Abner Requena

HEPATITES VIRAIS - RA:

2994231
José Wellington - RA:
3068007
Letícia Martins - RA:
7037218
Mayara Stival - RA:
2878705
INTRODUÇÃO

 Trata-se de uma infecção que atinge o fígado, causando alterações

leves, moderadas ou graves. Conhecido como infecções silenciosas,
ou seja, não apresentam sintomas.
 No Brasil, as hepatites virais mais comuns são causadas pelos vírus
A, B e C. Existem ainda, com menor frequência, o vírus da hepatite
D (região Norte do país) e o vírus da hepatite E, que é menos
comum no Brasil, sendo encontrado com maior facilidade na África
e na Ásia.
HEPATITE A

 O vírus A da hepatite (VHA) é um Picornaviridae, do genero

Hepatovirus;
 O RNA viral é de fita simples, com sentido positivo, tradução
rápida.
 O RNA genômico está associado covalentemente à proteína VPg na
extremidade 5´ não codificante, forma o sítio de entrada do
ribossomo.
 O RNA genômico e algumas proteínas não estruturais associadas,
são envoltos em um capsídeo com simetria icosaédrica, sem
envelope.
 A forma mais comum de transmissão é a oral, através da ingestão do
vírus com alimentos ou água contaminados.
 A hepatite A afeta o fígado causando inflamação e necrose do
mesmo.
 A hepatite A tem distribuição universal, sendo endêmica em muitas
regiões, mas a prevalência da infecção varia muito com o grau de
higiene e com as facilidades sanitárias disponíveis para as
populações. em países pobres, com baixo índice de facilidades
sanitárias, a infecção tem incidência muito alta, ocorrendo
precocemente e, mais de 90% da crianças tem sorologia positiva para
o VHA no fim da primeira década de vida.
 Em regiões desenvolvidas, com pouca migração, a incidência pode
ser muito baixa e o pico de prevalência de pacientes com sorologia
positiva para o VHA ocorre tardiamente, em adultos;
 Nessas áreas a doença é muito pouco frequente, geralmente
adquirida por pessoas que viajaram para áreas de maior incidência e
os surtos epidêmicos são raros.
 Não tem um tratamento terapêutico, recomenda-se o repouso
moderado, alimentação pobre em gorduras e rica em proteínas, as
medidas terapêuticas visam diminuir as manifestações clinicas em
pacientes sintomáticos.

 Podemos diagnosticar a hepatite A através dos testes diagnósticos

como: ANTI-HAV IgG, ANTI-HAV IgM
HEPATITE B
 O vírus da hepatite B (HBV) é um vírus de DNA pertencente à
família dos HepaDNAviridae. O manejo do paciente com hepatite B
é um desafio para os médicos, principalmente no momento da
interpretação dos marcadores sorológicos.

 O genoma do HBV é um dos menores entre os genomas virais que

infectam o homem. Este genoma é composto por uma molécula de
DNA de fita parcialmente dupla com 3.200 pb.
 Inicialmente o vírus entra nos hepatócitos, depois, os anticorpos não
conseguem destruí-lo diretamente.

 Como partes do vírus são expressos (partes dele aparecem) na

membrana que recobre o hepatócito (principalmente o HBcAg), o
organismo reconhece estas partes e desencadeia uma inflamação,
onde células (principalmente linfócitos T citotóxicos) destroem os
hepatócitos infectados. Está iniciada a hepatite.

 Após a infecção, o vírus concentra-se quase que totalmente nas

células do fígado, aonde seu DNA fará o hepatócito construir novos
vírus.
 Mais de 50% da população mundial já foi contaminada pelo vírus da
hepatite B. Estima-se algo em torno de 2 bilhões de pessoas que já
entraram em contato com o vírus, 350 milhões de portadores
crônicos e 50 milhões de novos casos a cada ano.
 Em áreas com maior incidência, 8 a 25% das pessoas carregam o
vírus e de 60 a 85% já foram expostas. No Brasil, 15% da população
já foi contaminada e 1% é portadora crônica.
 O vírus da hepatite B é transmitido pelo sangue e outros líquidos/
secreções corporais contaminados. A transmissão pode também
ocorrer em situações rotineiras no dia-a-dia, como, por exemplo, no
compartilhamento de alicates de unha e também relações sexuais,
foram identificadas as principais quatro formas de transmissão:

• Mãe portadora do vírus da hepatite B para seu bebê no nascimento;

