstrutivo) – dificuldade do retorno venoso
Tratamento imediato: toracocentese de alívio
• 2º EIC, linha hemiclavicular (Sabiston)
Obs.: crianças mantém no 2º EIC.
• 4º-5º EIC entre linha axilar anterior e média (ATLS 10ª ed)
Tratamento definitivo: toracostomia - drenagem em selo d’água, em 5º EIC, entre linha axilar
anterior e média.
Obs.: se foi realizada a drenagem e não houve melhora, suspeitar de lesão em brônquio
fonte; neste caso está indicado intubação seletiva ou 2º dreno.

Pneumotórax aberto – orifício maior que 2/3 do diâmetro da traqueia

Tratamento imediato: curativo de 3 pontas
Tratamento definitivo: toracostomia - drenagem em selo d’água em 5º EIC, entre linha axilar
anterior e média.

Em pneumotórax simples e pequeno (compromete de 20-30% do hemitórax) a conduta é não

drenar, exceto em caso de paciente que será submetido a transporte aéreo ou ventilação
mecânica (pressão +).
 189

Tórax instável – fratura ≥ 2 arcos costais consecutivos, sendo que cada arco deve estar
fraturado em pelo menos 2 pontos.
Clínica:
• Dor
• Respiração paradoxal (durante a inspiração o segmento fraturado colaba)
Conduta:
• Analgesia + O2 + evitar hiper-hidratação
• Se SO2 < 90% ou PaO2 ≤ 65: IOT + VM

Hemotórax
Clínica:
• Macicez à percussão*
• MV abolido
• Hipotensão
• Jugular colabada
Tratamento imediato: drenagem em selo d’água
A toracotomia está indicada quando:
• Drenagem imediata de 1500 mL de sangue (hemotórax maciço)
• Débito constante > 200 mL/h em 2-4 horas
• Necessidade persistente de transfusão sanguínea

Toracotomia de reanimação
Trauma penetrante + parada cardiorrespiratória em AESP com sinais de vida (pupilas reativas,
movimentos espontâneos e atividade organizada no ECG).
Toracotomia anterolateral E com clampeamento da aorta descendente, controle das lesões
torácicas exsanguinantes e massagem cardíaca aberta, além de evacuar saco pericárdico
em caso de tamponamento.

Tamponamento cardíaco
Acúmulo agudo de líquido no espaço que comprime o coração, e impede o enchimento
diastólico adequado.
Clínica:
• Tríade de Beck: hipotensão, turgência jugular e hipofonese de bulhas
Obs.: diferencial com pneumotórax hipertensivo, que apresenta alteração na ausculta
pulmonar.
• Pulso paradoxal (inferior a 10 mmHg na PAS durante inspiração) e sinal de Kussmaul.
Diagnóstico: clínica + FAST
Tratamento imediato: pericardiocentese – aspiração de 15-20 mL
Tratamento definitivo: toracotomia
Contusão miocárdica – ocorre em até 1/3 dos pacientes com trauma fechado torácico.
Clínica: insuficiência cardíaca (ICD), arritmia, bloqueio de ramo D
Diagnóstico: ECG
Tratamento: monitorização + dobutamina
Traumatismo da aorta
A aorta descendente no nível do ligamento arterioso é o local mais acometido.
Diagnóstico:
• História de trauma por desaceleração
• RX tórax com:
o Mediastino alargado > 8 cm – sinal mais consistente
o Perda do contorno aórtico
o Desvio do tubo orotraqueal e traqueia para direita
Padrão-ouro: aortografia
Exame mais usado na prática: TC tórax
 190

Tratamento:
✓ Sempre tratar outras lesões associadas, pois sabe-se que a aorta ficará estabilizada por
pelo menos 24 horas.
✓ Iniciar betabloqueador
✓ Reparo da aorta através de toracotomia esquerda ou terapia endovascular.

Trauma abdominal
Lesões mais comuns:
Trauma contuso (fechado) – baço
Trauma penetrante (aberto):
- PAF: intestino delgado
- Arma branca: fígado
- Sinal do cinto de segurança: intestino delgado
Obs.: se o mecanismo não for citado – fígado
Quais exames devo solicitar?
- TC: classificação da lesão, avalia retroperitônio. Exige estabilidade hemodinâmica.

Paciente instável:
- Lavado Peritoneal (LPD) – mais sensível para detectar sangue na cavidade abdominal
- LPD positivo: aspirado inicial ≥ 10 mL de sangue ou conteúdo do TGI
- Hemácias > 100.000, leucócitos > 500/mm3, amilase > 175 UI/L, bile, gram +
- FAST – ultrassom abdominal – detecta líquido livre na cavidade abdominal
1. Saco pericárdico
2. Espaço hepatorrenal
3. Espaço esplenorrenal
4. Pelve ou fundo de saco (losango no abdome)*
Vantagem: rápido
FAST estendido (E-FAST): espaço pleural
- Videolaparoscopia – transição toracoabdominal, lesões de diafragma. Exige estabilidade
hemodinâmica.

Quando indicar laparotomia?

Abdome cirúrgico:
- Trauma penetrante associado a choque, peritonite, evisceração
- Trauma contuso: peritonite ou (retro)pneumoperitônio
Se o abdome for cirúrgico, não é necessário exames → laparotomia

Trauma penetrante, não cirúrgico:

• Arma de fogo – laparotomia (flancos ou dorso = TC antes se estável)
• Arma branca
o Exploração digital da ferida
- Negativa – não violou o peritônio → alta
- Positiva ou duvidosa – observar 24h e exame físico seriado + Hb 8/8h
▪ Não houve alteração: reiniciar dieta + alta
▪ Houve alteração:
- Abdome cirúrgico ou choque → laparotomia
- Leucocitose ou queda do Hb > 3g/dL → laparotomia* (considerar TC/LPD)

Trauma contuso, não cirúrgico:

• Estabilidade hemodinâmica ou sem sinais de irritação peritoneal:
o FAST antes da TC → TC de abdome com contraste (avaliar grau da lesão)
• Instabilidade hemodinâmica ou irritação peritoneal:
o Não politrauma:
- Só tem lesão no abdome (distensão ou escoriação) → laparotomia
o Politrauma:
- FAST+ ou LPD+ → laparotomia
 191

Cirurgia para controle do dano:

Evita a tríade mortal:
❖ Hipotermia
❖ Coagulopatia
❖ Acidose
→ Cirurgia inicial breve
→ Reanimação em UTI
→ Reoperação planejada

Síndrome compartimental abdominal (SCA):

• PIA (pressão intra-abdominal) normal = 5 a 7 mmHg
• Hipertensão abdominal: PIA ≥ 12 mmHg mantida ou repetida
Classificação:
- Grau I: 12-15 mmHg
- Grau II: 16-20 mmHg
- Grau III: 21-25 mmHg
o Posição supina + SNG + reposição volêmica cautelosa
o Drenagem de coleções intra-abdominais + analgesia/sedação
o Não melhorou, abdome tenso ou IRA/IRPA: considerar descompressão
- Grau IV: > 25 mmHg
o Medidas conservadoras + descompressão
PIA ≥ 21 mmHg + TCE grave + HIC = descompressão
SCA: PIA ≥ 21 mmHg + lesões de órgãos alvos
Baço
Órgão mais acometido no trauma fechado de abdome.
- Achado clínico: sinal de Kehr – dor referida em ombro (dor subescapular a E)
- Tratamento clínico: estabilidade + sem peritonite + TC lesões graus I, II e III
- Tratamento cirúrgico: instabilidade hemodinâmica ou TC com lesões graus IV e V
IV: desvascularização > 25% do baço; V: baço “pulverizado”
Qual cirurgia? Esplenorrafia ou esplenectomia parcial/total
Obs.: limite-se a resolver o que o trauma causou, ou seja, menor cirurgia possível
Dreno: lesão de cauda de pâncreas
Vacinar: pneumoco, Haemophilus e meningococo após o 14º PO
Fígado
Órgão mais acometido em traumas penetrantes por arma branca.
- Tratamento clínico: estabilidade hemodinâmica + sem peritonite
- Tratamento cirúrgico: instabilidade hemodinâmica ou lesão grau VI = avulsão hepática
• Cirurgia menor possível + sempre deixar dreno
• Sangramento difuso → manobra de Pringle - clampear ligamento hepatoduodenal
(colédoco, a. hepática, v. porta). Não parou? Lesão VCI ou vv. hepáticas
Pâncreas
- Tratamento cirúrgico – maioria dos casos
- Não há lesão do ducto pancreático = drenagem
- Tem lesão do ducto:
• Corpo e cauda (E da v. mesentérica superior) = pancreatectomia distal + drenagem
• Cabeça (D da veia mesentérica superior)
o Lesão simples (sem associação com duodeno) = drenagem + ressecção
o Lesão grave ou + duodeno = Whipple (drenagem + duodenopancreatectomia)
Duodeno
75% decorrem de trauma penetrante. Colisões sem cinto de segurança (impacto do
epigástrio contra volante) - maior parte dos traumas fechados.
Crianças – impacto do guidão da bicicleta contra o abdome
 192

- Perfuração do duodeno:
• Quadro clínico: retropneumoperitônio – escoliose antálgica, dor lombar que irradia
para região escrotal ou grandes lábios, crepitação ao toque retal
• Sinais radiológicos: ar delineando rins
• Conduta: laparotomia
- Contusão do duodeno:
• Quadro clínico: clássica – hematoma parede duodenal (+ vômito após alimentação)
• Sinais radiológicos: RX contrastado - mola ou empilhamento de moedas
• Conduta: descompressão gástrica + nutrição parenteral total (sem melhora em 2
semanas – laparotomia)
Intestino delgado
Órgão mais acometido em traumas penetrantes por arma de fogo.
Compressão da alça (volante, cinto de segurança) contra coluna vertebral, laceração em
pontos fixos por desaceleração, ruptura alça fechada por ↑ súbito da PIA.
Sinal do “cinto de segurança”
Qual cirurgia?
- Rafia primária: < 50% da circunferência
- Ressecção + anastomose primária: > 50% da circunferência
Intestino grosso e reto
Segmento mais afetado: transverso
Qual cirurgia?
- Rafia primária: < 50% da circunferência; cirurgia precoce (4-6h); estabilidade
hemodinâmica; ausência de lesão vascular; < 6 U concentrado de hemácias
- Ressecção + anastomose primária: estável, mas não preenche TODOS os critérios de rafia
- Hartmann ou “controle de danos”: instabilidade hemodinâmica
Detalhe do reto: 1/3 distal, lateral, posterior: colostomia de proteção + drenagem pré-sacra

Trauma de crânio
Fraturas da base:
- Sinal de Battle – equimose retroauricular ou mastoidea
- Sinal do guaxinim – equimose bilateral periorbital
- Hemotímpano
- Rinorreia ou otorreia
Obs.: sinal de Battle – não fazer intubação nasotraqueal e não passar cateter NGI.

Choque neurogênico – ↓ PA: lesão medular alta com perda da aferência simpática dos vasos,
causando vasodilatação + redução FC (lesão acima de T3).
Choque medular –déficit neurológico + flacidez e arreflexia (reflexo bulbocavernoso abolido).
Os 2 são provocados por lesão medular, um é choque e o outro é pancada na medula.
Traumatismo cranioencefálico: Escala de coma de Glasgow
• Escala de coma de Glasgow Abertura ocular Espontânea – 4
Estímulo verbal – 3
o Leve: 13-15 pontos
Estímulo doloroso – 2
o Grave: 3-8 pontos Ausente – 1
• Avaliação pupilas – simetria e reflexo fotomotor Resposta verbal Orientada – 5
• Déficit motor lateralizado (assimetria de Confusa – 4
movimentos voluntários ou estímulos dolorosos) Inapropriada – 3
Incompreensível – 2
Ausente – 1
Resposta Obedece comando – 6
motora Localiza estímulo doloroso – 5
Retira membro à dor – 4
Flexão anormal – 3
Extensão anormal – 2
Ausente - 1
 193

Concussão cerebral (“nocaute”) – desaceleração súbita com golpe e contragolpe.

Quadro clínico: perda temporária da consciência (< 6h), amnésia, confusão, convulsão
Conduta: observação

Lesão axonal difusa (“lesão por cisalhamento”) – cisalhamento dos prolongamentos axonais
por forças de aceleração e desaceleração.
Quadro clínico: perda súbita da consciência (> 6h)
Dica: Glasgow BAIXO + TC “INOCENTE” (lesão axonal não pode ser vista)
Lesões cerebrais focais
Anatomia:
Calota craniana → espaço extra/epidural e a.meníngea → dura-máter → espaço subdural e
vv. ponte → aracnoide → espaço subaracnóideo e líquor → pia-máter

Hematoma subdural:
• Mais frequente (causa mais comum de efeito de massa no TCE)
• Lesão de veias ponte entre dura-máter/aracnoide, com acúmulo progressivo de sangue
no espaço subdural
• Tríade de Cushing: HAS, bradicardia e bradipneia – síndrome de HIC grave.
• TC: lesão hiperdensa que acompanha convexidade cerebral
• Tratamento: drenagem através de craniotomia
Hematoma epidural:
• Lesão de ramos da artéria meníngea que cruzam o osso temporal levando a acúmulo
de sangue no espaço compreendido entre a abóbada craniana e o folheto externo
da dura máter
• TC: lesão hiperdensa biconvexa

Subdural Extra/epidural
Local Espaço subdural Espaço extra/epidural
Vaso lesado Veias ponte Artéria meníngea média
Fator de risco Atrofia cortical Trauma grave no osso temporal
Idoso, alcoólatra
Anticoagulantes
Clínica Progressiva... Intervalo lúcido
TC Imagem hiperdensa, acompanha Imagem hiperdensa biconvexa
convexidade, em “crescente”
Cirurgia Desvio da linha média ≥ 5 mm
 194

Perioperatório
Preparo pré-operatório:
Controlar fatores com impacto na evolução cirúrgica
• Exames pré-operatórios
• Avaliação do risco cirúrgico
• Medicação de uso crônico
• Profilaxia de TVP/TEP
• Profilaxia antibiótica

Exames pré-operatórios
Dependem do paciente e do tipo de cirurgia..
Com relação ao paciente:
• < 45 anos: nenhum exame é necessário
• 45-54 anos: ECG para homens
• 55-70 anos: ECG + hemograma com contagem plaquetária
• > 70 anos: ECG + hemograma + eletrólitos + glicemia + função renal
• Outros exames na dependência de patologias de base
Com relação a cirurgia:
• Coagulograma: estimativa de perda > 2 litros, neurocirurgia, cirurgias cardíaca e torácica
• Rx tórax: cirurgias cardíaca e torácica

Avaliação do risco cirúrgico:

Avaliação cardiovascular:
Não operar se cardiopatia ativa:
- Angina instável
- ICC descompensada
- Arritmia grave
- Valvopatia grave
Índice de risco cardíaco revisado (IRCR): (1) coronariopatia, (2) insuficiência cardíaca, (3)
DRC (creatinina > 2), (4) DM com insulina, (5) doença cerebrovascular (AVC ou AIT), (6)
cirurgia torácica, abdominal ou vascular suprainguinal.
< 2 = liberar cirurgia
≥ 2 = avaliar capacidade funcional
Capacidade funcional: gasto energético diário do coração (avaliado em METs)
• < 4 METs: comer, vestir, andar em volta da casa
• 4-10 METs: subir lance de escadas, andar rápido, trabalho doméstico
• > 10 METs: esporte
Obs.: o coração gasta em média 4 METs para suportar procedimento anestésico-cirúrgico.
≥ 4 METs = liberar cirurgia
< 4 METs = teste cardíaco não-invasivo (ECO de estresse, cintilografia com Dobutamina)
Obs.: se teste cardíaco não-invasivo normal = liberar cirurgia.
Resumo do estado clínico:
- ASA I: saudável
- ASA II: doença sistêmica sem limitação (HAS controlada, DM controlada)
- ASA III: doença sistêmica que limita, mas não incapacita (HAS não controlada, DM não
controlada, IAM prévio)
- ASA IV: doença sistêmica que limita e incapacita (IC descompensada)
- ASA V: moribundo (ruptura de aneurisma de aorta, AVC hemorrágico com HIC)
- ASA VI: morte encefálica com doação de órgãos
Obs.: emergência – sufixo E.
 195

Medicação de uso crônico:

Manter (inclusive no dia):
• Anti-hipertensivo
• Corticoide → hidrocortisona IV (resposta ao trauma)
25-50mg na indução anestésica e 25-50mg a cada 8/8h por 24-48h de pós-operatório.
• Insulina (dose mais baixa, devido ao jejum)
NPH: 2/3 da dose da noite e 1/2 da dose matinal
Suspender:
• Antiagregante (AAS, clopidogrel) – 7-10 dias antes
Obs.: no corionariopata manter AAS (exceto neurocirurgia e prostatectomia).
• Warfarin – 4-5 dias antes (operar se INR ≤ 1,5)
Obs.: heparina não fracionada: 6h; heparina BPM (enoxaparina – clexane): 24h.
• AINEs – 1-3 dias antes
• Antidiabético oral (no dia)
Profilaxia de TVP/TEP:
1 ponto: 41-60 anos; cirurgia pequena; uso de ACO
2 pontos: 61-74 anos; cirurgia > 45 min
3 pontos: ≥ 75 anos; história de TVP
5 pontos: ortopedia, AVC < 1 mês

Risco tromboembólico Estratégia

Muito baixo (0 pontos) Deambulação precoce
Baixo (1-2 pontos) Compressor pneumático
Moderado (3-4 pontos) Heparina (dose profilática)
Alto (≥ 5 pontos) Heparina + compressor
Doses:
• HBPM (enoxaparina): 40 mg SC 1x/dia
• HNF: 5.000U SC 12/12h ou 8/8h

Profilaxia antibiótica:
Evitar infecção de ferida operatória (S. aureus).

Tipo Definição Esquema

Limpa Não penetra tratos biliar, respiratório, GI e Se: incisão óssea ou prótese
urinário
- hérnias inguinais e femorais, ortopédicas,
cardíaca, neurocirurgia
Limpa- Penetra de forma controlada (sem
contaminada extravasamento) Direcionar
Contaminada Penetra com menor controle; infecção sem Em geral: cefazolina
supuração; trauma recente (< 6h)
Infectada Infecção supurada, trauma antigo, ATBterapia
contaminação fecal

Quando fazer? 30-60 min antes da primeira incisão!

Quando repetir? Sangramento excessivo (> 1,5L), tempo prolongado de cirurgia
 196

Anestesia:
Mallampati:
Classe 1: palato duro + palato mole e base úvula + abertura de orofaringe + pilar amigdaliano
Classe 2: palato duro + palato mole e base da úvula + abertura de orofaringe
Classe 3: palato duro + palato mole e base da úvula
Classe 4: palato duro

Funções da anestesia:
- Analgesia (opioides, anestésico local)
- Inconsciência (halogenados – gás, hipnóticos venosos, opioides)
- Relaxamento muscular (bloqueio neuromuscular, anestésico local)
- Bloqueio neurovegetativo (opioides, anestésico local)
Obs.: anestésico local bloqueia a fibra sensitiva.

Anestesia de neuroeixo:
Raquianestesia:
• Espaço subaracnoide (bloqueio “raqui para baixo”)
• Menor quantidade (contato direto com as fibras)
• Menor duração do efeito
• Efeito adverso: hipotensão, aumento da PIC, cefaleia

Peridural ou epidural:
• Espaço peridural (bloqueio segmentar)
• Maior quantidade
• Maior duração do efeito (cateter – permite o prolongamento da anestesia)
• Efeito adverso: hipotensão
Obs.: paciente com instabilidade hemodinâmica fica contraindicado para anestesia de
neuroeixo, devido ao risco de hipotensão. Outras contraindicações são distúrbios de
coagulação e lesão no local de punção.

Anestesia geral:
Analgesia, rebaixamento de consciência, bloqueio neuromuscular e vegetativo
1) Indução
a) Hipnótico IV (etomidato, propofol) e/ou halogenado (gás – isoflurano)
b) Ventilação sob máscara
c) Bloqueio neuromuscular + opioide
d) Intubação (TOT)
- Indução por sequência rápida – não há fase de ventilação; para pacientes
considerados “estômago cheio” (vítimas de trauma, gestante que evolui para geral) –
risco de vômitos e broncoaspiração de conteúdo gástrico
2) Manutenção
3) Despertar (ou emergência)

Complicações da ferida operatória:

Seroma: acúmulo de linfa no SC; abaulamento claro; complicação mais benigna.
Tratamento: curativo compressivo ou aspiração.
Hematoma: coleção de sangue e coágulo, abaulamento escuro.
Tratamento: reabrir se volumoso.
Deiscência aponeurótica: defeito músculo-aponeurótico; risco de evisceração e infecção.
Geralmente ocorre entre o 4º-14º dia de PO: saída líquido serohemático pela ferida
Tratamento: reabordagem (refazer sutura).
Infecção de ferida operatória: até 30 dias (ou 1 ano se prótese) após procedimento.
 197

• Superficial – pele + subcutâneo: febre + dor + flogose + pus

Tratamento: retirar pontos, drenar e lavar (não usar ATB)
• Profunda – músculo e aponeurose – tratamento: idem + ATB
• De órgãos e cavidades: febre + distensão + toxemia → ATB + drenagem guiada USG/TC
Febre no contexto operatório
Per-operatório:
• Infecção pré-existente
• Reação a droga ou transfusão
• Hipertermia maligna:
o Síndrome muscular hereditária fármaco-induzida
-Exposição a anestésico inalatório ou succnilcolina → aumento do cálcio muscular
-Hipermetabolismo muscular – hipertermia (↑ 1ºC a cada 5 min), hipercapnia (altera
capnografia e gera acidose) e rabdomiólise (aumento de potássio).
o Tratamento: cessar exposição, resfriamento, HCO 3- + dantrolene
24-72h de pós-operatório:
• Atelectasia – mais comum: cirurgia torácica e abdominal
Principal causa de febre no pós-operatório imediato (hipoventilação por medo de dor)
• Infecção necrosante de ferida (Streptococcus pyogenes ou Clostridium perfringens)
> 72h de pós-operatório:
• Infecção: ferida operatória (S. aureus), ITU (cateter vesical), pneumonia (intubação)
• Trombose venosa profunda (TVP)
 198

Pediatria
 199

Síndromes Exantemáticas
Exantema ou rash – erupção cutânea disseminada.
Doenças exantemáticas – grupo de condições caracterizadas pelo surgimento agudo desta
erupção.
Período de incubação:
Vai do momento do contágio até o surgimento dos primeiros sinais e sintomas.
• Virais: entre 1 e 3 semanas
• Bacterianos: poucos dias

Pródromos: Já pode transmitir a doença

• Manifestações clínicas que surgem antes do exantema – analisar:
o Febre – no momento que a erupção cutânea surgiu a febre estava presente ou
já havia desaparecido?
o Sinais típicos
o Enantemas – alterações em superfícies mucosas
Exantema:
• Tipo:
o Morbiliforme – lesões maculopapulares avermelhadas com pele sã de permeio
o Vesicular – conteúdo líquido e seroso de até 1 cm
• Progressão
• Descamação
o Furfurácea – descamação fina
o Lamelar – descamação grosseira, em lascas de pele

Fase de convalescência: fase de recuperação

Dica:
Sarampo Parampo 36
• Família Paramixovírus

Pródromos:
• Febre: vai progressivamente aumentando e alcança o pico no dia que aparece a
erupção cutânea.
• Sinal típico: tosse (cof), coriza, conjuntivite não purulenta (fotofobia)
• Obs.: a tosse é uma das primeiras manifestações a aparecer e desaparece apenas no
período de convalescência.
• Enantema: mancha de Koplik (MIRA) – lesões brancas de 1mm circunscritas por halo
de hiperemia na face interna das bochechas; patognomônico.
CoCoCoKo
Exantema:
• Tipo morbiliforme – lesões maculopapulares eritematosas com tendência à confluência,
porém, intercaladas por pele saudável.
• Progressão: fronte, nuca, retroauricular (acompanha linha de implantação do cabelo);
craniocaudal lenta
• Descamação: furfurácea (fina)
Complicações:
• OMA (otite média aguda) – complicação mais comum
• Pneumonia – complicação mais grave; pode ser pelo próprio vírus do sarampo ou
bacteriana secundária a lesão epitelial

Conduta:
• Notificação compulsória e imediata!
• Profilaxia pré-exposição: vacinação tríplice viral (agente vivo atenuado) – 12/15 meses
• Profilaxia pós-exposição:
- < de 6 meses, grávidas ou imunodeprimidos (IG6*) → IG Padão
- > de 6 meses → vacina até o 3º dia (72hrs), IG até o 6º dia.
 200

Rubéola (RUBOLA)
• Família Togavírus
• Contágio → gotícula
• Tempo de incubação → 14-21 dias

Pródromos: sintomas mais brandos que o sarampo.

• Sinal típico: linfadenopatia retroauricular, occipital e cervical posterior
• Enantema: Sinal de Forschheimer – lesões puntiformes rosadas (petéquias) no palato mole.
Exantema:
• Tipo rubeoliforme – lesões róseas destacadas, isoladas
• Progressão craniocaudal rápida
• Descamação ausente
Conduta:
• Notificação compulsória e imediata!
• Pré-exposição: vacinação tríplice viral 12/15 meses
• Pós-exposição: bloqueio vacinal até o 3º dia nos casos susceptíveis
Obs.: gestantes não podem receber a vacina.

COMPLICAÇÕES:

• ARTROPATIA (auto-limitado/ mais comum em mulheres/ pequenas articulações)

• SÍNDROME DA RUBÉOLA CONGÊNITA

Eritema infeccioso 19
• Parvovírus B19 → secreções/ tropismo linhagem eritróide.

Pródromos:
• Inespecíficos ou inexistentes
• Doença febril inespecífica no pico da viremia
• No momento em que começa a produção de anticorpos, encerram-se os sintomas

Exantema:
• Tipo trifásica:
1º FASE→ FACE ESBOFETEADA

Eritema malar bilateral.

o Asa de borboleta.
2º FASE → EXANTEMA RETICULADO/ RENDILHADO

o Máculo-papular com centro claro;

o + comum em superfícies extensoras;
o Desaparecem sem descamação.
3º FASE → RECIDIVA (1-3 semanas)

o Exposição ao sol;
o Exercício físico;
o Calor ou estresse.
• Progressão craniocaudal
• Descamação ausente ou discreta
Conduta:
• Após o início do exantema, o paciente não é mais capaz de transmitir a doença, portanto,
não é necessário afastamento das atividades diárias.
 201

Complicações:
O parvovírus B19 tem tropismo pelas células precursoras da linhagem eritroide e, ao infectá-
las, causa sua destruição, com interrupção temporária da eritropoiese.
Em casos transmissão para gestantes, essa interrupção pode causar anemia grave no feto,
podendo levar ao quadro de hidropisia fetal.
Em pacientes com doenças hemolíticas (ex.: anemia falciforme) pode causar crise aplásica
transitória.
Pode haver artralgia.

Exantema súbito 6 (roséola infantil)

• HHV-6
• Típica de lactentes (pico entre 6 e 9 meses)

Pródromos:
• Febre alta que progressivamente aumenta e some em crise (subitamente)
• A erupção cutânea surge algumas horas após o desaparecimento da febre

Exantema:
• Tipo maculopapular
• Progressão: início no tronco e caráter centrífugo, vai para extremidades
(dura por poucas horas/dias)
Obs.: por ser lactente e quadro prodrômico inespecífico, muitas vezes entra-se com
antibioticoterapia. O surgimento do exantema pode ser então considerado como reação
alérgica ao antibiótico, porém, para diferenciar, se fosse reação alérgica, se esperaria
prurido e eosinofilia.
• Descamação ausente

Varicela (5A)
• Varicela Zoster
Dica:
Período de incubação: 10-21 dias Varicela 54
Pródromos:
• Inexistentes
Exantema:
• Tipo:
o Mácula eritematosa e pruriginosa → pápula → vesícula → pústula com umbilificação
central e formação de CROSTAS
o Lesões em diferentes estágios evolutivos (polimorfismo)
o Paciente deixa de ser contagioso quando todas as lesões atingem o estado de crosta
o Muito pruriginosas
o Acomete mucosas oral, conjuntival, vaginal
• Disseminação centrífuga – primeiras lesões surgiram no tronco e progridem para as
extremidades; porém, com distribuição centrípeta, ou seja, mais lesões no tronco
• Descamação ausente
Complicação:
• Infecção bacteriana secundária – lesões com perda de integridade e pruriginosas
- Vesícula nova com halo eritematoso ao redor
- Febre se prolonga por mais de 3 dias após o rash
- Complicação mais comum
• Síndrome de Reye – associação de infecção viral (varicela ou influenza) com uso de AAS
provocando disfunção hepática com hipoglicemia e encefalopatia.
• Ataxia cerebelar ou cerebelite – alteração do equilíbrio, fala e nistagmo.

Tratamento com Aciclovir: >13 anos/ 2º caso em casa/ uso de corticoide/ uso crônico de
AAS/ Dc crônica de pele ou Pulmão
 202

PROFILAXIA PÓS-CONTATO: para susceptíveis.

• Vacina (até o 5º dia após contato) → para > 9 meses.

• IGHAVZ (até 4º dia após o contato) → para < 9 meses, Imunodeprimidos, grávidas.
o Recém-nascido pré-maturo < 28sem = SEMPRE
o Recém-nascido pré-maturo > 28sem = apenas se mãe susceptível.
o RN de mães que adquiriram 5 dias antes ou até 2 dias após o parto.
o Controle de surto hospitalar em < 9m.

Síndrome mão-pé-boca Herpangina

• Coxsackie A16 • Coxsackie A
• Vesículas em mãos e pés • Febre alta, odinofagia, lesões vesiculares
• Pápulas em região glútea e ulceradas na faringe posterior, não
• Vesículas e úlceras em cavidade oral disseminadas pela cavidade oral

Mononucleose
• Epstein-Barr vírus
• Período de incubação: 40 dias

Clínica:
• Faringite – hipertrofia amigdaliana, exsudato com petéquias no palato
• Linfadenopatia generalizada, principalmente em cadeias cervicais posteriores e
anteriores, mas também podem aparecer em axilares e inguinais
• Esplenomegalia não exuberante (2-3 cm do rebordo costal)
• Sinal de Hoagland – edema palpebral
• Exantema após amoxicilina
Laboratorial:
• Leucocitose com linfócitos atípicos
• Trombocitopenia
• Anti capsídeo viral/ ANTI EA/ ANTI EBNA

Escarlatina
• Streptococcus pyogenes ou estreptococo beta-hemolítico do grupo A de Lancefield –
infectado por um bacteriófago produtor de exotoxina pirogênica.
Pródromos:
• Doença estreptocócica – faringite estreptocócica (exsudativa, petéquias em palato e
adenomegalia)
• Enantema – língua em morango/framboesa (papilas linguais hiperemiadas e
hipertrofiadas)
- Morango branco – secreção brancacenta recobrindo as papilas hiperemiadas
- Morango vermelho

Exantema:
• Tipo micropapular (lixa)
Sinais clássicos:
o Sinal de Pastia – acentuação do exantema em Pregas/ não desaparece á dígito-
pressão.
o Sinal de Filatov – palidez peribucal
• Progressão centrífuga (inicia-se ao redor do pescoço e progride para o resto do corpo)
• Descamação lamelar (principalmente nas extremidades)
Tratamento:
• Penicilina G Benzatina – 1.200.00 UI IM dose única
 203

Doença de Kawasaki
• Vasculite mais comum da infância
• Acomete especialmente artérias de médio calibre com predileção pelas coronárias
Febre há pelo menos 5 dias (critério obrigatório) +4
1. Conjuntivite bilateral não exsudativa (não purulenta)
2. Alteração de mucosas → lábios (fissuras) e cavidade oral (língua em morango,
hiperemia difusa)
3. Adenomegalia – gânglio com > 1,5 cm (critério menos comum)
4. Exantema com diversos aspectos possíveis, geralmente mais intenso na região inguinal
5. Alteração das extremidades – edema, eritema de mãos e pés (aguda), e
descamação (fase subaguda)

Complicação mais temida: aneurisma coronariano – realizar ecocardiograma

Exame complementar:
• Ecocardiograma – solicitar no momento do diagnóstico, repetido em 2-3 semanas e
novamente após 6-8 semanas se os anteriores foram normais.

