 Apresentação: Marília Monteiro

 Coordenação: Márcia Pimentel

 Escola Superior de Ciências da Saúde/SES/DF
 www.paulomargotto.com.br
 Brasília, 7 de junho de 2014
 RN de VKS, sexo masculino

 Data de nascimento: 15/03/14 às 14:47h no

HMIB
 Peso: 1770g
 Estatura: 43cm
 PC: 28.5cm – P10 - Curva Margotto
 IG: 29s 5d (DUM) e 32s 6d – Capurro – AIG -
Curva Margotto
Margotto, PR, 1995
 HISTÓRIA GESTACIONAL:
- Mãe, 31 anos, G4 P2 C2 A1 (última cesárea há 5 anos),
Ts não consta, 4 consultas Pré-Natal, sorologias 1º
trimestre negativas.
- ROPREMA em 01.03.14
- Fez uso de corticóide antenatal (Betametasona 02 e
03/03) e antibioticoprofilaxia: Ampicilina (início
01.03)/ Amoxicilina (inicio 04.03) e Azitromicina
(início 03.03).
- Cultura para Streptococos B- colhido em 12/03/14 (sem
resultado em prontuário)
 RN nascido de parto cesárea por ROPREMA-14
dias (01/03/14) + Corioamnionite. Líquido
amniótico fétido, Apgar 7/8, chorou fraco ao
nascer, mantido sob CPAP nasal.

 Evoluiu com gemência e dispnéia, sendo

transferido à UTIN.
 EXAME FÍSICO AO NASCIMENTO:
 
REG, reativo, hidratado, cianose de
extremidades, anictérico, dispneia
leve/moderada, gemente.

Fontanela anterior: 1 polpa digital.

 Restante do exame normal

 Diagnóstico: RNPT, AIG, Síndrome do
desconforto respiratório
 CONDUTA:
- iniciado hidratação venosa com aminoácidos
- mantido sob CPAP nasal (FIO2 30%)
- realizado cateterismo umbilical
- solicitado tipagem sanguínea, TORCHs e
hemocultura
- gasometria venosa: pH: 7.2, PaO2: 63, PaCO2:
33, Bic: 14, BE: -13.
 4 horas de vida:

- RN encontrava-se sob CPAP nasal, necessitando ser

aumentada FIO2 até 66%. Evoluiu com sinais de
falência respiratória com gemência e cianose
importante com queda da saturação. Má perfusão
central e periférica difusa (tempo de enchimento
capilar de 6 segundos), extremidades frias.

- Foi prontamente intubado + Fentanil

- Iniciado VM com altos parâmetros (FiO2 100%, Pi:
20, PEEP: 8, Tins: 0.35, FR: 60) - mantinha
saturação 25-48%.
- Realizado 1 dose de surfactante (Survanta) 100mg/kg
com melhora da oximetria (satO2 95%). Próxima dose:
conforme evolução, após 6hs.

- Realizada expansão volêmica SF 0,9% 20ml/kg.

- Iniciado antibiótico (ampicilina e gentamicina).

- RX com hipotransparência pulmonar difusa +

broncogramas.
 7 horas de vida:

- RN dispnéico, expandindo pouco o tórax, com

creptos à D e perfusão ruim.
- VM: FiO2: 100%; PI: 27,5x7,5; FR: 60; sat: 67%

- Feito expansão com Cristalóide

- Gasometria: pH: 7,19; PaCO2: 56; PaO2: 41; Bic:

18; BE: -6; Sat: 83,7%; Hb: 14.
 12 horas de vida:

- Colhido hemograma:

- Ht: 41,3%; Hb: 14,9; leuco: 10.400

- 58% segmentados; 14% bastões; 2% eosinófilos;
0% basófilos; 6% monócitos; 20% linfócitos
- Eritroblastos: 8/100 leucócitos
- Plaquetas: 207 mil

- Feito punção lombar: normal

- Realizado 2ª dose do Surfactante
 18 horas de vida:

- RN com FiO2 80%; PI: 26x6; FR: 43; sat: 100%;

FC: 130 bpm.
- PAM: 36 mmHg
- Diurese: 3,1 ml/kg/h
- Dx: 71 mg/dl.

