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Júlia Brondi TXVIII
Hepatites Virais – Parte II
CONSIDERAÇÕES GERAIS
Vírus da hepatite B (VHB): DNA vírus (o único DNA);
- Ortohepadnavírus da família Hepadnaviridae;
→ Normalmente forma anictérica;
Tem antígeno de superfície: HBsAg;
Tem um antígeno nuclear: HBcAg;
→ Alfa fetoproteína, USG de abdome, transaminases =
seguimento a cada 6 meses;
10 genótipos (A a J);
HBV: viável durante longo período quando fora do corpo;
- Obs: o que mais tem RISCO DE CONTAMINAÇÃO POR
PERFURO CORTANTES é o vírus B (fica viável por bastante
tempo);
Período de Incubação: 30 – 180d;
- Obs: lembrando que na A era de 5 – 45d;
TRANSMISSÃO
Paraenteral: compartilhamento de agulhas e seringas,
tatuagens, piercings, procedimentos odontológicos ou
cirúrgicos;
Soluções de continuidade: pele e mucosas;
Secreções (vaginal, sêmen e leite materno);
Sexual atualmente a principal;
Vertical;
Portadores de HBV crônica: reservatórios;
É considerado DST: sempre que o pcte tem uma DST,
devemos pesquisar outras;
Vertical:
Gestante com replicação viral (HBeAg reagente e/ou HBV
DNA > 104): 70 a 90%;
Gestante sem replicação viral: 10 – 40%;
Bebe tem que receber a imunoglobulina e a 1ª dose da
vacina;
Aleitamento materno não está contraindicado;
Parto obstétrico: normal ou cesárea;
VÍRUS ONCOGÊNICO
Evolução para CHC independentemente da ocorrência de
cirrose (“bypassa”);
Pacientes com replicação viral:
- 20-25% evoluem para doença hepática avançada (cirrose e
carcinoma hepatocelular – CHC);
Infecção em adultos: 90% de cura espontânea (em torno de
5% na infância);
***Diferença para hepatite A: quadro em adultos é mais
grave;
CRONIFICAÇÃO: 5 – 10% dos indivíduos adultos;
< 5 anos de idade: 70 – 90%;
PRIMEIRA RESPOSTA HUMORAL
Contra o antígeno do core HBV (HBcAg = antígeno nuclear):
anticorpos IgM surgem precocemente;
AST e ALT
Elevação dentro de 15 semanas após infecção (indicando
dano hepático mediado por resposta a células T);
- Lembrando que o paciente faz uma hepatite aguda pela
nossa resposta imunológica e não pelo vírus;
DIAGNÓSTICO
ETIOLÓGICO
HBsAg: indica infecção ativa;
Surge 30 dias após infecção;
2 – 6 semanas antes dos sintomas e da elevação de
aminotransferases;
Anti-HBc: c de CONTATO
Anti-HBc IgM: infecção aguda/recente – surge 45 dias após a
infecção;
Eleva-se concomitantemente às transaminases;
Declina gradualmente em 6 a 8 meses;
Sem correlação com cura ou cronificação da doença;
Pode ser o único marcador detectado nas hepatites
fulminantes;
- HBsAg desaparece, o que pode ser? Produção é limitada
pela necrose hepática severa – destruição maciça de
hepatócitos faz com que ele não seja detectado;
• Anti-HBc isoladamente positivo;
SITUAÇÕES EM QUE O ANTI-HBC PODE VIR
ISOLAMENTE POSITIVO***
1) Infecção recente, com HBsAg já negativo e anti-HBs
ainda não positivo;
- Período de janela imunológica: HBsAg decai e ainda não
surgiu o Anti-HBs – apenas Anti-HBc positivo;
2) Infecção crônica com HBsAg em níveis baixos,
indetectáveis por métodos convencionais;
3) Infecção prévia pelo HBV com anti-HBs indetectável;
Nos 2 últimos: booster de vacina (1 dose);
- Se o paciente não positiva depois dessa dose de vacina,
vamos dosar a carga viral (HBV);
Como saber se já teve ou se está em contato com o vírus?
IgM ou IgG;
Anti-HBc IgG: infeção antiga;
Surge após 8 semanas da infecção;
Anti-HBc total: IgM + IgG;
HBeAg: replicação viral – infecção crônica
Surge logo após HBsAg;