Tratamento:
• Imunoglobulina venosa (IVIG): 2g/kg IV em 10-12 horas
• AAS 80-100 mg/kg/dia VO até 48h afebril
Obs.: a partir de então reduzir a dose para 3-5 mg/kg/dia (antitrombótica) até normalizar
o VHS ou até 6-8 semanas
Como diferenciar de escarlatina?
• Idade: mais comum em < 5 anos
Obs.: escarlatina é mais comum > 5 anos
• Conjuntivite
Obs.: ausente na escarlatina
• Duração da febre – Kawasaki evolui com febre prolongada.
Obs.: escarlatina é autolimitada e evolui com melhora espontânea, raramente com febre
acima de 5 dias.
204
 205

Síndromes respiratórias na infância

Infecção respiratória aguda: dificuldade para respirar, dor de ouvido, tosse, dor de garganta
Estridor: obstrução das vias de condução extrapleural (laringe e traqueia);
predominantemente inspiratório.

Taquipneia: doença das vias aéreas inferiores

• Até 2 meses: ≥ 60 irpm
• 2-12 meses: ≥ 50 irpm
• 1-5 anos: ≥ 40 irpm

Classificação:
• Sem estridor, sem taquipneia = Infecção das vias aéreas superiores
o Resfriado comum – mais comum
o Complicações do resfriado
- OMA
- Sinusite
o Faringite bacteriana
• Com estridor (FR variável) = doenças periglóticas (laringe, porção extratorácica traqueia)
o Abscessos profundos de pescoço
o Epiglotite aguda
o Laringotraqueíte aguda
• Com taquipneia, sem estridor = pneumonia

Infecção das vias aéreas superiores

Resfriado comum (rinite viral aguda, rinofaringite, rinosinusite)
Infecção viral causando inflamação da mucosa nasal e/ou mucosas dos seios paranasais e
nasofaríngeos.
Etiologia: Rinovírus
Quadro clínico:
• Coriza – torna-se mucopurulenta
• Obstrução nasal – roncos (secreção nas grandes vias aéreas)
• Tosse predominantemente noturna (devido ao gotejamento posterior)
• Febre (não é obrigatória, não permite dizer evolução para infecção bacteriana)
O diagnóstico é clínico!
Tratamento:
✓ Soro nasal
✓ Líquidos
✓ Antipiréticos: dipirona, paracetamol, ibuprofeno
Obs.: não prescrever AAS – infecção pelo vírus da influenza, varicela + AAS pode desenvolver
a síndrome de Reye (degeneração hepática + encefalopatia grave).
Obs.: não prescrever descongestionante, antitussígeno, antimucolítico, anti-histamínico.
Obs.: o mel é recomendado para melhora da tosse em crianças > 1 ano. Em menores de 1
ano há risco de botulismo.

Complicações:
Otite média aguda:
• Complicação mais comum (até 30% dos resfriados comuns)
• Inflamação e infecção da orelha média
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Obs.: a tuba auditiva (ou trompa de Eustáquio) comunica a cavidade timpânica a

nasofaringe e possui 3 funções básicas – ventilar, proteger e permitir o clearance de
secreções que possam se acumular na orelha média.
Crianças com menos de 2 anos possuem a tuba mais curta e horizontalizada, facilitando o
refluxo nasofaríngeo para o ouvido.
Agentes:
• S. pneumoniae → resistência por alteração da afinidade da PBP
• H. influenzae não tipável resistência por produção de beta-lactamase
• M. catarrhalis
Quadro clínico:
• Dor (otalgia) – queixa inespecífica, irritabilidade
• Otorreia – secreção purulenta que se exterioriza pelo conduto auditivo externo
Confirmação:
• Otoscopia
o Normal: transparente, brilhante (triângulo luminoso presente), côncava, móvel
o OMA: hiperemiada, opaca, abaulada, otorreia
Tratamento:
✓ Analgésicos, antipiréticos
✓ Antibióticos: < 6 meses, 6m-2a quando bilateral, qualquer idade com otorreia ou grave
Obs.: doença grave – dor moderada a grave, febre ≥ 39ºC, dor > 48h
o Amoxicilina (1ª escolha) 45 mg/kg/dia ou 80-90 mg/kg/dia (< 2 anos, creches, uso
recente de ATB) por 10 dias
o Falha terapêutica: amoxicilina + clavulanato
o OMA + conjuntivite = Haemophilus – amoxicilina + clavulanato
✓ Demais casos, é possível observar
Otite média com efusão (ou serosa): efusão sem infecção aguda que ocorre como evolução
natural de uma OMA ou se desenvolve sem OMA prévia; evolução favorável com regressão
em até 3 meses.
Obs.: se evolução arrastada, > 3 meses = otite média com efusão crônica – encaminhar para
otorrino para colocação de tubo de ventilação.
Complicações:
→ Mastoidite aguda: periostite (região retroauricular fica dolorida, edemaciada e
hiperemiada, com deslocamento do pavilhão auricular e desaparecimento do sulco
retroauricular)
Tratamento: internação + miringotomia

Sinusite bacteriana aguda

• Ocorre em ~13% dos resfriados comuns
Quadro clínico:
• Quadro arrastado – sintomas ≥ 10 dias com tosse diurna
• Quadro grave - ≥ 3 dias de febre ≥ 39ºC associado a secreção purulenta
• Quadro que piora – padrão bifásico (doença estava melhorando e volta a piorar)
O diagnóstico é clínico! Não solicitar RX de seios da face!
Etiologia:
• Streptococcus pneumoniae
• Haemophilus influenzae não tipável
• Moraxella catarrhalis
Tratamento: igual OMA individualizar a duração;
✓ Amoxicilina VO – manter por mais 7 dias após melhora
Complicações:
→ Celulite orbitária: proptose, dor à mobilização ocular, edema na conjuntiva (quemose)
≠ celulite periorbitária: globo ocular preservado
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Diagnóstico diferencial:
→ Rinite alérgica: prurido e espirros, palidez de mucosa, eosinófilos
→ Sífilis congênita: primeiros 3 meses de vida, obstrução intensa, secreção sanguinolenta
→ Corpo estranho: rinorreia unilateral, fétida, sanguinolenta

Faringite bacteriana
• Entre 5-15 anos
Etiologia: Streptococcus beta hemolítico do grupo A de Lancefield (S. pyogenes)
Quadro clínico:
• Febre alta e dor de garganta
• Exsudato amigdaliano
• Petéquias no palato
• Adenomegalia cervical
• Não tem coriza ou tosse
Diagnóstico complementar:
• Teste rápido: swab oral (muito específico, mas menos sensível que cultura)
• Cultura: padrão-ouro
Diagnóstico diferencial:
→ Herpangina: coxsackie A – lesões vesiculares, ulceradas em região posterior cavidade oral
→ Adenovirose: febre, faringite exsudativa, conjuntivite
→ Mononucleose: linfadenopatia, esplenomegalia, linfocitose com atipia
→ PFAPA – crise febre periódica (~3 semanas), estomatite aftosa, faringite exsudativa, adenite
Quando pensar? Aftas + quadros recorres + culturas negativas. Tratamento: corticoide
→ Angina de Vincent: placas ulceronecróticas recobertas por exsudato pseudomembranoso
em amígdalas, palato e úvula, associada a péssimas condições de higiene bucal e halitose.
Tratamento:
✓ Penicilina benzatina: < 27kg = 600.000U; > 27 kg = 1.200.000U
✓ Amoxicilina por 10 dias
✓ Alergia a penicilina – Macrolídeos (Azitromicina 1x dia por 5 dias)
Obs.: não prescrever Sulfametoxazol-Trimetoprim (Bactrim)

Complicações:
Abscesso peritonsilar:
• Quadro clínico: amigdalite, disfagia, sialorreia (disfagia grave), trismo, desvio de úvula
• Tratamento: internação (?), ATB parenteral*, drenagem
o Clindamicina (SGA + anaeróbios)
o Drenagem por aspiração por agulha ou incisão e drenagem

Abscesso retrofaríngeo:
• Resultado da adenite dos gânglios que ocupam o espaço retrofaríngeo
• Quadro clínico: IVAS recente (qualquer que seja), febre alta e dor de garganta, disfagia
e sialorreia, dor à mobilização do pescoço, estridor (raro)
 208

Doenças periglóticas
Estridor: ruído predominantemente inspiratório
Epiglotite aguda
Infecção bacteriana que causa inflamação e edema da epiglote e tecidos adjacentes.
Obs.: a epiglotite pode levar à morte por insuficiência respiratória aguda.
Etiologia:
• Haemophilus influenzae B – mais comum
• S. pneumoniae
• S. pyogenes
• S. aureus
Quadro clínico:
• Agudo e fulminante
• Febre alta e toxemia
• Dor de garganta, disfagia, sialorreia
• Estridor (dificuldade de passagem do ar na inspiração) – marcador de obstrução
respiratória eminente
• Posição do tripé – anteriorizar o tronco, extensão cervical, língua para fora (tracionando
a epiglote)
Conduta imediata:
Garantir a via aérea imediatamente!
• Intubação traqueal
• Traqueostomia
Tratamento:
✓ Antibioticoterapia

Laringotraqueíte viral aguda (crupe viral)

Infecção viral da laringe ou laringe + traqueia ou laringe + traqueia + brônquios

Etiologia: vírus parainfluenza (75%)

Quadro clínico:
• Pródromos catarrais
• Febre baixa
• Tosse metálica (crupe) = “tosse de cachorro” ou “tosse ladrante”
• Estridor
• Rouquidão
• Voz em “batata quente”
Exames complementares:
• Radiografia simples – sinal da torre ou do lápis (estreitamento infraglótico secundário ao
edema da mucosa laríngea)
Obs.: pode estar ausente.
Tratamento:
✓ Com estridor em repouso (obstrução mais grave): nebulização adrenalina + corticoide
✓ Sem estridor em repouso (só com agitação): corticoide
Diagnóstico diferencial:
→ Laringite estridulosa (crupe espasmótica): despertar súbito sem pródromos
Complicação:
Traqueíte bacteriana:
• Quadro de laringotraqueíte viral com febre alta e piora clínica
• Desenvolvimento de infecção bacteriana da mucosa da traqueia
• Resposta parcial ou ausente à adrenalina
• Tratamento: internação + ATB parenteral (S. aureus) + considerar IOT
 209

Infecção das vias aéreas inferiores

Com taquipneia, sem estridor = pneumonia

Classificação:
• BACTERIANA – agudo, grave, maior mortalidade
• ATÍPICA – insidioso (arrastado)
• VIRAL (bronquiolite) – sibilos, mais comum em crianças < 2 anos

Pneumonia bacteriana típica

Etiologia:
• > 2 meses:
o S. pneumoniae – mais comum
o S. aureus – evolução grave, complicações (derrame pleural), porta de entrada
cutânea
• < 2 meses:
o S. agalactiae (grupo B)
o Gram negativos entéricos

Quadro clínico:
• Pródromos catarrais
• Febre alta e tosse
• Taquipneia – alteração de maior sensibilidade
• Sinais clássicos
• Sinais de gravidade – tiragem, batimento de asa de nariz (BAN), gemência, cianose

Diagnóstico complementar:
• Radiografia de tórax
o Padrão de condensação alveolar (hipotransparência difusa) – sugere infecção
bacteriana
Obs.: cuidado!! Sinal do barco a vela = timo (normal)
• Outros exames (somente nas crianças hospitalizadas):
o Hemograma: leucocitose com predomínio neutrofílico
o Hemocultura: taxa de positividade baixa (10-30% nas pneumocócicas)
o Líquido pleural (quando houver derrame pleural)

Tratamento:
Indicações de hospitalização:
• Idade < 2 meses
• Comprometimento respiratório grave – tiragem, BAN, cianose
• Sinais gerais de perigo – vomita tudo que ingere, incapaz de mamar ou aceitar líquidos
• Doença de base
• Complicação

Escolha antimicrobiana:
• Tratamento ambulatorial (> 2 meses):
✓ Amoxicilina por 10 dias
✓ Penicilina procaína IM
• Tratamento hospitalar (> 2 meses):
✓ Penicilina cristalina EV
✓ Pneumonia muito grave: Oxacilina + Ceftriaxona
• Tratamento hospitalar (< 2 meses):
✓ Ampicilina + aminoglicosídeo

Falha terapêutica:
Falha após 48-72 horas:
• Radiografia de tórax
 210

Complicações:
1. Derrame pleural:
Agente mais frequente: S. pneumoniae
Obs.: embora seja mais característico da infecção pelo S. aureus.

Exsudato x transudato:
Transudato: líquido sem características inflamatórias que se acumula por alterações
mecânicas (aumento da pressão vascular, insuficiência cardíaca, diminuição da pressão
oncótica).
Exsudato: líquido com características inflamatórias como aumento de proteínas e LDH
(relacionado à doença pleural).
➔ Inflamatório: se resolve tratando a pneumonia
➔ Empiema: se resolve apenas com a drenagem torácica

Critérios de Light:
• Relação proteína do LP/sérica > 0,5
• Relação LDH LP/sérica > 0,6
• LDH LP > 2/3 LDH sérico ou > 200 IU/L
Radiografia de tórax:
• Derrame?
o Sim → toracocentese
▪ Empiema? Aspecto purulento, pH < 7,2, glicose < 40 mg/dL, bactérias
- Sim. Drenagem torácica + manter tratamento

Pneumonia Atípica
Etiologia:
Mycoplasma pneumoniae < 5 anos

Quadro clínico:
- Inicio gradual
- Cefaléia + odinofagia + rouquidão
- Não tem coriza
- Tosse + taquipneia

Tratamento:
✓ Macrolídeos (Claritromicina mais usado) por 10-14 dias.

Pneumonia afebril do lactente

Etiologia:
• Chlamydia trachomatis (presente no canal vaginal)
o Nascimento por parto vaginal
o Bolsa rota prévia
Quadro clínico:
• Conjuntivite – surge no final da primeira semana de vida
Obs.: a conjuntivite gonocócica se manifesta nos primeiros dias de vida.
• Pneumonia – 1 a 3 meses de vida, insidiosa, tosse + taquipneia, AFEBRIL
Exames complementares:
• Hemograma: eosinofilia
• Radiografia: infiltrado intersticial
Tratamento:
✓ Macrolídeos (Azitromicina ou Eritromicina)
 211

Diagnóstico diferencial:
• Coqueluche – Bordetella pertussis – gram negativo
Quadro clínico:
- Fase catarral
- Fase paroxística: acessos de tosse seguidos por um guincho
- Fase de convalescença
< 3 meses: tosse + apneia + cianose;

Leucocitose com linfocitose

Tratamento: Azitromicina

Bronquiolite viral aguda

Definição:
Primeiro episódio de sibilância associado a um resfriado em uma criança menor de 2 anos.
Etiologia:
• Vírus sincicial respiratório (VSR) – mais comum no outono e inverno

Quadro clínico:
• < 2 anos
• Pródromos catarrais
• Febre e tosse
• Taquipneia
• Sibilos – predominantemente expiratórios
Clássico: lactente que após poucos dias de “resfriado” evolui com taquipneia e sibilância.
Exames complementares:
Diagnóstico é clínico!
• Hemograma: pode ser normal ou haver linfocitose
• Antígenos virais (nasofaringe)
• Radiografia de tórax – hiperinsuflação (hipertransparência pulmonar, retificação de arcos
costais e cúpulas diafragmáticas)

Diagnóstico diferencial:
• Asma
o Sibilante transitório precoce – criança que começou a sibilar antes dos 3 anos e depois
não sibilou mais
o Sibilante persistente – criança que começou a sibilar antes dos 3 anos e continuou
sibilando
o Sibilante de início tardio – começou a sibilar após os 3 anos de idade
o Fatores preditores: episódios recorrentes, histórias familiar positiva, rinite alérgica e
eczema atópico, eosinofilia (> 3%), sibilância na ausência de resfriado

Obs.: bebê chiador – vários episódios de sibilância (> 3 episódios em 1 ano).

Tratamento:
Risco de evolução desfavorável: < 12 semanas, prematuridade, doença de base
(cardiopatia, doença pulmonar crônica da prematuridade)
✓ Oxigenoterapia (sat O2 < 90%)
✓ Nutrição e hidratação
Obs.: o excesso de líquido piora quadro pulmonar, por isso precisa ser feito apenas em
crianças que não estão aceitando líquidos VO ou via sonda
✓ Nebulização com salina hipertônica – hospitalizadas
✓ Beta2 agonista: teste terapêutico (?) – a academia americana de pediatria (AAP não
recomenda)
 212

Obs.: não indicar fisioterapia respiratória e corticoides.

Imunizações
Calendário do Programa Nacional de Imunizações (PNI):
- Ao nascer: BCG + Hepatite B
- 2 meses: pentavalente + pólio (VIP) + pneumo-10 + rotavírus (“piriri”) - 4P
Obs.: pentavalente: difteria, tétano, coqueluche, hepatite B e Haemophilus-B
- 3 meses: meningo-C
- 4 meses = 2 meses
- 5 meses = 3 meses
- 6 meses: pentavalente + pólio (VIP) – 6 doenças
- 9 meses: febre amarela (área com recomendação)
- 12 meses: tríplice viral + meningo-C + pneumo-10
Obs.: tríplice viral – sarampo, caxumba e rubéola
- 15 meses: hepatite A + DTP + VOP + tetraviral
- Obs.: tetraviral – sarampo, caxumba, rubéola, varicela
- 4 anos: DTP + VOP + varicela
- Adolescente: HPV + meningo-C
Influenza: campanhas (6 meses – 5 anos)
dT: reforço 10 em 10 anos

Regras básicas:
• Podem ser simultâneas
*exceto febre amarela + tríplice viral ou febre amarela + tetraviral em < de 2 anos
(resposta imune insatisfatória) – intervalo de 30 dias
• Não há intervalo máximo entre doses de uma vacina
Obs.: se o intervalo recomendado não for respeitado, não é necessário reiniciar o
esquema vacinal.
• Período de latência – intervalo de tempo entre a aplicação da vacina e o início da
produção de anticorpos
Febre amarela: 10 dias

Falsas contraindicações:
• Doenças comuns benignas – diarreia leve, resfriado comum (pelo MS, apenas doença
afebril)
• Desnutrição
• Alergia não grave a uma dose previa da vacina ou a algum componente da vacina
Contraindicação: anafilaxia prévia (acometimento cutaneomucoso + dificuldade
respiratório + tratamento hospitalar)
• Hospitalização
Contraindicação: VOP (SBIM: + rotavírus VO)
• História familiar de evento adverso
• Dose baixa de corticoide
Contraindicação: ≥ 2 mg/kg/dia ou 20 mg por > 14 dias (vacinas de agentes vivos)

Agentes vivos:
- BCG + Rotavírus + Febre Amarela + Varicela + VOP + Tríplice viral + Tetraviral
- Microorganismos vivos atenuados (baixa patogenicidade)
- Autorreplicativos
- Podem causar doença
- Contraindicação: imunodeprimidos e gestantes
BCG:
• M.bovis atenuado
• Proteção contra as formas graves de tuberculose – meníngea e miliar
• MS: até 5 anos incompletos
 213

• Via ID: mácula → pústula → úlcera (4-10 mm) → cicatriz

Revacinar: ausência de cicatriz após 6 meses (apenas 1 vez)
• Gânglio ipsilateral à vacina (não supurado) < 3 cm
• Eventos adversos:
o Úlcera > 1 cm – acompanhar 12 semanas e se permanecer, tratar com isoniazida
o Abscesso subcutâneo frio – tratar com isoniazida
Obs.: se abscesso quente, tratar com amoxicilina + clavulanato
o Linfadenite supurada – tratar com isoniazida
o Gânglio > 3 cm – acompanhar

Contraindicação com adiamento:

• < 2 kg e doença de pele
• Contato domiciliar com bacilífero
• Imunossupressão (exposição ao HIV – RECEBE)

Rotavírus (VORH)
• Rotavírus atenuados
• Prevenção da doença diarreica grave
• Cuidado:
o 1ª dose: até 3 meses e 15 dias
o 2ª dose: até 7 meses e 29 dias
Obs.: a 2ª dose só pode ser feita se tiver realizado a 1ª dose.
• Contraindicações:
o Imunodeficientes
o Invaginação prévia
o Malformação intestinal não corrigida
• Nunca reaplicar a vacina

VOP (Sabin)
• Poliovírus atenuados
• MS: reforço em menores de 5 anos (após 3 doses da VIP)
Obs.: enquanto existir poliomielite no mundo, a VOP deverá ser feita, pois é capaz de
interromper a cadeia de transmissão do poliovírus selvagem.
• Eventos adversos: poliomielite vacinal
• Contraindicações:
o Imunodeficientes e contactantes de imunodeficientes e hospitalizados
• Revacinar apenas 1 vez (cospe, vomita)

Febre amarela
• Vírus atenuados cultivados em ovos de galinha
• Nas áreas com recomendação da vacina (ACRV): 9 meses a 60 anos incompletos
• Dose única (10 dias antes de viajar para área de risco)
• Eventos adversos: doença neurológica, viscerotrópica
• Contraindicação:
o < 6 meses ou mulheres amamentando crianças < 6 meses
o Anafilaxia a ovo
o Imunodeficientes e gravidez
Obs.: > 60 anos – apenas após avaliação médica (risco de efeito adverso é maior)
• Dose fracionada: imunidade garantida por no mínimo 8 anos
o Não pode ser feita: < 2 anos, grávidas e imunodeprimidos

Tríplice viral
• Vírus atenuados do sarampo, rubéola e caxumba
• MS: 1-49 anos
• Anafilaxia a ovo não é contraindicação
• Intervalo com hemoderivados (adiar se uso recente de IG, sangue ou derivados)
• Revacinar se IG, sangue ou derivados até 15 dias após a vacinação
• Esquema:
 214

o Até 29 anos: 2 doses

o 30-49 anos: 1 dose
Tetraviral
• Tríplice viral + vírus varicela atenuado
• PNI: aos 15 meses após tríplice viral
• Varicela (PNI): 4-6 anos 11 meses e 29 dias

Agentes não vivos

- Hepatite B + Pentavalente + Polio (VIP) + Pneumo-10 + Meningo-C + Hepatite A + HPV +
Influenza
- Não causam doença
- Podem conter adjuvantes – ação imunopotencializadora
Obs.: normalmente a base de alumínio, que desencadeiam uma reação inflamatória
intensa no local da vacina.

Hepatite B
• Ag de superfície (HBsAg)
• Recomendado para toda a população
• Aplicação: primeiras 12 horas de vida (reduzir risco de transmissão vertical)
Obs.: se mãe HBsAg+, vacinar e aplicar imunoglobulina ao RN
• > 7 anos não vacinado: 3 doses (0/1/6 meses)
• Sorologia pós-vacinal: profissional de saúde
o Vacinado: anti-HBs
o 1-2 meses após esquema com sorologia negativa: repetir 3 doses

Pentavalente
• DTP – toxoide diftérico e tetânico, bacilos mortos da coqueluche
Hib – sacarídeo conjugado → sacarídeo + proteína (capaz de imunizar < 2 anos)
Hepatite B
• Eventos adversos:
o Febre alta (>39,5ºC) ou choro persistente ou incontrolável: DTP
o Episódio hipotônico-hiporrensponsivo e/ou convulsão: DTPa
o Encefalopatia: DT

DTP, DTPa e DT: < 7 anos

dT: > 7 anos – usada nos reforços a cada 10 anos; não vacinados 3 doses + reforço 10/10ª
dTpa: gestantes > 20ª semana (ou puérperas)

Pneumocócica 10-valente
• Sacarídeos de 10 sorotipos (conjugada)
• Protege contra doença pneumocócica invasiva (DPI) e OMA
• > 1 ano não vacinado: dose única (até 4 anos)
Obs.: pneumo 23-valente (polissacarídica) – péssimo indutor de resposta imune
• Comorbidades (> 2 anos após pnm-10) e idosos institucionalizados

Meningocócica C
• Sacarídeo capsular (conjugada)
• > 1 ano não vacinado: dose única (até 4 anos)
• 2018: adolescentes 11-14 anos (1 dose)

VIP
• Poliovírus inativada
• MS: até 5 anos

Hepatite A
• Vírus inteiro inativado
• PNI: dose única aos 15 meses (até 4 anos)
• SBP: 2 doses (12/18 meses)
 215

Influenza
• Composição: vírus inativado – trivalente (A e B)
• Administração:
o 6m-9a: 2 doses na primovacinação
o ≥ 9a: 1 dose + reforço anual
• Contraindicação: anafilaxia a ovo

HPV
• Composição: 6, 11, 16, 18
• Indicação MS:
o Meninas: 9-14 anos
o Meninos: 11-14 anos (em 2018)
o 2 doses (0/6 meses)
o HIV/AIDS e imunossuprimidos – 9-26 anos em ambos os sexos, 3 doses (0/2/6 meses)
 216

Síndromes urinárias
É normal o controle miccional a partir dos 2 anos de idade, começando pelo controle
miccional diurno e posteriormente com controle miccional noturno (até 5 anos).

Infecção urinária
Infecção ascendente – bactéria que coloniza o períneo ou prepúcio consegue ascender
pela uretra e alcançar o interior da bexiga, onde se multiplica e desencadeia um processo
inflamatório (cistite); eventualmente essa bactéria é capaz de ascender pelo ureter e atingir
o parênquima renal (pielonefrite).
Obs.: a micção é um grande protetor contra as ITUs.

Fatores de risco para cistite:

• Disfunção miccional – alteração na coordenação da micção (incapacidade de um
esvaziamento vesical incompleto)
• Constipação
• Obstrução urinária
Obs.: válvula de uretra posterior – malformação no sexo masculino que predispõe a ITU
recorrentes pois há a presença de uma membrana no interior da uretra que impede o
esvaziamento vesical completo.

Fatores de risco para pielonefrite:

• Mesmos da cistite
• Refluxo vesicoureteral

Etiologia:
• E. coli (Gram negativa)
• Proteus – está relacionada com a formação de cálculos de estruvita; frequente em
meninos > 1 ano
• Outros Gram negativos
o Klebsiella
o Pseudomonas (submetidos a manipulação trato urinário, principalmente se ocorreu
em ambiente hospitalar – cateterismo)
• Gram positivos – S. saprophyticus (mulheres jovens e sexualmente ativas)
Obs.: é possível que seja apenas uma contaminação da amostra de urina.
• Vírus – adenovírus (cistite hemorrágica)

Quadro clínico:
- Manifestações inespecíficas: vômitos, hiporexia, baixo ganho ponderal
- Manifestações específicas: mais velhos
- Febre – pode ser a única manifestação (provável pielonefrite)

Diagnóstico:
• EAS (urina tipo I):
Objetivo: identificar sinais de inflamação e marcadores da presença bacteriana
o Esterase leucocitária
o Piúria (≥ 5 piócitos/campo)
o Nitrito – indica a presença de bactérias Gram negativas, pois são elas as capazes de
transformar o nitrato em nitrito
o Bacteriúria e Gram (Bacterioscopia)
Obs.: o EAS alterado não confirma o diagnóstico, apenas corrobora a suspeita.
 217

• Urinocultura – padrão ouro

o Jato médio (controle esfincteriano): ≥ 100.000 UFC
o Saco coletor: só tem valor quando negativa; ≥ 100.000 UFC
o Cateterismo (meato uretral visível): ≥ 50.000 UFC
o Punção suprapúbica: qualquer crescimento bacteriano deve ser valorizado, exceto o
crescimento de pequenas quantidades de bactérias Gram positivas (contaminação);
≥ 50.000 UFC (alguns autores)
Tratamento:
Não aguardar o resultado da urinocultura para iniciar o tratamento.
• Cistite: 3-5 dias
✓ Ambulatorial:
o Sulfametoxazol-Trimetoprim
o Nitrofurantoína
o Amoxicilina
• Pielonefrite: 7-14 dias
✓ Hospitalar: ≤ 1 mês, sepse, não ingere líquidos, desidratação, vômitos, prostração
o Ampicilina + aminoglicosídeo
o Cefalosporina de 3ª geração (Ceftriaxona)
✓ Ambulatorial:
o Cefixima, Ceftriaxona (IM), ciprofloxacina

Refluxo vesicoureteral
• Normal: implantação oblíqua do ureter pela parede da bexiga
• Primário: implantação anômala do ureter na parede da bexiga (perpendicular) = RVU
primário idiopático
Graus leves – tendem a apresentar uma resolução espontânea
• Secundário: implantação normal, porém bexiga com aumento da pressão, provocando
o refluxo

Exames de imagem:
• USG de rim e vias urinárias – permite identificar malformações grosseiras do trato urinário;
não permite o diagnóstico definitivo de RVU
• Cintilografia renal com DMSA – fase aguda permite observar alterações do parênquima
renal (pielonefrite); permite observar cicatrizes no parênquima renal
• Uretrocistografia miccional (UCM) – padrão-ouro para o diagnóstico de RVU e avaliar o
grau de refluxo

Quando investigar?
AAP – 2011 (NELSON)
• 1º episódio de pielonefrite:
USG: se normal, encerrar investigação
Se alteração presente na USG: UCM
• Após 2º episódio:
UCM sempre
Tratado SBP
• < 2 anos com ITU confirmada
USG + UCM
 218

Síndromes ponderoestaturais
Avaliação nutricional
Gómez: peso x idade (P/I)
Interpretação:
• > 90%: eutrófico
• 90-76%: desnutrição leve (1º grau)
• 75-61%: desnutrição moderada (2º grau)
• ≤ 60%: desnutrido grave (3º grau)
• Edema = desnutrição grave

Limitações:
• Precisa da idade
• Não considera a estatura
• Não informa duração da desnutrição, se presente

Waterlow: P/E e E/I

Interpretação:
• P/E ≤ 90%: magro
• E/I ≤ 95%: baixo
o Nem magro, nem baixo: eutrófico
o Magro (estatura normal): desnutrição aguda
o Magro e baixo: desnutrição crônica
o Baixo (peso normal): desnutrição pregressa

Ministério da saúde:
Escore Z: indica a distância em desvio-padrão da média da população
Percentil: indica a posição do paciente na distribuição ordenada e crescente de valores
Obs.: p15: 15% da população é mais baixa e 85% da população é mais alta que o indivíduo.
• +3 → p99,9
• +2 → p97
• +1 → p85
• 0 → p50
• -1 → p15
• -2 → p3
• -3 → p0,1

Interpretação:
P/I E/I P/E IMC
EZ < -2 Baixo peso Baixa estatura Magreza
EZ < -3 Muito baixo peso Muita baixa estatura Magreza acentuada
*Magreza ~ desnutrição moderada
**Magreza acentuada ~ desnutrição grave

EZ ≥ -2 e ≤ +1 = eutrófico

Crescimento:
Peso:
• RN termo: 3400g (perde 10% do peso na primeira semana de vida e recupera até o 10/14º
dia de vida)
Primeiro ano: crescimento intenso e desacelerado
• 1º tri: 700 g/mês
2º tri: 600 g/mês duplica com 4-5 meses
3º tri: 500 g/mês triplica com 1 ano
4º tri: 400 g/mês
 219

Estatura: Perímetro cefálico:

• RN termo: ~50 cm
• 1º sem: 15 cm
2º sem: 10 cm
2º ano: 12 cm/ano
Pré-escolar: 7-8 cm/ano
Escolar: 6-7 cm/ano
• RN termo: ~35cm
• 1º tri: 2 cm/mês
2º tri: 1 cm/mês
2º sem: 0,5 cm/mês

Desnutrição grave:
1) Marasmo
- Forma mais comum, geralmente o primeiro ano de vida
- Deficiência global de energia e proteínas
- Não há edema
- Ausência de tecido adiposo; fácies senil ou simiesca; hipotrofia muscular e hipotonia
- Não há alterações de pele ou cabelo

2) Kwashiorkor (doença do primeiro filho quando nasce o segundo)

- Forma mais grave, mais comum após os 2 anos
- Deficiência proteica, ingestão energética normal
- Edema de extremidades ou anasarca (hipoalbuminemia + reação inflamatória
sistêmica com aumento da permeabilidade vascular)
- Subcutâneo preservado
- Hepatomegalia (esteatose hepática)
- Alterações de cabelo (sinal da bandeira – faixa hipopigmentada)
Alterações da pele (áreas de hiperpigmentação alternada com hipopigmentação,
principalmente em regiões de atrito, coberta pelas roupas)
Obs.: diferencial de pelagra (deficiência de niacina) – lesões mais evidentes em áreas
fotoexpostas.

