SÍNDROMES ICTÉRICAS → (Bilirrubina Total Normal até 1,2mg/dl)- Clinica aparece quando Bilirrubina > 2,5 - 3mg/dl.

↑ da BILIRRUBINA INDIRETA (Normal até 0,9mg/dl)
CAUSAS:
1) HEMÓLISE (superprodução de BI)
2) ↓ da CAPTAÇÃO da BI pelo Fígado →
*Medicamentos (Rifampicina, Probenecida)
*Jejum prolongado
* ICC, Shunt Portossistêmico
3) ↓ da CONJUGAÇÃO da BI pelo Fígado →
*Distúrbios do Metabolismo da Bilirrubina
(Sx. de Gilbert e Crigler-Najjar)
*Imaturidade no Sistema de Conjugação (recém-nascidos)
↑ da BILIRRUBINA DIRETA (Normal até 0,3mg/dl)
CAUSAS:
* ↑ da BD ISOLADA → Distúrbios do metabolismo da Bilirrubina
(Sx. de Dubin-Johnson e Rotor)
* ↑ da BD + Testes Hepáticos alterados
→ ↑ TGP/TGO > 300 = LESÃO HEPATOCELULAR
→ ↑ FA > 4x do seu valor normal e GGT (5-nucleotidase)=
Sx. COLESTÁTICA

↑ da BILIRRUBINA DIRETA

LESÃO HEPATOCELULAR

1- HEPATITES VIRAIS
- ↑ BD
- Transminases > 1.000: > 10 x do valor normal (TGP > TGO).
OBS: TGP (ALT) é mais especifica do Fígado e já a TGO (AST) pode ser encontrada no Miocárdio, Músculo e Cérebro.
- Padrão-Histopatológico (Biopsia): padrão PERIPORTAL com infiltração MONONUCLEAR de Linfócitos.
- FASE PRODRÔMICA (dura dias.. de 2 a 7 dias): Febre, Mal estar, Mialgias, Artralgias, Náuseas, Vômitos.
- FASE ICTÉRICA (dura semanas.. de 2 a 6 semanas): ↓ dos Sintomas Inespecíficos e ↑ da Icterícia
OBS: A Icterícia está presente em apenas 30% dos casos; Colúria, Acolia fecal; Dor em HD.
- FASE DE CONVALESCÊNCIA (dura de 2 a 12 semanas): Regressão clinica laboratorial.
- Sinal de mau prognóstico na Hepatite Viral Aguda é o ALARGAMENTO do TEMPO de PROTROMBINA.

1
HEPATITE A
- vírus RNA
- período de incubação: 4 semanas (5 a 45 dias)
- transmissão: FECAL-ORAL
- epidemiologia: baixo nível socioeconômico;
No BRASIL mais de 90% dos Adultos já tiveram Hepatite A
em algum momento da vida (anti-HVA IgG+)
- idade: 5 - 14 anos
- manifestação clinica: > parte são Assintomáticos;
Na maioria simula uma gripe, os sintomas são mais leves
em crianças do que em adultos. Geralmente subclínica em
lactantes.
OBS: tem relação com Sx. COLESTÁTICA
- DIAGNÓSTICO: anti-HVA IgM
- período de contagio:
2 semanas antes, até 1 a 2 semanas do inicio da Icterícia
- NUNCA SE CRONIFICA!!
- prognóstico: excelente e não deixa sequelas
- prevenção:
*isolamento dos pcts: de 7 a 15 dias após o surgimento da
Icterícia.
*lavar as mãos antes de preparar alimentos e troca de
fraldas.
- profiláxia:
*PRÉ-EXPOSIÇÃO:
< 1 ano: Imunoglobulina (Ig)
> 1 ano Imunocompetente: Vacina (2 doses)
> 1 ano Imunocomprometido: Vacina + Ig
OBS:
O MS só disponibiliza vacina apenas p/ grupos especiais.
*PÓS- EXPOSIÇÃO: Ig até 14 dias após inicio dos sintomas
para < 1 ano, Imunodeprimidos ou portadores de Doenças
Crônicas.
HEPATITE B
- é o único que é vírus DNA
- período de incubação: 8 a 12 semanas (30 dias a 6 meses)
- transmissão: SEXUAL, perinatal (vertical) e percutânea
- epidemiologia: alta endemecidade na região Amazônica;
O VÍRUS B ESTÁ MAIS ASSOCIADO AO CÂNCER!!
- manifestações clinicas: 70% dos pacientes não desenvolvem a fase ictérica.
- manifestações Extra-Hepáticas:
* Poliarterite Nodosa (PAN)
* Glomerulonefrite Membranosa
* Doença de Gianotti-Crosti
- DIAGNÓSTICO: marcadores sorológicos
*HBS Ag (+) 1ª marcador que aparece, ainda no período de incubação, antes dos
sintomas→ significa que o paciente TEM o VÍRUS.
*Anti-HBC (+) → significa CONTATO com o Vírus, já teve Hepatite B ou ainda tem?
- IgM: Agudo- aparece junto com os sintomas e com o ↑ das Transaminases.
- IgG: Crônica ou Curada.
*Anti-HBC (-): NUNCA teve contato com o Vírus.
OBS: o MS utiliza o marcador Anti-HBC total como teste de triagem.
*Anti- HBS→ Aparece na fase de Convalescência quando ocorre queda das
transaminases, e negativação do HBS Ag. Indica se já curou ou não??
Anti-HBS (+) isolado→ Vacina
Anti-HBS (+) e Anti-HBC IgG (+) → Cura
OBS:
HBS Ag (+) x mais de 6 meses/Anti-HBS (-) e ↑↑↑ de Transminases é =
HEPATITE CRÔNICA.
HBS Ag (+) e Anti-HBS (+) = erro de laboratório ou por escape.
*HBeAg (+)→ significa que o Vírus esta na fase de REPLICAÇÃO VIRAL.
- método mais sensível: HBV-DNA
- padrão histopatológico da biopsia: inclusões em vidro-fosco
(esses depósitos só são encontrados na forma crônica).
- complicações:
*Hepatite FULMINANTE: ocorre com Anti-HBC IgM altíssimo e precoce.
*Hepatite CRÔNICA: 90% dos RN se Cronifica; 1 a 5% se Cronifica em ADULTO.
2