- Gasometria: pH: 7,22; PaCo2: 40;´PaO2: 115;

Bic: 16; BE: -10,2; Sat: 99,9%.
 Conduta:

- Reduzir FiO2
- Iniciar desmame da VM
- Iniciar NUTRIÇÃO PARENTERA
TOTAL(NPT)
 26 horas de vida:

- RN ictérico, 2+/4+ até zona II. Iniciado

fototerapia.

 2º dia de vida:

- FiO2: 40%; PI: 19x6; FR: 30

- Pressão arterial média: 51
- FC: 125-139 bpm
- Diurese: 2,9 ml/kg/h
- Glicemia capilar: 72 mg/dl
- Continuou-se o desmame da VM
- Iniciado dieta por sonda (LHB)

 3º dia de vida:

- RN estável, ainda no ventilador:

- FiO2: 35% ; PI: 15x6; FR: 35.
- Hemodinamicamente estável; boa diurese;
digerindo bem a dieta.
 4º dia de vida:

- hemograma: Hb: 12,7; Ht: 35%; leuco: 14.100

- 62% neutrófilos, 0% bastões; 4% eosinófilos;
6% monócitos; 28% linfócitos
- Plaquetas: 235 mil
- Bilirrubina Total: 7,8; BD: 0,8; BI: 6,9.
 Cultura de líquor: negativa.
 CMV: IgG+ IgM - ; D. Chagas: NR; Toxo: IgG +
e IgM -.
 Hemocultura: negativa

 5º dia de vida:

- RN com 1570g, ainda no ventilador, NPT e com

dieta em progressão.
 6º dia de vida:

- Diminuído dose do Fentanil

- Programação de extubação

 7º dia de vida às 22hs:

- Colocado em VNI com FiO2 30%; sat: 96%

- Raio-x: pulmões normoinsuflados, sem atelectasias
ou escape de ar.
 8º dia de vida:

- CPAP nasal FiO2 30%

 9º dia de vida:

- Hood FiO2 40%.

- Ecografia transfontanela: hiperecogenicidade

periventricular.

- Discutido com infectologista e decidido manter

antibiótico por 10 dias

- Suspenso fototerapia
 10º dia de vida:

- Retirado Hood. Evolução estável.

 12º dia de vida:

- Encaminhado à UCIN do Hospital do Paranoá, em ar

ambiente, para dar continuidade ao tratamento.
Diante desse quadro, qual a sua principal hipótese
diagnóstica?
Qual a sua conduta diante de um RN PT, com
desconforto respiratório logo após o nascimento?
Qual a indicação para o uso do Surfactante?
Você pediria algum exame complementar?
Qual a indicação para o uso do ATB?
Qual o principal diagnóstico diferencial?
 é uma infecção do trato respiratório inferior causada por
bactérias, vírus, fungos, dentre outros.

Pode ser:
** Adquirida antes do nascimento:

- via transplacentária, secundária à infecção sistêmica

materna

- via ascentente (o Streptococcus do Grupo B –GBS- está

presente no trato gênito-urinário de 15-25% das
gestantes)
- aspiração de líquido amniótico infectado
(corioamnionite)

** Adquirida durante o nascimento (intraparto) -

microrganismos q colonizam o canal de parto

** Adquirida após o nascimento (ambiente

hospitalar ou domiciliar)
 Incidência de 1,8/1000 nascimentos vivos.

 O GBS é o agente mais importante, cuja

mortalidade está entre 20-50%.
 Patógenos Primários
Mecanismo Vírus Bactéria
Transplacentário Rubéola L. monocytogenes
Varicela M. tuberculosis
HIV/CMV/HSV T. pallidum

Perinatal CMV Estreptococo do

HSV grupo B, gram-
negativos
Pós-natal CMV/HSV S. aureus
Vírus respiratório P. aeruginosa
sincicial S. marcescens
 FATORES DE RISCO:

MATERNOS:
- Corioamnionite
- Rotura prematura de membranas >18hs
- Mães com bacteriúria pelo GBS/Infecção do trato
urinário
- Febre materna
- TORCH
- RN previamente infectado
 DO RN:
- Prematuridade
- Sexo masculino
- Asfixia

 AMBIENTAIS:
- Mãos; superlotação
- Procedimentos invasivos
- EVOLUÇÃO CLÍNICA:

