Hepatites virais

Hepatite B
Antígeno de superfície HbsAg
HbeAg
HbcAg
Transcriptase reversa

HbsAg

HDV usa o HBsAg do HBV em sua estrutura

O HBV não é replicado em linhagens celulares ou culturas de células diploides, sendo necessária
a utilização de culturas de células primárias hepáticas de origem humana, o que dificulta o
isolamento do HBV.

Os genótipos C e F estão relacionados com maiores riscos de carcinogênese.

O HBV não induz infecção citolítica e o dano aos hepatócitos é causado pela resposta
inflamatória e pela ação dos linfócitos T citotóxicos (CTL)

Diversas características do HBV facilitam sua evasão das defesas do hospedeiro e o

estabelecimento de infecção crônica. Um estratégia utilizada pelo vírus é a produção de grande
quantidade de partículas não infecciosas, constituídas de HBsAg, que se ligam aos anticorpos
neutralizantes bloqueando sua ação.

A infecção pelo HBV possui período de incubação de 45 a 180 dias (média de 60 a 90

dias)

A fase aguda é caracterizada pela presença do HBsAg no soro do indivíduo, seguida pelo
aparecimento de IgM anti-HBc e anti-HBc total (IgM + IgG). O HBeAg, indicativo de replicação
viral e infecciosidade, surge no final do período de incubação e desaparece pouco antes do
HBsAg, nodecorrer da fase sintomática. É um marcador geralmente associado à presença do
genoma viral. A
convalescença ocorre de 2 a 16 semanas a partir da infecção, com declínio de IgM anti-HBc,
permanência de IgG anti-HBc e desaparecimento do HBsAg. A cura é caracterizada pela
soroconversão do HBsAg para anti-HBs, que confere imunidade ao indivíduo, e pela
normalização
das enzimas hepáticas.