HEPATITE VIRAL AGUDA

CONCEITOS E ATRIBUIÇÕES GERIA:

Sindrome clínica distinta.
Sintomas: náusea, mal-estar, falta de apetite, icterícia, dor abdominal vaga.
Quimicamente: elevação abruptas de bulirrubina e aminotransferases.
Sorologicamente: aparecimento de genoma viral no fígado e soro e desenvolvimento de anti-
corpos.
Histologicamente: necrose hepatocelular e inflamação.
Geralmente é autolimitada (programada) e regride completamente sem lesão hepática residual
(fígado anormal). Entretanto algumas podem ser persistentes e com lesão hepática crônica.
As cinco hepatites são clinicamentes semelhantes e diferenciadas somente com análise dos
ensaios sorológicos.

HAV, HVB, HCV, HDV, HEV.

Todos os vírus são vírus RNA, exceto o HBV.

HAV e HEV são doenças INFECCIOSAS e disseminadas principalmente via fecal-oral (asso-
ciadas às condições sanitárias)

HBV, HCV e HDV são hepatites séricas e disseminadas principalmente por vias parentais (in-
jeção). Não são altamente contagiosas. São capazes de evoluírem para crônicas, cirrose e ao
carcinoma hepatocelular.

Epidemiologia: Hepatite B (45%), Hepatite A (37%), Hepatite C (18%)

Manifestações clínicas: varia desde uma doença assintomática transitória até uma doença
grave ou fulminante.
Período de incubação: 2 a 20 semanas – vírus detectável no sangue, mas os níveis séricos de
aminotransferase e bilirrubina estão normais e não se detecta anticorpos.
 Fase pré-ictérica: 3 a 10 dias - inicio de sintomas inespecíficos e anticorpos vírus-específicos
aparecem. Títulos virais mais altos e níveis de aminotransferase e bilirrubina começam a au-
mentar.

HEPATITE A (HAV)

Altamente contagiosa e disseminada (Via oral-fecal). Ocorre de forma esporádica epidêmica.

Exposição direta de pessoa a pessoa e consumo de alimentos infectados.
HAV é um vírus de RNA que pertence à família dos Picornaviridae.
CLINICAMENTE: Período de incubação é em média 25 dias. Icterícia em 70% dos casos
em adultos. Anticorpos anti-HAV persistem durante toda a vida do paciente. Anti-HAV IgM-
específicos persistem de 4 a 12 meses. Hepatite A é o caso mais comum em idosos e em paci-
entes com doença hepática crônica pré-existente.
DIAGNÓSTICO: com base no achado de IgM anti-HAV no soro de pacientes clinicamente e
bioquimicamente condizentes com hepatite aguda.
PREVENÇÃO: vacina recomenda para crianças a partir de 1 ano de idade e para pacientes
com alto risco de adquirir a doença: viajantes de áreas endêmicas, homens que fazem sexo
com outros homens, usuários de drogas ilícitas.
PROGNÓSTICO: é uma doença autolimitada, isto é, não evolui para hepatite crônica ou
cirrose.

HEPATITE B (HBV)

Disseminada principalmente pela via parental e por contato pessoal íntimo. É endêmica em
algumas regiões e, em geral, é a hepatite mais comum mundialmente.
FISIOPATOLOGIA: é um vírus de DNA envelopado pertencente à família Hepadnaviridae .
O vírus infecta apenas humanos e replica-se predominantemente nos hepatócitos. Durante a
infecção aguda ou crônica, os níveis de HBsAg aumentam no soro.
MANISFESTAÇÕES CLÍNICAS: começa com um período de incubação de 75, em média.
Durante o período de incubação, os níveis de HBsAg, HBeAg e DNA do HBV são detectáveis
no soro. No início dos sintomas, o nível dos anti-HBV eleva-se e os níveis séricos de amino-
transferase aumentam. A icterícia aparece em 1/3 dos adultos com HVB. Em geral, o DNA do
HBV e o HBeAg são indetectáveis no momento de pico da enfermidade clínica. O anti-HBs é
um anticorpo de longa duração e está associado à imunidade.
DIAGNÓSTICO: com base no achado de HBsAg no soro de pacientes com características
clinicas e bioquímicas de hepatite aguda. Mas o teste de IgM anti-Hbc é útil, porque este anti-
corpo eleva-se precocemente e desaparece entre 6 e 12 meses após o início da doença. A he-
patite B é uma causa importante de hepatite fulminante.
PREVENÇÃO: vacinação contra o HBV recomendada para todos os neonatos, crianças e
adolescente e para indivíduos que são mais expostos a situações favoráveis à contaminação.
HBIG também é indicada se não exceder 14 dias desde a infecção.
PROGNÓSTICO: a hepatite B crônica se desenvolve de 2% a 7% dos adultos que contraíram
a infecção aguda, mais comumente em homens e indivíduos imunossuprimidos.

