KAROLINE MELO MAGALHÃES

TECNOLOGIA DE INFORMAÇÃO E COMUNICAÇÃO - TIPOS DE HEPATITE

CABEDELO
2022
HEPATITE A
É uma doença benigna que não se cronifica e que raramente tem curso fulminante, sendo a
sintomatologia mais importante em adultos do que em crianças.
Agente: VHA - um vírus de RNA da família dos enterovírus.
Transmissão: ingestão de água e alimento contaminado.
Anticorpo: Anti-VHA.
Diagnóstico: Anti-VHA, detecção do RNA viral no soro, fígado e fezes.
Aspecto morfológico específico: plasmócitos e lesão periportal.
Complicação: Insuficiência hepática aguda
HEPATITE B
É uma doença que, além da hepatite aguda e formas fulminantes, provoca hepatite crônica, cirrose e
carcinoma hepatocelular. A histopatologia varia de fígado normal a cirróticos, com expressão
variável.
Agente: VHB - único vírus de DNA que causa hepatite humana, do grupo hepdna vírus.
Transmissão: parenteral, sexual e vertical (durante o parto) - soluções de continuidade da pele ou
mucosa em contato próximo, ex: compartilhar agulhas, seringas, relações desprotegidas.
OBS.: doação de sangue ou órgãos antes de 1993 podem ser causa.
Anticorpo: anti-HBs (protetor contra nova infecção, se forma também após vacinação), anti-HBC
(anticorpo da proteína do core).
Diagnóstico: anti-HBs (único marcador detectável), Anti-HBc (usado na fase crônica - pois o
antígeno é encontrado no núcleo dos hepatócitos e só saem após cronificação).
Aspecto morfológico específico: tumefação e retração de hepatócitos mais exuberantes do que a
resposta inflamatória, linfócito T citotóxico (HLA I) e macrófagos.
Complicação: câncer hepatocelular
HEPATITE C
É a principal causa de hepatite crônica. Existem portadores assintomáticos, mas sua cronificação é
muito mais frequente do que em outras hepatites (50 a 80%), a evolução para cirrose ocorre em 20%
dos casos, podendo surgir câncer hepatocelular e sendo rara a forma fulminante
Agente: VHC - vírus de RNA, da família flavivirus. É bastante instável, por causa da baixa fidelidade
de sua RNA polimerase, surgem tipos e subtipos virais diferentes, o que traz algumas implicações
Transmissão: via parenteral, mais comumente. Pouco frequente por via sexual e raramente por
vertical.
Anticorpo: Anti-VHC - pode estar negativo nas primeiras semanas
Diagnóstico: detecção do RNA por PCR
Aspecto morfológico específico: mononucleares nas regiões intralobular e portal, esteatose
precoce, reação das células sinusoidais e de Kupffer.
Complicação: hepatite crônica, com cirrose e câncer hepatocelular.
OBS.: não tem vacina para o VCH.
HEPATITE D
A hepatite D depende da hepatite B para se instalar, estas podem ser transmitidas
concomitantemente (coinfecção) ou o VHD pode superinfectar um portador doente ou assintomático
por VHB.
Agente: VHD - esse vírus não possui receptor nos hepatócitos para sua entrada, logo, nao são
hepatotrópicos autônomo, mas o antígeno HBs do VHB é utilizado como envoltório do VHD para este
completar seu ciclo biológico, logo, essa partícula reveste-se externamente pelo HBsAg, e no interior
do virion encontra-se o antígeno da hepatite D (HDAg)
Transmissão: semelhante ao VHB.
Anticorpo: Anti-HD do tipo IgM na fase aguda.
Diagnóstico: identificação antígeno delta (AgHD) no núcleo de hepatócitos, a qual é possível tanto
nas formas agudas como nas crônicas da hepatite delta.
Aspecto morfológico específico: eosinofílica, com chance maior de fulminante, caracterizando
necrose maciça ou submaciça.

HEPATITE E
É parecida com a A, geralmente é uma doença benigna que não se cronifica. Difere no grupo etário
acometido, a E acomete adolescentes e pode evoluir para formas fulminantes em grávidas. Pode
cronificar em imunocomprometidos e suprimidos.
Agente: VHE - vírus de RNA, do grupo calicivírus
Transmissão: oral-fecal
Anticorpo: Anti-HE
Diagnóstico: o AgHE pode ser encontrado nas fases iniciais da doença no soro, parênquima
hepático, bile e nas fezes.
Aspecto morfológico específico: colestase, leucócitos mono e polimorfonucleares e retenção do
pigmento das células de kupffer.
OBS.: não tem vacina para a E.
REFERÊNCIAS

● BOGLIOLO, L.; BRASILEIRO FILHO, G. Patologia. 8ªed. Rio de Janeiro: Guanabara

Koogan, 2011.