HEPATITE E
É igual Hepatite A, a única diferença é que quando ocorre Lamivudina (100 mg/dia)
em GESTANTES tem risco de 20% de evoluir para HEPATITE * dieta hipercalórica rica em carboidrato (por isso que é bom comer suspiro!!)
FULMINANTE.
HEPATITE C
- vírus RNA
- período de incubação: 7 semanas (15 a 160 dias)
- transmissão: DROGAS INJETÁVEIS e TRANSFUSÃO
- É a Hepatite que mais se CRONIFICA (80 a 90%)
- mais associada à CIRROSE (20 a 50%)
- manifestações clinicas: 80% dos casos da Hepatite C
Aguda são Assintomáticas; e sendo os Assintomáticos os
que mais tem chance de se Cronificar.
*a Icterícia é rara
*o sintoma mais comum é a Fadiga
- associação com anti-LKM1, que normalmente é
encontrado na Hepatite Autoimune.
- manifestações Extra-Hepáticas:
* CRIOGLOBULINEMIA
- DIAGNÓSTICO: Sorologia anti-HCV (+) +
HCV RNA (PCR) teste qualitativo
- complicações:
* Hepatite CRÔNICA (80 - 90%)
* Crioglobulinemia
- tratamento:
É a única forma de Hepatite Aguda que se trata
especificamente.
- tem que fazer Biopsia Hepática para iniciar o Tto
- 2 esquemas de Tto:
IFN convencional isolado por 6 meses Ou
IFN em doses mais baixas + Ribavirina por 6 meses
- tratamento:
* a Hepatite B Aguda não se trata, somente em casos muito grave, tratar com
* suspensão da ingestão de álcool por no mínimo 6 meses
OBS: 90% dos Adultos se cura!!
- transmissão vertical (perinatal) de mães HBsAg (+):
* a chance de Transmissão Vertical depende do HBeAg, ou seja, mãe HBeAg (+)
tem 90% de chance de passar vírus para seu filho; e mãe HBeAg (-) de 10 a 15%.
*profiláxia: - Imunoglobulina + Vacina até 12hrs pós-parto no RN em 2 sítios ≠
- não há indicação da via de parto: indicação obstétrica
- aleitamento materno NÃO está contraindicado!!
- profilaxia PRÉ-EXPOSIÇÃO:
* Vacina (3 doses 0-1-6), indicação:
- RN ou < 20 anos
- comunicante sexual
- profissional da saúde, do sexo, caminhoneiro; manicure, podólogos, militares,
indígenas
- gestante a partir do 1ª T
- vírus C +; HIV +
- portadores de doença crônica ; doadores de órgãos
* Esquemas especiais com 4 doses (0-1-2-6):
- prematuros; < 2 kg; imunodeprimidos; renais crônicos.
OBS: se der Anti-HBS (-) após 3 doses da vacina, se deve refazer o esquema vacinal,
e se continuar dando Anti-HBS (-), deve ser considerado não respondedores e
suscetíveis em caso de exposição.
- profilaxia PÓS-EXPOSIÇÃO:
* Imunoglobulina + Vacina até 14 dias: está indicado p/ os NÃO Vacinados:
Mãe HBsAg (+); comunicante sexual de casos agudos; vitima de abuso sexual;
vitima de acidente com material biológico (+).
E para os previamente Vacinados está indicado Imunoglobulina para os
Imunodeprimidos após exposição de risco.
3
 *contraindicação ao Tto:
Sinais de Insuf. Hepática, pq a Ribavirina causa Hemólise.
- Avaliar a resposta ao Tto: HCV-RNA irá se negativar.
- prevenção:
NÃO há Vacina ou Imunoglobulina
- medidas gerais de proteção:
usar seringas e agulhas descartáveis.
- NÃO existem MEDIDAS PROFILÁTICAS para Transmissão
Vertical do vírus C e nem RASTREIO PRÉ- NATAL.
HEPATITE D
- É um vírus RNA incompleto formado pelo Antígeno S do vírus B.
* COINFECÇÃO HBV-HDV: Hepatite B e D AGUDA. NÃO ↑ risco de Cronificar.
* SUPERINFECÇÃO HBV-HDV: Hepatite B CRONICA + Hepatite D.
Aumenta o risco de 20% de Hepatite Fulminante e Risco de Cirrose.
OBS: a SUPERINFECÇÃO tem pior prognóstico que a Coinfecção.
- DIAGNÓSTICO: anti-HDV (+) + HBsAg (+)
OBS: só há Hepatite D se o HBsAg for positivo!!
OBS: alguns casos de Hepatite D são anti-LKM3 positivos.