HEPATITE C (HCV)

Disseminada principalmente por via parenteral. A transmissão sexual ocorre, mas não é co-
mum. Mais de 60% dos casos referem-se a usuários de drogas injetáveis, 15% a contato sexual
e uma pequena porção pela transmissão materno-infantil.
FISIOPATOLOGIA: HCV é um vírus RNA que pertence à família Flaviviridae.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: o curso clínico começa no período de incubação de em
média de 50 dias. Dentro de 1 a 2 semanas após a infecção, o vírus de HCV pode ser identifi-
cado em ensaios sensíveis. O anti-HCV pode ser percebido tardiamente no curso da hepatite
C aguda e pode não estar presente no início das elevações séricas de aminotransferase. Se for
uma hepatite autolimitada, o RNA pode desaparecer do soro em pouco tempo.
DIAGNÓSTICO: geralmente é feito com base na detecção de anti-HCV no soro de um paci-
ente clínica e bioquimicamente condizente à uma hepatite aguda. Se caso não houver nível
considerado do vírus, a medição de RNA de HCV é uma alternativa viável para o diagnóstico.
PREVENÇÃO: evitar comportamentos de alto risco e adotar precauções universais. Como a
maior causa de disseminação é a exposição acidental por picada de agulha, evitar essa prática
diminui significativamente o número de casos de hepatite C aguda.
PROGNÓSTICO: a principal complicação é o desenvolvimento da HCV aguda em crônica.
Os níveis de RNA do HCV e de aminotransferase permanecem detectáveis. Hepatite fulmi-
nante resultante de HCV é rara.

HEPATITE D (HDV)
A HDV está ligada à HBV. A hepatite D pode ser transmitida por via parenteral ou sexual.
FISIOPATOLOGIA: o vírus da HDV é um vírus RNA peculiar que precisa do HBV para
replicação.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: ocorre em dois padrões clínicos: COINFECÇÃO E SU-
PERINFECÇÃO. A coinfecção é a ocorrência simultânea de HDV e HBV ambas agudas. Lem-
bra a HBV aguda, mas pode manifestar uma segunda elevação nos níveis de aminotransferase.
A superinfecção delta aguda é a ocorrência de infecção HDV em pessoas portadoras de HBV
crônica ou portador crônico de HBsAg.
DIAGNÓSTICO: o diagnóstico da coinfecção é feito em pacientes com características clini-
cas de hepatite aguda que demonstre HBsAg, anti-HDV e IgM anti-HBc no soro. O diagnós-
tico da hepatite delta aguda pode ser confirmado em pacientes com características clínicas
intrínsecas da hepatite aguda por meio da detecção de HBsAg e anti-HDV, mas que não de-
monstrem IgM anti-HBc no soro. A superinfecção é mais comum que a coinfecção e muito
mais provável de acarretar hepatite delta crônica. Outros teste são os de identificação de anti-
HDV e de RNA do HDV no soro.
PREVENÇÃO: pode ser evitada com a prevenção da hepatite B. A vacinação é imprescindí-
vel.
PROGNÓSTICO: a HDV tende a ser mais grave que a HBV isolada e é mais provável de
levar a uma hepatite fulminante e causar hepatite crônica e finalmente cirrose.
HEPATITE E (HEV)
É responsável por forma epidêmicas e endêmicas de hepatite não-A e hepatite não-B. A hepa-
tite E foi responsável por uma alta proporção de casos de hepatite aguda esporádica. O HEV é
transmitido via oral-fecal e a maioria dos casos é por agua contaminada por falta de sanea-
mento básico. HEV é mais rara que a HAV.
FISIOPATOLOGIA: HEV é um pequeno vírus RNA. Os vírus e antígenos HEV podem ser
identificados nos hepatócitos durante a infecção aguda. Os mais altos níveis de vírus são con-
tatados na fase de incubação.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: lembra as outras hepatites. O período de incubação tem
uma média de 35 dias. Frequentemente a doença é colestática (interrupção da produção de bile)
com níveis elevados de bilirrubina e fosfatase alcalina. Também tende a ser mais grave que as
outras formas de icterícia epidêmica. Os vírions e antígenos podem ser detectados nas fezes e
No fígado durante o período de incubação e na fase sintomática inicial.
DIAGNÓSTICO: deve-se considerar pacientes que já tiveram em áreas endêmicas e que não
testaram positivo para os outros tipos de hepatite. A detecção de anti-HEV, particularmente da
subclasse IgM, é suficiente para fechar o diagnóstico nessa situação.

HEPATITE NÃO-A-E
Casos agudos de hepatite de etiologia viral (origem da doença) viral, mas que não podem ser
atribuídos a nenhum dos outros vírus conhecidos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: similares às características clinicas de hepatite aguda. A
maioria dos casos não possui uma fonte clara de exposição. Alguns casos sugerem que a in-
fecção pode ser causada por um agente não viral, como um processo autoimune, exposição
ambiental, drogas.
DIAGNÓSTICO: diagnóstico de exclusão, geralmente com a ocorrência de hepatite aguda
sem anti-HAV, HBsAg, anti-HBc, RNA do HCV ou anti-HCV e sem qualquer outra causa
conhecida de lesão hepática aguda. Os testes anti-HEV geralmente não são necessários. Os
diagnósticos mais importantes para se excluir são mononucleose infecciosa e as causas não
virais de uma síndrome tipo hepatite aguda.
PROGNÓSTICO: tem sido associada a complicações de insuficiência hepática aguda e ane-
mia aplásica. A hepatite não-A-E é uma causa mais comum de insuficiência hepática fulmi-
nante do que a hepatite A ou B combinadas. 1/3 dos pacientes com a hepatite-não-A-E desen-
volvem hepatite crônica.