3) Kwashiorkor-marasmático

Tratamento:
• Estabilização: 1-7 dias
✓ Prevenção e tratamento:
o Hipotermia (marasmo – sem tecido subcutâneo; kwashiorkor – perda da
termogênese): agasalhar
o Hipoglicemia: alimentação de 3/3h, glicose se hipoglicemia (preferência VO)
o Distúrbios hidroeletrolíticos:
- Hidratação via oral (preferência); parenteral só em casos de choque
- Não tratar hiponatremia (Na+ está retido no intracelular)
o Infecção: ATB (amoxicilina VO ou gentamicina + ampicilina IM ou IV)
✓ Alimentação para a idade: 1) evitar a hipoglicemia, 2) interromper o catabolismo
Obs.: síndrome de realimentação – a hiperalimentação leva a hiperinsulinemia e
estímulo anabólico muito intenso, com grande captação celular de elementos,
causando principalmente hipofosfatemia.
✓ Micronutrientes:
o K, Mg, Zn (acelera a recuperação nutricional)
o Vitaminas (principais: vit. A e ácido fólico)
o Não fazer ferro!
Obs.: o ferro pode amplificar o processo inflamatório.
• Reabilitação: 2-6 semanas
✓ Dieta hiperproteica e hipercalórica: catch up
✓ Ferro
• Acompanhamento:
✓ Pesagem regular
 220

Baixa estatura
OMS → estatura abaixo do percentil 3 ou EZ -2.
Variantes normais do crescimento:
• Baixa estatura familiar – crianças baixas que crescem em ritmo constante dentro do alvo
genético. IO = IC.
• Atraso constitucional do crescimento e da puberdade – desenvolvimento mais lento com
idade óssea atrasada em relação à idade cronológica, mas compatível com a idade
estatura. Bom prognóstico de estatura final.
Condições mórbidas:
• Desnutrição primaria – falta do alimento (miséria)
• Desnutrição secundária – patologia (síndrome disabsortiva – doença celíaca, aumento
da taxa metabólica basal - cardiopatia)
• Doença endócrina:
o Hipotireoidismo – causa endócrina mais comum; a desaceleração do crescimento
pode ser a primeira manifestação do hipotireoidismo adquirido
o Deficiência de GH – forma congênita ou formas parciais
o Hipercortisolismo – corticoterapia exógena/endógena; estigmas síndrome de Cushing
• Doenças genéticas:
o Displasias ósseas (acondroplasia) – baixa estatura desproporcional (alteração entre
SS/SI – aumentada)
Obs.: toda baixa estatura desproporcional é patológica.
o Síndromes cromossomiais (+ congênitas, teratogênicas)

Síndrome de Turner – 45X

• Baixa estatura
• Disgenesia gonadal (atraso puberal)
• Linfedema congênito nas mãos e pés
• Pescoço alado; baixa implantação de cabelo
• Cúbito valgo
• Hipertelorismo mamário
• Hipotireoidismo
• Valva aórtica bicúspide ou coarctação de aorta

Avaliação de baixa estatura:

Estatura atual:
• OMS: < p3 ou < EZ -2 ou NCHS: < p5
Velocidade de crescimento: normal: VC ascendente e paralela a linha do p50
Alvo genético:
• Homem: altura pai + (altura mãe + 13)/2 (p3: 1,63)
• Mulher: (altura pai – 13) + altura mãe/2 (p3: 1,51)
Idade óssea: maturação esquelética (quanto já está calcificado)
• Mão e punho esquerdo e comparação com atlas populacionais

Diagnóstico:
- Definir se há baixa estatura: E/I < p3
- Avaliar velocidade de crescimento
o Normal: variante normal do crescimento
▪ IO = IC > IE e pais baixos → baixa estatura familiar
▪ IO atrasada (IE = IO < IC) e pais com altura normal → retardo constitucional
o Anormal: condições mórbidas
▪ ♀ : cariótipo → Turner
▪ Alterações fenotípicas → doença genética
▪ Sem alterações fenotípicas → IMC bem nutrido ou obeso → doença endócrina
 221

→ IMC desnutrido → doença celíaca

Obesidade
Etiologia:
• Primária – exógena (relacionada essencialmente com aporte calórico excessivo e
sedentarismo extremo = balanço energético positivo)
Obs.: criança obesa e alta.
• Secundária – endocrinopatia ou condição subjacente
Obs.: criança obesa e baixa.

Como definir?
• IMC = P (kg)/A2 (m)
• Ministério da Saúde:
0-5 anos 5-19 anos
EZ > +3 Obesidade Obesidade grave
EZ > +2 Sobrepeso Obesidade
EZ > +1 Risco de sobrepeso Sobrepeso

Comorbidades e avaliações:
• HAS
• Dislipidemia (solicitar CT, HDL, LDL, TGL)
• Esteatose hepática (solicitar TGP)
• Resistência insulínica e DM (solicitar glicemia em jejum)
• Síndrome metabólica (a partir dos 10 anos)
Obs.: os exames a serem solicitados são os que aparecem no manual de obesidade do SBP.

Tratamento:
• Planejamento dietético
o Esclarecimento
o Mudança de comportamento alimentar – hábitos alimentares, local onde faz as
refeições, número de refeições/dia
o Reduzir porções
o Qualidade
• Atividades físicas
o Atividade diária
o Diminuição das atividades sedentárias (< tempo de tela)
• Tratamento medicamentoso (principalmente para adolescentes)
o Não é tratamento inicial
 222

Puberdade e seus distúrbios

• Caracteres sexuais
• Função reprodutiva
• Aceleração do crescimento
Gonadarca → ativação do eixo hormonal (GnRH → hipófise → FSH/LH → gônadas)
Adrenarca → ativação do eixo adrenal (andrógenos)

Eventos puberais:
• Telarca – presença de tecido glandular mamário no sexo feminino; aumento de
estrógenos, no momento da gonadarca
• Pubarca – crescimento dos pelos, pilificação dependente de androgênios circulantes no
momento da adrenarca
• Menarca – evento tardio; nos primeiros meses os ciclos são anovulatórios e irregulares
Obs.: Ginecomastia – tecido glandular mamário no sexo masculino; fruto de um desequilíbrio
na quantidade de estrogênio e androgênio. Comum na puberdade, uni ou bilateral,
involução em 2-3 anos.

Crescimento:
Fases do crescimento:
• Peripuberal – estabilização da VC
• Estirão – quanto mais tardio o pico do estirão, maior a estatura final
Obs.: o pico do estirão puberal nos meninos ocorre 2-3 anos mais tarde do que nas
meninas e o crescimento se prolonga por mais 2-3 anos após as meninas pararem de
crescer. Por isso os homens possuem uma estatura final maior do que as mulheres (13 cm).
• Desaceleração

Características do crescimento:
• Centrípeto – primeiro crescem as extremidades e depois o tronco
• Distal-proximal – primeiro crescem as mãos e os pés

Composição corporal:
• Homem: aumento da massa magra
• Mulher: aumento da massa gorda (deposita-se no subcutâneo e quadril)

Estadiamento puberal de Tanner:

Feminino:
• M1: padrão infantil, pré-puberal
• P1: pré-puberal
• M2: broto mamário (telarca) – tecido glandular mamário na região subareolar
Início: 8-13 anos
• P2: pubarca – pelo mais grosso e mais escuro (porém, liso), presente essencialmente nos
grandes lábios; ocorre alguns meses após a telarca
• M3: aumento da mama e aréola
Pico do crescimento: 8-9 cm/ano
• P3: presente na sínfise púbica
• M4: duplo contorno (projeção da aréola)
Menarca: 2-2,5 anos após a telarca
• P4: pelo escuro, grosso e encaracolado, presente em grande quantidade
• M5: mama madura
• P5: raiz das coxas
 223

Masculino:
• G1: pré-puberal
• P1: pré-puberal
• G2: aumento do volume testicular (ação das gonadotrofinas hipofisárias);
Aumentado quando ≥ 4 mL no orquidômetro de Prader
Início: 9-14 anos
• P2: pubarca; base do pênis
• G3: aumento do pênis em comprimento
• P3: sínfise púbica
• G4: aumento do pênis em diâmetro (contorno da glande se destaca)
Crescimento: 9-10 cm/ano
• P4: grande quantidade
• G5: genitália adulta
• P5: raiz das coxas
• P6: ascende em direção a cicatriz umbilical

Puberdade precoce
Como caracterizar?
• Sinais puberais + aceleração de crescimento:
- Meninas < 8 anos
- Meninos: < 9 anos
Consequências:
• Psicossociais
• Perda de estatura na vida adulta (fechamento das epífises antes da idade certa)
Alta estatura na infância (IE > IC), porém, com baixa estatura no adulto

Etiologia:
Central ou verdadeira
Sempre isossexual – meninas com sinais de hiperestrogenismo e meninos com virilização.
- GnRH dependente – ativação precoce do eixo HHG
- Mais comum no sexo feminino
- Idiopática (90% nas ♀)
- Alterações do SNC (>50% nos ♂)
- Hamartoma hipotalâmico – malformação congênita com neurônios capazes de secretar
GnRH em localização ectópica; epilepsia com crises gelásticas (risos incontroláveis)
- Neoplasias do SNC, outras
Obs.: craniofaringioma – causa de puberdade tardia

Periférica ou pseudopuberdade
Isossexual ou heterossexual (contrassexual) – características do sexo oposto, como virilização
no sexo feminino ou feminização no sexo masculino.
- GnRH independente
- Tumores gonadais (testicular ou ovariano)
- Cistos ovarianos
- Tumores de suprarrenal, hiperplasia adrenal congênita

Obs.: sinal de virilização com aumento testicular, significa ação de gonadotrofinas, portanto,
de causa central. Já virilização sem aumento testicular, provável causa adrenal, ou seja,
periférica. Em meninos com assimetria testicular, procurar por tumor testicular.

Síndrome de McCune-Albright
• Mais comum em meninas
 224

• Tríade: precocidade puberal (pseudopuberdade precoce) + manchas café com leite +

displasia fibrocística polióstica

Hiperplasia adrenal congênita

Deficiência enzimática que compromete a síntese de cortisol.
• Deficiência da enzima 21-hidroxilase – prejuízo da síntese de cortisol e de
mineralocorticoides em graus variados.
Obs.: na ausência de cortisol, não há o feedback inibitório central, portanto, haverá secreção
de ACTH aumentada causando hiperplasia da glândula.

Clínica:
• Forma clássica:
o Perdedora de sal (mais grave): genitália atípica no sexo feminino; RN com vômitos
e desidratação (deficiência de cortisol); hiponatremia + hipercalemia
(hipoaldosteronismo)
o Virilizante simples: menina com genitália atípica ou menino com virilização precoce
• Forma não clássica: pubarca precoce

Laboratório:
• Dosagem: 17-OH-progesterona aumentado (precursor da 21-hidroxilase)
• FSH/LH: diminuídos

Avaliação:
• RX de mão e punho E – idade óssea (puberdade precoce IO > IE > IC)

Diagnóstico de puberdade precoce:

• Rx de mão e punho E
• FSH/LH: central – aumentados; periférica – diminuídos
• RM crânio: puberdade precoce no sexo masculino
• USG pélvico/abdominal: avaliar ovários ou possível tumor de adrenal

Tratamento:
• Puberdade precoce central: análogo de GnRH
• Puberdade precoce periférica: tratar causa base (cirurgia – tumor; corticoide – HAC)
 225

Neonatologia
Como classificar o RN?
Idade gestacional:
• DUM e USG
• Exame físico – Capurro e Ballard
Obs.: o método de Capurro não pode ser utilizado em < 29 semanas.
- Pós-termo: ≥ 42 semanas
- Termo: 37 semanas a 41 semanas e 6 dias
- Pré-termo: < 37 semanas
o Limítrofe ou tardio: 34 a < 37 semanas
o extremo: < 28 semanas

Peso de nascimento:
- Baixo peso: < 2.500g
- Muito baixo peso: < 1.500g
- Extremo baixo peso: < 1.000g

Peso x Idade gestacional:

- PIG: < p10
- AIG: entre p10 e p90
- GIG: > p90
Obs.: PIG e GIG possuem mais risco de hipoglicemia neonatal.
Obs.: qualquer criança a termo com < 2.000g é PIG.

Reanimação neonatal
- Anamnese materna
- Preparo do material
- Preparo do ambiente (23-26ºC)

Após o nascimento:
• RN a termo?
• Respirando ou chorando?
• Tônus adequado? Em flexão
SIM nas 3 perguntas → clampeamento oportuno do cordão entre 1-3 min, colo da mãe e
iniciar aleitamento.
1) Aquecer, posicionar, aspirar (SN), secar
Avaliar FC e respiração → 30 segundos
Se FC < 100, apneia, respiração irregular
2) VPP (por 30”)
Oxímetro + Monitor cardíaco – ombros e coxa → 30 segundos
O2: < 34 sem – 30%; > 34 sem – ar ambiente
Se FC < 100
3) Checar técnica e IOT
Se FC < 60
4) Massagem cardíaca externa (3 compressões : 1 ventilação) → 60 segundos
Se FC <60
5) Epinefrina

E quando tem mecônio?

• RN AT vigoroso: colo materno
 226

• RN deprimido (hipotônico, apneia): clampeamento imediato de cordão, APAS (aquecer,

posicionar, aspirar, secar) e se necessário, VPP por 30”.
Após VPP, se necessário: aspiração traqueal

Detalhes:
- Aquecer: recepcionar em campos aquecidos, colocar sob fonte de calor radiante,
se IG < 34 semanas – saco de plástico de polietileno + touca
- Posicionar: leve extensão da cabeça
- Aspirar: se necessário – 1º boca, 2º narinas
- Secar: remover campos úmidos, secar o corpo
- Avaliar FC: com estetoscópio
- VPP:
Máscara apropriada (cobrir nariz, boca e ponta do queixo)
Balão autoinflável ou ventilador mecânico manual em T (útil para prematuros)
Oxigênio: ≥ 34 sem – iniciar em ar ambiente; < 34 sem – iniciar com 30% O2
Oximetria de pulso – MSD (pré-ductal) ---------------------- < 34 sem desde início (A-P-A-S)
Monitor cardíaco – avaliar a FC de forma contínua
IOT: ventilação ineficaz ou prolongada, MCE/drogas, hérnia diafragmática (abdome
escavado), cada tentativa por 30”, opção – máscara laríngea.
- Massagem cardíaca externa: 1/3 inferior do esterno, profundidade de 1/3 do diâmetro AP
3 C : 1 V por 60 seg
- Epinefrina:
Administração: IV veia umbilical ou via traqueal 1x só
Expansão de volume (soro fisiológico), 10 ml/kg: palidez, evidencia de choque

Infecções congênitas
Conceito: Infecções que se estabelecem por via hematogênica transplacentária, ou seja,
ocorre durante a gestação.
O maior risco de transmissão ocorre no final da gestação (placenta maior e mais
vascularizada), porém, a gravidade é menor.

Quando suspeitar?
• RN assintomático – maioria das vezes
o Suspeita com doença ou sorologia materna
• RN sintomático:
o Quadro antenatal – abortamento, RCF, prematuridade
o Quadro inespecífico ou específico – visceral (hepatomegalia – via hematogênica pela
veia umbilical), ocular, neurológica, cutânea (exantema petequial ou icterícia),
medular
o Sequelas – neurológica, visual (cegueira) e auditiva (surdez)
Atenção!! IgM no RN significa infecção, porém, IgG no RN pode ser transmissão de anticorpos
maternos.

Sífilis:
• Treponema pallidum
100% das crianças geradas por mães que contraíram sífilis durante a gestação, apresentarão
a infecção ao nascimento.

Clínica:
• Sífilis precoce (< 2 anos):
o Rinite – secreção sanguinolenta (Treponema causa destruição da mucosa nasal)
o Lesões mucosas
▪ Placa mucosa: lesão elevada em qualquer superfície mucosa
▪ Condiloma plano: lesão condilomatosa ao redor de orifícios corporais, ex.: perianal
o Lesões cutâneas – pênfigo palmoplantar
 227

o Lesões ósseas
▪ Osteocondrite: lesão lítica em região da metáfise; dolorosa, choro durante
movimentação do membro
▪ Pseudoparalisia de Parrot: imobilidade álgica
▪ Periostite: inflamação do periósteo na diáfise dos ossos longos e ossos planos,
principalmente ossos do crânio; sinal do duplo contorno

Obs.: crianças com sífilis congênita devem ser mantidas em precaução de contato
até 24h após início do tratamento, pois as lesões úmidas são ricas em Treponemas.
• Sífilis tardia (> 2 anos):
o Fronte olímpica (bossa frontal em decorrência da periostite do osso frontal) e nariz em
sela (desmoronamento do osso nasal em decorrência da rinite)
o Rágades: sulcos, em geral, no canto da boca, em decorrência da cicatrização de
placas mucosas
o Alterações dentárias: dentes de Hutchinson (incisivos deformados) e molar em “amora”
(múltiplas cúspides)
o Tíbia em sabre: deformação óssea decorrente da periostite e osteocondrite
o Articulação de Clutton – derrame crônico estéril nos joelhos
o Ceratite intersticial – opacificação da córnea

Como investigar?
Na suspeita (manifestação clínica do RN ou suspeita materna)... sempre:
• VDRL (sangue periférico) – teste não treponêmico
Valorizar: maior que o materno em 2 diluições (ex.: materno – 1:4; RN – 1:16)
Em alguns casos...
• Hemograma: anemia, plaquetopenia, leucopenia ou leucocitose
• Líquor: VDRL + (mais específica); células (> 25); proteínas (> 150)
• Rx de ossos longos
• Avaliação auditiva e visual
• Avaliação hepática e eletrólitos

Tratamento:
Como foi o tratamento da GESTANTE?
✓ Tratamento adequado:
o Penicilina benzatina
o Adequado para a fase (doses e intervalos)
- Primária, secundária ou latente recente (< 1 ano): 1 dose de 2.4000.000 UI
- Latente tardia (> 1 ano) ou terciária ou indeterminada: 3 doses de 2.400.000 UI com
intervalo de 1 semana. Reiniciar: intervalo não respeitado > 14 dias
o Iniciado até 30 dias antes do parto
o Avaliado risco de reinfecção
o Queda de VDRL documentada
✓ Mãe não tratada ou inadequadamente tratada:
o Realizar todos os exames e tratar todos os casos
o Notificação
Como tratar o RN? VDRL do RN sempre
✓ Mãe adequadamente tratada:
o Sintomático ou VDRL > materno em 2 diluições: todos os exames e tratar com
penicilina cristalina ou penicilina procaína
o RN assintomático e VDRL ≤ materno – acompanhamento ou exames + tratamento
o VDRL não reagente: acompanhamento ou penicilina benzatina (quando não há
garantia de acompanhamento)
✓ Mão não tratada ou inadequadamente tratada:
o Líquor alterado: penicilina cristalina IV por 10 dias
 228

o Líquor normal e outra alteração: penicilina cristalina IV 10 dias ou

penicilina procaína IM 10 dias
o Assintomático e todos exames normais (VDRL negativo): penicilina benzatina – dose
única (com acompanhamento)

Acompanhamento:
✓ Acompanhar até 18 meses
✓ VDRL seriado
✓ Líquor a cada 6 meses (se alterado)
✓ Avaliação auditiva e visual

Toxoplasmose
• Toxoplasma gondii
A gestante deve contrair a doença após a concepção, com exceção da gestante
imunossuprimida que pode evoluir com reativação da doença.

Diagnóstico da gestante:
O IgM fica reagente por muito tempo, mesmo após a resolução da infecção aguda.
• IgM (-) e IgG (+): infecção pregressa
• IgM (+) e IgG (-): indica infecção aguda recente; repetir → IgM (+) e IgG (+)
• IgM (+) e IgG (+):
o Índice de avidez da IgG: avidez aumentada – infecção há mais de 3-4 meses

Investigação do feto:
• USG
• Amniocentese – técnica de PCR no líquido amniótico

Tratamento na gestante:
✓ Espiramicina – no momento do diagnóstico (reduz a passagem do Toxoplasma pela
placenta)
✓ Infecção fetal = Sulfadiazina + Pirimetamina + ácido folínico (após o 1º trimestre)
Obs.: são medicações teratogênicas, por isso só podem ser feitas após 1º tri.
Obs.: a reposição é com ácido folínico, metabólito ativo do ácido fólico, já que as
medicações antagonizam a ação do ácido fólico, mas não do folínico.

Clínica:
• RN assintomático
• TRÍADE DE SABIN – coriorretinite, hidrocefalia obstrutiva, calcificações difusas
Obs.: a coriorretinite se desenvolve em todas as crianças infectadas se não forem
tratadas.
Tratamento do RN:
✓ Sulfadiazina + Pirimetamina + ácido folínico – durante o primeiro ano de vida
✓ Corticoide – quadro grave (coriorretinite grave e proteína líquor > 1g/dL)

Citomegalovirose
• Citomegalovírus – família Herpesviridae
Gestante adquire infecção aguda após concepção ou reativação de infecção latente.

Clínica: calcificações periventriculares/microcefalia / rash petequial/ exantema purpúrico

Diagnóstico: pesquisa do vírus na urina, saliva nas primeiras 3 semanas de vida!

Tratamento:
✓ Ganciclovir IV por 6 semanas – doença grave
✓ Valganciclovir VO

Sequelas:
 229

• Surdez
Obs.: a infecção congênita pelo CMV é a principal causa de surdez neurossensorial não
hereditária na criança.

Rubéola congênita
Gestante adquire infecção aguda após a concepção.
Síndrome da rubéola congênita se estabelece quando a infecção ocorre nas primeiras 16
semanas de gestação, principalmente nas primeiras 8 semanas (período de embriogênese).

Clínica:
• Catarata – pesquisa do reflexo vermelho ausente
• Coriorretinite em padrão de sal e pimenta
• Surdez – manifestação clínica mais comum
• Cardiopatia congênita – persistência do canal arterial (PCA – mais comum; sopro em
maquinária) ou estenose da artéria pulmonar

Conduta: manejo das sequelas e cuidados com a transmissão por até 1 ano.

Varicela congênita
Gestante adquire a infecção com < 20 semanas (principalmente nas primeiras 13 semanas).

Clínica:
• Lesões cicatriciais que acompanham o trajeto de um dermátomo
• Hipoplasia dos membros
• Doença neurológica

Gestante susceptível em contato com varicela deve receber imunoglobulina em até 76

horas.
Distúrbios respiratórios
Quem? História
• Idade gestacional
• Forma de parto
• Fatores específicos
Como?
- Clínica
• Achados inespecíficos
• Desconforto respiratório – taquipneia, tiragem (retração), BAN, gemidos, cianose
• Evolução do quadro
- Radiografia
* padrão do infiltrado
Expansibilidade pulmonar

Síndrome do desconforto respiratório = doença da membrana hialina (DMH)

Etiopatogenia:
Surfactante = lipídeos + proteínas que garantem a estabilidade alveolar (permanência do
alvéolo aberto durante a inspiração/expiração).
Diminuição da concentração de surfactante alveolar
Obs.: quem tem membrana hialina possui pouca quantidade de surfactante no interior dos
alvéolos.
A instabilidade alveolar leva a uma diminuição do tempo de troca gasosa (hipoxemia) e
aumento do trabalho respiratório (retenção de CO 2 e acidose respiratória).

Quem?
Fatores de risco:
• Prematuridade
• Asfixia
• Sexo masculino
 230

• DM – a insulina retarda a maturação pulmonar e diminui a produção de surfactante

Redução do risco:
• Ruptura prolongada de membranas
• Estresse crônico

Como?
Clínica:
• Início nas primeiras horas de vida e melhora após o ~3º dia de vida
• Desconforto respiratório clássico – taquipneia, retração, gemência
Radiografia:
• Infiltrado reticulogranular difuso (“vidro moído”) + aerobroncograma – hipotransparência
pulmonar difusa
• Volume pulmonar reduzido

Tratamento:
✓ Oxigênio por capacete (hood)
✓ CPAP nasal – mantém a estabilidade alveolar
✓ Ventilação mecânica – se acidose respiratória, hipoxemia com CPAP ou apneia
persistente
✓ Surfactante exógeno
✓ Antibióticos – Ampicilina/ Gentamicina

Prevenção:
• Corticoide antenatal – 24 a 34 semanas
• Surfactante x CPAP

Pneumonia / sepse neonatal

Como ocorre?
Sepse precoce: se manifesta nas primeiras 48 horas de vida
• Via ascendente – micro-organismo que habito o trato genital e ascende pela vagina,
contaminando o feto
• Intraparto
• Etiologia:
o Estreptococo do grupo B (S. agalactiae) - GBS
o Enterobactérias (E. coli)

Sepse tardia: ocorre após o 7º dia de vida

• Nosocomial ou comunitária
• Etiologia:
o Estafilococos (coagulase negativa e S. aureus)
o Outros Gram negativos

Quem?
Fatores de risco:
• Bolsa rota > 18 horas
• Corioamnionite
• Colonização materna por GBS
• Prematuridade

Como?
Clínica:
• Pode haver período assintomático (até 48h)
• Desconforto respiratório
• Doença sistêmica – alteração da temperatura (febre/hipotermia), hipoatividade
Radiografia:
• Infiltrado reticulogranular difuso + aerobroncograma = DMH
Exames adicionais:
 231

• Hemograma – neutropenia e relação I/T ≥ 0,2

Obs.: relação I/T = neutrófilos imaturos/neutrófilos totais; quando está aumentada significa
desvio para a esquerda.
• PCR
• Identificação do agente:
o Hemocultura
o Cultura do líquor
o Urinocultura (infecção tardia)

Tratamento:
✓ Infecção precoce: ampicilina + aminoglicosídeo (gentamicina)

Prevenção sepse GBS (estrepto grupo B):

Corioamnionite:
• Sim: avaliação limitada + ATB
• Não:
Havia indicação de profilaxia?
o Não: cuidados de rotina
o Sim:
▪ Mãe recebeu penicilina/cefazolina/ampicilina IV ≥ 4 horas:
- Sim: observação ≥ 48h
- Não:
IG ≥ 37 semanas e BR < 18h:
~ Sim: observação ≥ 48h
~ Não: avaliação limitada (leucograma, hemocultura) e observação ≥ 48h

Taquipneia transitória do RN = síndrome do pulmão úmido

Etiopatogenia:
• Retardo na absorção do líquido pulmonar

Quem?
História: cesariana eletiva + RN termo

Como?
Clínica:
• Início nas primeiras horas de vida
• Desconforto leve/moderado
• Rápida resolução (< 72 horas)
Radiografia:
• Congestão hilar
• Aumento da trama vascular
• Líquido cisural
• Derrame pleural
• Cardiomegalia discreta
• Hiperinsuflação pulmonar – retificação dos arcos costais, afastamento dos arcos costais

Tratamento:
✓ Oxigenoterapia (< 40%)
✓ Suporte
✓ Não fazer diuréticos!

Prevenção:
• Evitar cesariana eletiva

Síndrome de Aspiração Meconial (SAM)

Etiopatogenia:
 232

Mecônio: substância que se acumula no intestino como produto da deglutição do líquido

amniótico, descamação epitelial e enzimas digestivas. Não é eliminado porque o esfíncter
anal está contraído.
A asfixia favorece o relaxamento do esfíncter anal com eliminação de mecônio; a asfixia faz
com que aumente os movimentos respiratórios fetais, favorecendo a aspiração do mecônio.
O mecônio fica parado na traqueia e após o nascimento é pulverizado para as vias aéreas
inferiores, levando a obstrução predominantemente expiratória, pneumonite química, além
de complicação com infecção bacteriana secundária.

Quem?
História:
• LA meconial
• Sofrimento fetal
• Termo e pós-termo

Como?
Clínica:
• Início nas primeiras horas
• Desconforto respiratório grave
Radiografia:
• Infiltrado grosseiro e/ou pneumotórax
• Volume pulmonar aumentado

Tratamento:
✓ Suporte ventilatório
✓ Surfactante
Complicação: hipertensão pulmonar persistente neonatal
Resistência vascular pulmonar – permanece ↑ após o nascimento → mantem o shunt D–E →
cianose e labilidade intensa
Icterícia neonatal
Icterícia fisiológica:
• Produção exagerada:
A hipóxia intrauterina faz com que o RN possua um hematócrito alto, pois, em resposta a
hipóxia há produção aumentada de hemácias fetais, que possuem meia vida menor e,
portanto, há maior degradação
• Captação e conjugação deficientes
Baixa atividade da enzima glucuroniltransferase nos primeiros dias de vida
• Aumento do ciclo enterro-hepático
A bilirrubina conjugada pode ser desconjugada e reabsorvida pelo intestino
O trânsito intestinal é mais lento nos primeiros dias, favorecendo uma maior
desconjugação da bilirrubina, e além disso, há pouca presença de bactérias, que seriam
responsáveis pela transformação da bilirrubina conjugada em estercobilina.
A enzima betaglicuronidase está aumentada (responsável pelo ciclo enterohepático).