Positivo por 3 – 6 semanas – ALTO risco de transmissão;
Anti-Hbe: não replicante;
- Surge 2 – 3 semanas do desaparecimento do HBeAg;
HBeAg e anti-HBe NUNCA vão estar positivos juntos!!!
Anti-HBs: CURA/IMUNIDADE
Independente de infecção prévia ou vacina;
Via de regra: HBsAg e anti-HBs NUNCA vão estar positivos
juntos!!!!
- Não da pra ter infecção ativa e cura ao mesmo tempo;
HBVDNA: surge após 30 dias – após o período de incubação;
COMO INTERPRETAR?
HBsAg -: não está com infecção;
Anti-HBc total -: não teve contato;
Anti HBs – não tem imunidade;
HBsAg -, Anti-Hbc total -, Anti-HBs +: imunidade por
vacinação;
HBsAg -, Anti-Hbc total +, Anti-HBs +: imunidade por
infecção prévia;
HBsAg +, Anti-Hbc total -, Anti-HBs -: infecção aguda muito
recente;
HBsAg +, Anti-Hbc IgM+, Anti-HBs -: infecção aguda;
HBsAg +, Anti-Hbc total +, Anti-HBs -: POR MAIS DE 6 MESES
= infecção crônica;
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Júlia Brondi TXVIII
LEMBRAR QUE: o pico de bilirrubina se dá logo após o de
transaminases;
INFECÇÃO CRÔNICA: HBsAg positivo ≥ 6 meses ou mais;
Aguda ≤ 6 meses;
Infecção ativa com HBsAg negativo: infecção oculta;
- Prevalência é reduzida na população geral;
- Usuários de drogas injetáveis;
- Imunossuprimidos;
- Hemodialisados;
1) IMUNOTOLERANTE: a imunidade ainda tolera a presença
do vírus, mas não faz nada, por isso a carga viral é alta e as
EH normais;
- Namorada ainda não descobriu a traição (namorada é
imunidade e menino é vírus, infecção);
Elevada replicação viral;
HBVDNA > 20.000 UI/ml;
HbsAg reagente (altos títulos);
AST e ALT normais ou próximas do normal;
- Sem evidência de agressão hepatocelular;
- Atividade necroinflamatória quase nula;
Mais comum na transmissão viral;
2) IMUNOREATIVA: EH aumentam pois o indivíduo começa
a reagir (alteração das transaminases), HBVDNA ainda está
aumentando, mas menos que na 1ª fase;
- Reação quando se descobre a traição;
A tolerância imunológica esgota-se: incapacidade do sistema
imune de eliminar o vírus;
HBeAg reagente (replicação viral);
Menores índices de HBVDNA sérico (indicativo de menor
replicação viral);
AST e AL: flutuantes;
- Atividade necroinflamatória: moderada ou grave;
Progressão da fibrose é acelerada;
Semanas a vários anos;
Normalmente pacientes infectados em idade adulta;
Encerra-se com a soroconversão para anti-HBe;
3) PORTADOR INATIVO: soroconversão, como o AntiHbe
está +, significa que o vírus não está replicando, por isso EH
normais, títulos baixos de HBVDNA;
- Menino sossega;
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É necessário acompanhar os níveis de aminotransferases e