2- HEPATITE ALCOÓLICA

HEPATITE ALCOÓLICA FATORES DE RISCO CLINICA LABORATÓRIO TRATAMENTO

LESÃO PELO ÁLCOOL: - Sexo ♀ BEBEDOR CRÔNICO ↑ das Transaminases - Abstinência Alcoólica
* Esteatose: 90 - 100% - Hepatite C Crônica- + (TGOooo 2 x > TGP) em tratar a Sx. de Abstinência
* Hepatite Alcoólica: polimorfismo genético - Icterícia (↑ BD), Febre, geral < 400 com Benzodiazepínicos
10-20% - Obesos Dor Abdominal, Anorexia - Reposição de Líquidos
* Cirrose: 1 - 6% - Quantidade e Duração da BIOPSIA: - Reposição de Vitaminas
ingestão alcoólica O álcool leva ao - padrão histopatológico: - Corticoides: Prednisona
OBS: a mortalidade da *40 - 80g/dia p/ ♂ Remodelamento Hepático, Necrose- lesão (32mg/dia x 4 semanas)
Hepatite Alcoólica em 6 *20 - 40g/dia p/ ♀ e Lipogênese (formação de CENTROLOBULAR - Terapia Nutricional
meses é de 40%. depósitos de gordura). - Corpúsculos de Mallory - Encaminhar a programas
OBS: menos de 1/3 dos - Leucocitose Antialcoolismo
Etilistas desenvolvem OBS: as Mulheres OBS: as Lesões Hepáticas NEUTROFÍLICA OBS: não são candidatos
Hepatite Alcoólica. apresentam mais da Hepatite Alcoólica são imediatos a transplantes
susceptibilidade à Lesão REVERSÍVEIS. OBS: a dosagem de GGT é *Critério p/ indicação de
O termo Hepatite Hepática Alcoólica quando usada como teste de Tto com Corticoide é a FD
Alcoólica é usado para comparadas ao Homem. triagem para monitorizar (função discriminativa,
descrever as a abstinência alcoólica, com resultado sendo >
manifestações clinicas pois ela pode ser usada que 32); exceção pct com
Agudas da Doença como indicador sensível Encefalopatia, o Corticoide
Hepática Alcoólica. do abuso de bebidas está indicado FD < 32.
alcoólicas.

4
3- HEPATITE MEDICAMENTOSA

HEPATITE MEDICAMENTOSA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO CASOS ESPECIAIS

PRINCIPAIS TIPOS DE LESÕES:
1- Hepatocelular
Paracetamol (Acetaminofeno),
Halotano, Isoniazida, Fenitoína,
AINES.
2- Colestática:
ACO, Eritromicina,
Amoxilina/Clavulanato,
Rifampicina.
3- indução de Esteatose:
Amiodarona, Tetraciclina,
Zidovudina.
- exposição ao Medicamento
- ↑ TGO/ TGP/ FA e GGT
- melhora do quadro clinico após
suspensão da droga
- suspensão do medicamento e
tratamento sintomático.
OBS:
O Paracetamol causa lesão de
maneira previsível e dependente
da dose (dose- dependente).
* PARACETAMOL
Sua relação com a Hepatite é
dose-dependente, são
necessários de 10 a 15g/dia para
gerar sintomas (dose máxima
recomendada é 4g/dia).
Ocorre ↑ das Aminotransferases
podendo chegar a 30.000.
O Tto é feito com lavagem
gástrica e N-acetilcisteína nas
primeiras 24/36hrs.

4- HEPATITE ISQUÊMICA E CONGESTIVA

HEPATITE ISQUÊMICA HEPATITE CONGESTIVA

*Fisiopatologia: Necrose tecidual Hepática por ↓ do aporte sanguíneo,
ocorre em casos de Instabilidade Hemodinâmica (Choque).
*Diagnóstico: pct Grave + ↑ transitório de Aminotransferases e ↑ LDH.
*Padrão-Histopatológico: Necrose Centrolobular.
*Tratamento: recuperar o mais rápido os parâmetros hemodinâmicos.
*Fisiopatologia: Congestão Venosa Sistêmica, principalmente de
origem Cardíaca.
*Clínica: Turgência Jugular, Edema MMII, Hepatomegalia, Pulso
Hepático, Refluxo Hepatojugular, Ascite e Icterícia.
*Patologia: Fígado em “NOZ-MOSCADA” e Necrose Hemorrágica
Centrolobular.

5- HEPATITE FULMINANTE- INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA.

HEPATITE FULMINANTE ETIOLOGIA QUADRO CLINICO LABORATÓRIO TRATAMENTO

É a instalação de sinais e *EUA e Reino Unido: Quadro de Hepatite Aguda * Alargamento do Tempo - o Pct deve ir para UTI e o
sintomas de Insuficiência intoxicação por Clássica que evolui de Protrombina e Fator V centro de transplante
Hepática Grave, com Paracetamol subitamente para para níveis < 50% do deve ser contactado.
INR ≥ 1,5 Encefalopatia, normal - o Transplante é a única

5
e algum grau de *demais regiões: Edema Cerebral com * INR > 1,5 esperança de vida, porem
Encefalopatia, em um pct Vírus da Hepatite B Hipertensão Intracraniana, * Bilirrubina > 18 20% dos casos há uma
sem Doença Hepática (risco de 1% de causar HF) Coagulopatia com * Queda abrupta das recuperação espontânea
prévia, no período de até e superinfecção B+D Hemorragia, Transaminases sem deixar sequelas.
8 SEMANAS do inicio dos *Vírus Hepatite A: Sx. Hepatorrenal (Oligúria * Elevação da Amônia - Terapia de Suporte com
sintomas. risco de 0,3% de causar HF não responsiva a volume; (NH3) sérica controle da PIC; tratar a
*Doença de Wilson elevação da Creatinina * Hipoglicemia Encefalopatia Hepática
*Esteatose Hepática da sem aumento da Ureia e * Azotemia com Lactulose,
Gravidez Sódio Urinário baixo). Metronidazol, Flumazenil;
Diálise; reposição Glicemia
- mais frequente em (manter glicemia
usuários de drogas > 65 mg/dl); reposição de
endovenosas, idosos e Plasma Fresco.
hepatopatias. QUANDO INDICAR
TRANSPLANTE HEPÁTICO?
* Pct em uso de
PARACETAMOL:
- PH < 7,3
- INR > 6,5
- Creatinina > 3,4
* Pct que NÃO usa
PARACETAMOL:
INR > 6,5 ou
3 dos critérios abaixo:
- idade < 10 ou > 40
- etiologia: Hepatites
- INR > 3,5
- Bilirrubina > 17,6
- instalação de
Encefalopatia > 7 dias após
inicio da ICTERÍCIA.