= aumento da bilirrubina indireta

Surge entre 2-3 dias de vida
RN AT com bilirrubina < 12 mg/dL (Zona I e II de Kramer)

Quando pensar que não é fisiológica?

• Início < 24h (24-36h)
• Velocidade de acumulação > 5 mg/dL/dia
• Nível elevado de bilirrubina (> zona III de Kramer – abaixo do umbigo)
• Alteração clínica
• Icterícia persistente:
AT: > 7-10 dias
PT: > 10-14 dias
• Colestase (aumento de BD, colúria, acolia fecal)
 233

Icterícia precoce
Anemia hemolítica:
• Isoimune: incompatibilidade ABO e Rh
o ABO: mãe O e RN A ou B
o Rh: mãe Rh (-) e CI (+) e RN Rh (+)
• Esferocitose
• Deficiência de G6PD

Investigação:
• BT e frações
• Hematócrito (ou Hb) e reticulócitos
• Tipagem sanguínea, Rh e Coombs direto
Incompatibilidade Rh: CD +; Incompatibilidade ABO: CD + ou –
• Hematoscopia: corpúsculos de Heinz (marcador de deficiência de G6PD) e esferócitos

Icterícia prolongada ou tardia

• Sem colestase (aumento de BI):
o Icterícia do leite materno – aleitamento exclusivo com interferência de alguma
substância do leite no metabolismo da bilirrubina
Obs.: não confundir com icterícia do aleitamento → ocorre nos primeiros dias de vida
por dificuldade de amamentação, com perda ponderal e aumento do ciclo enterro-
hepático. Tratamento: corrigir técnica de amamentação.
• Com colestase:
o Atresia de vias biliares – cirurgia de Kasai (portoenterostomia)

Tratamento:
• Fototerapia

Aleitamento materno
Profilaxia da anemia ferropriva:
SBP:
• > 37 semanas ou > 2,5 kg: 3 meses a 2 anos – 1 mg/kg/dia de Fe (exceto se receber > 500
mL/dia de fórmula infantil)
• < 2,5 kg: 30 dias a 2 anos
1º ano de vida:
o < 1000g (extremo baixo peso): 4 mg/kg/dia
o < 1500g (muito baixo peso): 3 mg/kg/dia
o < 2500g (baixo peso): 2 mg/kg/dia
2º ano de vida: 1 mg/kg/dia

Como avaliar suprimento lácteo?

• Peso
Obs.: o RN perde ~10% do peso do nascimento e recupera em até 7 dias. A partir de então
passa a ganhar 25-30g por dia.
• Diurese

Fisiologia do aleitamento:
• Produção láctea:
o Sucção:
- Estimula a liberação da prolactina (hormônio responsável pela produção láctea)
- Estimula a liberação de ocitocina (hormônio responsável pela ejeção do leite)
o Esvaziamento correto da mama

Técnica de amamentação:
Posicionamento: criança bem apoiada, cabeça e tronco alinhados no mesmo eixo, corpo
próximo, rosto de frente para a mama.
 234

Pega: boca bem aberta, lábio inferior evertido, aréola mais visível acima da boca, queixo
toca na mama.

Queixas relacionadas a amamentação:

Fissuras:
• Ordenhar antes da mamada (para desencadear o reflexo da ejeção)
• Mudar a posição
Ingurgitamento:
• Mamas aumentadas, hiperemiadas e dolorosas
• Manter amamentação em livre demanda
• Ordenhar antes e após a mamada
• Compressas frias (vasoconstrição temporária)
Mastite:
• Reação inflamatória mais exuberante em um dos quadrantes mamários
• Esvaziar mamas
• Antibioticoterapia

Cardiopatias congênitas
Circulação fetal:
- Trocas gasosas: placenta
- Alta resistência pulmonar (pulmões colabados)
- Desvios da direita – esquerda
VCI – AD – forame oval – AE (sangue oxigenado) – VE – aorta ascendente (sangue oxigenado)
VCS – AD – VD – Artéria pulmonar – canal arterial – aorta descendente (sangue não
oxigenado)

Circulação pós-natal:
- Redução da resistência pulmonar → aumento do fluxo pulmonar
- ↑ V e P no AE
- Fechamento do forame oval
- Aumento da resistência sistêmica → shunt E-D (↑ PO2 + ↓ PG)
- Fechamento do canal arterial

Cardiopatias congênitas:
Acianóticas
Se manifestam pela presença de sopro, arritmias, insuficiência cardíaca, mas sem cianose
Volume: shunt esquerda-direita
Relação Qpulmonar/Qsistêmica > 1 = aumento da circulação pulmonar
O grande determinante da magnitude do shunt é a diferença de pressão entre as 2 câmaras.
• CIV:
- Cardiopatia congênita mais comum
- Localização:
- Perimembranosa: mais frequente;
- Muscular
- Clínica:
- Logo após o nascimento: assintomático, sem manifestações, shunt VE-VD é limitado
- CIV pequena: assintomática; sopro holossistólico BEE inferior (turbilhonamento)
- CIV moderada/grave: IC (taquipneia, interrupção das mamadas, sudorese), sopro
holossistólico/ruflar diastólico mitral, hiperfonese de B2 na área pulmonar
- Diagnóstico:
- RX tórax: normal (CIV pequena) ou aumento da circulação pulmonar (vasculatura
pulmonar ingurgitada)
- ECG: sobrecarga AE e VE, sobrecarga biventricular
- Eco
- Tratamento:
 235

- Fechamento espontâneo (1/3 das perimembranosas; maioria das musculares)

- Correção cirúrgica: sintomáticos ou CIV grande; defeitos pequenos/sem sintomas (?)
- Síndrome de Eisenmenger: aumento da resistência vascular pulmonar irreversível
(devido à sobrecarga pulmonar ao longo do tempo) com posterior inversão do shunt
(direita-esquerda) → desenvolvimento de cianose

• CIA:
- Tipos:
- Ostium secundum (tipo fossa oval) – mais frequente; defeito no meio do septo
interatrial
- Ostium primum – localizado adjacente as válvulas atrioventriculares; também
chamado de defeito parcial do septo atrioventricular
- Clínica:
- Assintomática
- Desdobramento fixo da B2
- Sopro sistólico ejetivo BEE média e alta (estenose pulmonar relativa); sopro diastólico
tricúspide (↑↑↑ Qp/Qs)
- Diagnóstico:
- RX tórax: aumento do AD, VD, aumento da art. pulmonar e circulação pulmonar
- ECG: sobrecarga VD; BRD
- Eco: dx definitivo
- Tratamento:
- Acompanhamento: CIA pequena e assintomáticos
- Cirurgia ou cateterismo: sintomáticos, repercussão hemodinâmica

• PCA (persistência do canal arterial):

- Mais comum em prematuros
- Associação com rubéola congênita
- Clínica:
- Assintomática; IC
- Sopro contínuo em maquinária (2º EIE ou infraclavicular E) – passagem do fluxo
sanguíneo através do canal arterial tanto na sístole como diástole
- Pulsos periféricos amplos
- Tratamento:
- Farmacológico (prematuros): indometacina, ibuprofeno (para ↓ prostaglandinas)
- Cirúrgico ou cateterismo: repercussão hemodinâmica

• DSAV (defeito total do septo AV ou defeito do fechamento do coxim endocárdico)

- CIA + CIV + valva AV anormal
- Mais comum na Síndrome de Down
- Clínica = CIV grande
- Tratamento: sempre cirúrgico

Pressão: obstrução ao fluxo sanguíneo

• CoA – coarctação de aorta – dificuldade de saída do sangue do VE
- Constricção em qualquer ponto da aorta
- Síndrome de Turner
- Formas:
- Justaductal – adjacente a emergência do canal arterial; mais frequente
- Pré-ductal (hipoplasia tubular) – mais grave;
- Clínica:
- RN com CoA grave: fluxo sistêmico dependente do canal arterial (não oxigenado) –
cianose diferencial (MMSS normais, MMII cianóticos); IC grave e choque (piora a partir
do fechamento do canal arterial)
- Crianças maiores/adolescentes: HA nos membros superiores, pulsos ↓MMII (dores,
claudicação), frêmito nos espaços intercostais (circulação colateral)
- Baixa estatura e atraso puberal – Sd. Turner
 236

- Diagnóstico:
- RX de tórax: CoA leve – erosões costais, sinal do 3
- Tratamento:
- RN: prostaglandina (manter perfusão sistêmica)
- Cirurgia ou cateterismo

Cianótica
Mecanismos:
• Tetralogia de Fallot – shunt direita-esquerda
• Transposição de grandes vasos (TGV) – discordância ventrículo-arterial
• Mistura de sangue oxigenado e não oxigenado
Teste da hiperóxia: cianose cardíaca x não cardíaca
- Gasometria após oferta de O2 100%
- PaO2 > 250 mmHg → exclui causa cardíaca
- PaO2 < 100 mmHg → cardiopatia

• Tetralogia de Fallot
- Dextroposição da aorta
- Obstrução na via de saída do VD
- Hipertrofia do VD
- CIV
- Clínica: depende do grau de obstrução
- Grave: cianose no RN
- Não grave: cianose progressiva
- Crise hipercianótica: < 2 anos, ao acordar ou após o choro, cianose intensa –
hipoxemia – diminuição do sopro
Flexão das pernas sobre o tórax (genupeitoral) para aumentar a resistência periférica
Morfina, oxigênio, betabloqueador
- Sopro sistólico ejetivo no foco pulmonar
- Diagnóstico:
- RX:
Coração em bota (hipertrofia VD com levantamento da ponta cardíaca + arco médio
escavado) e redução da circulação pulmonar
- ECG: aumento de VD
- Eco
- Tratamento:
- Cirurgia
- Paliativo: Blalock-Taussig (subclávia → pulmonar)

Suporte de vida pediátrico

Diferenças no atendimento:
• < 1 ano (exceto RN)
• 1 ano até puberdade (telarca em meninas e pelos axilares em meninos)
• A partir da puberdade: igual adulto

Parada cardíaca em crianças – provável causa hipóxica/asfíxica

PBLS: suporte básico

- Avaliar segurança da cena
- Responsividade
Se irresponsivo, gritar por ajuda ou usar o celular (se apropriado)
- Respiração e Pulso
Sem respiração e sem pulso → iniciar RCP (C-A-B)
Obs.: se colapso súbito testemunhado – chamar ajuda antes (provável causa cardíaca)
- RCP por 2 minutos
 237

- Se não houver ajuda, sair da cena, pedir ajuda e providenciar DEA

- Checar ritmo (DEA)
- Chocável → choque (qualquer idade) → RCP 2 min
- Não chocável → RCP 2 min → checar ritmo
Realizar até chegada da equipe de suporte avançado ou criança retomar a consciência.

> 1 ano < 1 ano

Pulso (10”) Carotídeo ou femoral Braquial
Compressão 5 cm (1/3 diâmetro tórax) 4 cm
1 ou 2 mãos 2 dedos ou 2 polegares*
Compressão:ventilação 30 : 2 (1 socorrista)
15 : 2 (2 socorristas, PST)
Ventilação Boca a boca Boca a boca-nariz

*compressão com 2 polegares: melhor; apenas se 2 socorristas profissional de saúde treinado

Obs.: na compressão é imprescindível deixar o tórax voltar. Frequência de 100-120 por min.

PALS: suporte avançado

1) Parada cardíaca
2) Iniciar RCP
Checar ritmo (eletrodos ou pás do desfibrilador)
3) Ritmo chocável?
- Sim (FV/TV)
o 1º Choque – 2J/kg
o RCP 2 min
Acesso IV/IO
o Checar ritmo → chocável → 2º choque – 4J/kg
o RCP 2 min
Adrenalina ------------------- a cada 3-5 min nova dose
(IOT)
o Checar ritmo → chocável → 3º choque – aumentar até 10J/kg ou carga máx.
o RCP 2 min
Amiodarona (pode repetir + 2x) ou Lidocaína (bôlus + infusão contínua)
Avaliar causas reversíveis
- Não (AESP/assistolia)
o RCP 2 min
Acesso IV periférico/IO
Adrenalina ------------------- a cada 3-5 min nova dose
(IOT) ----------------------------- 10 ventilações/min
o Checar ritmo → Não chocável → RCP 2’ → avaliar causas reversíveis (H’s e T’s)

Causas reversíveis:
• 6 H’s: hipoglicemia* +
• 5 T’s:
IOT:
• > 2 anos, sem cuff → (idade) + 4
4
< 1 ano: tubo 3,5
1-2 anos: tubo 4
• > 2 anos com cuff → (idade) + 3,5
4

Obstrução das vias aéreas por corpo estranho:

> 1 ano: Heimlich
Obs.: se perder a consciência, iniciar RCP por 2 min, e chamar ajuda depois.
< 1 ano: 5 golpes no dorso alternados com 5 compressões torácicas
 238

Ginecologia
&
Obstetrícia
 239

Síndromes sexualmente transmissíveis

Conteúdo vaginal fisiológico:
- Resulta de muco cervical, descamação do epitélio vaginal (ação estrogênica),
transudação vaginal, secreção das glândulas vestibulares maiores (Bartholin) e menores
(Skene).
- Nota-se a predominância de flora vaginal contendo bacilos de Döderlein (Lactobacillus
acidophilus) sobre as outras bactérias (90%), pequena quantidade de polimorfonucleares e
agentes endógenos como Gardnerella e Candida.
- O pH normal varia de 4,0 a 4,5 (ácido) e é mantido pelos Lactobacillus produtores de
peróxido de hidrogênio.
- O conteúdo vaginal normal tem consistência flocular, cor transparente ou branca.
- As vulvovaginites podem ser causadas por agentes exógenos como o Trichomonas, ou por
fatores físicos (traumas), químicos (uso de lubrificantes e absorventes internos), hormonais
(hiper/hipoestrogenismo), anatômicos e orgânicos (imunossupressão secundária a doença
sistêmica).
Corrimento Vaginal
• Baixo- Sem alterações sistêmicas
o Vulvovaginite
▪ VAGINOSE – corrimento com odor fétido ---- MAIS COMUM
▪ CANDIDÍASE – vaginite clássica, ardor, prurido, dispareunia, sem cheiro
▪ TRICOMONÍASE – reação inflamatória + odor fétido ---- MENOS COMUM
o Cervicite
• Alto
o Doença inflamatória pélvica (DIP) – manifestações sistêmicas

OBS: Vaginose e Candidíase não são sexualmente transmissíveis.

Vulvovaginites
Vaginose: ----- cheiro de peixe podre ---- nugento
• Agente: Gardnerella vaginalis
• Causa: desequilíbrio da flora vaginal e crescimento polimicrobiano de bactérias
anaeróbias
• Diagnóstico: 3 de 4 critérios de Amsel
1. Corrimento branco-acinzentado, fino, homogêneo
2. pH vaginal > 4,5
3. Teste das aminas (Whiff) positivo
4. Clue cells (células alvo) na microscopia direta → várias Gardnerellas aderidas ao
citoplasma.
5. PADRÃO OURO → NUGENT (gram.)
 240

Obs.: o cheiro piora durante a relação sexual (mas não há dispareunia) e durante o período
menstrual.

• Tratamento:
✓ Metronidazol 500 mg VO 12/12h por 7 dias (abstinência alcoólica)
✓ Clindamicina 300 mg VO 12/12h por 7 dias em gestantes no 1º trimestre (MS), depois
complementa com Metronizadol por 7 dias.
Não é necessário tratar o parceiro, pois se deve a um desequilíbrio de flora bacteriana.
Candidíase:
• Agente: Candida sp
• Diagnóstico:
1. Corrimento branco aderido, em nata (leite coalhado), PRURIGINOSO.
2. pH < 4,5*
Obs: a única com pH ácido. ***********
3. Whiff teste negativo
4. PSEUDO-HIFAS na microscopia.

Obs.: 4 ou + episódio por ano significa candidíase de REPETIÇÃO e requer tratamento

diferente.

• Tratamento:
✓ Nistatina creme por 14 noites ou Miconazol creme a 2% p/ 7 noites → 1º LINHA (CREME)
✓ Fluconazol 150 mg VO 1 cp nos dias 1, 4 e 7 e após 1 cp p/ semana por 6 meses –-----
NA RECORRÊNCIA
Obs.: não tratar parceiro se estiver sem manifestações clínicas.

Tricomoníase:
• Agente: Trichomonas vaginalis – não está presente na flora vaginal normal
Obs.: se achado na flora vaginal de criança, indica abuso sexual.
• Diagnóstico:
1. Corrimento amarelo esverdeado, bolhoso, COLO em framboesa/morango
(Teste de Schiller – aspecto tigroide)
2. pH > 5 (típico 5-6)
3. Whiff teste positivo
4. Protozoário móvel

Colpite sem pús.

• Conduta:
 241

1. METRONIDAZOL 500 mg VO 12/12h por 7 dias ou 2 g VO dose única* (*desuso)

2. Convocar parceiro e tratá-lo
3. Rastrear outras DSTs

MICROSCOPIA? pH e/ou KOH?

PSEUDO-HIFAS → candidíase pH < 4,5 e KOH (neg) → candidíase
PROTOZOÁRIO FLAGELADO → tricomoníase
CLUE CELLS → vaginose pH > 4,5 E KOH (pos) → tricomoníase ou
vaginose

Cervicites
Agentes: Gonococo (Neisseria gonorrhoeae) e Clamídia (Chlamydia trachomatis)

Fatores de risco:
• Transmissão sexual – sexarca precoce, múltiplos parceiros, DST prévia, não usar condom

Diagnóstico:
• Corrimento cervical, colo hiperemiado, friável, sinusorragia, dispareunia.
Tratamento:
✓ Ceftriaxone 500 mg IM (GonoCoCo) + AzitromicinA 1g VO dose única (ClAmídiA)
✓ Rastrear outras DSTs
✓ Tratar parceiro
✓ Consulta de retorno.

Bartolinite – complicação da cervicite.

As glândulas de Bartholin se localizam no introito vaginal e servem para lubrificação vaginal.

Clínica: MUITA DOR!!!

Agentes: Gonococo e Clamídia, entre outros
Tratamento:
✓ Drenagem (alta recorrência) → NA EMERGÊNCIA
✓ Marsupialização (everter as bordas da glândula) e Bartolinectomia (retirar a glândula)

Corrimento uretral (uretrite) = cervicite

Definição:
Saída de secreção/ pús pela uretra.
• Pesquisa de Gram: diplococo Gram negativo intracelular (Gonococo)
 242

Se presente, tratar para gonococo e clamídia →

Ceftriaxone 500mg IM + Azitromicina 1g VO DU
• Ausência de diplococos, tratar apenas Clamídia
• Se não tiver o teste → TRATA OS DOIS

Doença inflamatória pélvica (DIP)

Agentes primários: Gonococo e Clamídia entre outros.

Diagnóstico:
3 critérios maiores ou mínimos:
o DOR hipogástrica + anexial + à mobilização do colo
+
1 critério menor:
o Febre
o Leucocitose
o VHS/PCR elevados
o Cervicite
Ou
1 critério elaborado:
o Endometrite (na biópsia)
o Abscesso tubo-ovariano ou no fundo de saco
o DIP na laparoscopia

Tratamento:
Classificação de Monif:
→ Estágio 1 – DIP não complicada
→ Estágio 2 – DIP com peritonite
→ Estágio 3 – oclusão de trompa ou abscesso tubo-ovariano
→ Estágio 4 – abscesso > 10 cm ou roto – cirúrgico

Ambulatorial (Monif 1):

✓ Ceftriaxone 500 mg IM dose única +
Doxiciclina 100 mg VO de 12/12h por 14 dias +
Metronidazol 500 mg VO de 12/12h por 14 dias
✓ Reavaliação em 48-72 horas ******
Hospitalar (Monif > 1, gestante, sem melhora após 72h):
✓ Clindamicina IV + Gentamicina IV
✓ Ceftriaxone IV + Metronidazol IV + Doxiciclina VO 14d → MS 2018
Obs.: contatar e tratar parceiro e investigar DSTs

Complicações:
• Infertilidade
• Gravidez ectópica
• Dor pélvica crônica
• Dispareunia
• Recorrência da DIP
• Fase crônica da síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (acometimento da cápsula de Glisson do
fígado)
 243

Úlceras genitais
• Herpes
• Cancro mole
• Sífilis (cancro duro)
• Linfogranulomas
• Donovanose

Perguntar:
1. São múltiplas úlceras?
o Sim: Herpes, Cancro, Donovanose
o Não: Linfogranuloma, Sífilis
2. Dolorosas? PRINCIPAL
o Sim: Herpes (limpa), Cancro (suja)
o Não: Linfogranuloma, Sífilis, Donovanose (Lesões Sem Dor)
3. Fistulização de linfonodos?
o Sim: Cancro (único), Linfogranuloma (múltiplos)
o Não: Herpes, Sífilis, Donovanose

Cancro mOle:
• Agente: HaemOphilus ducreyi
• Diagnóstico:
- múltiplas úlceras, dolorosas, fundo sujo, adenopatia que fistuliza para 1 orifício,
odor fétido
• Tratamento:
✓ Azitromicina 1g VO dose única ou
✓ Ceftriaxone 500 mg IM

Herpes:
• Agente: Herpes simplex tipo 1 (orais) e tipo 2 (genitais)

• Diagnóstico: múltiplas úlceras com vesículas, dolorosas e limpas, adenopatia dolorosa

que não fistuliza

• Tratamento:
✓ Aciclovir 400 mg 3x/dia por 7 dias + sintomáticos (primo-infecção herpética)
5 dias (infecção recorrente)
✓ Banho de assento com solução antisséptica

Obs.: gestante com úlceras ativas no momento do parto – cesariana. *********

Sífilis:
• Agente: Treponema pallidum
• Formas clínicas:
o Primária: CANCRO DURO – úlcera única, indolor, bordos limpos, some 4 semanas
o Secundária: CONDILOMA PLANO e cutaneomucosa não ulcerada.
o Terciária: gomas, tabes dorsalis, aneurisma aórtico

• Diagnóstico:
Teste treponêmico = tem ou teve SÍFILIS.

VDRL (não treponêmico) FTA Abs (treponêmico) Interpretação

- -
- +
+ -
+ +
Não é sífilis ou janela imunológica
Sífilis precoce ou curada
Falso positivo
Sífilis não tratada ou tratada
recentemente
 244

Obs.: o FTA Abs é o positiva rápido, porém, uma vez que houve a infecção, nunca mais ficará
negativo. Não serve para controle de cura.

Obs.: o VDRL demora para positivar, mas é ótimo para SEGUIMENTO, ou seja, indicar CURA.
Obs.: NA gestação, após tratamento → VDRL mensal.
FORA do período gestacional → controle trimestral.

Recomendação MS: gestantes com teste positivo, iniciam tratamento e fazem sorologia
confirmatória com teste diferente do primeiro.
Ex.: se primeiro foi VDRL, o segundo deve ser treponêmico.

Padrão-ouro na sífilis primária é campo escuro.

• Tratamento:
✓ Penicilina benzatina
▪ Primária/secundária: 2.400.000 UI IM dose única
▪ Terciária ou duração indeterminada: 3 doses 2.400.000 UI IM, intervalo de 1 semana
▪ Alergia na gestação: dessensibilização e penicilina benzatina

Tratamento inadequado gestação:

- Incompleto ou com outra droga;
- Ou realizado < 30 dias do parto.

Obs.: reação de Jarisch-Herxheimer – após tratamento, paciente inicia quadro de febre,

adinamia, mialgia, artralgia e exacerbação de lesões cutâneas.

LinFLORgranuloma venéreo C ervicite

• Agente: Chlamydia trachomatis L1, L2, L3 L infogranuloma
• Diagnóstico: pápula, úlcera indolor, adenopatia dolorosa, A denite fistuliza
Fistuliza em “bico de regador” (múltiplos orifícios) M últiplos orifícios
• Tratamento: I munofluorescência
✓ Doxiciclina 100 mg VO 12/12h por 14-21 dias Di oxiciclina - LV
A zitromicina - Cerv
Donovanose:
• Agente: Calymmatobacterium (Klebsiella) granulomatis
• Diagnóstico: úlcera profunda, indolor, crônica; aspecto de CA
Biópsia com corpúsculos de Donovan
• Tratamento:
✓ Doxiciclina 100 mg VO 12/12h por 21 dias ou até desaparecer a lesão

Sífilis Herpes Donovanose Cancro mole Linfogranuloma

venéreo
Agente Treponema HSV 1 e 2 Calymmbacterium Haemophilus Chlamydia
pallidum granulomatis ducreyi trachomatis
Nº úlceras Única Múltiplas Única ou múltiplas Múltiplas Única
Aspecto das Bordos Bordos Bordo hipertrófico Bordos Úlcera pequena
úlceras endurecidos e definidos e ou plano; lesão salientes e ou pápula
elevados com hiperemiados, ulcerovegetante com fissuras
superfície fundo limpo, friável com fundo
limpa não sangra sujo
Sensibilidade Indolor Dolorosa Indolor Dolorosa Indolor
Adenopatia Uni ou bilateral Bilateral Não há 50% unilateral Inguinal, crônica,
unilateral,
dolorosa
Fistulização Não Não Não Orifício único Múltiplos orifícios
 245

Violência sexual
Atendimento:
• Acolhimento (não exigir, apenas sugerir boletim de ocorrência e perícia)
• Notificação imediata (SINAN)
• Se menor de idade, notificar conselho tutelar

Contracepção:
• Levonorgestrel 1,5 mg VO dose única até 5 dias
Obs.: se contracepção de alta eficácia, não fazer

Profilaxia:
• Virais:
o HIV: Tenofovir + Lamivudina + Dolutegravir (2017) até 72h (obrigatoriamente) por 28d
o HBV: vacina e imunoglobulina até 14 dias
• Não virais:
o Penicilina benzatina 2.400.000 UI IM – sífilis
o Azitromicina 1 g VO DU – cancro mole, clamídia
o Ceftriaxone 500 mg IM DU – gonococo
o Metronidazol 2 g VO DU – tricomoníase
Obs.: o metronidazol pode interferir com os antirretrovirais, portanto, realizar após 28
dias de TARV.

FAZ O ABC

ABC: Azitromicina + Benzetacil + Ceftriaxone (c/ ou s/ metronidazol)

246
 247

Neoplasias ginecológicas
Mama
Derrame papilar
✓ Lácteo:
o Hiperprolactinemia – prolactinoma, gravidez, medicamentosa (antagonista de
dopamina, metoclopramida)
✓ Multicolor (verde, amarelo ou marrom):
o Alteração funcional benigna da mama
o Ectasia ductal
✓ Sanguíneo ou serosanguinolento:
o Papiloma intraductal – maior causa
o Carcinoma papilífero
o Gravidez

Quando investigar?
✓ Espontâneo
✓ Uniductal ressecção ductal
✓ Unilateral
✓ Líquido “água de rocha” (cristalino) ou sanguinolento
Obs.: citologia negativa não exclui o diagnóstico.

Nódulo mamário
Exame clínico
↓
PAAF:
✓ Cístico → avaliar líquido e USG/MMG
✓ Sólido → MMG/USG ou biópsia

Exame clínico:
- Sugere benignidade: bem delimitado, móvel, regular, fibroelástico, sem retração da pele
- Sugere malignidade: mal delimitado, aderido, irregular, duro (pétreo), com retração da
pele
Obs.: exame das mamas – inspeção estática, inspeção dinâmica (levantar braços, forçar
musculatura), palpação de linfonodos, palpação da mama.
Obs.: o CA de mama geralmente se localiza no quadrante superior externo (QSE) ou
quadrante superior lateral (QSL).