HBV-DNA sérico antes de classificar o paciente nessa fase; Júlia Brondi TXVIII
Sistema imunológico do hospedeiro reprime a replicação CONSIDERAÇÕES GERAIS
viral, reduzindo o risco de cirrose e CHC; Vírus da hepatite C (VCH): RNA vírus (Hepacivirus da família
Esse processo corresponde a um bom prognóstico; Flaviviridae);
Acompanhar paciente regularmente; Anteriormente conhecida como hepatite não-A e não-B;
Cuidado com alicates;
4) MUTANTE: vírus bypassa a resposta imunológica = - Hepatite B e C;
mutação na região pré-core e/ou core promoter = alteração
de enzimas hepáticas por alta carga viral; TRANSMISSÃO
- Menino trai de novo, e em algum momento a menina Paraenteral;
descobre; Uso de drogas injetáveis (cocaína, anabolizantes e
Replicação viral mesmo na vigência de HBeAg não reagente complexos vitamínicos), inaláveis (cocaína) ou pipadas
(altos níveis de HBVDNA); (crack) – compartilhamento de insumos;
A atividade necroinflamatória e de fibrose no fígado Tatuagem;
persistem durante essa fase; Piercings;
AST e ALT aumentados; Exposição percutâneas: consultórios odontológicos, clínicas
HBeAg negativo e anti-HBe positivo; de podologia, salões de beleza etc., que não obedecem às
HBVDNA elevado; normas de biossegurança;
Acompanhar o paciente regularmente;
Sexual: pouco frequente (1%);
HBSAG NEGATIVA (NÃO REAGENTE) Múltiplos parceiros e com prática sexual de risco (sem uso
Eliminação do HBsAg; de preservativo);
Há possibilidade de uma baixa replicação viral (índices Coexistência com DST (inclusive HIV);
indetectáveis ou muito baixos de HBVDNA sérico);
Vertical: rara (carga viral elevada e coinfecção com HIV);
HBeAg+: replicante;
HBeAg-, Anti-HBe+: olhar transaminases e HBVDNA; CARACTERÍSTICAS
- EH normais e HBVDNA < 2000 = portador inativo; 7 genótipos (tipo I é o mais prevalente no mundo);
- EH alteradas ou HBVDNA > 2000 = mutante pré-core; 60-85% cronificam: 20% evoluem para cirrose;
Há possibilidade de triagem: teste rápido;
TRATAMENTO: Interferon peguilhado, Tenofovir, Entecavir; Maioria assintomática: fazem muito pouco hepatite aguda;
Eliminação viral espontânea (15 – 40%);
INDICAÇÕES – TEM QUE SABER É possível ocorrer reinfecção;
Paciente com HBeAg reagente e ALT > 2x LSN; Nos casos sintomáticos:
Adulto maior de 30 anos com HBeAg reagente; - Sintomas: 4-12 semanas de exposição;
Paciente com HbeAg não reagente, HBV-DNA > 2000 UI/ml e - A fase aguda pode durar até 6 meses;
ALT > 2x LSN;
História familiar de CHC; DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Manifestações extra-hepáticas com acometimento motor INFECÇÃO AGUDA
incapacitante, artrite, vasculites, glomerulonefrite e Soroconversão Recente (há menos de seis meses) e com
poliarterite nodosa; Documentação do Anti-HCV;
Coinfecção HIV/HBV ou HCV/HBV; - Anti-HCV não reagente no início dos sintomas e no
Hepatite aguda grave (coagulopatias ou icterícia > 14 dias); momento da exposição;
Cirrose/insuficiência/hepática; • Mostra que no momento da exposição o paciente era
Biópsia hepática METAVIR ≥ A2/F2 ou elasftografia hepática soronegativo;
> 7,0 kPa; - Anti-HCV reagente na 2ª dosagem, realizada com intervalo
Prevenção de reativação viral em pacientes que irão receber de 90 dias;
terapia imunossupressora (IMSS) ou quimioterapia;
Definição
PROFILAXIA Anti-HCV não reagente E
VACINAÇÃO Detecção do HCV-RNA em até 90 dias após o início dos
Inativada – proteínas da cápsula viral; sintomas ou a partir da data de exposição quando esta for
Doses: ao nascer, 2 meses, 4 meses, 6 meses; conhecida;
Adultos, idosos e gestantes: 3 doses (0, 2 e 6 meses);
→ SEMPRE PESQUISAR PARCEIRO E FAMILIARES DE 1º GRAU, INFECÇÃO CRÔNICA
principalmente os que vivem na mesma casa; Anti-HCV: CONTATO;
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Na presença de anti-HCV positivo – SEMPRE dosar RNAHCV

qualitativo/quantitativo; Júlia Brondi TXVIII
O HDV consome o HBsAg:
Definição - Título cai, podendo até se negativar;
Anti-HCV + por mais de 6 meses E - Se houver cura da hepatite delta, o HBsAg volta a ser
RNAHCV detectável por mais de 6 meses; detectado = NEGATIVAÇÃO FALSA;

TRATAMENTO TTO: mesmo da B;

Sempre pesquisar o parceiro;
Tratamento: todos os pacientes;

CONSIDERAÇÕES GERAIS
Hepevirus da família Hepeviridae;
Transmissão fecal-oral;
- Interpessoal: rara;
14 – 40 anos;
4 genótipos (somente 1 e 2 infectam humanos)
→ QUASE IGUAL A HEPATITE A, MAS PODE CRONIFICAR;

CONSIDERAÇÕES GERAIS
Deltavírus da família Deltaviridae;
3 genótipos;
Transmissão paraenteral;
Vírus RNA incompleto: requer HBV para sua replicação;
- Coinfecção: ocorre simultaneamente com a hepatite B
aguda;
- Superinfecção: superposta à hepatite B crônica;
SEMPRE INVESTIGAR:
HBV crônica: com piora súbita (superinfecção);
HBV aguda, se houver curso bifásico: semanas após a
infecção primária, aparece uma recorrência dos sintomas
(coinfecção);
Normalmente auto-limitada;
Cronificação: imunossuprimidos;
Hepatite grave em gestantes (SOBRETUDO NO 3º
TRIMESTRE);
- “E se a grávida fulminar?” Tem que ter o bebê e
transplantar;
Período de incubação: 15 a 50 dias;
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
PCR nas fezes: detectável 1 semana antes do início dos
sintomas;
PCR-RNA sérico: 2 semanas após início dos sintomas;
Anti-HEV IgM: surge 30 – 40 dias da infecção;
Anti-HEV IgG: pico em 5-7 semanas e pode permanecer
positivo por 14 anos;
Tratamento: suporte;

Período de incubação: 2 – 12 semanas;

Cronificação:
- Cerca de 5% na coinfecção;
- 50 a 70% na superinfecção (cirrose 60 – 70%);

DIAGNÓSTICO: igual na A;
Anti-HDV IgM: surge 5-7 semanas da infecção;
Anti-HDV IgG: fase convalescença;
- Diferenciar a COINFECÇÃO X SUPERINFECÇÃO;