HEPATITES VIRAIS AGUDAS

 Causadas por vírus hepatotrópicos: A, B, C, Delta e E;

 Outros vírus podem apresentar quadro semelhante: EB, CMV e dengue
 No nosso meio são mais frequentes: A e B
 A e D são mais comuns de causar quadros agudos e B e C cronificar.
 Epidemio: A (43%); B (25%), C (12%), outras (3%)

QUADRO CLÍNICO:
Inespecífico;
Síndrome ictérica  permite pensar na doença.
Fases da doença: prodrômico (mal estar, adinamia, inapetência, astenia, anorexia,
febre baixa); ictérica e convalescência (recuperando dos sintomas);
Quadro semelhante em todas as formas.

LABORATÓRIO:
Elevação marcante de ALT e AST (ALT >AST)
Aumento de bilirrubina (BD>BI)
Acompanhamento de gravidade (TP)

HEPATITE A:
 RNA – Picornaviridae
 Único sorotipo em todo mundo
 Infecção passada fornece imunidade permanente
 Endêmico: sudeste asiático, África.
Transmissão: oral-fecal  contato pessoa-pessoa (domiciliar, creches, anal-oral);
alimentos e água contaminados; parenteral é rara (injetáveis, transfusão).
Padrão clínico: icterícia é mais comum em indivíduos acima de 14 anos; Complicações:
hepatite fulminante; hepatite colestática; hepatite recidivante; incubação: 15 a 45
dias; não há sequela crônica.
IgM anti-HAV (fase aguda)  diagnóstico;
IgG anti-HAV (imunidade)  infecção passada;
Tratamento: repouso, restrição de gordura, álcool e drogas de metabolização hepática.
Prevenção: saneamento, educação em saúde e higiene, vacinação (15 meses de vida,
em HIV positivo, portadores de outras hepatites e viagem para áreas endêmicas).

HEPATITE B

 DNA vírus, envelopado;

 Vários genótipos distribuídos pelo mundo (Américas: A, B, C, D e F)
 Infecção pode cronificar
 Epidemiologia: região amazônica tem alta prevalência
 Hepatite com maior taxa de evolução para a forma fulminante (1%).
Transmissão: sexual, perinatal e parenteral (sangue)
Padrão clínico: icterícia em >5 anos em 30 a 50%; período de incubação de 45 a 180
dias; cronificação mais comum em <5 anos; mortalidade por DHC: 15 a 25%.

HBsAg: indica presença do vírus

Anti-HBs: cura ou vacina
O HBcAg não é quantificável no sangue, por ser interno no vírus
Anti-HBc  contato com o vírus / teve ou tem a doença
HBeAg: marcador de fase replicativa  indica alta viremia
Anti-HBe: marca a fase não replicativa
HBsAg positivo e anti-HBc IgM positivo (AGUDA)
HBsAg positivo por mais de 6 meses e anti-HBc IgG positivo  CRÔNICA
Anti-HBs e Anti-HBc positivos  cura
Somente Anti-HBs positivo  vacinado
Somente Anti-HBc  hepatite oculta

Fase imunotolerante  alta carga viral e transaminases normais

Fase imunorreativa  reconhecimento do vírus., carga viral variável e transaminases
alteradas
Fase de portador inativo  controle pelo sistema imune
Fase de crônica ativa  necessário tratamento (critérios: duas dosagens de carga viral
em intervalo de 6 meses com mais de 20.000; entre 2000 e 20000 de carga se história
de carcinoma hepatocelular, coinfecção com hepatite C ou HIV, outros fatores para
doenças hepáticas ou evidências de cirrose e fibrose (FII).
Tratamento: análogos de nucleosídeo  tenofovir em não cirróticos e entecavir em
cirróticos.
Hepatite B não tem cura  mantêm-se pelo resto da vida o tratamento
Profilaxia: vacinação (0, 1 e 6 meses); profilaxia pós-exposição; educação em saúde,
biossegurança;

HEPATITE C
  Prevalência média no Brasil
 Vírus de RNA  Flaviviridae
 Infecção crônica em 80% dos casos (quanto mais jovem mais chance)
 Maior virulência que a B
 Menor infectividade que a B
Transmissão: parenteral, perinatal, sexual, transmissão por drogas é altamente
eficiente (4x mais que HIV)
Padrão Clínico: icterícia em <20%; baixo risco de hep fulminante; período de
incubação: 2-26 semanas; baixa mortalidade; cirrose em até 29% dos casos;
Laboratório: anti-HCV positivo por toda vida após contato;
Confirmação diagnóstica: HCV RNA;

É necessária genotipagem para determinar o esquema terapêutico.