PAAF:
- Líquido amarelo esverdeado – não deve ser CA → MMG ou USG de acordo com a idade
- Líquido sanguinolento, > 2 recidivas, massa residual ou nódulo sólido → biópsia

USG:
Indicações: MMG inconclusiva (BI-RADS 0), sólido x cístico, avaliação de nódulo em mulher
jovem e gestante.
- Sugere benignidade: bem delimitado, homogêneo, anecoico (sem ecogenicidade),
reforço acústico posterior
- Sugere malignidade: mal delimitado, misto, heterogêneo, sombra acústica posterior

RM:
Indicações: prótese mamária, múltiplas cirurgias, BI-RADS 0
Desvantagens: não mostra lesões < 2 mm ou microcalcificação (não é rastreio de CA mama)

Mamografia:
Incidências:
 248

✓ Craniocaudal – permite dizer se a lesão é medial (quadrante interior) ou lateral (quadrante

externo); parte de cima = externa; parte de baixo = interna
✓ Mediolateral ou mediolateral-oblíqua – permite dizer se a lesão é superior ou inferior
Classificação BI-RADS:
✓ BI-RADS 0: MMG inconclusiva (ex.: densa)
- Conduta: RM ou USG
✓ BI-RADS 1: nenhuma alteração (somente tecido mamário)
- Conduta: repetir o rastreio de acordo com a idade
✓ BI-RADS 2: alterações benignas – regular, homogêneo, calcificação grosseira (“pipoca”)
- Conduta: repetir o rastreio de acordo com a idade
✓ BI-RADS 3: duvidosa (provável benigna)
- Conduta: repetir em 6 meses por 3 anos
✓ BI-RADS 4/5: suspeita ou fortemente suspeita – espiculado, microcalcificação pleomórfica
agrupada
- Conduta: biópsia

Biópsia:
✓ Core biopsy (ou punção por agulha grossa) – mais simples e mais barata
✓ Mamotomia – maiores fragmentos
Ambas são biópsias ambulatoriais de lesões palpáveis
✓ Biópsia cirúrgica – padrão-ouro
o Incisional: retira parte do tumor; lesões maiores
o Excisional: retira todo o tumor; lesões menores
✓ Lesão impalpável: estereotaxia

Patologias benignas:
Fibroadenoma:
✓ É a lesão sólida mais comum em mulheres jovens (20-35 anos)
✓ Fibroelástico, móvel, sem retração de pele, 20-35 mm
✓ USG: bem delimitado, sólido, homogêneo
Retirar se: > 35 anos, > 35 mm

Tumor filoides:
✓ Semelhante ao fibroadenoma com crescimento rápido → biópsia
✓ Tratamento: ressecção com margem cirúrgica

Esteatonecrose:
✓ Nódulo após trauma

Alteração funcional benigna da mama (fibrocística):

✓ Adensamento + cistos + mastalgia
Obs.: mastalgia
- cíclica: + fase lútea, bilateral em QSL, ex.: alteração funcional benigna da mama
- acíclica: mamária ou não, unilateral, ex.: mastite, abscesso, nevralgia, angina

Câncer de mama:
Fatores de risco:
✓ Sexo feminino
✓ Idade
✓ História familiar (parente de 1º grau – mãe, irmã, filha)
✓ Mutação BRCA (mama, ovário)
✓ Nuliparidade (mama, ovário)
✓ Menacne prolongado - menarca precoce e menopausa tardia (mama, ovário)
Obs.: quanto maior o tempo de ação hormonal, maior a chance de CA de mama
✓ Dieta rica em gordura
✓ CA in situ (lesão precursora, não câncer) e hiperplasias atípicas
Obs.: mesmos fatores para CA de endométrio e ovário (adenocarcinomas).
 249

Tipos histológicos:
✓ Precursoras: ductal e lobular in situ
✓ Ductal infiltrante: tipo invasor mais comum
✓ Lobular infiltrante: bilateral e multicêntrico
✓ CA inflamatório: é localmente avançado
✓ Paget: descamação unilateral, pouco pruriginoso, deformidade de complexo areolo-
papilar (diferenciar de eczema, muito pruriginoso)

Rastreamento:
Mamografia bienal de 50-69 anos
2015: MS contraindicou o autoexame e o exame clínico passou a ser benefício incerto.
2013: MS – alto risco (parente de primeiro grau com CA < 50 anos ou CA bilateral ou parente
CA mama masculino): clínico + MMG anuais > 35 anos

Tratamento:
Tipos de cirurgia:
✓ Conservadora: avaliar a relação tumor/mama (até 3,5 cm que corresponda a 20% da
mama)
- Quadrantectomia ou Segmentectomia
- Contraindicação: doença multicêntrica e impossibilidade de RT pós-operatória

✓ Radical – mastectomia:
- Halsted – mais radical, tira os 2 peitorais
- Patey – tira o peitoral menor
- Madden – deixa os peitorais

✓ Tumor infiltrante – avaliar linfonodo:

o Esvaziamento completo
Complicação do esvaziamento radical: escápula alada – lesão do nervo torácico
longo (músculo serrátil anterior)
o Linfonodo sentinela: primeiro linfonodo a drenar a região tumoral; negativo evita
dissecção axilar radical
Não fazer se axila clinicamente comprometida
Quimioterapia adjuvante:
✓ Tumores > 1 cm
✓ Linfonodo positivo (≥ N1)
✓ Metástase hematogênica (M1)
QT neoadjuvante: antes da cirurgia para reduzir o tumor

Radioterapia adjuvante:
✓ Cirurgia conservadora
✓ Tumores > 4 cm

Hormonioterapia:
✓ Receptor de estrogênio positivo = tamoxifeno SERM (antagonista para mama, mas
agonista para endométrio) ou inibidores de aromatase por 5 anos
Obs.: tamoxifeno é SERM – modulador seletivo do receptor de estrogênio

Terapia alvo dirigida (menos efeitos adversos):

✓ Trastuzumabe – superexpressão de HER2 (relação com pior prognóstico e agressividade)

Pior prognóstico:
Não ter receptor hormonal, linfonodo comprometido, superexpressão de HER2, CA de mama
em mulher jovem.
 250

Ovário
Fatores de risco:
✓ História familiar (aumenta 3x a chance)
✓ Mutação BRCA (CA mama/ovário)
✓ Idade (> 60 anos)
✓ Dieta rica em gordura
✓ Menacne longo
✓ Nuliparidade
✓ Indutores de ovulação
✓ Obesidade
✓ Tabagismo

Fatores de proteção:
✓ Amamentação
✓ Uso de anovulatórios
✓ Laqueadura tubária

Diagnóstico:
- Clínica e USG → “suspeita”
Sólida
USG Doppler (IR baixo (< 0,4)
Septada (espesso)
Papilas
Espessamento da parede
Irregular
Tamanho > 8 cm
Antes ou após o menacne
- CA 125 → principal marcador tumoral
Ruim: falso negativo (normal) em CA ovário em fases iniciais; inespecífico (DIP, mioma,
adenomiose, gravidez)
Bom: complementar avaliação tumoral, seguimento pós-tratamento
Suspeito: > 35 pós-menopausa ou > 200 no menacne
Definitivo: histopatológico

Tumores benignos:
✓ Não neoplásicos:
o Cistos funcionais (folicular/corpo lúteo)
o Endometrioma – mulher jovem com dismenorreia secundária progressiva e que
surge com uma massa anexial
o Abscesso
✓ Neoplásico:
o Teratoma benigno – células dos 3 folhetos embrionários; mulher jovem, grávida
Complicação: torção
o Cistadenoma
o Struma ovarii – contem tecido tireoidiano (massa anexial + crise tireotóxica)
o Fibroma – TU ovário + ascite + derrame pleural = síndrome de Meigs

Nos benignos: cirurgia conservadora (ooforoplastia) – retirar a lesão e preservar o ovário!

Tumores malignos:
✓ Epitelial:
o Adenocarcinoma seroso: mais comum
 251

o Adenocarcinoma mucinoso: pseudomixoma (não causa ↑ CA 125, mas aumenta

CA 19.9 ou CEA)
Obs.: psedomixoma – extravasamento de líquido gelatinoso incolor (mucina);
pode ocorrer em tumor de apêndice.

✓ Germinativo:
o Disgerminoma – tumor germinativo maligno mais comum
o Teratoma imaturo – pseudopuberdade precoce (secreta estrogênio)
✓ Cordão sexual:
o Androblastoma – produtor de androgênio (virilização súbita)
o Krukenberg – metástase de TGI (anel de sinete) – mais comum a partir de CA
estômago
Realizar endoscopia!
Obs.: não existe célula em anel de sinete no ovário, portanto, quando presente,
indica metástase.

Estadiamento:
IA: apenas em 1 ovário
IB: bilateral
IC: cápsula rota ou citologia +
II: pelve
III: abdome
IV: metástase fora do abdome
Obs.: disseminação em gineco é linfática, exceto ovário → transcelômica (espalha-se
rapidamente pelo peritônio)

Tratamento:
✓ Laparotomia → diagnóstico, estadiamento e tratamento
✓ Lavado peritoneal + histerectomia total + anexectomia bilateral + omentectomia +
ressecar implantes e linfonodos
✓ QT adjuvante: ≥ IC ou tumor indiferenciado (G3)
✓ Idade fértil IA e G1 (bem diferenciado): avaliar salpingo-ooforoplastia unilateral ou
salpingo-ooforectomia unilateral
 252

Colo do útero
Sangramento vaginal:
✓ Obstétrico: verificar atraso menstrual, tamanho do útero
✓ Infecção: verificar corrimento vaginal, DST
✓ Neoplasia: idade, fator de risco, HPV
✓ Disfuncional: típico em adolescente e mulheres em perimenopausa, menstruação
irregular

Câncer de colo de útero

HPV: 16 e 18 são os mais oncogênicos

Fatores de risco:
✓ HPV e fatores para DST
✓ Tabagismo
✓ Baixa imunidade

Abordagem:
✓ Anamnese + exame físico
✓ Estágios avançados: dor, corrimento, sangue
✓ Rastreio: colpocitologia
1) Quando colher?
1 vez por ano, após 2 exames negativos, a cada 3 anos
Entre 25 a 64 anos, após a sexarca
Situações especiais:
- Gestante: igual
- HIV: após sexarca 6/6m no 1º ano; CD4 < 200 manter 6/6m
- Virgem: não colher
2) Como colher?
- Coleta ectocervical
- Coleta endocervical
3) Como conduzir?
o LIE-BG (LSIL): repetir em 6m (≥ 25 anos) ou 3 anos (< 25 anos)
2 LIE-BG: colposcopia
o ASC-US: repetir em 6m (≥ 30 anos) ou 12m (25-29 anos) ou 3 anos (< 25 anos)
2 ASC-US: colposcopia
o ASC-H: colposcopia
o AGC (AGUS): colposcopia → avaliando canal (local onde estão as glândulas)
– escovado endocervical
o LIE-AG (HSIL): colposcopia
o AOI (origem indefinida): colposcopia
o HIV+ com LIE-BG ou ASC-US: colposcopia
o Se parece com CA: colposcopia

Diagnóstico:
Colposcopia + biópsia:
✓ Ácido acético: marca áreas de alta atividade proteica (fica acetobranca)
✓ Teste de Schiller (lugol): normal = corar bastante; baixo glicogênio fica iodo negativo
(Schiller+)
Obs.: gestante só realizar biópsia na suspeita de invasão (tabela de achados colposcópicos).

Achado mais suspeito de invasão: vasos atípicos

Colposcopia insatisfatória (sem JEC): abrir mais o espéculo → espéculo endocervical →
estrogênio
Avaliação do canal cervical: escovado endocervical, curetagem endocervical,
histeroscopia
 253

Resultados da biópsia (histologia):

✓ Lesões intraepiteliais (NIC) – lesão precursora
✓ Câncer cervical

Tratamento:
Lesões intraepiteliais (NIC):
✓ Destrutivo – NIC 1 por 2 anos: crioterapia ou cauterização
✓ Exérese – ≥ NIC 2: CAF ou CONE
o CAF (cirurgia de alta frequência) ou EZT (exérese da zona de transformação)
Contraindicação: suspeita de invasão, não vê limite da lesão, JEC não visível
o CONE

Câncer de colo do útero:

✓ Mais comum: epidermoide (ou escamoso ou espinocelular)
✓ 2º mais comum: adenocarcinoma (HPV 18)

Estadiamento:
Estágio 0: carcinoma in situ
Estágio I: restrito ao colo (3,5-4 cm)
- I A1: ≤ 3 mm profundidade
- I A2: 3-5 mm profundidade
- I B1: 5 mm a 4 cm profundidade
- I B2: > 4 cm profundidade
Estágio II: continuidade
- II A: parte superior da vagina (II A1: até 4 cm; II A2: > 4 cm)
- II B: invade paramétrio (toque retal)
Estágio III:
- III A: 1/3 inferior da vagina
- III B: parede pélvica, hidronefrose, exclusão renal
Estágio IV:
- IV A: bexiga e reto
- IV B: metástase a distância

Tratamento:
✓ Estágio 0: cone é diagnóstico e terapêutico
✓ Estágio I A1: histerectomia total tipo 1; deseja gestar: cone
✓ Estágio I A2: histerectomia total tipo 2 + linfadenectomia pélvica
✓ Estágio I B1: Wertheim-Meigs (histerectomia total tipo 3)
✓ Estágio I B2 ou II A: Whertheim-Meigs ou Quimiorradioterapia
✓ Estágio ≥ II B: quimiorradioterapia
 254

Câncer de vulva
Fatores de risco:
✓ HPV
✓ Tabagismo
✓ Linfogranulomas venéreos

Diagnóstico:
Clínica: prurido (mais comum) – 70%
Exames: teste de Collins e biópsia
Tipo histológico mais comum: escamoso
Local mais comum: grandes lábios
Disseminação: linfática

Tratamento:
✓ ≤ 2 cm: retirada da lesão com margem cirúrgica de 2 cm
✓ > 2 cm: vulvectomia

Outras lesões vulvares:

✓ Líquen escleroso: idosa com apagamento de pequenos lábios, hipocromia vulvar e
prurido → biópsia
Tratamento: pomada de clobetasol
✓ Melanoma: lesão hiperpigmentada → biópsia
✓ Paget: lesão descamativa com erosão → biópsia
 255

Endométrio
Sangramento vaginal na pós-menopausa:
✓ Atrofia – 30% dos casos: USG endométrio fino
✓ Terapia hormonal – 30% dos casos: uso de medicação
✓ CA de endométrio – 15% dos casos: USG endométrio espesso + fator de risco

Suspeita de câncer:
✓ Menopausa:
o Endométrio > 4 mm sem TH
o Endométrio > 8 mm com TH
✓ Colpocitologia pode ser suspeita: célula endometrial após a menopausa

Fatores de risco:
✓ Obesidade – principal (maior formação de estrogênio)
✓ > 60 anos
✓ Nuliparidade
✓ Branca
✓ Anovulação crônica
✓ Menacne longo
✓ DM, dieta rica em gordura
✓ Hiperplasia

Fatores de proteção:
✓ Multiparidade
✓ Tabagismo
✓ ACO
✓ DIU progesterona

Diagnóstico:
Clínica e USG → suspeita
Suspeita → realizar biópsia (cureta de Novak ou curetagem fracionada/semi-ótica ou
histeroscopia com biópsia – padrão-ouro)

Hiperplasia endometrial:
Precede 80% dos CA endométrio
Tratamento:
✓ Simples ou complexa sem atipia:
o Progesterona: é o mais utilizado (injetável trimestral) por 3 a 6 meses
o Histerectomia: pós-menopausa e falha do tratamento clínico (exceção)
✓ Simples ou complexa com atipia:
o Progesterona: desejo de gestar ou alto risco cirúrgico (exceção)
o Histerectomia: eleição na presença de atipia

Câncer de endométrio:
Tipo histológico mais comum: endometrioide (melhor prognóstico)

Tratamento:
✓ Laparotomia: estadiamento e tratamento
o Lavado peritoneal + histerectomia total abdominal + anexectomia bilateral
(salpingooforectomia) + linfadenectomia
✓ Radioterapia: ≥ 50% invasão miometrial (≥ IB)
✓ Quimioterapia: metástase
 256

Amenorreia
Primária – nunca menstruaram
• 14 anos sem menstruação e sem desenvolvimento sexual secundário
• 16 anos sem menstruação com desenvolvimento sexual secundário
Secundária – menstruavam e parou
• Sem menstruação por 6 meses ou 3 ciclos
Investigação:
Amenorreia secundária
1º) Excluir gestação → beta-hCG quantitativo
2º) Dosar TSH e prolactina (juntos)
- Hipotireoidismo
- Hiperprolactinemia (normal 5-20):
o Prolactinoma (> 100): sinais de compressão de quiasma óptico (diplopia), cefaleia
- Diagnóstico: RM
- Tratamento: inicialmente é clínico – cabergolina* ou bromocriptina
Obs.: são drogas agonistas dopaminérgicas. Dopamina é um fator inibidor de
prolactina.
o Medicamentosa: metoclopramida (plasil), neurolépticos, tricíclicos, ranitidina,
ACO, antagonistas da dopamina
o Outras: gestação, lactação, estimulação, lesão torácica (queimação),
insuficiência renal
Obs.: se houver ao mesmo tempo hipotireoidismo e hiperprolactinemia, tratar a tireoide.
3º) Teste da progesterona – avalia os níveis de estrogênio e trato de saída
- Medroxiprogesterona 10 mg por 5-10 dias
o Houve sangramento – havia ação estrogênica e o trato estava livre = anovulação
(ex.: SOP)
o Sem sangramento: prosseguir..
▪ Baixo estrogênio
▪ Lesão de endométrio
▪ Obstrução ao fluxo
4º) Estrogênio + progesterona – avalia a anatomia (endométrio e o trato de saída)
- Estrogênio + progesterona por 21 dias
Estrogênio por 21 dias e nos últimos 10 dias acrescentar progesterona
o Houve sangramento: prosseguir
▪ Causa ovariana
▪ Causa central
o Sem sangramento:
▪ Causa uterovaginal
5º) Dosagem de FSH: avalia se causa central ou ovariana
- FSH aumentado (> 20): causa ovariana
- FSH normal ou diminuído (< 5): prosseguir
o Causa hipofisária
o Causa hipotalâmica
6º) Teste do GnRH:
- Administra GnRH
o LH aumentou e/ou FSH aumentou: causa hipotalâmica
o Não aumentou FSH ou LH: causa hipofisária
 257

Causas uterovaginais (compartimento I):

Síndrome de Asherman:
• Lesão endometrial
• Curetagem, manipulação uterina

Hiperplasia adrenal congênita:

• Maior causa de genitália ambígua na mulher (pseudo-hermafroditismo feminino)
• Maior causa: deficiência da 21-hidroxilase (leva a um excesso de 17-OH-progesterona e
androgênio)
• Manifestações tardias – diagnóstico diferencial de SOP
Estenose cervical:
• Secundária a conização cervical

Causas ovarianas (compartimento II):

Falência ovariana precoce:
• < 40 anos com esgotamento folicular
• Tratamento: discutir terapia hormonal
Obs.: uma das causas é doença autoimune.
Síndrome de Savage:
• Resistência às gonadotrofinas (folículos não respondem)
• Pode ser causa de amenorreia primária ou secundária
• Diagnóstico definitivo: biópsia
• Tratamento: discutir terapia hormonal

Causas hipofisárias (compartimento III):

Tumores:
• Prolactinoma
Síndrome de Sheehan:
• Necrose hipofisária pós-parto (ex.: atonia uterina, acretismo)
• Dica: “sangrou muito após o parto, não amamentou (não teve leite)”

Causas hipotalâmicas (compartimento IV):

Tumores:
• Craniofaringiomas
Síndrome de Kallman:
• Tríade: amenorreia primária + anosmia + cegueira para cores
Outras: estresse, anorexia, exercícios

Investigação:
Amenorreia primária
1º) Exame físico – estigmas de Turner, hímen imperfurado (criptomenorreia)
- Caracteres sexuais secundários presentes?
o Não:
▪ LH, FSH aumentados – solicitar cariótipo = disgenesia gonadal
▪ LH, FSH diminuídos – solicitar teste GnRH = causa hipofisária/hipotalâmica
o Sim: avaliação uterovaginal
▪ Síndrome de Roktansky
▪ Síndrome de Morris: pseudo-hermafroditismo masculino

Disgenesia gonadal:
Principal causa de amenorreia primária sem caracter sexual secundário
• Síndrome de Turner (45 XO) – é a mais comum: pescoço alado, baixa estatura, tórax em
escudo, hipertelorismo mamário, ovários em fita.
• Disgenesia com Y (Síndrome de Swyer 46 XY) – presença de testículo fibrosado, genitália
interna e externa femininas = retirar a gônada
 258

Síndrome de Roktansky:
• 46 XX (feminina)
• Agenesia mulleriana – não desenvolvimento de útero, trompas e parte superior da vagina
• Ovários normais
• Clínica; amenorreia primária, com caracter sexual secundário, sem útero, trompas e parte
superior da vagina. Com pilificação normal.
Obs.: pode vir associado a outras malformações (ex.: renal).

Síndrome de Morris:
• 46 XY (masculino)
• Defeito no receptor androgênico – genitália externa feminina
• Não há útero, pois há fator de inibição mulleriana
• Tem testículo (as vezes na forma de hérnia)
• Clínica: amenorreia primária, mama pequena, sem útero e parte superior da vagina, sem
pelos.
• Conduta: retirar a gônada

Síndrome dos ovários policísticos (SOP)

Ou anovulação crônica hiperandrogênica

• 5-10% das mulheres

• Maior causa de hiperandrogenismo na mulher
Fisiopatologia:
A resistência à insulina é a responsável pela diminuição da SHBG (proteína transportadora de
hormônio sexual), permitindo que hormônios como estrogênio e androgênio circulem na sua
forma livre, causando os sintomas hiperandrogênicos e anovulação.

Manifestações clínicas:
• Resistência insulínica: acantose nigricans – dobras, pescoço, região axilar, inguinal
• Hiperandrogenismo: acne, alopecia, hirsutismo (pelo grosso em localização típica
masculina)
Obs.: o hirsutismo pode ser definido pela escala de Ferriman ≥ 8
• Anovulação: irregularidade menstrual e infertilidade

Laboratório: excluir outras doenças

• TSH, Prolactina, 17-OH-progesterona, Cortisol
• SHBG baixo e FSH baixo ou normal
• Todos os outros hormônios estarão aumentados
Obs.: hiperandrogenismo com SDHEA aumentado – causa adrenal (> 700 solicitar TC ou RM –
neoplasia?)

Diagnóstico:
Critérios de Roterdã: 2 de 3 critérios
• Ovários policísticos à USG (≥ 12 folículos de 2-9 mm ou ovário ≥ 10 cm3)
• Oligo ou anovulação
• Hiperandrogenismo – clínico ou laboratorial
Excluir outras causas de anovulação hiperandrogênica

Tratamento:
✓ Atividade física + dieta + perda de peso
✓ Controle glicêmico – metformina
✓ Tratar hirsutismo – estético, ciproterona
✓ Controle do ciclo menstrual – ACO ou progesterona
✓ Gestação – indutores da ovulação (clomifeno)
 259

Infertilidade
Ausência de gravidez após 1 ano de tentativas.

Principais causas:
• Fator masculino: 35%
• Fator tuboperitoneal: 35%
• Anovulação: 15%

Investigação do casal infértil:

• Idade da mulher:
o < 35 anos: aguardar até 1 ano
o > 35 anos: imediato ou após 6 meses
• Frequência das relações: 2-3x por semana
• Sempre convocar o parceiro! Obs.: filhos anteriores não exclui uma das partes.

Avaliação básica:
- Hormônios: FSH, progesterona, TSH, prolactina
- USG TV: avaliação anatômica
- Histerossalpingografia
- Espermograma
Avaliação avançada:
- Vídeo (laparoscopia, histeroscopia)

Infertilidade masculina:
Espermograma:
• Normal: não repetir
• Anormal: repetir após 3 meses (nova espermatogênese)

Infertilidade feminina:
Fator ovariano:
• Dosagem de progesterona na fase lútea (21-24º dia do ciclo) – níveis aumentados,
significam ovulação
• Dosagem de FSH – avalia reserva ovariana (boa se 3º dia se FSH < 10)
Obs.: se FSH elevado significa que os ovários estão envelhecidos ou há resistência folicular
à ação do FSH.
Opção: hormônio anti-mulleriano
• Biópsia de endométrio – transformação de proliferativo para secretor (garante que houve
ovulação e o endométrio é responsivo ao estímulo); já foi padrão-ouro, hoje em desuso
• USG TV seriada – documenta ovulação (programar coito ou intervenções – FIV) e
contagem de folículos (prognóstico na reprodução assistida)
Obs.: quanto maior o número de folículos, maior a chance de haver um bom folículo,
capaz de ser fecundado.

Fator tuboperitoneal:
• Histerossalpingografia – exame inicial para trompa
o Trompa pérvia = prova de Cotte positiva
• Videolaparoscopia – padrão-ouro para doença tubária e peritoneal

Fator uterino:
• USG TV e histerossalpingografia
• Histeroscopia – padrão-ouro para cavidade endometrial

Tratamento:
✓ Masculino: maioria FIV
✓ Fator ovariano: indução (clomifeno) ou FIV
✓ Fator tuboperitoneal: laparoscopia (retirar aderência, endometriose, salpingoplastia)
✓ Fator uterino: histeroscopia (retirada de pólipos, septos)
✓ Inseminação intrauterina: infertilidade sem causa aparente, só masculino leve > 5 milhões
 260

Sangramento uterino anormal

Disfuncional:
• Exclusão
• Descontrole do eixo hipotálamo-hipófise-ovário
Orgânico:
• Causas orgânicas
Obs.: o diferencial é feito pelas prováveis causas de acordo com a faixa etária.

Classificação segundo a faixa etária:

Neonatal:
• Privação do estrogênio materno – 2-3 dias de vida
o Conduta: acompanhamento
Infância (3-4 anos):
• Corpo estranho
• Infecção inespecífica – higiene inadequada (pode haver leucorreia)
• Trauma
o Queda a cavaleiro – edema de vulva
o Excluir → abuso sexual e neoplasia (sarcoma botroide, de vagina)
Adolescência:
• Disfuncional (primeiros 2 anos da menacne)
• Sangramento na gestação
• Excluir → infecção (DST), SOP, coagulopatia (PTI, Von Willebrand)
Obs.: coagulopatia – sangramento regular, porém intenso a ponto de levar a instabilidade
hemodinâmica e transfusões sanguíneas mensais durante período menstrual.
Adultas:
• Disfuncional
• Sangramento na gestação
• Excluir → neoplasia (mioma, pólipo, CA colo), infecção (IST)
Pós-menopausa:
• Atrofia (30%)
• Terapia hormonal (30%)
• Excluir → CA endométrio (15%)

Investigação:
1º exame = especular!
História clínica:
- Pós-coito (sinusorragia)? Cervicite, CA de colo, lesão vaginal
- Menacne? Sexualmente ativa e sem contracepção eficaz: pedir β-hCG
- Medicamento? Escape do contraceptivo, TH na pós-menopausa
- Intrauterino? Avaliar USG TV

USG TV:
• Endométrio suspeito após menopausa:
o > 4-5 mm sem TH
o > 8 mm com TH
Avaliação endometrial + biópsia = histeroscopia (padrão-ouro)

Sangramento disfuncional
• Excluídas as causas orgânicas
• Extremos da vida reprodutiva (2 primeiros anos após menarca e 2 últimos anos antes da
menopausa)
Tratamento:
✓ Intenso: ACO 8/8h por 7 dias e após 7 dias de pausa (vai sangrar) usar 1x/dia
✓ Leve/moderado: AINEs, ACO 1x/dia ou progesterona
 261

Pólipos
• Cervical – pode ser causa de sinusorragia ou assintomático
• Endometrial – maioria assintomáticos; achado ultrassonográfico (espessamento focal do
endométrio; imagem hiperecogênica)
• Risco de malignização é baixo (< 0,5%)
Tratamento: polipectomia histeroscópica
Miomas:
• Fator de risco: raça negra
• Maioria são assintomáticos (achado ultrassonográfico)
• Subseroso – não causa sangramento, pois não distende a cavidade uterina
• Intramural podem causar sangramento
• Submucoso
Diagnóstico: nódulo hipoecogênico ao USG
Tratamento:
✓ Assintomático – não tratar
✓ Sintomático:
o Leve/moderado: clínico (ACO – trata a sintomatologia, mas não trata o mioma)
o Intenso e nulípara: miomectomia
o Intenso e multípara: histerectomia
Obs.: mesmo multípara, se único problema for mioma submucoso, tratar com
miomectomia histeroscópica.
✓ Análogo de GnRH – diminui tamanho do mioma e sangramento, corrige hematimetria:
preparo cirúrgico (pode ser utilizado por no máximo 6 meses)
Obs.: quando utilizado por longo período induz menopausa química.
✓ Embolização de artéria uterina – múltiplos miomas e não pediculados
Desvantagem: embolização errônea de artéria ovariana causando falência ovariana
Degeneração:
• Hialina – mais comum
• Rubra/vermelha ou necrose asséptica – gestação (provoca dor)
• Sarcomatosa – maligna (mioma que cresce após a menopausa)

Dismenorreia secundária
Adenomiose:
Tecido endometrial no miométrio
Clínica: sangramento uterino anormal + dismenorreia secundária + aumento uterino
Diagnóstico:
• USG (miométrio heterogêneo) e RM (zona juncional mioendometrial > 12 mm)
• Padrão-ouro: histopatológico
Tratamento:
✓ DIU progesterona, ablação do endométrio, ACO (atrofia do endométrio ectópico)
✓ Definitivo – histerectomia

Endometriose:
Tecido endometrial (glândulas e estroma) fora do útero. Não causa sangramento uterino.
- Localização mais comum: ovariana
Fatores de risco:
Menacne longo, primiparidade tardia, nuliparidade, história familiar, branca, malformações
uterinas, excesso de café e álcool.
Obs.: na gestação há progesterona, portanto, multíparas ficam protegidas pelo período das
gestações.
Clínica:
• Dismenorreia secundária, dispareunia e infertilidade
• Podem ser assintomáticas
• Exame físico: nódulo ao toque vaginal/retal, útero fixo, doloroso, massa anexial
 262

Diagnóstico:
• USG (endometrioma) ou RM (implantes)
• Laparoscopia (padrão-ouro) – confirma e trata
Atividade das lesões: vermelha > preta > branca
Obs.: não existe correlação direta entre a extensão da doença e a intensidade da dor.

Tratamento:
✓ Dor: inicialmente clínico – ACO combinado contínuo, progesterona, análogo GnRH,
inibidores da aromatase
✓ Laparoscopia – falha clínica
✓ Endometrioma – cistectomia
✓ Infertilidade – clínico não resolve
o Endometriose mínima/leve: laparoscopia
o Endometriose severa: FIV
 263

Anticoncepção
Comportamentais:
• Tabelinha
• Curva térmica
• Muco cervical
Barreira:
• Condom – proteção para DSTs (parcial HPV e herpes)
• Diafragma
Alta taxa de falhas
Clássico de prova:
Categoria 1: pode usar
Categoria 2: pode usar com cautela
Categoria 3: contraindicação relativa
Categoria 4: contraindicação absoluta
DIU (dispositivo intrauterino)
Mecanismo de ação:
Não são anovulatórios. Eficácia próxima a laqueadura.
• Cobre: duração 10 anos
o Ação irritativa, inflamatória e espermicida (cobre)
o Evitar: muito fluxo, muita cólica
• Progesterona: duração 5 anos
o Atrofia endométrio, torna muco hostil – ação local da progesterona

Contraindicações:
• Alterações intrauterinas: distorção da cavidade, SUA inexplicada, CA ginecológico,
infecção (endometrite, cervicite, DIP), suspeita de gravidez
Obs.: DIP na vigência de DIU – não retirar, tentar tratamento com ATB e remover apenas
se não for efetivo.
• Entre 48h e 4 semanas pós-parto

Hormonais sistêmicos
Mecanismo de ação:
• Cerazette (desogestrel) – pílula de progesterona: promove anovulação
• Minipílula (baixa dose de progesterona):
o Mecanismo de ação: altera muco cervical e atrofia endométrio
o Ideal: amamentação (primeiros 6 meses de aleitamento) ou peri-menopausa
Obs.: não leva a anovulação.
• Injetável trimestral ou implante subdérmico (apenas progesterona):
o Altera o muco, endométrio e anovulação
o Desvantagem: spotting, ganho de peso, diminuição da densidade mineral óssea
reversível (injetável trimestral)
< 6 semanas após parto amamentando: minipílula e implante – categoria 2
< 6 semanas após parto sem amamentar: qualquer progesterona – categoria 1
Contraindicações:
• Categoria 3: gravidez, tumor hepático, HAS grave, AVE, TVP, TEP aguda
• Categoria 4: CA de mama atual

Combinados (E + P) – oral, adesivo, vaginal, injetável mensal

Mecanismo de ação:
• Anovulação, alteram muco cervical, endométrio e motilidade tubária
• Estrogênio: inibe FSH (não há estímulo para recrutamento folicular)
 264

• Progesterona: inibe LH (impede ovulação)

Contraindicações:
• Categoria 4:
o Amamentação < 6 semanas pós-parto
o CA mama atual
o Tabagismo (≥ 15 cigarros) após 35 anos
o IAM, TVP, TEP, AVE atuais ou prévios
o Enxaqueca com aura
 265

Sangramentos da gravidez
Quando vejo gestação?
• USG transvaginal:
o 4 semanas: saco gestacional (SG)
o 5 semanas: vesícula vitelínica
o 6 semanas: embrião
o Final da 6ª semana/7 semanas: batimento cardíaco embrionário (BCE+)
• USG abdominal: aparecimento 1 semana após o do USG transvaginal
• SG ≥ 25 mm: embrião

Classificação do sangramento:
• Primeira metade da gestação (até 20 semanas)
o Abortamento
o Doença trofoblástica gestacional (mola)
o Gravidez ectópica
• Segunda metade da gestação (após 20 semanas)
o DPP – descolamento prematuro de placenta
o Placenta prévia
o Rotura uterina

Sangramentos da primeira metade da gravidez

Abortamento
Interrupção da gestação antes de atingida a viabilidade do concepto, ou seja, feto < 500g
ou < 20-22 semanas de gestação.