6
Sx. COLESTÁTICA
COLELITÍASE
Presença de cálculo na
Vesícula Biliar.
TIPOS DE CÁLCULOS
1- de Colesterol (80%) são
radiotransparentes (não
aparecem no RX), pois não
contém Cálcio em sua
formação. São cálculos
ricos em Colesterol e
pobres em Sais Biliares.
2- Pigmentados Pretos
(15 - 20%)- cálculos de
Bilirrubinato de Cálcio,
são radiopacos,
PEQUENOS e MÚLTIPLOS,
sua formação ocorre por
hemólise crônica e ↑ da
bilirrubina indireta que se
liga ao cálcio que serão
formados na Vesícula Biliar
3- Pigmentados Castanhos
(< 5%)- são os únicos
cálculos formados FORA
da Vesícula, são formados
no interior dos ductos.
São cálculos de tamanho
GRANDE e bastante
FRIÁVEL, são formados
dependendo da bile estar
infectada por bactérias.
FATORES DE RISCO
- Idade Avançada (+++++)
- Sexo Feminino
- Gravidez
- ACO (o estrogênio ↑ a
excreção de colesterol)
- Obesidade
- Nutrição PARENTERAL
- Perda Ponderal Rápida
(Cirurg. Bariátrica- Capella)
- Dieta Gordurosa
- Doença de Crohn com
ressecção do Íleo Terminal
(leva a ↓ da absorção de
sais biliares e intensa
diarréia secretora- se trata
com Colestiramina)
- Hipomotilidade da
Vesícula
- Hemólise Crônica
(Anemia Falciforme,
Esferocitose, Talassemias)
- Cirrose Hepática
- Fibrose Cística
- Estase Biliar
- Doença de Caroli
(múltiplos cistos intra-
hepáticos)
- Colangite Bacteriana
Crônica + Parasitose
- Drogas: CEFTRIAXONE,
Octreotide.
CLÍNICA
- maior parte são
Assintomáticos (85%), os
sintomas aparecem em
1/3 dos casos.
- DOR BILIAR súbita de
moderada a forte
intensidade que dura até
(< 6HRS); do tipo aperto,
localizada no HD ou
Epigástrio, que irradia p/
ESCÁPULA ou OMBRO
DIREITO, geralmente
precipitada por
alimentação gordurosa.
OBS:
A Dor não dura + do que
6hrs, pq ocorre uma
obstrução transitória do
Ducto Cístico pelo cálculo.
Neste momento ocorre
uma contração vigorosa da
musculatura da Vesícula p
tentar expulsar o calculo.
- NÁUSEAS, VÔMITOS
- PLENITUDE
PÓS-PRANDIAL
DIAGNÓSTICO:
PADRÃO-OURO:
USG abdominal
TRATAMENTO COMPLICAÇÕES
TTO P/ COLELITÍASE As principais complicações
ASSINTOMÁTICA: são decorrentes da
CONSERVADOR. migração do cálculo para o
Ducto Cístico ou Colédoco.
INDICAÇÃO p/ QX:
Colelitíase SINTOMÁTICA- *migração p/ o Ducto
COLECISTECTOMIA Cístico:
LAPAROSCÓPICA. - Colecistite Aguda
- Hidropsia de Vesícula
REGRA de EXCEÇÃO p/ - Sx. de Mirizzi
OPERAR Colelitíase
ASSINTOMÁTICA: *migração para o
- Vesícula em Porcelana Colédoco:
- Pólipo de Alto Risco - Coledocolitíase
(idade > 60 anos, > 1cm, - Colangite
crescimento documentado - Pancreatite Biliar
pela USG seriada)→
Colecistectomia ABERTA.
- Cálculo > 3cm OBS:
- Vesícula com Anomalia A prevalência de Cálculo
Congênita Biliar na população Adulta
é de 10 a 20%.
TERAPIA
MEDICAMENTOSA:
- Ácido Ursodesoxicólico,
indicado para:
* cálculos de Colesterol
* < 1cm
* c/ Vesícula funcionante
7
COLECISTITE AGUDA
Inflamação Ag. da Vesícula
Biliar, causada por um
cálculo impactado no
Ducto Cístico.
A Vesícula cheia de bile,
cálculos e com um deles
encravado no Cístico,
levará a um efeito
irritativo dos cálculos
fazendo com que libere
uma enzima (fosfolipase
A) que irá converter a
Lectina da bile em
Lisolecitina, que é um
potente irritante químico.
Está substância é o grande
vilão da Colecistite Aguda.
QUAL MECANISMO DA
INFLAMAÇÃO??
*Químico:
irritação química pela
Lisolecitina.
*Bacteriano (tardio):
após 2 - 3 dias pode haver
proliferação Bacteriana
- Enterobactérias (68%)
E. COLI e KLEBSIELLA
- Enterococcus (14%)
- Anaeróbios (10%)
CLÍNICA DIAGNÓSTICO
*1ª INICIAL:
USG Abdominal
- Espessamento da Parede
da Vesícula > 4mm
- Distensão da Vesícula
- Cálculo Impactado
- Sinal de Murphy
Ultrassonográfico
(pelo toque do transdutor)
*Exame MAIS Indicado:
USG abdominal
PADRÃO- OURO:
CINTILOGRAFIA
Sx. de MIRIZZI
Obstrução Extrínseca do
Ducto Hepático Comum
por um cálculo
impactado no Cístico.
TIPOS:
I: sem fístula
II: com fístula biliobiliar
OBS:
a Vesícula NÃO é
Palpável e HÁ Dilatação
da Árvore Biliar até o
Cístico.
CLINICA: Colecistite que
faz ICTERÍCIA, Colúria,
Hipocólia.
DX: US e CPER
TTO: sempre Cirúrgico.
TRATAMENTO
Colecistite Aguda é a causa
clássica de abdome
AGUDO CIRURGICO!!
*TTO INCIAL:
- ATB venoso (Cefalo 3ª G
+ Metronidazol)
- Hidratação Venosa
- Analgésico
(evitar Morfina- usar
AINES, Meperidina)
- Dieta “0”
*TTO DEFINITIVO:
COLECISTECTOMIA
VIDEOLAPAROSCÓPICA
Sempre INDICADA!!
- momento ideal:
24 a 72hrs do inicio dos
sintomas.
OBS:
Se tiver sinais e sintomas
de Coledocolitíase
associados, durante a
Cirúrgia se deve fazer
Colangiografia
concomitantemente.
COMPLICAÇÕES
10 a 20% dos pct evoluem
com GRAVES complicações
1)EMPIEMA de VESÍCULA
Deve ser operado
precocemente pelo risco
de Sepse Abdominal
2)GANGRENA +
PERFURAÇÃO- leva a:
- Abscesso Sub-Hepático
- Peritonite Generalizada
- Fístula Colecisto-Entérica
3)COLECISTITE
ENFISEMATOSA
Forma GRAVE de
Colecistite Aguda, é +
comum em DIABÉTICOS
IDOSOS. Causada pelo
Clostridium Welchii
(bactéria anaeróbia
produtora de gás)
COLECISTITE ACALCULOSA
ou ALITIÁSICA
*mais comum em pcts
criticamente enfermos,
como doentes internados
em terapia intensiva e
grandes queimados.
FISIOPATOLOGIA
Hipomobilidade da
Vesícula, que leva a uma
estase de bile, que é
seguida de absorção de
8
 Quando optar pela
Cirúrgia ABERTA??
- Idade Avançada
- Sexo Masculino
- ASA ↑
- Obesidade
- Parede > 4mm
OBS:
Quando o paciente não é
operado dentro de 3 dias
do inicio dos sintomas, ele
deve ser tratado com ATB
e realizar Cirúrgia ELETIVA
dentro de 6 a 10 dias.
seu conteúdo hídrico,
formando bile mais
espessa- lama biliar que
pode obstruir seu trato de
saída.
*costuma ter
comportamento mais
fulminante que a forma
calculosa e progride mais
rapidamente para
complicações.
TRATAMENTO
Colecistectomia ABERTA
de URGÊNCIA, se o pct
tiver instável clinica//e são
candidatos inicialmente a
Colecistectomia
Percutânea guiada por
USG ou TC.