 Desconforto respiratório, precoce ou não, com

evolução arrastada

 Sinais e sintomas comuns a outros quadros

pulmonares e extrapulmonares: batimento de
asas, gemido, cianose
  Evolução rápida com hipotensão,
necessitando de agentes vasoativos,
presença de acidose metabólica, resposta
ruim ao surfactante e não melhora no
CPAP – é o que sugere o diagnóstico de
pneumonia

 Sinais indicativos de sepse: intolerância

alimentar, letargia, hipotonia, hipo ou
hipertermia, distensão abdominal, choro fraco,
má perfusão capilar, apnéias, choque
 Rx: áreas esparsas opalescentes, difusas em
ambos campos pulmonares, com
broncogramas aéreos bilaterais(semelhante a
doença da membrana hialina-DMH).
 Hemograma: se normal não exclui infecção

 Valorizar leucopenia (abaixo de 5000/mm³) e

neutropenia total e relação I/T (imaturos/total de
neutrófilos) alterada

 Proteína C Reativa (aumenta 24-48h após o início de

sepse)

 Gasometria: acidose metabólica persistente

 Critérios de gravidade na infecção
precoce pelo GBS
 Peso<1500g
 Efusão pleural ao RX inicial 5pontos
 Total de neutrófilos <1500/mm³
 Apnéia

 Hipotensão – 3 pontos
 Acidose – 1 ponto

 > 10: mortalidade 93%

 < 10: sobrevivência 93%
 RN muito prematuros
 Recebeu surfactante e ainda precisa de drogas
vasoativas
 Não melhorou com uma dose de surfactante,
precisou de 2a ou 3a dose
 História confusa
 DMH que não digere dieta, que não consegue
sair da VM
 Suporte ventilatório e hemodinâmico (VM/drogas vasoativas)
 Surfactante (difícil distinção com DMH)
 Antibioticoterapia (Ampicilina x Gentamicina) – retirar no 4º
dia de vida se PCR-, hemocultura -, hemograma normal, sem
instabilidade hemodinâmica.

Diretrizes brasileiras em pneumonia adquirida na

comunidade em pediatria - 2007
 Profilaxia Intraparto
 Contra estreptococo do grupo B para mães:

**gestação anterior com história de RN com infecção pelo

Estreptococo do grupo B (sepse neonatal precoce)
**bacteriúria com Estreptococo do grupo B em qualquer trimestre
da gestação
**swab vaginal-retal positivo para Estreptococo do grupo B na
gestação atual
**Colonização desconhecida quando mãe entra em trabalho de
parto com <= 37s ou tenham ruptura de membranas amnióticas
>=18h ou apresentam febre >=38ºC

 Penicilina cristalina 5 milhões de unidades dose inicial; 2,5-3

milhões a cada 4 hs até o parto.
 Síndrome do desconforto respiratório do RN

 Deficiência quantitativa e qualitativa do surfactante

alveolar é a principal causa

 Fatores de risco:
* RN prematuros com menos de 28 semanas
* Sexo masculino
* Filhos de mãe diabética (maturação pulmonar retardada)
* Asfixia perinatal
 Prematuridade
Fatores maternos Corticóide
e fetais
Deficiência de surfactante alveolar

 da tensão superficias na interface ar-líquido

 das forças de retração elástica

Colapso alveolar

da complacência pulmonar – pulmão rígido

 trabalho resp V/Q

Efeito shunt
 PaO2 PaCO2

MH Vasoconstrição pulmonar
 Início de desconforto respiratório logo após o
nascimento ou nas primeiras 3 horas de vida
 Intensificam-se nas primeiras 24 horas
 Pico por volta de 48 horas
 Melhora gradativa após 72 horas de vida

 Sintomas: Gemido expiratório, batimento de asas do

nariz, taquipnéia, retração da caixa torácica e cianose
 Hipoaeração pulmonar decorrente de
microatelactasias

 Padrão retículo-granular difuso, bilateral, com

broncogramas aéreos superpostos (“vidro
moído”)

 Até opacidade total dos pulmões

 Surfactante precoce – INSURE (INTUBAÇÃO –
SURFACTANTE – EXTUBAÇÃO):

 Surfactante nas primeiras 2h de vida; e a seguir o

RN é colocado em CPAP nasal para evitar o
colabamento alveolar.