Causas:
• Anomalias cromossomiais – trissomias são as mais frequentes (trissomia do 16 – principal)
• Alterações hormonais – insuficiência do corpo lúteo
• Alterações do ambiente uterino – miomas, malformações, sinéquias
• Infecções maternas
• Doenças maternas descompensadas – tireoide, DM, lúpus
• Insuficiência istmocervical
• Tabagismo, álcool, traumas

Classificações:
- Precoce: ≤ 12 semanas
- Tardio: > 12 semanas

- Espontâneo
- Provocado:
o Legal:
▪ Estupro (sentimental): não solicitar juiz, BO, perícia; até 20/22 semanas
▪ Anencefalia: diagnóstico inequívoco (> 12 semanas) e 2 médicos assinam o
laudo
▪ Risco à vida materna: pode ser feita em qualquer momento da gestação; 2
médicos assinam o laudo
▪ Outras malformações: autorização judicial!

- Esporádico
- Habitual (recorrente): 3 abortamentos consecutivos; necessita investigação
o Incompetência istmo cervical: aborto tardio, colo fica curto, dilatação indolor, feto
vivo e sem malformações
Conduta: circlagem 12-16 semanas (14 semanas) – Mc Donald
o Síndrome do anticorpo anti-fosfolipídio: colo normal, lúpus, anticorpos positivos
confirmados e repetidos 2x (anticardiolipina, anticoagulante lúpico, anti-
beta2glicoproteína), tromboses, feto morto
o Insuficiência do corpo lúteo: aborto precoce, colo normal, falta de progesterona
 266

Quadro clínico:
• Cólica + sangramento
• Exame especular para avaliar se colo aberto ou fechado

Colo fechado:
• Abortamento completo: útero menor e vazio (endométrio < 15 mm); seguimento
ambulatorial
• Ameaça: embrião vivo, útero compatível; repouso e antiespasmódico
• Abortamento retido: embrião morto, útero menor que IG; esvaziamento

Colo aberto:
• Abortamento incompleto: útero menor, restos na cavidade; esvaziamento
• Abortamento inevitável: embrião vivo, útero compatível; esvaziamento
• Abortamento infectado: febre, odor fétido, leucocitose, desvio para a esquerda;
antibioticoterapia (clindamicina + gentamicina) + esvaziamento

Obs.: SEMPRE avaliar incompatibilidade Rh e avaliar necessidade de imunoglobulina no

abortamento.

Esvaziar como?
• ≤ 12 semanas: AMIU ou curetagem
Obs.: AMIU – aspiração manual intrauterina
• > 12 semanas:
o Sem feto: curetagem
o Com feto: misoprostol ± curetagem

Doença trofoblástica
Benigna (mola hidatiforme):
• Completa – óvulo sem material genético fecundado por um espermatozoide normal
(genes paternos 46 XX/XY); não há embrião; 20% de malignização;
• Parcial – óvulo normal fecundado por 2 espermatozoides (triploide 69 XXX/XYY/XXY);
tecido fetal; 5% de malignização

Quadro clínico:
• Sangramento de repetição
• Sangramento em “suco de ameixa”
• Vesículas
• Útero amolecido, indolor, aumentado
• Pré-eclâmpsia precoce
• Cistos anexiais bilaterais (tecaluteínicos)
• Hiperêmese
• Aumento do beta-hCG
• USG: “flocos de neve”, “cachos de uva”

Tratamento:
✓ Esvaziamento uterino – vácuo-aspiração
✓ Histopatológico
✓ Histerectomia: prole definida e > 40 anos
✓ E os anexos? Não retirar, vão regredir
Obs.: mesmo se com tumores, eles são hormônio-dependentes e irão regredir após
histerectomia.

Controle de cura:
• Beta-hCG semanal até 3 negativos
Obs.: USP-SP beta-hCG quinzenal até 3 negativos
• Beta-hCG mensal até 6 meses de negativação
 267

Sugere malignização:
• 3 valores em ascensão
• 4 valores em platô (± 10%) → QT
• 6 meses ainda positivo (questionável)
• Metástases – mais comum pulmão, e segundo vagina
Lembrar da contracepção (exceto DIU)

Maligna
• Mola invasora – mais comum
• Coriocarcinoma
• Tumor trofoblástico do sítio placentário

Gravidez ectópica
Implantação do ovo fora da cavidade uterina.

Clínica:
• Atraso menstrual + dor abdominal
Obs.: nem toda gravidez ectópica tem sangramento. Se presente, será discreto.
Obs.: exceção – gravidez ectópica com sangramento intenso sugere implantação
cervical.
Beta-hCG:
• > 1.500 (compatível com presença de saco gestacional ao USG)
Obs.: dosagem de progesterona em gestação tópica > 25 ng/mL e ectópica < 10 ng/mL.
USG:
• Útero vazio
Qual o local mais comum de ectópica?
• Região ampular da trompa uterina
Fatores de risco:
• DIP (principal causa)
• Ectópica prévia
• Endometriose
• Tabagismo
• Raça negra
• > 35 anos
• Cirurgia abdominal
• DIU (relativo)

Tratamento:
✓ Expectante: ectópica íntegra e beta-hCG declinante
Seguimento: dosagem semanal de beta-hCG
✓ Medicamentoso: ectópica íntegra (obrigatório)
Condições ideais: sem BCF, massa < 3,5 cm, beta-hCG < 5.000
o Metotrexate injeção local ou sistêmica
o Beta-hCG no 4º e 7º dia da aplicação e deve cair pelo menos 15%
Dosar semanalmente se queda ≤ 15%
Tentar novamente se critérios presentes e queda inferior a 15% - até 3x
✓ Cirúrgico conservador: ectópica íntegra (obrigatório) + desejo reprodutivo
o Salpingostomia
o Laparoscopia
✓ Cirúrgico radical: ectópica rota (sangue na cavidade)
o Sanpingectomia
▪ Laparoscopia se paciente estável hemodinamicamente
▪ Laparotomia se paciente instável hemodinamicamente
 268

Doença hemolítica perinatal

ABO – mais comum; mais leve; sem profilaxia (mãe O, filho A, B ou AB)
Rh – mais grave; tem profilaxia
Sensibilização:
• Mãe Rh negativo; DU negativo
Obs.: mãe Rh negativo com DU positivo comporta-se como Rh positivo e não há chance
de sensibilização.
• Pai Rh positivo
• Feto Rh positivo
História natural:
• Primeira gestação/transfusão sanguínea incompatível: sensibilização (produção de IgM,
que não atravessam a barreira placentária)
• As gestações subsequentes se tornam progressivamente mais graves (produção de IgG
que atravessam a barreira placentária)

Seguimento:
• Coombs indireto negativo: repetir com 28, 32, 36 e 40 semanas (mensalmente a partir das
28 semanas)
• Coombs indireto positivo (indica sensibilização):
o < 1:16 – dosagem mensal
o ≥ 1:16 (1:32, 1:64) – investigar feto
▪ Doppler da a. cerebral média – avalia de forma não invasiva o pico de
velocidade máxima; exame de rastreio;
Vmáx > 1,5 → cordocentese
▪ Amniocentese – exame invasivo; curva de Liley (bilirrubina do líquido); o
aumento de bilirrubina sugere hemólise
▪ Cordocentese – padrão-ouro para diagnóstico definitivo (hematimetria
fetal) e tratamento (transfusão se < 34 sem); chance de óbito fetal de 1-2%

Quando indicar imunoglobulina anti-D?

• Sangramento na gravidez (abortamento, ectópica, mola, DPP, rotura)
• Exame invasivo (amniocentese, cordocentese)
• Parto
OU
• 28 semanas – mãe Rh negativa com pai Rh positivo + Coombs indireto negativo
Obs.: se coombs direto positivo não realizar imunoglobulina

Como avaliar imunoprofilaxia?

• Coombs indireto – efetivo: teste positivo após imunoglobulina
Obs.: se estiver negativo, repetir imunoglobulina
• Teste de Kleihauer – efetivo: teste negativo (avalia presença de hemácia fetal no sangue
materno)

Obs.: a duração da imunoglobulina é de 3 meses, portanto, repetir a cada nova gravidez!

Sangramentos da segunda metade da gravidez

Descolamento prematuro de placenta (DPP)
Descolamento da placenta após a 20ª semana de gestação e antes do término do período
expulsivo, ou seja, antes da completa expulsão do feto.
Obs.: se < 20 semanas = abortamento

Fatores de risco:
• HAS (crise hipertensiva) – principal fator de risco
• Trauma
• Idade > 35 anos
• Polidrâmnia, gemelar (após a saída do primeiro feto)
• Drogas (tabaco, cocaína)
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Quadro clínico:
O hematoma retroplacentário irrita o miométrio e desencadeia hiperatividade uterina...
• Dor abdominal
• Taquissistolia
• Hipertonia
Obs.: tônus uterino – menor pressão no intervalo das contrações.
Obs.: em casos de hipertonia, o sangue não chega adequadamente ao útero, causando
sofrimento fetal.
• Sofrimento fetal agudo
20% dos casos não evoluem com sangramento vaginal, pois o hematoma disseca em direção
ao fundo do útero.
• Sangramento (sangue escuro) – 80% dos casos: hematoma disseca em direção ao colo
do útero e drena para o exterior

Diagnóstico:
Clínico
Obs.: a USG protela o tratamento e não permite a visualização do hematoma
retroplacentário. Está proibida!
Conduta:
Internação hospitalar + amniotomia
Depende do feto...
• Vivo:
o Via mais rápida (na maioria das vezes cesariana)
o Parto iminente: vaginal (condições de aplicabilidade do fórceps)
• Morto = DPP grave:
o Preferencialmente via vaginal
o Se demorar: cesariana (paciente em sangramento com consumo de fatores de
coagulação)
Realizar antes amniotomia (romper a bolsa) – diminui a gravidade e melhora o prognóstico
Vantagens:
- Diminui a pressão no hematoma (diminui a velocidade do descolamento)
- Diminui infiltração de miométrio
- Diminui a entrada de tromboplastina para a mãe (diminui risco de CIVD)

Complicações:
Útero de Couvelaire (apoplexia uteroplacentária):
✓ Útero hipotônico com sufusões hemorrágicas
✓ Massagem uterina + ocitocina
Misoprostol
Sutura de B-Lynch
Ligadura de artéria hipogástrica ou uterina
Histerectomia

Síndrome de Sheehan:
✓ Necrose hipofisária com amenorreia
✓ Pode acontecer em qualquer patologia que curse com sangramento puerperal

CIVD:
✓ Passagem de tromboplastina para a circulação materna
✓ Avaliação prática de CIVD – 8 mL de sangue em tubo de ensaio e manter a 37ºC –
coágulo em 10 minutos e permanece firme por mais 15 minutos = afasta coagulopatia
 270

Placenta prévia (= inserção viciosa de placenta)

Parte da placenta próxima ou que recobre parcial/totalmente o orifício interno do colo do
útero, confirmada após 28 semanas de gestação.
Obs.: migração placentária – o corpo do útero cresce mais rápido do que o segmento,
portanto na 2ª metade da gestação, o corpo cresce e puxa a placenta do útero para cima.
90% das placentas prévias antes de 20 semanas, evoluirão de forma normal após 28 semanas.

Classificação:
✓ Marginal – placenta próxima ao colo do útero (tangencia o colo)
✓ Parcial – placenta cobre parcialmente o colo do útero – maioria é cesariana
✓ Total – placenta cobre totalmente o colo do útero – sempre é cesariana (vivo ou morto)
Obs.: placenta prévia total é indicação ABSOLUTA de cesariana.

Quadro clínico:
✓ Progressivo – sangramento que vai sangrar mais a cada episódio
✓ Repetição – vários episódios
✓ Espontâneo
✓ Vermelho vivo (vermelho rutilante)
✓ Indolor
✓ Ausência de hipertonia e sofrimento fetal agudo (SFA)
Fatores de risco:
✓ Cesárea (principal fator de risco) e Curetagem
✓ > 35 anos e Multiparidade
✓ Endometrite
✓ Tabagismo

Diagnóstico:
➔ Clínica (PREVIA)
Obs.: nunca realizar o toque em paciente com PP, pois pode causar sangramento.
➔ Realizar exame especular
➔ USG: confirma o diagnóstico e classifica

Conduta:
✓ A termo (> 37 semanas) + sangramento: interrupção
✓ Prematuro: depende da intensidade do sangramento
o Intenso: interrupção
o Escasso: expectante
Via de parto:
✓ Total: cesariana
✓ Parcial: maioria cesariana
✓ Marginal: avaliar parto vaginal

Complicações:
Se a placenta tem inserção anormal...
- Apresentação anormal (pélvico, córmico)
- Penetração do útero anormal = acretismo (dificuldade de retirar a placenta)
- Puerpério anormal: hemorragia, infecção

Acretismo placentário:
✓ Diagnóstico:
o Suspeita: placenta prévia + cesariana anterior
o Pré-natal: USG ou RM (melhor exame)
✓ Classificação e conduta:
o Acreta: até camada esponjosa do endométrio → extração manual
o Increta: até miométrio → histerectomia
o Percreta: até serosa ou órgãos adjacentes → histerectomia
Obs.: a placenta normalmente fica até a camada superficial do endométrio.
 271

Roturas
Rotura de seio marginal
Quadro clínico:
✓ Sangramento indolor, vermelho vivo, espontâneo
✓ Periparto
✓ Tônus uterino normal
✓ Sem sofrimento fetal
USG normal

Diagnóstico: definitivo após o parto → histopatológico

Conduta: sangramento discreto → parto vaginal (bom prognóstico)

Rotura de vasa prévia

Rompimento de vasos desprotegidos do cordão umbilical que estavam entre a
apresentação e o colo.
Sangramento de origem fetal

Fatores de risco:
✓ Placenta bilobada – 2 lobos
✓ Placenta suscenturiada – placenta + placenta acessória
✓ Inserção velamentosa de cordão – vasos do cordão umbilical que correm entre as
membranas amnióticas; principal fator de risco

Quadro clínico:
✓ Trabalho de parto normal até rompimento da bolsa
✓ Sangramento vaginal após amniorrexe ou amniotomia
✓ Sofrimento fetal agudo (óbito rápido)

Conduta:
✓ Cesariana de urgência

Rotura uterina
Rompimento parcial ou total do miométrio durante a gravidez ou trabalho de parto,
comunicando a cavidade uterina com a cavidade abdominal.

Fatores de risco:
✓ Multiparidade
✓ Indução de parto com misoprostol
✓ Kristeller – empurrar o abdome gravídico
✓ Cicatriz uterina (miomectomia, cesariana)
✓ Parto obstruído – desproporção cefalopélvica, apresentações anômalas
✓ Malformação uterina

Quadro clínico:
✓ Dor escapular – sangramento intra-abdominal com irritação do nervo frênico
✓ Iminência de rotura → síndrome de Bandl-Frommel
o Bandl – anel que separa o corpo do segmento no ponto onde irá ocorrer a rotura
o Frommel – ligamentos redondos distendidos (torna-se palpável)
o Dor lancinante
✓ Rotura consumada – alívio da dor com período de acalmia
o Fácil percepção de partes fetais
o Sinal de Reasens (subida da apresentação fetal ao toque)
o Sinal de Clark (crepitação na palpação abdominal – enfisema subcutâneo)

Conduta:
✓ Iminência: cesariana
✓ Consumada:
o Histerectomia
o Histerorrafia
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Doenças clínicas na gravidez

Distúrbios hipertensivos da gestação:

HAS crônica Pré-eclâmpsia

> 35 anos < 18 anos e > 35 anos
Multigesta Primigesta
HAS antes da 20ª semana gestação HAS após 20ª semana gestação
Proteinúria ou não Proteinúria após 20ª semana gestação
Calciúria > 100 mg/24h Calciúria < 100 mg/24h
Persiste no puerpério Melhora até 12 semanas no puerpério

Definição:
Surgimento após 20ª semanas de gestação:
• PA ≥ 140x90 mmHg
• Proteinúria ≥ 300 mg/dia ou proteína/creatinina urina ≥ 0,3 ou ≥ + na fita

Pré-eclâmpsia sem proteinúria:

• Apenas se hipertensão > 20 semanas + plaquetopenia (< 100.000) ou creatinina > 1,1 ou
edema agudo de pulmão ou aumento 2x transaminases ou sintomas cerebrais ou visuais
(diplopia, escotoma, cefaleia)

Hipertensão gestacional: se hipertensão > 20 semanas sem proteinúria e sem outras

alterações.

Classificação da pré-eclâmpsia:
o Leve: aquela que não é grave
• Grave:
o PAS ≥ 160 ou PAD ≥ 110
o Proteinúria ≥ 5 g/urina 24h ou +2 na fita
o Edema agudo de pulmão, oligúria, creatinina ≥ 1,3 mg/dL
o HELLP:
▪ Hemólise: LDH ≥ 600; esquizócito; bilirrubina total ≥ 1,2
▪ Enzima hepática: AST ≥ 70
▪ Plaquetas < 100.000
Obs.: pode ocorrer na ausência de pré-eclâmpsia
o Iminência de eclampsia: cefaleia, escotoma, epigastralgia (“em barra”), hiperrreflexia

Fatores de risco:
• Raça negra
• Idade > 35 anos
• HAS
• Pré-eclâmpsia anterior
• Primigesta
Obs.: tabagismo é fator de proteção!

Conduta:
✓ Anti-hipertensivos:
Não fazer caso PA < 160 x 110 mmHg
Objetivo: manter PAS 140-155 e PAD 90-100
o Crise hipertensiva:
▪ Hidralazina IV
▪ Labetalol IV
▪ Nifedipina VO
o Manutenção (HAS crônica que necessita de medicação):
▪ Metildopa VO
▪ Hidralazina VO
▪ Pindolol VO
▪ Evitar: diurético, iECA, propranolol
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✓ Prevenção de eclampsia:
Em toda pré-eclâmpsia grave, iminência ou eclampsia
o Sulfato de magnésio (Ataque + Manutenção no mínimo 24h)
▪ Pritchard*: A – 4g IV + 10g IM e M – 5g IM 4/4h
▪ Zuspan*: A – 4g IV e M – 1-2g/h IV em bomba de infusão
▪ Sibai: A – 6g IV e M – 2-3g/h IV em BI
Magnesemia terapêutica: 4-7 meq/L

Risco de intoxicação: 3Rs

• Reflexo patelar (diminuída ou ausente)
• Respiração (< 16 irpm)
• Rins: diurese (< 25 mL/h)
Obs.: não leva em conta a magnesemia
Oligúria ≤ 25 mL/h não é sinal de intoxicação → ajustar a dose de sulfato de magnésio
Se reflexo patelar abolido ou FR < 16 → suspender sulfato de magnésio e aplicar gluconato
de cálcio (10 mL a 10% IV)
Prescrição: deixar gluconato de cálcio 10 mL a 10% preparado a beira do leito.

Interrupção da gestação?
• Leve: expectante até o termo, conforme condições maternas e fetais.
• Grave: tratamento definitivo é o parto
Quando?
o ≥ 34 semanas → parto
o < 34 semanas → avaliar bem condições maternas e fetais para tentativa de corticoide
→ parto se piorar
Via de parto?
Parto só após a estabilização!
o Vaginal – depende das condições maternas (gravidade, BISHOP) e fetais (SFA)
o Cesárea

Complicações:
• Maternas: eclampsia, DPP, rotura hepática
• Fetais: CIUR (crescimento intrauterino restrito), óbito, centralização
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Esteatose hepática aguda da gestação

Quadro clínico:
• 3º trimestre
• Náuseas, vômitos
• Dor no hipocôndrio direito
• Icterícia

Laboratório:
• Aumento de bilirrubinas (as custas de direta)
• Aumento de transaminases
• Aumento de creatinina
• Hipoglicemia – consumo do glicogênio
• Hipofibrogenemia
• Hiperuricemia

Tratamento:
✓ Estabilização – plasma fresco (distúrbio de coagulação)
✓ Parto

Complicações:
• Insuficiência renal
• Insuficiência hepática
Obs.: é uma patologia grave que cursa frequentemente com morte fetal devido à acidose
materna.

Diagnóstico diferencial:
→ HELLP: a ausência de hemólise e plaquetas normais afastam esta síndrome.
→ Hepatites virais: é a maior causa de icterícia na gestação
→ Hiperêmese: ocorre no primeiro trimestre
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Diabetes gestacional
Definição:
Intolerância aos carboidratos iniciada durante a gestação.
Na segunda metade da gestação a placenta secreta: estrogênio, progesterona, cortisol e
lactogênio placentário (hormônios contra-insulínicos).
Ocorre uma resistência periférica a insulina, fazendo com que a insulina circule por mais
tempo e a glicose chegue ao feto (passa por difusão facilitada pela placenta).

Diagnóstico:
1ª consulta (1º trimestre)
• Glicemia de jejum:
o Glicemia de jejum < 92 → TOTG 75g (24-28 semanas)
o Glicemia de jejum ≥ 92 e < 126 → DM gestacional
o Glicemia de jejum ≥ 126 → DM prévio
• Glicemia aleatória sem jejum ≥ 200 → DM prévio
• HbA1c ≥ 6,5% → DM prévio
24-28 semanas
• TOTG 75g:
o Glicemia de jejum ≥ 92
o Após 1 hora ≥ 180
o Após 2 horas ≥ 153
1 valor alterado confirma DM gestacional

Ministério da Saúde 2017:

• Glicemia de jejum (1ª consulta):
o < 92 → TOTG 75g (24-28 semanas)
o 92 a 125 → DM gestacional
o ≥ 126 → DM prévio
• TOTG 75g (24-28 semanas):
o Glicemia de jejum 92-125 DM prévio:
o Após 1 hora ≥ 180 DM gestacional - Glicemia de jejum ≥ 126
o Após 2 horas 153-199 - Após 2 horas ≥ 200

American Diabetes Association (ADA) 2017:

- Diagnóstico de DMG por 2 estratégias:
• TOTG 75 ou
• TOTG 50 seguido pelo TOTG 100
- TOTG 4-12 semanas após o parto se DMG
- Rastrear DM 2 de 3/3 anos se DMG

Conduta:
• DM gestacional:
o Dieta fracionada (6 refeições): 50% carboidratos, 30% lípides, 20% proteínas
o Atividade física 1-2 semanas
o Controle glicêmico
o Não controlada → insulina
• DM prévio:
o Insulina – droga de escolha
o 1º trimestre/pós-parto: < dose insulina
o 2º/3º trimestre: > dose insulina
Se hipoglicemia no 3º trimestre avaliar insuficiência placentária!

Parto:
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• DMG sem complicação → não precisa antecipar se feto e mãe bem

• Tratou com insulina → com 38/39 semanas pode ser via vaginal
Complicações:
• Macrossomia - a hipoglicemia materna causa hiperglicemia fetal, que reage com
hiperinsulinemia fetal – efeito hormônio do crescimento símile.
• Distócia de espáduas
o Manobra de McRoberts – hiperflexão das coxas sobre o abdome e abdução) –
primeira escolha
o Pressão suprapúbica
o Manobra de Jacquemier – retirada do braço posterior do feto
o Manobra de Woods – rotação 180º
• Sofrimento fetal agudo (SFA)
• Polidramnia - diurese hiperosmolar do feto (poliúria fetal → polidramnia)
• Malformação fetal (mais específica; DM prévia → síndrome da regressão caudal).
O que não fazer? Kristeller e tração cervical.

Gemelaridade
Classificação:
• Monozigótica: 1 óvulo fecundado por 1 espermatozoide dá origem a mais de um embrião
o Dicoriônica diamniótica – 2 placentas diferentes, 2 cavidades amnióticas
o Monocoriônica diamniótica – 1 placenta, 2 cavidades amnióticas
o Monocoriônica monoamniótica – 1 placenta, 1 cavidade amniótica; maior
morbimortalidade
• Dizigótica: óvulos diferentes fecundados por espermatozoides diferentes
o Sempre dicoriônica e diamniótica

Fator de risco:
• História familiar, raça negra, idade avançada → dizigóticos
• Técnicas de fertilização → monozigóticos e dizigóticos

Diagnóstico:
• Sinal do Y ou lambda → dicoriônica
• Sinal do T → monocoriônica diamniótica

Conduta:
• Dicoriônica: parto ± 38 semanas (antes se complicar)
• Monocoriônica: parto ± 36 semanas (antes se complicar)

Complicações:
Mais comum nas monocoriônicas

Síndrome de transfusão feto-fetal:

Ocorre nas monocoriônicas com anastomose vascular especialmente arteriovenosa.
• Feto doador: pálido, oligodramnia, CIUR
• Feto receptor: polidramnia, hidropsia (pode levar a insuficiência cardíaca e óbito)
Diagnóstico: discordância entre os bolsões amnióticos (um polidramnio e outro oligodramnio)
Tratamento: amniocentese seriada (leve) ou fotocoagulação com laser (grave) – definitivo.

Infecção urinária
Agente principal:
• Escherichia coli

Bacteriúria assintomática: ≥ 105 UFC/ml em pacientes assintomáticas

Obs.: na gravidez é obrigatório tratar e urocultura de controle.
Drogas: amoxicilina, nitrofurantoína (macrodantina) – ambas 7 dias, fosfomicina (dose única).

Cistite:
Mesmo tratamento e controle anterior.
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Pielonefrite:
Sempre internar + ATB parenteral por 14 dias + urocultura de controle
Sofrimento fetal
Crescimento intrauterino restrito (CIUR)
➔ 1º passo: IG correta (USG 1º trimestre – 6 a 12 semanas)
➔ 2º passo: altura uterina (é o rastreio!)
- AU concorda com a IG entre 18 e 30 semanas
- AU 3 cm menor sugere CIUR
➔ 3º passo: USG obstétrico
- Peso inferior ao p10 para IG
Indicador mais sensível de CIUR: circunferência abdominal (primeiro marcador a alterar)
➔ 4º passo: confirmação diagnóstica → após o parto

Tipos de CIUR:
• Simétrico (tipo I – 1ª metade):
5-10% dos casos; agressão no início da gravidez; relação CC/CA* mantida (simétrico)
Ex.: infecção congênita 1º trimestre, cromossomopatias (aneuplodia, trissomia), drogas
(propranolol).
Diferencial de PIG
• Assimétrico (tipo II – 2ª metade):
80% dos casos; agressão de 2º/3º trimestres; relação CC/CA aumentada (CA diminui por
ser o marcador mais sensível).
Ex.: insuficiência placentária (HAS, DM)
• Misto (tipo III ou intermediário):
Raro; “assimétrico precoce”
Ex.: infecção, cromossomopatias
*CC = circunferência cefálica/CA = circunferência abdominal

Oligodramnia
Diagnóstico:
• AU abaixo do esperado para IG → suspeita
• USG → estabelece o diagnóstico
- ILA < 5 cm ou maior bolsão < 2 cm
*ILA normal: 8-18 cm/ILA 5-8 cm: reduzido
Causas:
• Insuficiência placentária
• RPMO
• Malformação do trato urinário
- Agenesia renal bilateral provoca oligodramnia precoce e severa
Obs.: na segunda metade da gravidez o principal componente do LA é a diurese fetal.
• iECA
• Indometacina – inibidor da COX (tocolítico)

Dopplerfluxometria
• Uterina: circulação materna
- Incisura protodiastólica bilateral > 26 sem = risco de CIUR e pré-eclâmpsia
• Umbilical: circulação placentária
- Normal: baixa resistência (alto fluxo)
- Alterada: alta resistência, diástole 0 ou reversa
Obs.: quando ocorre diástole reversa, apenas 10% da placenta está funcionando,
portanto, a conduta é ativa.
• Cerebral média: circulação fetal
- Normal: vaso de alta resistência e baixo fluxo
- Avalia centralização fetal (cérebro, coração, suprarrenais)
Centralização = S/D umbilical ≥ 1
 278

S/D cerebral *S/D = A/B

Obs.: Índice de Resistencia (IR) = sístole – diástole/sístole
• Ducto venoso: último a se alterar, indicado para fetos < 32 sem já centralizados
(avaliar se há possibilidade de utilizar corticoide para maturação)
- Onda A: reflete a contração atrial direita (positiva = acima da linha 0; indica que o
sangue vai para frente; negativa = sangue volta do AD para território venoso)
- Normal: onda A positiva
- Anormal: onda A negativa = risco iminente de morte → parto imediato

Sofrimento fetal agudo

• Movimentação fetal – normal 5-10x/h; anormal – sono, droga, hipóxia
• Microanálise de sangue
• Ausculta cardíaca
o Intermitente:
- Baixo risco: 30/30’ na dilatação e 15/15’ no expulsivo
- Alto risco: 15/15’ na dilatação e 5/5’ no expulsivo
o Contínua ou Cardiotocografia:
- BCF, contração uterina, movimentação fetal
- Pacientes de alto risco (não é rotina em baixo risco)
Obs.: o problema de realizar em baixo risco é o grande número de falsos-positivos.
- Linha de base: BCF médio em 10 min
Taquicardia > 160 bpm / Bradicardia < 110 bpm
- Variabilidade: diferença ↑ e ↓ BCF (não incluir aceleração/desaceleração)
Aumentada > 25 / Moderada 6-25 / Mínima ≤ 5 (hipóxia, sono, droga)
Ausente (terminal) 0 / Sinusoidal (sugere anemia fetal)
- Aceleração: ↑ 15 bpm por 15 segundos
Reativo: 2x/20 min (bem estar fetal)
Ausência: não significa sofrimento
- Desaceleração: quedas transitórias em relação a linha de base
▪ DIP I ou precoce ou cefálico: DIP coincide com contração (reflexo vagal por
compressão do polo cefálico)
▪ DIP II ou tardia: DIP após a contração (asfixia – sofrimento agudo)
▪ DIP III ou umbilical ou variável: DIP variável em relação à contração
(compressão do cordão umbilical; oligodramnia)
Obs.: desfavorável = hipoxemial → recuperação lenta, sem retorno à linha
de base ou bifásica (em “W”)
- Classificação:
✓ Categoria I: 110-160 bpm; variabilidade normal, sem DIP II ou III, aceleração
presente ou ausente
- Conduta: acompanhar (não é sofrimento)
✓ Categoria II: fica entre a I e III
✓ Categoria III: sem variabilidade + DIP II recorrente ou DIP III recorrente
- Conduta: O2, DLE, suspender ocitocina, corrigir ↓ PA e PARTO (via + rápida)

• Perfil biofísico
Cardiotocografia + 4 parâmetros USG:
- Líquido amniótico (VLA)
- Movimento fetal
- Movimento respiratório fetal
- Tônus fetal
Indicação: alto risco e complementa a cardiotocografia.
A FC (cardiotocografia) é a 1ª alteração do PBF
O líquido amniótico é a última alteração do PBF (alteração crônica)
 279

Fórcipe
Tipos:
• Simpson: qualquer variedade (exceto occipito-transverso)
Obs.: não faz grandes rotações.
• Piper: pélvico - cabeça derradeira
• Kielland: variedade transversa (rotação)
Pegada ideal: biparietomalomentoniana
Condições para aplicar:
• Ausência de colo (dilatação total)
• Pelve proporcional
• Livre canal de parto
• Insinuação (De Lee 0 em diante)
• Conhecer a variedade de posição
• Amniotomia
• Reto/bexiga vazios

Indicações:
Maternas: descolamento de retina, cardiopatia, exaustão, hérnia abdominal
Fetais: SFA, prolapso de cordão, cabeça derradeira

Complicações:
Maternas: laceração vulvar, vaginal, retal, vesical, colo
Fetais: cefalohematoma, fratura de crânio, hemorragia intracraniana, escoriações fetais
 280

Puerpério
Puerpério fisiológico:
• Imediato: 1º ao 10º dia
• Tardio: 11º ao 45º dia

Normal:
• Mama:
o 1º dia – colostro (maior teor proteico, menor teor lipídico, mamadas mais frequentes)
o Até 3º dia – apojadura (“descida” do leite)
3 etapas da lactação:
- Mamogênese: desenvolvimento da mama durante a gravidez
- Lactogênese: início da lactação (não depende de estímulo)
- Lactopoiese: manutenção da lactação (depende de estímulo)
• Ovário: ovulação em 6-8 semanas
• Útero:
o Na cicatriz umbilical após o parto
o Intrapélvico em 2 semanas
o Reflexo útero-mamário (“cólica durante mamadas”) = involução mais rápida do útero
• Colo: fechado em 1 semana
• Vagina: “crise vaginal” na primeira semana – atrofia
• Lóquios:
o Até o 4º dia: avermelhados
o > 10º dia: esbranquiçados
➔ Vermelho após 2ª semana = restos
➔ Odor fétido, febre e pus = infecção
Resguardo sexual: pelo menos 30 dias

Puerpério patológico:
Infecções puerperais (morbidade febril puerperal):
TAX ≥ 38ºC por mais de 48h, do 2º ao 10º dia pós-parto
Obs.: no primeiro dia ocorre resposta metabólica ao trauma.
• Endometrite
o Fatores de risco: cesariana, anemia, desnutrição, RPMO
o Etiologia: polimicrobiana (ascensão de microrganismos da flora vaginal)
Obs.: após 10º dia – Clamídia (não respeitou resguardo sexual)
o Tríade de Bumm: útero amolecido, subinvoluído e doloroso
o Profilaxia: antibioticoterapia (cesárea – Cefazolina DU na indução anestésica),
integridade da bolsa, ↓ nº de toques, assepsia
o Tratamento: clindamicina + gentamicina IV – até 72h afebril e assintomática
• Abscesso pélvico
o Persistência da febre após tratamento com ATB
o Diagnóstico: USG

• Tromboflebite pélvica séptica

o Persistência da febre após tratamento com ATB e exclusão de abscesso pélvico
o Diagnóstico: doppler de veia ovariana
o Tratamento: ATB e heparina

Alterações mamárias
• Mastite puerperal:
o Agente: Staphylococcus aureus
o Fatores de risco: jovens < 25 anos, primíparas, ingurgitamento
o Causa: pega incorreta e fissuras mamárias
o Diagnóstico: mastalgia + sinais flogísticos + febre
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o Tratamento: amamentar, AINEs, ATB (cefalosporina 1ª)

• Abscesso mamário:
o Pode amamentar
o Exceto: pus na papila ou incisão na papila (dar a outra mama, porém ordenhar)
o Conduta: amamentar, drenagem e ATB (cefalosporina 1ª)
• Abscesso subareolar recidivante:
o Mulher (não puérpera) com saída de pus pela papila + tabagista
o Tratamento: ressecar o ducto e interromper o tabagismo

Hemorragias
Perdas > 500 mL (vaginal) e > 1 L (cesariana)
Fatores de risco: gemelaridade, polidramnia, mioma, coriamnionite, trabalho de parto muito
acelerado ou muito prolongado.