COLEDOCOLITÍASE CLINICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO

Presença de 1 ou + cálculos no
Colédoco, provocando obstrução
parcial ou completa do fluxo biliar
(Colestase).
ETIOLOGIA
De onde vem o cálculo??
*90% Coledocolitíase Secundária
(cálculos que migram da Vesícula,
80% de Colesterol e 20%
Pigmentados).
- ICTERÍCIA FLUTUANTE
(intermitente)
- COLÚRIA
- pode ocorrer DOR
- Vesícula NÃO palpável
COMPLICAÇÕES do TTO:
1) Coledocolitíase Residual
5% dos casos, cálculo na Via Biliar
até 2 anos após Colecistectomia,
leva a ICTERÍCIA FLUTUANTE.
Tto: Papilotomia Endoscópica.
*Exame INICIAL:
USG Abdominal
- HÁ DILATAÇÃO da Árvore Biliar
Intra e Extra-Hepática, Colédoco
> 5 - 8mm (normal até 6mm).
*PADRÃO-OURO:
CPRE
- Diagnóstica e também pode ser
Terapêutica.
Suas principais Complicações são:
Colangite e Pancreatite.
Sempre será tratada dê
preferência com a retirada dos
cálculos.
1) ENDOSCÓPICA
Papilotomia Endoscópica ou
Esfinterectomia Endoscópica:
*método de escolha p/ tratar
Coledocolitíase que descobriu
ANTES da Colecistectomia.
*método de escolha p/ tratar
Coledocolitíase RESIDUAL.
A taxa de sucesso da extração dos