• Contato sexual com uma pessoa infectada;
• Injeções ou feridas provocadas por material contaminado;
• Tratamento com derivados de sangue contaminados.
 Os portadores crônicos de hepatite B apresentam maior risco de
morte por complicações relacionadas a hepatite crônica, como
cirrose e carcinoma hepatocelular (CHC), com relato de 500 mil a
1,2 milhões de óbitos por ano.
 A decisão de iniciar o tratamento é baseada principalmente na presença
ou ausência de cirrose, no nível de alanina aminotransferase (ALT) e na
carga viral de DNA do HBV.
 Os objetivos da terapia antiviral são:
 zerar a carga viral do HBV
 perda do HBeAg (em pacientes que eram inicialmente HBeAg-
positivos)
 perda do HBsAg positivo.
 Além do HBsAg positivo, a terapia com antivirais será aplicadas nas
seguintes situações:
 HBeAg positivo + ALT elevado duas vezes o valor de referência
 Se paciente maior que 30 anos e HBeAg positivo (mesmo com ALT
normal)
 Se HBeAg negativo, mas carga viral > 2000 UI / mL
 História familiar de CHC
 Coinfecção HIV-HBV
 Cirrose ou nível de fibrose F2A2
 Presença de manifestação extra-hepática
HEPATITE C
 Hepatite C é a inflamação do fígado causada pela infecção pelo
vírus da hepatite C (VHC ou HCV), transmitido através do contato
com sangue contaminado. Essa inflamação ocorre na maioria das
pessoas que adquire o vírus e, dependendo da intensidade e tempo
de duração, pode levar a cirrose e câncer do fígado.
 Ao contrário dos demais vírus que causam hepatite, o vírus da
hepatite C não gera uma resposta imunológica adequada no
organismo, o que faz com que a infecção aguda seja menos
sintomática, mas também com que a maioria das pessoas que se
infectam se tornem portadores de hepatite crônica, com suas
consequências a longo prazo
 Apesar dos esforços em conter a epidemia atual, especialmente com
a realização de exames específicos em sangue doado, a hepatite C é
uma epidemia crescente. Estima-se que a prevalência (número total
de casos) só atinja o seu pico em 2040 e, à medida que o tempo de
infecção aumenta, que a proporção de novos pacientes não tratados
com cirrose dobre até 2020.

 Medidas adicionais de prevenção e tratamento precisam ser tomadas

antes disso, ou nas próximas décadas a epidemia de hepatite C
atingirá complicações na saúde pública a níveis insustentáveis
 A hepatite C é causada por um vírus tipo RNA (as informações
genéticas são codificadas em RNA - no hospedeiro, este RNA em
forma de fita + é copiado para forma de fita -, que é utilizado como
"molde" para a produção de novos vírus). Ele é muito diferente dos
vírus que causam as outras hepatites mais comuns, a A e a B. O
vírus da hepatite C é membro da família Flaviviridae, a mesma da
dengue e da febre amarela.
 O principal método diagnóstico para a hepatite C continua sendo
a sorologia para anti-HCV pelo método ELISA, sendo que a terceira
geração deste exame, o ELISA III, tem sensibilidade e
especificidades superiores a 95% (com valor preditivo positivo
superior a 95%).

 Após a infecção, o exame torna-se positivo entre 20 e 150 dias

(média 50 dias). Pela alta confiança do exame, o uso de sorologia
por outro método (RIBA) só deve ser utilizado em suspeitas de
ELISA falso positivo (pessoas sem nenhum fator de risco).
 A transmissão do HCV pode acontecer por:
 Contato com sangue contaminado, pelo compartilhamento de
agulhas, seringas e outros objetos para uso de drogas (cachimbos);
 Reutilização ou falha de esterilização de equipamentos médicos ou
odontológicos;
 Falha de esterilização de equipamentos de manicure;
 Reutilização de material para realização de tatuagem;
 Procedimentos invasivos (ex.: hemodiálise, cirurgias, transfusão) sem
os devidos cuidados de biossegurança;
 Uso de sangue e seus derivados contaminados;
 Relações sexuais sem o uso de preservativos (menos comum);
 Transmissão da mãe para o filho durante a gestação ou parto (menos
comum).
 A hepatite C não é transmitida pelo leite materno, comida, água ou
contato casual, como abraçar, beijar e compartilhar alimentos ou
bebidas com uma pessoa infectada.
 Fatores de maior risco para hepatite C
 Usuários de drogas endovenosas - risco 80%
 Receptores de fatores de coagulação antes de 1987 - risco 90%
 Receptores de transfusão sangüínea ou transplante de órgãos antes
de 1992 - risco 6%
 Hemodiálise - risco 20%
 Filhos de mães positivas - risco 5%
 Parceiros de portadores do HIV -
 Crianças com 12 meses de idade com mãe portadora do HCV -
 Profissionais da área da saúde vítimas de acidente com sangue
contaminado -
 O tratamento da hepatite C é feito com os chamados antivirais de
ação direta (DAA), que apresentam taxas de cura de mais 95% e são
realizados, geralmente, por 8 ou 12 semanas. Os DAA
revolucionaram o tratamento da hepatite C, possibilitando a
eliminação da infecção.

 Todas as pessoas com infecção pelo HCV podem receber o

tratamento pelo SUS. O médico, tanto da rede pública quanto
suplementar, poderá prescrever o tratamento seguindo as orientações
do Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Hepatite C e
Coinfecções (PCDT Hepatite C).