Causas: 4 T’s (tônus, trauma, tecido, trombo)

• Atonia uterina:
o Massagem uterina + Ocitocina (pode usar misoprostol)
o Rafia de B’Lynch
o Rafia vascular (ligadura de artérias uterina ou hipogástricas)
o Embolização uterina
o Último: histerectomia
→ Prevenção: 10 U de ocitocina após a expulsão fetal
• Retenção placentária:
o Extração manual
o Curetagem
o Evitar tração excessiva (risco de inversão uterina)
• Inversão uterina:
o Manobras de Taxe e Huntington
 282

O parto
Estática fetal:
• Situação: transversa ou longitudinal
• Posição: dorso fetal com abdome da mãe
• Apresentação: polo desce 1º na pelve (cefálico, pélvico ou córmico)
o Fletida ou occipital – referência lambda (queixo encosta no tórax); mais favorável
Apresenta o menor diâmetro de apresentação: subocciptobregmático
o Defletida de 1º grau ou bregmática – referência bregma
o Defletida de 2º grau ou fronte – referência glabela → indicação de cesárea
o Defletida de 3º grau ou face – referência mento

Sinclitismo: simétrica; não existe o movimento de lateralização da cabeça (a sutura sagital

fica equidistante em relação ao púbis e sacro)
Assinclitismo:
- Posterior: sutura sagital fica mais próxima ao púbis
- Anterior: sutura sagital fica mais próxima ao sacro

• Variedade de posição: ponto de referência entre apresentação fetal e pelve

Obs.: o feto deve rodar para estar em occipito-púbico.
o Cefálica
o Pélvica: referência sacro
- Completa: preenche completamente a pelve (pés, pernas e nadegas)
- Incompleta ou de nádegas
o Córmica: referência acrômio

Manobras de Leopold: 4 tempos

1) Situação fetal = longitudinal ou transverso (fundo uterino)
2) Posição (dorso)
3) Apresentação – com apenas uma mão
4) Altura da apresentação ou insinuação – 2 mãos, de costas para a gestante

Bacias:
• Ginecoide: mais comum; mais favorável; forma arredondada
• Androide: forma de coração/triangular; causa mais distócia
• Platipeloide: mais rara
• Antropoide: única que o maior diâmetro é o anteroposterior

Estreito superior:
• Obstétrica: face interna da sínfise púbica até o promontório; 1,5 cm menor que a diagonal
Deve ser > 10,5 cm para ser favorável
• Diagonal: borda inferior da sínfise púbica até o promontório; pode ser medida pelo toque
vaginal
Estreito médio:
• Espinhas isquiáticas: plano 0 DeLee; ideal ≥ 10 cm
Obs.: marcam o ponto do bloqueio do nervo pudendo.
Estreito inferior:
• Ângulo subpúbico: ideal ≥ 90º

Mecanismos de parto:
Tempos principais: Tempos acessórios:
• Insinuação • Flexão
• Descida • Rotação interna
• Desprendimento • Deflexão
• Restituição ou rotação externa • Desprendimento de ombros
 283

Cesariana
Indicações absolutas:
• Desproporção cefalopélvica absoluta (bacia ou tamanho fetal)
• Placenta prévia total
• Herpes genital ativo
• Apresentação córmica (mantida) e defletida de 2º grau
• Cesárea clássica (incisão corporal = longitudinal)
• Condiloma se obstruir o canal de parto

Técnicas:
• Corporal (longitudinal)
• Pfannenstiel – incisão arciforme, 3 cm acima da sínfise púbica
Obs.: manobra de extração fetal na cesariana – manobra de Geppert (o obstetra coloca a
mão no occipício do feto e o auxiliar empurra o fundo)
Obs.: cesarianas segmentares anteriores não são contraindicação absoluta para nova
cesariana. Apenas a corporal que é.
Amniorrexe prematura
Diagnóstico:
• Exame especular – padrão-ouro
• Outros:
o Teste da nitrazina (aumento do pH vaginal)
o Teste da cristalização (RPMO há cristalização) – indica presença de progesterona
o AmniSure – pesquisa de alfa-microglobulina placentária
o USG – oligodramnia

Conduta:
• Corioamnionite – Tax ≥ 37,8ºC + 2 (leucocitose + taquicardia materna/fetal + útero
doloroso + líquido fétido) → Sempre parto!
• Ausência de infecção ou sofrimento fetal agudo:
o 24-32/34 semanas:
- Corticoide (betametasona 12 mg IM 2 doses)
- Antibiótico (Ampicilina 2 g IV 6/6h + Azitromicina 1g VO dose única)
Obs.: ATB é utilizado para aumentar o tempo de latência.
o > 32/34 semanas: parto + profilaxia para GBS (penicilina cristalina)

Antiobioticoprofilaxia:
1 dos seguintes critérios – febre, trabalho de parto prematuro e RPMO > 18 horas.
Feito com penicilina cristalina – 5.000.000 ataque + 2.500.000 4/4h até clampear cordão

Como induzir o parto?

• Ocitocina: ideal para BISHOP ≥ 9
BISHOP: colo (dilatação, apagamento, posição, consistência) + altura (DeLee)
• Misoprostol: ideal para BISHOP desfavorável (colo grosso, endurecido, feto alto)
- Não realizar se cicatriz uterina (segmentar ou corporal)
Obs.: em caso de abortamentos, mesmo com cicatriz uterina, pode ser feito misoprostol.
• Krause: preparo do colo com sonda de Foley (quando misoprostol está contraindicado)
 284

Trabalho de parto prematuro

> 2/3 contrações em 10 minutos, colo progressivo, entre 20 e 37 semanas.
Excluir corioamnionite e sofrimento fetal agudo

Conduta:
• 24-34 semanas:
o Corticoide (betametasona ou dexametasona IM)
o Tocólise: nifedipina (VO), indometacina*, beta-agonista, atosiban (manter até 24h
após última dose do corticoide)
*indometacina (inibidor da COX): não fazer > 32 semanas por risco de fechamento
precoce de ducto arterioso
*atosiban (antagonista da ocitocina): menos efeitos colaterais
o Neuroproteção com sulfato de magnésio: < 32 semanas
• > 34 semanas: parto + avaliar profilaxia para GBS

Partograma:
• Fase ativa prolongada:
o Dilatação progride de forma lenta (dilatação < 1 cm/h)
o Causa: discinesia uterina (falta de contração uterina)
o Conduta: ocitocina IV
• Parada secundária da dilatação:
o Dilatação mantida em 2 horas
o Causa: desproporção cefalopélvica ou discinesia uterina
o Conduta: DCP – cesárea; discinesia – ocitocina
• Parada secundária da descida:
o Expulsivo: altura mantida por 1 hora com dilatação total
• Período pélvico prolongado:
o Expulsivo: descida é lenta (mas não parou)
• Parto precipitado (taquitócito):
o Dilatação, descida e expulsão ≤ 4 horas
o Alto risco para hemorragia puerperal

Assistência clínica
Fases clínicas:
• Dilatação (1º período): inicia com o trabalho de parto (fase ativa)
o Colo útero: 3/4 cm com dilatação progressiva
o Contrações: 2/3 a cada 10 minutos rítmicas e regulares
o Conduta:
- Dieta: líquidos claros (água, chá) sem resíduos
- Decúbito: evitar decúbito dorsal; deambulação livre
Ideal: decúbito lateral esquerdo (melhora o retorno venoso e a perfusão uterina)
- Tricotomia: não; se necessária, na hora da incisão
- Amniotomia: não fazer de rotina
- Número de toques: a cada 1-2 horas
- Ausculta BCF: antes, durante e após contração; se baixo risco de 30/30 min
Obs.: cardiotocografia não é rotina em baixo risco.
• Expulsivo (2º período): após dilatação total e término com expulsão completa do feto
o Conduta:
- Posição ideal: semiverticalização
 285

- Proteção: manobra de Ritgen modificada (uma mão comprime o períneo e a outra

mão faz resistência na cabeça fetal para controlar a flexão)
- Episiotomia: feto grande, parto a fórcipe
- Mediana (perineotomia): < lesão muscular, < sangramento e dor
- Médio-lateral: distância vagina-ânus pequena. < risco de rotura 3º/4º (lesão
esfíncter/reto)
o Cabeça derradeira (cabeça fica presa):
- Manobra de Bracht: jogar o dorso do feto em direção ao abdome da mãe (libera
os braços e a cabeça); manobra mais importante
- Manobra de Liverpool: após manobra de Bracht, soltar o feto e aguardar 20 seg;
girar 180º pelas pernas
- Fórcipe Piper
• Secundamento (3º período): saída da placenta
o Mecanismos:
- Schultze: saída expondo a face fetal (membranosa); mais comum
- Duncan: saída expondo a face materna (cotilédones)
o Manobras auxiliares:
- 10U ocitocina IM – após expulsão fetal
- Tração controlada do cordão
- Manobra de Fabre – avalia se já descolou
- Manobra de Jacob-Dublin – saiu a placenta, rodar
• 4º período: primeira hora após secundamento (período de maior chance de hemorragia
puerperal)
o Hemostasia:
- Miotamponagem
- Trombotamponagem
o Risco de hemorragias:
- Tônus: principal causa - atonia uterina
- Trauma: lacerações
- Tecido: restos, placenta prévia
- Trombo: coagulopatia
 286

Preventiva
 287

Sistema único de saúde

Do mundo ao Brasil...
Bismarckiano (década de 30): caixinha
IAPS (inst. de aposentadorias e pensões), INPS, INAMPS – modelo que gerou críticas à saúde
• Acesso restrito – só tinha acesso à saúde quem pagava por ela
• Ênfase na cura
• Ministérios
• Medicina ditatorial

Reforma sanitária (1970) – saúde, um direito de todos

Beveridgiano: SUS (1988)

Princípios do SUS:
Propôs soluções para os problemas antigos supracitados.

ÉtIcUs/doutrinários:
• UNIVERSALIZAÇÃO: acesso a todos os cidadãos.
• INTEGRALIDADE: prevenção, cura e reabilitação.
• EQUIDADE: tratamento desigual para os desiguais, priorizando aquele que mais necessita.

Organizacionais/operativos:
• DESCENTRALIZAÇÃO: divisão de poderes (gestão única em cada esfera de governo)
• REGIONALIZAÇÃO: municipalização
• HIERARQUIZAÇÃO: organizar os níveis de complexidade da assistência (básica, média e
alta complexidade – posto/hospital/diálise)
• PARTICIPAÇÃO SOCIAL: conselhos e conferências
• RESOLUBILIDADE: SUS deve ser capaz de resolver os problemas de sua população
• COMPLEMENTARIEDADE: contratar o privado (preferência para as instituições filantrópicas
ou privados não lucrativos)

Evolução do SUS:
Lei 8080: funcionamento do SUS
Cabe à direção:
- Nacional: definir políticas, normas
- Estadual: coordenar
- Municipal: executar
Nacional pode executar? Sim. Vigilância de portos, aeroportos, fronteiras, ou em situações
inusitadas.
O setor privado pode participar? Pode atuar de forma livre e complementar

Lei 8142: gastos e participação popular

1. Transferência regular e automática – transferência do fundo nacional para o fundo
municipal mensalmente
2. Conselhos e conferências – Inserção da população
50%: usuários – metade é o povo
50%: profissionais de saúde (25%), prestadores de serviço (12,5%), representantes do
governo (12,5%)
Obs.: a representação do povo será paritária.
 288

Conselhos: fiscaliza (não pode ter vínculo)

o Reuniões mensais
o Controlam os gastos e a execução da saúde.
o Os conselheiros atuam de forma permanente no cargo (podem se reeleger quantas
vezes quiserem).
o As decisões são deliberativas, ou seja, não precisam de aprovação do legislativo.
Conferências: idealiza
o 4 em 4 anos
o Convocadas pelo executivo ou pelos conselhos
o Avaliam e criam diretrizes da política de saúde

NOB 93:
- Municipalização: municípios → gestores (transferência regular e automática)
- Comissão intergestores:
o Bipartite (estadual): estados e municípios (COSEMS)
o Tripartite (nacional): MS, estados (CONASS), municípios (CONASEMS)

NOB 96 (9G, de gestão):

- Poder pleno pelo município:
o Gestão plena da atenção básica: responsável pela atenção básica
o Gestão plena do sistema municipal: atenção básica, média e alta complexidade
- Piso da atenção básica (PAB):
o Fixo: $ por cabeça por ano
o Variável: saúde escola, adolescente, bucal, família, NASF, PMAQ, academias de
saúde, consultórios de rua, atenção domiciliar, equipe multidisciplinar de apoio

NOAS (RO-AS) 2001/2002: equidade nos recursos e no acesso à saúde

- Regionalização organizada:
o Acesso à saúde o mais próximo da residência
o Município referência: recebe $ para média complexidade
- Ampliação da atenção ambulatorial
o PAB ampliado (não existe mais): ampliação do PAB momentaneamente

Pacto de saúde 2006:

- Pacto de defesa: recursos para a saúde
- Pacto de gestão: esferas
- Pacto pela vida: prioridades pela vida
o Saúde do idoso
o CA mama e colo
o Mortalidade infantil e materna
o Doenças emergentes e endemias (dengue, hanseníase, BK, malária, influenza)
o Promoção a saúde (qualidade de vida)
o Atenção básica a saúde (ESF)
o 2008: saúde mental, saúde do homem, saúde do trabalhador, pessoas com
deficiência, pessoas em risco de violência, hepatite e AIDS, oral (bucal)

Princípios da Atenção Primária (PLInCipios):

• Primeiro contato: porta de entrada (acessibilidade)
• Longitudinalidade: acompanhamento, vínculo
• Integralidade: integral, completo
• Coordenação: integração do cuidado (referência e contra-referência)
• Outros:
o Enfoque familiar (genograma, ecomapa)
o Orientação comunitária: contato com a comunidade
o Competência cultural: facilitar a relação
 289

Atenção primária (port. 648 – 2006; port. 2436 – 2017):

Estratégia de saúde da família

Áreas estratégicas:
BK, hanseníase, HAS, DM, saúde bucal, criança, mulher, idoso, desnutrição
As 8 características de prova: atenção PRIMÁREA
• PLInCípios PLInCipais
• Reabilitação
• Integral – 40h semanais
• Multidisciplinar: médico, enfermeiro, técnico de enfermagem, 1 ACS p/ máx 750 pessoas
• Acolhimento e autonomia (participação da comunidade)
• Reorientação (substitutivo) → centrado na pessoa (e não no sintoma)
• Elevada complexidade (preferencialmente especialista em SF) e baixa densidade
• Adscrição de clientela/ territorialização (2000-3500 pessoas)

NASF-AB – Núcleo ampliado de saúde da família

Não é porta de entrada!
Obs.: porta entra psiquiatria – UBS, CAPS, UPA
• NASF-1: 5-9 ESF, ≥ 5 profissionais e 200h/semana
• NASF-2: 3-4 ESF, ≥ 3 profissionais e 120h/semana
• NASF-3: 1-2 ESF, ≥ 2 profissionais e 80h/semana
Matriciamento: profissional ou equipe ajuda a equipe de saúde da família (ESF)
Sempre generalistas: clínico, geriatra, GO, pediatra, nutricionista, veterinário

Medicina de família:
Anatomia:
• Genograma: gráfico das interações familiares, ≥ 3 gerações
• Ecomapa: família e o ambiente – escola, igreja, trabalho
Histologia:
• Ciclos de vida: evolução ao longo da vida
Crises: evolutivas x imprevisíveis
Fisiologia:
• APGAR – satisfação do paciente na família
• PRACTICE – reunião com a família para avaliá-la frente a um problema
• FIRO – sentimento nas relações do cotidiano – inclusão/controle/intimidade

Método centrado na pessoa:

• Percepção do problema
• Entender a pessoa como um todo (história de vida)
• Sistematizar – plano conjunto
• Ser realista (priorizar)
• Objetivar prevenção
• Aprofundar relação
Vantagens: melhora HAS/DM, menos queixa de má pratica, mais adesão, não aumenta o
tempo de consulta
 290

Decreto 7508/2011:
• Região de saúde: espaço geográfico, agrupamento de municípios* (exerce uma
assistência médica completa dentro de uma região)
o Atenção primária, secundária e hospitalar, urgência, psicossocial, vigilância
• Contrato organizativo de ação pública: acordo entre os municípios
• Mapa de saúde: descrição geográfica de recurso humano e ações de saúde (SUS e rede
privada)

Financiamento do SUS:
Seguridade social → financia a saúde e previdência
A seguridade social é alimentada pelo COFINS, CSLL (lucro líquido das empresas).
O INSS (desconto do salário) não entra na saúde, apenas na previdência.
O financiamento do SUS é uma responsabilidade comum da União, dos Estados, do Distrito
Federal e dos Municípios.

EC 95 (2016) – Lei 141/2012:

• Município: 15% para saúde
• Estados: 12% para saúde
• União: $ aplicado no ano anterior + correção pelo IPCA-inflação (EC 95)

Blocos:
I. Custeio das ações e serviços públicos
II. Investimento na rede de serviços públicos

Medidas de saúde coletiva

➔ Avaliar o risco: coeficiente
Numerador ≠ denominador
Nº de óbitos ≥ 50 anos
População ≥ 50 anos
1) Morbidade: risco da população adoecer
a. Incidência (ataque): nº de casos novos melhor parâmetro para
População doença aguda
b. Prevalência: nº de casos melhor parâmetro para
População doença crônica
Aumentam a prevalência: aumento da incidência, imigração de casos, droga que
melhora (sem curar).
Obs.: drogas que não curam, apenas controlam a doença (ex.: captopril para HAS
ou antidiabéticos orais para DM) e complicam menos, aumentam a prevalência da
doença.
Reduzem a prevalência: morte, cura e emigração de casos (doentes)
Prevalência = incidência x duração
2) Mortalidade: risco da população morrer
a. Coeficiente de mortalidade geral (bruta): nº de óbitos .
População exposta (1000 hab.)
- Não pode comparar regiões diferentes: estruturas etárias diferentes
- Não tem função como indicador
b. Coeficiente de mortalidade materna: nº de óbitos por causa materna
Nascidos vivos (100.000 hab)
- Direta: gravidez, parto ou puerpério levou à morte (ex.: DPP, pré-eclâmpsia, infecção
puerperal); mais frequente
 291

No Brasil: 1º) DHEG, 2º) hemorragia, 3º) infecção – EVITÁVEIS!

- Indireta: existia uma doença prévia, que piorou durante gravidez, parto ou puerpério
e levou à morte (ex.: doença cardíaca – estenose mitral)
- Causas externas (suicídio, afogamento, intoxicação, acidentes) não entram como
causas maternas. Exceção: aborto provocado e suicídio relacionado a psicose
puerperal ou depressão pós-parto.
- É uma prioridade no Brasil!
c. Coeficiente de mortalidade infantil: nº de óbitos < 1 ano
Nascidos vivos (1000 hab)
Obs.: mortalidade materna e mortalidade infantil são de notificação compulsória.
Obs.: mortalidade na infância: nº de óbitos < 5 anos
Nascidos vivos
o Perinatal: natimortos (> 22 semanas) + < 7 dias de vida GO/PED
Nº de nascidos (vivos e mortos)
o Natimortos: natimortos (> 22 semanas) GO
Nº de nascidos (vivos e mortos)
o Neonatal (precoce e tardia): nº de óbitos < 28 dias PED
Nº de nascidos vivos
o Pós-neonatal (infantil tardia): nº de óbitos de 28 dias a 1 ano MEIO AMBIENTE
Nº de nascidos vivos saneamento, vacinação

Obs.: houve uma tendência a diminuição da mortalidade infantil devido a prevenção da

mortalidade pós-neonatal.
No Brasil: 1º) afecções perinatais (neonatal), 2º) malformações congênitas (neonatal),
3º) doença do aparelho respiratório (pós-neonatal), 4º) doenças infecciosas e parasitárias
(pós-neonatal)
1940: 160 / 1000 NV
2015: 13 / 1000 NV → melhoria da qualidade de vida (saneamento, vacinação)

- Componente de mortalidade infantil mais fácil de ser reduzido: pós-neonatal

- Componente de mortalidade infantil mais difícil de ser reduzido: neonatal
- Ao prevenir a principal causa de óbito materna, diminuiremos a mortalidade perinatal

3) Letalidade: risco do doente morrer (avalia a gravidade da doença)

Nº de óbitos
Doentes
- Raiva (alta letalidade)
- HIV: como a letalidade de uma doença é avaliada durante determinado tempo (ano),
nem todos os doentes neste período vão morrer.

➔ Avaliar a proporção: índice

Numerador = denominador
Nº de óbitos por idade/causas
Nº total de óbitos
a. Mortalidade proporcional por idade:
Índice de Swaroop-Uemura (“razão de mortalidade proporcional”):
Nº de óbitos ≥ 50 anos
Nº total de óbitos
o 1º nível: ≥ 75% - desenvolvidos
o 2º nível: 50-74% ISU Brasil ~80%
o 3º nível: 25-49%
o 4º nível: < 25% – subdesenvolvidos
 292

Curva de Nelson Moraes

Nº de óbitos por idade
Nº total de óbitos

Tipo I: muito baixo (curva em “N”) – ex.: situação de guerra

Tipo II: baixa (curva em “L” ou “J invertido”) – ex.: meio ambiente ruim, onde os mais
frágeis morrem
Tipo III: regular (curva em “U” ou “V”)
Tipo IV: elevado (curva em “J”)

o Infantis < 1 ano

o Pré-escolares: 1-4 anos
o Escolares/adolescentes:
5-19 anos
o Adultos jovens: 20-49
anos
o Adultos meia-idade –
idosos: ≥ 50 anos

b. Mortalidade proporcional por causas:

1) Doenças circulatórias
2) Neoplasias
3) Causas externas
Obs.: homens – Cir/CEx
mulheres – Cir/Ca/Resp/CEx
Obs.: a causa externa mais comum é agressão/homicídio, seguido de acidentes.

Mortes por neoplasias:

• Homens: 1) pulmão, 2) próstata, 3) estômago
• Mulheres: 1) mama, 2) pulmão, 3) cólon, reto e anus

Doenças de notificação compulsória de maior incidência:

1) Dengue
2) Malária
3) Tuberculose

Principais causas de internação pelo SUS:

1) Gravidez, parto e puerpério
2) Doenças respiratórias
3) Doenças circulatórias

Transição demográfica:
• Queda da fecundidade
• Queda da mortalidade geral
• Aumento da esperança de vida (Brasil ~77 anos; homem: 74 anos; mulher: 81 anos)
Obs.: a sobremortalidade masculina se deve as causas externas.
• Aumento do índice de envelhecimento: idosos (≥ 60 anos)
jovens (≤ 15 anos)
 293

Tendência de estreitamento da base (queda da fecundidade) e alargamento do ápice

(queda da mortalidade e aumento do índice de envelhecimento).
Pera → maçã

Transição epidemiológica:
• Diminuição das DIP (transmissíveis)
• Aumento das doenças crônico-degenerativas e causas externas
Ob.: tripla carga de doenças.

Estudos epidemiológicos
A. Classificação
1) Investigados
o População – agregado
o Indivíduos – individuado
2) Investigador
o Observação
o Intervenção – ensaio
3) Tempo
o Transversal – seccional/prevalência (situação pontual)
o Longitudinal (acompanhamento do paciente)

Investigados Investigador Tempo Nome

Agregado Observação Transversal Ecológico
Longitudinal Série temporal
Intervenção Longitudinal Ensaio comunitário
Indivíduo Observação Transversal Inquérito
Longitudinal Coorte
Caso controle
Intervenção Longitudinal Ensaio clínico

Níveis de evidência
Nível I: ensaio clínico
Nível II: coorte
Nível III: caso-controle
Nível IV: ecológico
Nível V: opinião de especialista

Estudo ecológico
• Agregado, observação, transversal, nível IV
• Fácil, barato, rápido
• Gera suspeitas, mas não confirma
• Pode induzir a erro (falácia ecológica)
• Determina apenas a prevalência

Estudo coorte
• Individuado, observação, longitudinal prospectivo, nível II
• Grupos:
o Fator de risco
▪ Doentes
▪ Não doentes
o Sem fator de risco
▪ Doentes
 294

▪ Não doentes
Obs.: estudo mais famoso – Framingham.
• Define riscos e confirma suspeitas
• Caro, longo, vulnerável a perdas
• Doença com curto período de incubação = bom (estudo mais rápido)
• Doença rara ou longa = ruim
Fator de risco → doença
• Pode analisar várias doenças
• Fator de risco pode ser raro
• Melhor para calcular incidência e história natural da doença (prognóstico)

Estudo caso-controle
• Individuado, observação, longitudinal retrospectivo, nível III
• Retrospectivo
• Grupos:
o Doentes (casos)
▪ Com fatores de risco
▪ Sem fatores de risco
o Não doentes (controles)
▪ Com fatores de risco
▪ Sem fatores de risco
• Rápido, barato
• Bom para doenças raras e longas
• Estimativa do risco, baseado no passado
• Mais vulnerável a erros
o Viés de memória – doentes referem melhor informação do passado do que os não
doentes
• Ruim para fatores de risco raros
• Pode analisar vários fatores de risco
Fator de risco  doença

Ensaio clínico
• Individuado, intervencional, longitudinal, nível I
• Teste em animais (fase pré-clínica)
• Fases:
o Fase I: segurança em humanos (utiliza poucos pacientes)
o Fase II: descobrir a dose correta
o Fase III: ensaio clínico (estudos comparativos com placebo e tratamento
convencional)
o Fase IV: vigilância pós-comercialização (manter ou retirar a droga do mercado?)
• Grupos:
o Substância
▪ Efeito presente
▪ Efeito ausente
o Placebo/droga convencional
▪ Efeito presente
▪ Efeito ausente
• “Coorte intervencionista”
• Consegue controlar os fatores
• Melhor para testar medicamentos
• Social, ético
• Complexo, caro, longo, vulnerável a perdas
• Efeito Hawthorne – investigado muda seus atos por estar sendo observado
• Efeito placebo – investigado refere melhora por acreditar na intervenção
Controlado (grupo controle) – evita o erro de intervenção
 295

Randomizado (sorteio) – evita o erro de seleção e o de confusão; garante que os grupos

sejam homogêneos
Mascarado (cegamento) – evita o erro de aferição.
- Aberto
- Simples-cego: apenas os investigadores sabem da intervenção
- Duplo-cego: nem os investigadores e nem os investigados sabem da intervenção
Interpretações:
- Final: simula uma situação ideal (avalia eficácia); validade interna
- Intenção de tratar (início do estudo): simula uma situação real (avalia a efetividade);
validade interna e externa
Ex.: a eficácia do esquema RIPE é de ~98%, porém a efetividade depende de vários fatores
Revisão sistemática
Unidade de análise = ensaio, coorte
Metanálise – método estatístico para integrar o resultado de vários estudos.
• Vantagens: capacidade de síntese de informação, baratos, rápidos, fáceis de executar
• Desvantagens: viés de publicação (tendência para publicar estudos com resultados
positivos) e divergência entre os vários estudos

B. Análise
1) Frequência – mede a doença
o Prevalência – transversal
o Incidência – coorte/ensaio
2) Associação – fator x doença
3) Estatística – posso confiar?
o p < 0,05 – estudo estatisticamente significativo
o p > 0,05 – estudo estatisticamente não significativo

Associação:
Caso controle:
Jateamento de areia Pneumoconiose Total
Sim Não
Exposto 100 300 400
Não exposto 20 480 500
Total 120 780 900

Odds ratio (OR): ad 100 x 480 = 8

bc 300 x 20

Coorte:
Cigarro Câncer de pulmão Total
Sim Não
Fumante 90 10 100
Não fumante 5 95 100
Total 95 105 200

Risco relativo (RR): IE 90% = 18

INE 5%

Ensaio clínico:
Grupo Doença Total
Sim Não
Nova droga 15 85 100
Controle 20 80 100

Risco relativo (RR): IE 15% = 0,75 (< 1 = protetor)

 296

IC 20%

Redução do risco relativo (RRR): 1 – RR 1 – 0,75 = 25%

Redução absoluta do risco (RAR): IControle – IExposto 20% - 15% = 5%

Número necessário ao tratamento (NNT): 1 1 = 20

RAR 5%

Estudo x Análise
Estudo Frequência Associação
Transversal Prevalência Razão de prevalência
Caso-controle ------ Odds Ratio
Coorte Incidência Risco relativo
Ensaio Incidência Risco relativo
Redução do risco relativo
Número necessário ao TTO

= 1 → sem associação
RR, OR ou RP > 1 → fator de risco
< 1 → fator protetor

Estatística:
• Erro sistemático (viés):
o Seleção: quando grupos de comparação são diferentes
o Aferição (informação): variáveis são medidas de formas diferentes entre os grupos
Ex. esfigmomanômetro descalibrado
o Confundimento (confusão): 3ª variável é associada ao desfecho, porém não tem
ligação
Ex. quem bebe mais café tem mais IAM? Na verdade, quem bebe mais café, fuma
mais.
• Erro aleatório (acaso):
o p < 0,05 (5%)
o Intervalo de confiança – IC 95%
Obs.: RR = 5, IC 95% (2,7 – 7,6)
IC 95% = 2,7 a 7,6 significa que, embora o RR tenha sido de 5 (meu estudo), ao repetir 100x,
em 95x o RR esteve entre 2,7 e 7,6 – RR verdadeiro.