9
*10% Coledocolitíase Primária
(o cálculo é formado no próprio
Colédoco- são cálculos
pigmentados castanhos e vem
associados à Estase Biliar e
Infecção).
CLASSIFICAÇÃO
*cálculos RESIDUAIS
Identificados nos 2 primeiros anos
após Colecistectomia.
*cálculos RECORRENTES
Identificados 2 anos após
Colecistectomia.
2) Estenose Cicatricial
Ocorre por lesão iatrogênica das
Vias Biliares, se manifesta nos
primeiros meses do P.O.
Provoca sintomas como: Icterícia
continua e progressiva. Se não
tratar leva a Cirrose Biliar
Secundária e Colangite.
Tto: CPER c/ colocação de Stent.
OBS:
NÃO é realizada em todos os pcts,
apenas nos de alto risco para
Coledocolitíase.
LABORATÓRIO:
- BILIRRUBINA DIRETA > 1,5
- FA > 150
- TRANSAMINASE > 100
cálculos é de 90%!!
- Complicação + freq: Hemorragia.
2) EXPLORAÇÃO CIRÚRGICA do
COLÉDOCO
*método de escolha p/
Coledocolitíase que se descobre
durante a Colecistectomia.
3) DERIVAÇÃO BILIODIGESTIVA
Coledocoduodenostomia ou
Coledocojejunostomia em
Y de Roux:
Método de escolha para:
*Colédoco muito Dilatado
(> 1,2cm ou 12mm)
*Múltiplos Cálculos (+ 6);
Lama Biliar; Cálculo Gigante
*Cálculos Intra-Hepáticos
*Coledocolitíase 1ª (Cálculo 1ª)
*Divertículo Duodenal

COLANGITE BACTERIANA PATOGENIA CLINICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO

Obstrução do fluxo de bile Estase Biliar + presença de
seguido de Infecção Aguda Cálculos.
das Vias Biliares por
Bactérias Piogênicas: 2 FORMAS:
1) NÃO SUPURATIVA
*E.COLI- Enterobactéria + comum 80% dos casos
(principal) 2) SUPURATIVA
*KLEBSIELLA ou Séptica (pus na Via
*ENTEROCOCCUS Biliar) ocorre em 20% dos
*ANAERÓBIOS casos, necessita
procedimento..
Drenagem de Urgência!!
TRÍADE DE CHARCOT - Clínico - Triade de Charcot
(50 - 75% dos pacientes) - EXAME INICIAL ATB venoso +
* ICTERÍCIA USG Abdominal- Descompressão ELETIVA
* FEBRE ALTA (39/40°) e HÁ DILATAÇÃO da Árvore (CPRE c/ Papilotomia; se a
CALAFRIOS Biliar Intra e Obstrução for alta fazer
* DOR BILIAR Extra-Hepática. Colangiografia Trans-
- PADRÃO-OURO Hepática Percutânea)
PENTADA DE REYNOLDS: CPRE- confirma o Diag. e a - Pentada de Reynolds
* TRÍADE DE CHARCOT + Terapêutica. ATB venoso +
* HIPOTENSÃO LABORATÓRIO: Descompressão
* CONFUSÃO MENTAL *Leucocitose > 15.000 URGÊNCIA (via de
*↑ BD; FA e Transaminases preferência é Endoscópica)

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NEOPLASIAS DO SISTEMA BILIAR E PERIAMPULARES

CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR FATORES DE RISCO CLINICA E DIAGNÓSTICO TRATAMENTO

*Tipo Histológico + comum:
ADENOCARCINOMA
- é o CA + comum da Via Biliar
- mais comum no sexo Feminino
- Prognóstico muito ruim
(sobrevida 1 - 3 meses)
- COLELITIASE (90%)
- Vesícula em Porcelana
OBS: pcts com Colelitíase, o risco
de fazer CA de Vesícula é de
apenas 0,5% ou 1,5% em IDOSOS
em 20 anos.
- ASSINTOMÁTICO até estágios Maioria iressecável ao
avançados Diagnóstico, Tto paliativo.
- Sintoma + comum:
Dor Biliar episódica
EXAME DE ESCOLHA: USG
No momento do Diagnóstico 40%
já tem Metástase.

PÓLIPO DA VESÍCULA BILIAR QUANDO INDICAR COLECISTECTOMIA??

- cerca de 5% dos Adultos apresentam pelo menos um Pólipo na USG
- os Pólipos de Vesícula MAIS COMUNS são os Pólipos de COLESTEROL,
que geralmente são < 1cm, Múltiplos e tem aspecto Pediculado.
- nos casos Sintomáticos
- casos Assintomáticos com risco de Malignidade: 1) associado a
Colelitíase; 2) idade > 60 anos; 3) > 1cm; 4) crescimento visto USG
seriada→ OBS: qdo houver suspeita de Malignidade (Carcinoma) fazer
SEMPRE Colecistectomia ABERTA (Laparoscópica).

COLANGIOCARCINOMA FATORES DE RISCO CLÍNICA DIAGNÓSTICO COMPLICAÇÃO

Tipo Histológico + comum:
ADENOCARCINOMA
Tipo + importante:
TUMOR DE KLATSKIN
(Perihilar, na confluência
dos Ductos Hepáticos)
- Tipo I: acomete só
Hepático Comum
- Tipo II: acomete
Bifurcação
- Tipo III: invade Hepático
D ou E
- Tipo IV: Hepático D + E.
- Idade Avançada
(50 - 70 anos)
- Colangite Esclerosante 1ª
- Cistos Congênitos
- Hepatite B e C
*predomínio no sexo ♂
ICTERÍCIA PROGRESSIVA E EXAME INICIAL - Colangite Bacteriana
INDOLOR USG e TC de Abdome
- Emagrecimento PROGNÓSTICO
- Prurido LEI de Courvoisier-Terrier *IRRESSECÁVEL:
- Colúria e Hipocólia *Vesícula reduzida, SEM 5 a 8 meses
- Vesícula MURCHA Bile: Colangiocarcinoma
OBS: TUMOR de KLATSKIN proximal (Tu de Klatskin) *RESSECÁVEL:
NÃO distende a Vesícula; *Vesícula Distendida e 10 - 40% sobrevida de
causa dilatação apenas Palpável: Tu Periampular 5 anos.
das Vias Biliares intra- (cabeça do Pâncreas,
hepáticas. A Vesícula e as ampola de Vater ou
vias extra-hepáticas ficam Colangiocarcinoma do
MURCHAS. Colédoco).