• Indicação da ventilação mecânica: SatO2<90 ou

paO2<80 em FiO2>45%
 Retardona absorção do líquido pulmonar após o
nascimento

 Fator de risco:

* Cesariana eletiva sem trabalho de parto

 Início precoce de taquipnéia e em algumas vezes de dispnéia
intensa já na sala de parto, que melhora com pouco O2.

 Evolução benigna, com resolução do quadro habitualmente

em dois a três dias.
 Congestão para-hilar simétrica
 Espessamento das cisuras interlobulares
 Hiperinsuflação
 Ocasionalmente discreta cardiomegalia ou
derrame pleural

 Obs: hemograma normal

 Administração de O2 - CPAP NASAL

 Taquidispnéia melhora com FiO2 < 40%

 Obstrução de pequenas vias aéreas por mecônio
espesso

 Fatores de risco:
* RN com idade gestacional > 37 sem
* RN que sofreu asfixia perinatal
* Infecção/Corioamnionite
* Insuficiência placentária aguda ou crônica
* Presença de líquido amniótico meconial
 Fisiopatologia
 Mecônio é produzido entre a 10ª e 16ª semana de
gestação

 Eliminação de mecônio ocorre devido a:

*Asfixia: vasoconstrição mesentérica levando a aumento
do peristaltismo e relaxamento do esfíncter anal.
*Maturidade fetal

 Aspiração do mecônio:
*Movimentos tipo gasping intraútero(asfixia)
*Primeiros movimentos respiratórios do RN
 Asfixia Intrauterina(aguda ou crônica)

Líquido amniótico corado por mecônio

Aspiração de mecônio

Partículas grossas Partículas finas

Obstrução mecânica Pneumonite Infecção

química
Completa
Incompleta
Hipóxia aguda Atelectasia
Mecanismo valvular
Pneumotórax e
pneumomedistino PaO2
PaCO2
Hpoxemia
Hipercapnia
Acidose
 Atelectasias
 Hiperinsuflação
 Escapes de Ar
 Pneumonite
 Inativação do surfactante
 Pneumonia
 Hipertensão Pulmonar Persistente
 Quadro variável. Desde assintomático até
desconforto severo.

 A cianose e a hipoxemia resistente são

indicadores de extrema gravidade.

 Quando não há complicações, evolui com

melhora em 5-7 dias.
 Áreas extensas de infiltrados nodulares grosseiros
(áreas de atelectasias) e difusos, alternando com
áreas hiperaeradas e de hipertensão alveolar

 Pneumotórax e/ou pneumomediastino

 Intubação
endotraqueal imediata com aspiração
do mecônio (se RN vigoroso não precisa)

 Suporte ventilatório e hemodinâmico

 Se hipertensão pulmonar: óxido nítrico, etc

 Fisioterapia respiratória
Cansadinho eu?
Se acabei de
nascer!!
  Margotto PR. Causas da dificuldade respiratória no recém-nascido.
In. Margotto PR. Assistência ao Recém-nascido de Risco, ESCS,
(Clicar Aqui!) Brasília, 3ª Edição, 2013.

Causas da dificuldade respiratória no recém-

nascidoPaulo R. Margotto

 Avaliação inicial dos distúrbios respiratórios no período neonatal,

Dr. Carlos Alberto Moreno Zaconeta - 3º Encontro do Centro de
Estudos FANEM/São Paulo, 15 de março de 2008
Avaliação inicial dos distúrbios respiratórios no
período neonatal.Carlos Alberto Moreno Zaconeta
Manual de recomendações do núcleo de controle
de infecção hospitalar do Hospital Materno
Infantil de Brasília. 2013.
Manual de recomendações do Núcleo de Controle
de Infecção Hospitalar do Hospital Materno
Infantil de BrasíliaFelipe Teixeira, Coordenador
do Núcleo de Controle de Infecção Hospitalar do
Hospital Materno Infantil de Brasília

 Quando iniciar a antibioticoterapia empírica no

recém-nascido pré-termo

Infecções bacterianasPaulo R. Margotto, Martha

Gonçalves Vieira, Marta David Rocha