Obs.:
3 estudos de coorte:
Estudo 1 → RR = 3 (IC 95% = 2,3 – 4,1)
Estudo 2 → RR = 5 (IC 95% = 0,9 – 8,4)
Estudo 3 → RR = 6 (IC 95% = 3,2 – 9,9)
- Em qual estudo eu não confio? Estudo 2 (ora foi fator protetor, ora fator de risco)
Se o IC 95% estiver sempre > 1, é confiável.
- Qual estudo foi mais preciso? Estudo 1 (apresenta o intervalo de confiança mais estreito)
- Qual estudo trabalhou com mais gente? Estudo 1
Estudos com poucos participantes levam a amplos intervalos de confiança
Estudos com muitos participantes levam a estreitos intervalos de confiança (uma resposta
diferente, não altera muito o resultado final)
- Houve diferença estatística entre o 1 e o 3? Não
Se houver sobreposição dos intervalos de confiança entre um estudo e outro, é porque não
houve diferença estatística.
 297

- Houve diferença estatística entre o 1 e o X? Sim

Estudo 1 → RR = 3 (IC 95% = 2,3 – 4,1)
Estudo X → RR = 6 (IC 95% = 4,2 – 9,9)
A droga X sempre se mostrou mais eficaz do que a droga 1, isso porque não houve
sobreposição de IC.

Testes diagnósticos

Doentes Sadios Total

Teste positivo a (VP) b (FP) a + b (VPP)
Teste negativo c (FN) d (VN) c + d (VPN)
Total a+c b+d a+b+c+d

a = verdadeiro positivo
b = falso positivo
c = falso negativo
d = verdadeiro negativo

Acurácia: proporção de acertos do teste a+d .

a+b+c+d

Sensibilidade (S) = capacidade do teste em detectar os verdadeiros doentes

Quanto maior a sensibilidade, menor o número de falsos negativos.
Quando? Evitar falso negativo. Ex.: doadores de sangue, doença com alta letalidade
100% sensibilidade, se o resultado for negativo, podemos excluir a doença
Usado para triagem
a . VP
de a + c VP + FN

Especificidade (E) = capacidade do teste em detectar os não doentes

Quanto maior a especificidade, menor o número de falsos positivos.
Quando? Evitar falso positivo. Ex.: situações em que a positividade gera traumatismos
(psicológico ou iatrogênico).
100% especificidade, se o resultado for positivo, podemos confirmar a doença
Usado para confirmação diagnóstica
d . VN
de b + d VN + FP

Valor preditivo positivo (VPP) = acertos nos resultados positivos a .

de a+b

Valor preditivo negativo (VPN) = acertos nos resultados negativos d .

de c+d
Exemplos:
Teste: S = 90%, E = 90%
Cidade A: 1000 habitantes com 90% prevalência
Cidade B: 1000 habitantes com 10% de prevalência

Cidade A Doentes Sadios Total VPP = 810/820 = 99%

Teste positivo 810 10 820
Teste negativo 90 90 180 VPN = 90/180 = 50%
Total 900 100 1000

Cidade B Doentes Sadios Total VPP = 90/180 = 50%

Teste positivo 90 90 180
VPN = 810/820 = 99%
Teste negativo 10 810 820
 298

Total 100 900 1000

Conceitos:
• Sensibilidade e especificidade são características do teste e não variam
• O valor preditivo varia com a prevalência
- Quanto maior a prevalência, maior o VPP e menor o VPN
- Quanto menor a prevalência, menor o VPP e maior o VPN

Curva ROC
Maior acurácia
Sensibilidade

C
B

100% E 0% E
Especificidade

Maior acurácia: B
Mais específico: A
Mais sensível: C
Maior falso-positivo: C
 299

Declaração de óbito
Atestado = Declaração de óbito
• 3 vias – município, quem preencheu, familiar – registrar no cartório).
Certidão de óbito: documento definitivo emitido pelo cartório a partir da declaração de
óbito, que permite o sepultamento.
Cremação: 2 médicos precisam preencher a declaração de óbito.

• Óbito é contabilizado estatisticamente a partir do local de residência

• Burocracia pode ser feita no local de ocorrência
Obs.: mesmo a morte por causas externas é contabilizada no local de residência.

Morte natural:
• Com assistência (PSF, particular, ambulância, plantonista, substituto) → médico preenche
• Sem assistência médica (se ninguém prestava assistência em PSF ou particular)
→ SVO
→ Sem SVO: médico público ou qualquer médico
→ Sem médico: 2 testemunhas qualificadas + responsável (cartório)

Morte suspeita ou violenta:

• IML
• Sem IML → comunicar a autoridade competente que autorizará “perito eventual”

Não declara:
• Aborto: < 20 semanas, < 500g, < 25 cm
• Partes do corpo amputadas
 300

Prevenção de doenças
História natural:
• Agente
• Susceptível
• Meio ambiente
Período pré-patogênico: não ocorreu interação entre o agente agressor e a pessoa
susceptível.
- Fatores sociais, ambientais, genéticos que podem propiciar essa interação.
Ex.: pessoa faz sexo desprotegido (ambiente favorecendo o contato com o vírus HBV).
→ Prevenção primária

Período patogênico:
• Interação estímulo-susceptível
• Alterações bioquímicas, fisiológicas, histológicas → período de incubação
• Sinais e sintomas
• Defeitos permanentes/cronicidade
→ Prevenção secundária

Desenlace
→ Prevenção terciária

Níveis de prevenção:
• Primária:
o Promoção a saúde (primordial) – moradia, alimentação, higiene
o Proteção específica – vacinação, controle de vetores, aconselhamento genético
• Secundária:
o Diagnóstico e tratamento precoce → exames periódicos, inquéritos, isolamento de
casos
o Limitação de invalidez → evitar sequelas
• Terciária: reabilitação, fisioterapia
• Quaternária: evitar a iatrogenia

Ética médica
Bioética:
• Beneficência – fazer o bem
• Não maleficência – não fazer o mal (prevenção quaternária)
• Autonomia – liberdade de decisão do indivíduo (privacidade)
• Justiça – tratar todos de forma justa (igualdade/equidade)
Obs.: a beneficência deve ser maior do que a não maleficência.
Obs.: a beneficência deve ser maior do que a autonomia.
Mesmo que o paciente não queira ser reanimado, é obrigação do médico reanimá-lo. A
reanimação só não deve ser feita em pacientes terminais, para não provocar a distanásia.
Paciente testemunha de Jeová assina por escrito que não quer transfusão sanguínea, entra
em choque hemorrágico, e o médico deve transfundir.
O sigilo deve ser preservado até que haja risco iminente de morte ou risco a outras pessoas.
Não pode ser rompido nem em investigações criminais.

Erro médico:
• Negligência – omissão; médico não faz o que deveria ser feito
• Imprudência – precipitação; médico faz o que não deveria ser feito (sabe do risco, e faz!)
• Imperícia – faz mal o que deveria ser bem feito (despreparo técnico)
 301

Vigilância da saúde
Objetivo de controlar doenças...
• Coletar dados para ações de prevenção e controle
• Notificação compulsória

Notificação compulsória:
Comunicar um agravo à autoridade de saúde.
• Quem? Qualquer cidadão
• Quando? Na suspeita da doença
• Como? Normal – semanal ou Imediata – 24 h
• O que?
o Agravos nacionais (e internacionais)
o Agravos estaduais e municipais
o Agravos inusitados

Internacionais: VIPS – Varíola, Influenza pandêmico (H5N1), Poliomielite, SARS (coronavírus)

Critérios de inclusão:
• Magnitude – frequência e importância da doença na região (prevalência e incidência)
• Transcendência – consequência da doença, gravidade (letalidade), relevância social e
econômica
• Disseminação – fonte de infecção
• Vulnerabilidade – é controlável?
• Internacionais – VIPS
• Eventos inusitados – epidemia

Doenças:
Internacionais: VIPS
- Varíola
- Influenza
- Poliomielite/Paralisia flácida aguda
- SARS (coronavírus)

Vacinas - MS
- Tuberculose
- Hepatites virais
- Difteria, tétano, coqueluche, hemófilo invasivo
- Rotavírus* (diarreia aguda/SHU)
- Doença pneumocócica “invasiva”*
*só serão notificadas as unidades de saúde sentinela
- Doença meningocócica/outras meningites
- Febre amarela
- Sarampo, rubéola, caxumba
- Varicela (caso grave/óbito)
- Síndrome gripal*

Síndromes febris
- Dengue, Zika, Chikungunya
- Malária
- Leptospirose
- Hantavirose
- Febre tifoide
- Febre maculosa/riquetioses
- Febre do Nilo Ocidental/arboviroses
- Febre hemorrágica e-reemergente (febre purpúrica brasileira, arenavírus, lassa, ebola,
Marbug)
 302

Endêmicas
- Doença de Chagas (aguda)
- Esquistossomose
- Hanseníase
- Leishmaniose
- Acidente de trabalho (biológico/grave MMM (menor de idade, mutilação ou morte)
doenças do trabalho*)
- Óbito materno e infantil

Terrorismo:
- Antraz pneumônico
- Botulismo
- Tularemia
- Violência (sexual, doméstica, suicídio)

Bichos “loucos”
- Creutzfeldt-Jakob
- Animais peçonhentos (cobra, aranha)
- Raiva/acidente com animal
- Peste (“pulga louca”)
- Toxoplasmose (congênita/gestante)

Exógenas:
- Agrotóxicos
- Metais pesados
- Gases tóxicos

“Si”...
- Sífilis
- SIDA/HIV
- Síndrome do corrimento uretral masculino (gonorreia)*
- Síndrome neurológica pós-febre (Guillain-Barré)*
- “sinistra” cólera

Risco à saúde pública

BESTEIRAS
• Bichos loucos
• Endêmicas
• Síndromes febris
• Terrorismo
• Exógenas
• Internacionais
• Risco a saúde publica
• Anticorpo
• SI

Notificação compulsória imediata:

- Internacionais: VIPS – varíola, Influenza, Poliomielite/PFA, SARS
- Internacionais antigas: CPF – Cólera, Peste, Febre amarela
- Vacinas: exceção – BK e hepatites virais
- Síndromes febris: DCZ – óbito, Zika – gestante, malária – extra-Amazônia, outras
- Terrorismo: antraz, botulismo, tularemia, violência
- Mata todos: raiva/acidente animal transmissor
- Acidentes: de trabalho grave, animais peçonhentos
- Doença de chagas aguda
- Risco a saúde pública
IMEDIATAS
 303

Treinamento Prático
Semiologia cardíaca
- Foco mitral – é o único não fixo – se localiza no ictus cardíaco (normal: 5º espaço
intercostal esquerdo, na linha hemiclavicular)
- Foco tricúspide – borda esternal esquerda baixa
- Foco pulmonar - 2º espaço intercostal a esquerda
- Foco aórtico – 2º espaço intercostal a direita
- Foco aórtico acessório (valva aórtica) – 3º espaço intercostal a esquerda

B1 – fechamento simultâneo da valva mitral e tricúspide

B2 – fechamento simultâneo da valva aórtica e pulmonar
Obs.: entre B1-B2 é a sístole. Entre B2 e novo B1 é a diástole.
B3 – sobrecarga de volume (não tem força contrátil adequada) – IC sistólica
B4 – sobrecarga de pressão (não tem relaxamento adequado) – IC diastólica

Desdobramento da segunda bulha:

Na inspiração: aumenta o retorno venoso e atrasa o componente pulmonar da 2ª bulha (P2)
• Desdobramento fisiológico – surge na inspiração
• Desdobramento paradoxal – desaparece na inspiração (tinha o componente aórtico –
A2 atrasado: BRE, EAo)
• Desdobramento constante/fixo – acentua ou mantém na inspiração (já tinha o
componente P2 atrasado: BRD, CIA)

Valvopatias:
• Estenose: restrição à abertura
• Insuficiência: fechamento inadequado

Estágios de progressão:
Estágio Definição
A Fatores de risco para valvopatia
B Valvopatia leve a moderada e assintomática (doença progressiva)
C Valvopatia grave e assintomática
D Valvopatia grave e sintomática

Indicação cirúrgica classe I: doença grave desde que sintomática (D) ou com redução da
fração de ejeção (alguns C) ou com indicação de cirurgia cardíaca por outro motivo.

Estenose mitral:
• Sopro (ruflar) diastólico
• Hiperfonese B1
• Estalido de abertura
• Reforço pré-sistólico

Estenose aórtica:
• Sopro mesossístolico (mais intenso no meio da sístole)
• Desdobramento paradoxal de B2
• Presença de B4
• Pulso parvus e tardus (baixa amplitude e longa duração)
Sintomas cardinais: angina, síncope e dispneia
O VE se torna hipertrofiado para vencer a abertura da valva aórtica. Em uma situação de
estresse, pode não haver saída suficiente de sangue pela valva defeituosa (fluxo reduzido),
causando síncope, além de falha na perfusão da massa cardíaca hipertrofiada.

Insuficiência mitral:
• Sopro holossistólico
• Presença de B3
• Ictus VE desviado
 304

O VE sofre com a sobrecarga de volume (por regurgitamento), por isso ocorre o

aparecimento da B3.
Etiologia: lesão reumática aguda

Insuficiência aórtica:
• Sopro protodiastólico
• Sopro de Austin-Flint (sopro de estenose mitral funcional)
Obs.: o sangue que retorna ao coração através da valva aórtica insuficiente causa uma
compressão, impedindo a abertura da valva mitral (estenose funcional da valva mitral).
Obs.: para diferenciar de lesão mitral orgânica, não há B1 hiperfonética e nem estalido de
abertura.
• Ictus VE desviado
• Tudo pulsa:
o Pulso de Corrigan (martelo d’agua) – rápida ascensão e rápida queda
o Sinal de Musset – pulsação da cabeça
o Sinal de Müller – pulsação da úvula
o Sinal de Quincke – pulsação do leito ungueal

Manobras semiológicas:
Manobra Consequência
Valsalva ↓ sopros (diminui o retorno venoso)
2 exceções
Agachamento (acocoramento) ↑ sopros (aumento o retorno venoso)
2 exceções
Handgrip ↑ IAo
(mãos fechadas com intensidade por 10”) ↓ EAo
Vasodilatador ↓ IAo
↑ EAo
Inspiração profunda ↑ sopros à direita (tricúspide, pulmonar)
(Rivero-Carvalho)

Exceções:
• Cardiomiopatia hipertrófica: hipertrofia assimétrica do VE – ao reduzir o retorno venoso,
aproxima o septo da mitral e aumenta o sopro
• Prolapso mitral
 305

Semiologia osteoarticular
Ombro
• Lesão do manguito rotador*
• Tendinite bicipital*
• Lesão acromioclavicular
• Artrose glenohumeral
• Bursite
Síndrome do impacto = manifestações de dor no ombro referidas ao levantar o braço, pois é
quando as estruturas daquela região sofrem maior impacto.

Manguito rotador:
- Supraespinhoso: abdução (tendão que passa abaixo do acrômio)
Obs.: é o mais associado à síndrome do impacto.
- Infraespinhoso: rotação externa (ou lateral)
- Subescapular: rotação interna (ou medial)
- Redondo menor
1) Tendinite (dor)
2) Ruptura do tensão (fraqueza)

Manobra Realização Significado

Teste do impacto Com escápula estabilizada, faz-se elevação
de Neer* passiva do braço em rotação interna Síndrome do
Teste do impacto Rotação interna passiva do braço em flexão impacto
de Hawkins anterior e com cotovelo fletido
Teste de Jobe* Elevação do membro em rotação interna Supraespinhoso:
(polegar para baixo) contra resistência Dor – tendinite
Fraqueza - rotura
Teste de Patte Rotação externa do membro contra resistência Infraespinhoso:
com o cotovelo flexionado Dor – tendinite
Fraqueza – rotura
Teste de Gerber Afastar a mão do dorso após colocar o braço Subescapular:
para trás em rotação interna com o cotovelo Dor – tendinite
flexionado Fraqueza – rotura
Teste de Yergason Com o braço aduzido ao tórax e cotovelo
flexionado a 90º, fazer supinação contra
resistência Dor: tendinite
Teste de Speed Com antebraço estendido e supinado, realizar bicipital
(palm up test) elevação do braço contra a resistência
enquanto se palpa o sulco bicipital

Cotovelo:
• Epicondilite lateral – extensão (lateral) = cotovelo do tenista
- Dor com extensão do punho contra resistência
• Epicondilite medial – flexão (medial) = cotovelo do golfista
- Dor com flexão do punho contra a resistência

Manobra Realização Significado

Teste de Cozen Com o cotovelo estabilizado a 90º e antebraço
pronado, faz-se a extensão do punho contra a
resistência Dor: epicondilite
Teste de Mill Com o cotovelo estendido e punho em lateral
extensão, paciente tenta resistir à força de flexão
do punho
 306

Punho e mãos:
Tenossinovite de DeQuervain
Lesão dos tendões do polegar: abdutor longo e extensor curto do polegar
Obs.: ocorre fricção do tendão no retináculo, que inflama e causa dor.

Nervo mediano = 1º, 2º, 3º e ½ lateral do 4º dedo da mão

Síndrome do túnel do carpo:
Primária ou secundária (ex.: artrite reumatoide)
Compressão do nervo mediano

Manobra Realização Significado

Teste de Finkelstein Após o paciente flexionar o polegar, examinador Dor: tenossinovite
provoca um desvio ulnar passivo de DeQuervain
Teste de Tinel Percussão do trajeto do nervo mediano,
buscando despertar parestesia nos dedos Parestesia:
inervados por ele Síndrome do
Manobra de Manter mão em flexão palmar máxima durante 1 túnel do carpo
Phalen minuto, buscando despertar parestesia nos
dedos inervados pelo mediano

Joelho:
• Ligamento colateral lateral – estabilização lateral
• Ligamento colateral medial – estabilização medial
Obs.: a lesão ocorre no ligamento contralateral ao trauma. Ex.: se o trauma ocorre
medialmente, a lesão ocorrerá no ligamento colateral lateral.
• Ligamento cruzado anterior (LCA) estabilização anteroposterior do fêmur
• Ligamento cruzado posterior (LCP) em relação a tíbia
• Menisco medial absorção do impacto
• Menisco lateral

Manobra Realização Significado

Teste da gaveta Com a coxa e a perna em flexão, puxar a perna Deslizamento
anterior* para frente anterior: lesão do
Manobra de Com o joelho em semiflexão (30º), realizar tração LCA
Lachman anterior da perna e posterior do fêmur
Pivot shift test Rotação interna da tíbia segurando o pé e, em Estalo: lesão do
seguida, flexionar o joelho LCA
Teste da gaveta Com a coxa e a perna em flexão, empurrar a Deslizamento
posterior* perna para trás posterior: lesão
do LCP
Estresse em Com o joelho em semiflexão (30º) e tornozelo Dor: lesão
valgo* apoiado, forçar joelho medialmente colateral medial
Estresse em Com o joelho em semiflexão (30º) e tornozelo Dor: lesão
varo* apoiado, forçar joelho lateralmente colateral lateral
Com o joelho a 90º, realizar rotação externa da Dor/estalido:lesão
Teste de tíbia com posterior extensão do joelho menisco medial
McMurray Com o joelho a 90º, realizar rotação interna da tíbia Dor/estalido:
com posterior extensão do joelho lesão do menisco
lateral
Com o paciente em decúbito ventral e joelho a 1) lesão do
Teste de Apley 90º, exercer pressão na região plantar e... menisco medial
1) Rotação externa da perna 2) lesão do
2) Rotação interna da perna menisco lateral

Macete para testes de menisco: calcanhar aponta para o menisco testado.

 307

Semiologia respiratória
1) Inspeção:
• Morfologia do tórax (descrever)
Ex.: tórax em tonel (hiperinsuflação)
pectus excavatum
• Lesoes, cicatrizes (localizar)
o Linhas torácicas – hemiclavicular médio-esternal
o Linhas axilares – anterior, média, posterior
• Respiração:
o Ortopneia (horizontal) – ICC
o Platipneia (ortostase) – síndrome hepatopulmonar
o Trepopneia (lateral) – derrame pleural, piora do lado do derrame
Padrão de respiração:
o Cheyne-Stokes: ICC, uremia, lesão SNC
o Kussmaul: acidose metabólica
o Biot: HIC, lesão SNC

2) Palpação:
• Expansibilidade no local (derrame pleural reduzida)
• Elasticidade
• Frêmito toraco-vocal
o Aumento: consolidação
o Redução: derrame pleural, pneumotórax, atelectasia

3) Percussão:
Técnica adequada:
• Aquecer as mãos
• Dedo médio da mão não dominante apoiado no EIC
• Percutir na interfalangianas distal usando flexão do punho

-Normal: som claro atimpânico

-Hipertimpanismo: pneumotórax
-Macicez/submacicez: consolidação, derrame pleural, atelectasia

4) Ausculta:
- Normal: murmúrio vesicular (vem dos alvéolos) – ausculta na periferia do tórax (insp > exp)
som broncoalveolar (vem dos bronquíolos terminais) – ausculta central (insp = exp)
som traqueal/brônquico (vem da traqueia/brônquios fontes) – (insp < exp)
- Transmissão da voz:
• Broncofonia: nitidez da vocalização do paciente (não é normal; pneumonia)
• Pectorilóquia afônica (nitidez do sussurro)
• Egofonia (som de “e” vira “a”)
- Ruídos adventícios:
• Sibilo – som agudo, contínuo e expiratório (broncoespasmo)
• Ronco – contínuo, pode ser inspiratório ou expiratório (secreção)
• Estridor – agudo, contínuo, pode ser inspiratório ou expiratório, audível sem
estetoscópio (estreitamento de via aérea superior)
• Atrito pleural – roçar de couro, na inspiração e expiração (doença pleural)
• Estertor crepitante – no final da inspiração (pneumonia)
• Estertor subcrepitante
 308

Queimaduras
Primeira conduta:
• Garantir a segurança da cena
• Afastar a vítima da fonte de calor e interromper o processo (água em temperatura
ambiente por até 15 minutos)
Obs.: após 15 minutos a lesão já está estabelecida.
• Prevenir a hipotermia
• Retirar joias e adornos
➔ Esquecer a queimadura: ATLS (ABCDE)
C – reposição volêmica com acessos calibrosos periféricos
Obs.: se queimadura extensa em braços, puncionar sobre a queimadura. Se não der
certo, acesso venoso central ou safena
RL = P (kg) X SCQ (%)/8 - extra-hospitalar

Lesão térmica das vias aéreas:

História, rouquidão, escarro carbonáceo, broncoespasmo, taquipneia, queimadura em face
e cervical, chamuscamento de cílios e vibrissas nasais.
• Indicações de IOT:
o Sinais de obstrução: rouquidão progressiva, estridor, uso de musculatura acessória
o Queimaduras extensas na face ou cavidade oral, circunferencial
o Redução do nível de consciência
o Hipoxemia ou hipercarbia

Lesão térmica = queimou a via aérea (superior)

- Achados: queimadura de face e pescoço; orofaringe – edema, hiperemia, bolhas;
estridor, rouquidão; insuficiência respiratória imediata
- Diagnóstico: clínico + laringoscopia
- Tratamento:
✓ Suporte de O2 e IOT precoce
Lesão por inalação = resíduo nos pulmões
- Achados: inalação de fumaça (incêndio em ambiente fechado), lesão de via aérea,
sibilos, rouquidão, escarro carbonáceo, insuficiência respiratória ≥ 24h (lesão química)
- Diagnóstico: broncoscopia
- Tratamento:
✓ Oxigênio
✓ Toalete pulmonar – limpeza pulmonar através da broncoscopia
✓ Nebulização com heparina
✓ Broncodilatadores
✓ IOT: PaO2 < 60 mmHg; PaCO2 > 50 mmHg (agudo); PaO2/FiO2 < 200

Intoxicação por monóxido de carbono (CO):

Ligação da hemoglobina com o CO = COHb
A afinidade CO-Hb é muito mais forte do que a ligação Hb-O2
• 20-30%: cefaleia e náusea
• 30-40%: confusão mental
• 40-60%: coma
• > 60%: morte
Tratamento: O2 100%

Intoxicação por cianeto: poliuretano, náilon, lã, algodão

• Quadro grave e hiperagudo
Tratamento: empírico
✓ O2 + tiossulfato de sódio + hidroxicobalamina
 309

Hidrataçao pré-hospitalar:
Ringer lactato = P (kg) X SCQ (%)/8

Superfície corporal queimada

Regra dos 9 (Wallace):
- Cabeça: 9% (4,5% face anterior, 4,5% face posterior)
- Cada MS: 9% (4,5% face anterior e 4,5% face posterior)
- Cada MI: 18% (9% face anterior e 9% face posterior)
- Tronco: 36% (18% face anterior e 18% face posterior)
- Genital: 1%
- Mão: 1%
Obs.: a sua palma da mão com os dedos abertos representam 1% de superfície corporal.

Local de tratamento:
Transferência para centro de tratamento de queimados ou grande queimado:
• Espessura parcial > 10% ou qualquer espessura total (3º grau)
• Face, mãos, pés, genitália, períneo, articulações (áreas que podem evoluir com
complicações a partir da cicatrização)
• Lesão por inalação ou comorbidades que podem ser agravadas (queimadura elétrica)
• Crianças em hospitais não qualificados
• Necessidade de intervenção especial

Classificação das queimaduras:

Tipo Profundidade Características
1º Epiderme Queimadura solar, dolorosa (arde), eritematosa.
Não perda a integridade da pele: ótimo resultado.
Não entra no cálculo da SCQ
2º superficial Derme superficial Muito dolorosa, flictenas, empalidecem ao toque e
(espessura parcial) podem deixar prejuízo estético
2º profunda Derme reticular Pele seca, pálida, dolorosa, não empalidecem.
(espessura parcial) Resultado estético ruim
3º Toda a derme Aspecto de couro, indolor
(subcutâneo) (queima terminações nervosas da pele)
(espessura total) Péssimo resultado estético
4º Ossos, tendões, Queimadura elétrica
músculos ATLS não considera
Obs.: o ATLS considera as queimaduras como parcial ou total.
Reposição volêmica
Fórmula de Parkland (RL): = 4 x P (kg) x SCQ
- Estima o volume das primeiras 24h
- 50% nas primeiras 8 horas e o restante nas 16 horas seguintes
- Débito urinário de 0,5-1 ml/kg/h (1 ml/kg/h em criança com < 30kg)
- Não faz coloide
Obs.: o paciente queimado apresenta vasodilatação com aumento da permeabilidade
vascular e perda para o terceiro espaço.
Nas primeiras 24h a permeabilidade vascular é tão grande que até o coloide sai para o
extravascular e com isso, ocorre efeito reverso ao esperado.
ATLS:
Tipo Idade Reposição (RL) Diurese
Térmica Adulto ≥ 14 anos 2 x P (kg) x SCQ 0,5/ ml/kg/h (30-50 ml/h)
< 14 anos 3 x P (kg) x SCQ 1 ml/kg/h
≤ 30 kg 3 x P (kg) x SCQ + 5% dextrose
Elétrica Todos 4 x P (kg) x SCQ 1-1,5 ml/kg/h até urina
ficar clara
 310

Cuidados com a lesão:

• Analgesia
• Limpeza com degermante (risco de tétano)
• Desbridamento
• Não fazer ATB oral ou IV (não evita sepse de foco cutaneo e aumenta risco de
contaminação por outros microrganismos – fungos)
• Profilaxia do tétano
• Conduta específica:
o 1º grau: hidratantes + analgesia (AINEs)
o 2º grau superficial: curativo com ATB tópico (sulfadiazina de prata)
o 2º grau profunda ou 3º grau: excisão precoce do tecido necrótico + enxertos
(avaliar necessidade)
Avaliar necessidade:
- Escarotomia:
o 2º grau profunda ou 3º grau circunferencial
o Até o subcutâneo
- Fasciotomia:
o Queimadura elétrica
o Até compartimento muscular

Queimadura elétrica
Lesões mais intensas do que aparecem
Intensa lesão muscular:
• Rabdomiólise → mioglobinúria (urina escura) → IRA
• Hidratação venosa: diurese de 2 ml/kg/h ou 100 ml/h (manitol 25g 6/6h); alcalinizar a urina
ATLS: 1-1,5 ml/kg/h
• Síndrome compartimental: fasciotomia
• Alterações ECG,, PCR: solicitar ECG
• Complicações tardias: catarata, encefalopatia, hemiplegia, afasia

Queimadura química:
• Dano progressivo até a inativação
• Nunca neutralizar
• Tratamento: retirar as vestimentas, lavagem copiosa (15-20 litros de água); pH 7-7,5
Obs.: a queimadura por álcali (base) é mais grave que a por ácido.