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CARCINOMA da CABEÇA FATORES DE RISCO CLINICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
do PÂNCREAS
* Tumor PERIAMPULAR - Idade Avançada - ICTERÍCIA CONTÍNUA MARCADOR TUMORAL *SEM METÁSTASE ou
+ COMUM (85% dos casos) - Sexo ♂ PROGRESSIVA INDOLOR CA 19.9 INVASÃO
- Raça Negra - EMAGRECIMENTO OBS: CIRÚRGIA de WIPPLE
* Tipo Histológico + - Tabagismo (sintoma + comum) O CA 19.9 pode se elevar Pancreatoduodenectomia
Comum: - Pancreatite Crônica - DOR (pode ser em barra) em condições benignas e com Gastrectomia distal
ADENOCARCINOMA - História Familiar de CA - VESÍCULA PALPÁVEL, malignas das Vias Biliares - retirar a Vesícula.
DUCTAL (80 - 90%) Pancreático DISTENDIDA e INDOLOR, e Pancreáticas.
Sinal de COURVOISIER (+) *COM METÁSTASE:
OBS: → mau sinal!! EXAME INICIAL: - Endoprótese e Derivação
Paciente com imagem - Colúria, Hipocólia, USG Biliodigestiva para
altamente sugestiva e Prurido intenso melhorar a Icterícia.
doença potencialmente - Sinal de TROUSSEAU PADRÃO-OURO:
ressecável pode ir direto Tromboflebite Migratória TC helicoidal - Gastroenteroanastomose
para Cirúrgia sem Biopsia. para melhorar a Obstrução
Intestinal.
OBS:
A Colangite é a
complicação mais temida!!

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DOENÇAS AUTOIMUNES DAS VIAS BILIARES
CIRROSE BILIAR PRIMÁRIA
- NATUREZA: Autoimune Idiopática
- LOCALIZAÇÃO: ataca as PEQUENAS Vias Biliares
(Ductos Biliares dos espaços Porta Hepáticos)
- mais comum em ♀ de meia idade
- CLÍNICA:
* COLESTASE SEM OBSTRUÇÃO com USG normal;
* 1ª sintomas são PRURIDO e Fadiga, depois de vários anos tem a
Tríade: PRURIDO + ICTERÍCIA + HIPERPIGMENTAÇÃO CUTÂNEA e
XANTELASMAS nas Pálpebras.
- DOENÇAS ASSOCIADAS: * Artrite Reumatoide
* Sx. de Sjogren (75%)
* Sx. de CREST
* Tireoidite de Hashimoto
- LABORATÓRIO: * ↑ Crônico da FA e GGT sem outra explicação
- DIAGNÓSTICO: * Anticorpo Antimitocôndria (+) (método ELISA)
OBS: A Biopsia Hepática sempre está INDICADA!!
- TRATAMENTO: Ácido Ursodesoxicólico (UDCA)
Naltrexone (Anti-Histamínico p/ o Prurido)
Transplante Hepático é o Tto DEFINITIVO!!
MULHER DE MEIA IDADE ASSINTOMÁTICA, COM AUMENTO CRÔNICO
DA FOSFATASA ALCALINA SEM OUTRA EXPLICAÇÃO!!
O que é doença de CAROLI?? Cisto de Colédoco Congênito.
PARASITAS COMUNS DAS VIAS HEPÁTICAS * Clonorquíase: ingerido pelo Homem após consumo de peixe e moluscos malcozidos. Comum
na China e Coreia.
* Fasciolíase: o verme atinge o Fígado pela via Transperitoneal e pode obstruir por completo a
Árvore Biliar.
* Ascaris Lumbricoides: é o Helminto mais comum do mundo.
COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA
- NATUREZA: Autoimune Idiopática
- LOCALIZAÇÃO: Ductos Biliares Intra e Extra-Hepáticos,
ataca as GRANDES Vias Biliares
(principal// a Bifurcação do Ducto Hepático Comum)
- mais comum em ♂ (35 - 50 anos)
- CLÍNICA:
Se manifesta c/ COLESTASE COM OBSTRUÇÃO, Icterícia Obstrutiva;
Colúria, Hipocólia; Prurido; Febre baixa
- Sintomas são Intermitentes ou Flutuantes
- LABORATÓRIO: ↑ FA e GGT e discreta elevação das Transaminases.
- MARCADOR SOROLÓGICO: p-ANCA (+) (em cerca de 30 - 80%)
- DIAGNÓSTICO: PADRÃO-OURO- Colangiografia Endoscópica (CPRE)-
padrão de CONTAS DE ROSÁRIO (Estenose + Dilatação da Árvore Biliar).
- DOENÇA ASSOCIADA: Retocolite Ulcerativa - RCU (70% dos casos)
- TRATAMENTO: Definitivo é o Transplante Hepático.
- COMPLICAÇÕES: 1) Cirrose biliar SECUNDÁRIA
2) Colangiocarcinoma
3) Sx. Desabsortiva pela Colestase
PACIENTE COM COLESTASE + RETOCOLITE ULCERATIVA→
pensar em COLANGITE ESCLEROSANTE!!
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DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DA BILIRRIBINA

PREDOMÍNIO DE BILIRRUBINA INDIRETA

SÍNDROME DE GILBERT
- Distúrbio Genético Autossômico Dominante, ocorre por Deficiência
PARCIAL leve da GLUCORONIL-TRANSFERASE (enzima que converte a
BI em BD significa que o processo de Conjugação da Bilirrubina é lento, - CLASSIFICAÇÃO: 2 TIPOS
mas ocorre).
- BENIGNO
- mais sexo ♂
- É uma Doença Comum 7 - 9% da população
- CLINICA:
Os sintomas iniciais no final da Adolescência ocorrem uma Icterícia
LEVE precipitada por: Jejum prolongado, Exercício físico, Febre,
Menstruação, uso de Álcool e Ácido Nicotínico.
- a maioria dos pcts são Assintomáticos e o Diag. é feito com exame de avançada pode levar a espasticidade e opistótono.
rotina que apresentara ↑ BI (em geral não ultrapassa 3mg/dl)
- TRATAMENTO: Não é necessário; por razões estéticas usar
Fenobarbital (é um indutor de Glucoroniltransferase) em baixas doses
e fazer Dieta Hipercalórica.
OBS:
Estudos mostram ↓ dos casos de Câncer na população com Gilbert.
SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR
- Distúrbio HEREDITÁRIO do Metabolismo da Bilirrubina, por
Deficiência da GLUCORONILTRANSFERASE.
*TIPO I: - Ausência TOTAL da enzima Glucoroniltransferase
- CLINICA: associada a Encefalopatia por Kernicterus, se
apresenta nos 3 primeiros dias do recém-nascido com
Hiperbilirrubinemia Grave (BI entre 20 e 25mg/dl) e com Função
Hepática normal.
OBS: os níveis de BD são indetectáveis no sangue.
OBS: quando a BI se acumula acima de 20mg/dl, ela pode ultrapassar a
Barreira Hematoencefálica causando o Kernicterus que numa fase mais
- TTO: Fototerapia, Plasmaférese e Transplante Hepático.
- PROGNÓSTICO: Ruim.
*TIPO II: - Deficiência PARCIAL da enzima Glucoroniltransferase
- os níveis de BI variam de 8 a 18mg/dl e o pct pode chegar na
vida Adulta. Os níveis de BD são detectáveis no sangue.
- TRATAMENTO: uso crônico de Fenobarbital.

PREDOMÍNIO DE BILIRRUBINA DIRETA

SÍNDROME DE DUBIN-JOHNSON
- Ocorre um Defeito na fase de EXCREÇÃO da Bilirrubina
(ou seja, após sua Conjugação e por isso que acumula BD)
CLINICA: os pcts são ASSINTOMÁTICOS. Pode ocorrer Colúria.
- Níveis de BD ficam entre 2 - 5mg/dl. Drogas como ACO podem
agravar ou desencadear o primeiro episódio.
- DIAGNÓSTICO: ↑ BD com Funções Hepáticas NORMAIS.
- TTO não é necessário e tem prognóstico excelente.
SÍNDROME DE ROTOR
- Distúrbio no ARMAZENAMENTO da BD que acaba retornando ao
sangue antes de ser excretada.
- DIAGNÓSTICO: laboratório Hepático NORMAL e ↑ de BD isolada.
Excreção urinária de Coproporfirina Tipo I aumentada.
- Não precisa tratar.

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BOLETIM OPERATÓRIO: LESÃO IATROGÊNICA DAS VIAS BILIARES

*Icterícia no pós-operatório imediato de uma Colecistectomia é LESÃO IATROGÊNICA da VIA BILIAR.

*HEMOBILIA: Hemorragia Digestiva Alta + Icterícia + Dor Abdominal; Pode ocorrer por Trauma Acidental ou Cirúrgico; Diagnóstico: Angiografia.

*A lesão mais clássica da Colecistectomia é confundir o Ducto Hepático com o Ducto Cístico e clampeá-lo (ligadura do Colédoco→ não ocorre
Hemorragia); isto se deve a Tração excessiva da Vesícula Biliar em direção cefálica, que pode acabar alinhando o Ducto Cístico com o Colédoco, e
assim a LIGAÇÃO INADVERTIDA DO COLÉDOCO.

*Para minimizar os riscos de Lesão Iatrogênica das Vias Biliares na Colecistectomia Videolaparoscópica, a melhor conduta é dissecar próximo a
junção infundíbulo-cística.

*Etiologia + comum que contribui para ocorrência de Lesão da Via Biliar é a Inflamação Aguda ou Crônica da Vesícula Biliar.

*O CO₂ é usado na Colecistectomia Videolaparoscópica p/ estabelecer o Pneumoperitônio a uma pressão de 15mmHg, é obrigatório o uso de
Capnografia intra-operatório.

*A principal Arritmia Cardíaca decorrente do Pneumoperitônio com CO₂ é a Bradicardia.

*Repercussões orgânicas causadas pelo Pneumoperitônio:

↑ da PVC; das Veias Femorais; da PIC ; do trabalho Cardíaco; PAM; Resistência Vascular Pulmonar.

↓ da Taxa de Filtração Glomerular, ↓ Débito Urinário; ↓ Débito Cardíaco.

*O Pneumoperitônio pode complicar com Dor no Ombro no P.O.. p/ evitar essa Dor se deve infundir lentamente o CO₂ durante a promoção do
Pneumoperitônio.

*O que é a técnica Laparoscópica de HASSON: é a utilização do Trocáter de Hasson que tem uma borda romba, evitando lesões de vísceras
durante sua introdução; Complicação + frequente em pcts que já foram submetidos a Cirurgias Abdominais no passado pela técnica de Hasson.

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