 Os pacientes na fase inicial da infecção podem ser tratados nas

unidades básicas de saúde, sem a necessidade de consulta na rede
especializada para dar início ao tratamento.
HEPATITE D
 A hepatite D é causada por um vírus de RNA defeituoso (agente
delta) que tem a capacidade de se replicar apenas na presença do
HBV. Ocorre raramente como uma coinfecção com a hepatite B
aguda ou como uma infecção secundária na hepatite B crônica.

 O vírus da hepatite D (HDV) é um RNA subvírus pequeno, esférico

e incompleto, que precisa do antígeno de superfície HBsAg para se
replicar, sendo o causador da hepatite D ou Delta.
 Semelhante ao da Hepatite B, ou seja, por via sexual, solução de
continuidade (pele e mucosa), transfusões de sangue, procedimentos
médicos e odontológicos e hemodiálises sem as adequadas normas
de biossegurança, transmissão vertical (mãe - filho), contatos
íntimos domiciliares (compartilhamento de escova dental e laminas
de barbear), acidentes perfurocortantes, compartilhamento de
seringas e de material para a realização de tatuagens e piercings.

 A transmissão vertical depende da carga viral do HBV. Outros

líquidos orgânicos (sêmen, secreção vaginal, leite materno) podem
conter o vírus e constituir-se como fonte de infecção.
 Pode ocorrer evolução para a cronicidade em até 79,9% dos casos
de superinfecção. Com isso, há agravamento das manifestações
clínicas e dos quadros bioquímico e histológico. Se comparada a
infecção pelo HBV somente, na superinfecção, ocorre uma evolução
em maior velocidade para a cirrose hepática e, na coinfecção, uma
maior probabilidade de quadros fulminantes.
 O diagnostico ocorre pela sorologia anti-HDV (IgM para infecções
agudas ou crônicas ativas e IgG para as crônicas - o anticorpo IgG
não é protetor), pela identificação do antígeno HDV no soro ou na
biópsia hepática (pela imunohistoquímica) ou por PCR.

 O PCR mostra que há replicação (multiplicação) em virtualmente

todos os pacientes com vírus D.
 O tratamento é realizado classicamente com alfa interferon em altas
doses (9 MU 3 vezes por semana por 12 meses após a normalização
do ALT), mas os resultados são desapontadores.

 Há resposta sustentada (normalização do ALT e clearance do HDV)

em menos que 10%, com taxa de cura em uma porcentagem destes.
Além disso, doses tão elevadas de interferon apresentam efeitos
colaterais severos, principalmente tireoidite e depressão com
tentativas de suicídio.

 O intérferon beta mostrou resultados satisfatórios em estudos com

poucos pacientes. A lamivudina, apesar de eficaz contra a hepatite B,
não mostrou resultados satisfatórios associada ao interferon. O
aparecimento do PEG-interferon deve trazer melhores resultados ao
tratamento, mas ainda não há estudos sobre o assunto.
 Como o tratamento pode levar a piora em pacientes cirróticos,
mesmo com doença compensada, recomenda-se o transplante
hepático. Infelizmente, a recidiva da doença no órgão transplantado
é alta.
 Em áreas endêmicas de infecção pelo HBV, o estado de portador
crônico (HBsAg positivo) constitui o principal fator para a
propagação do HDV, bem como grupos de risco acrescido, como
usuários de drogas, hemodialisados e politransfundidos.
 A distribuição mundial do HDV difere em parte, com a prevalência
do HBV. Em áreas de baixa endemicidade do HBV, a prevalência do
HDV também é geralmente baixa. Em regiões de moderada e alta
endemicidade do HBV, a prevalência do HDV é variável.
 Na África, sudeste asiático, Venezuela, Peru e Mediterrâneo a
prevalência do HDV também é alta em pacientes infectados pelo
HBV. No Brasil, a região Amazônica Ocidental apresenta uma das
maiores incidências desse agente no mundo.
 No Acre, a prevalência de antidelta foi de 1,3%. Nas regiões
Sudeste, Nordeste e na Amazônia Oriental, a infecção está ausente.
HEPATITE E
 Doença viral aguda e autolimitada. Apresenta curso benigno,
embora tenham sido descritos casos, principalmente em gestantes,
com evolução para a forma fulminante. Apresenta-se de forma
assintomatica (usualmente em crianças) ou com sintomas
semelhantes à Hepatite A, sendo a icterícia observada na maioria
dos pacientes.
 A partícula viral mede entre 27 e 32 nm de diâmetro. O vírion
apresenta forma esférica e não possui envelope como os
baculovírus, outro vírus da família Caliciviridae .

 Na microscopica eletrônica, usando-se o método rotacional das

partículas de VHE, observam-se imagens que demonstram a
simetria icosaedral do vírus.
 O diagnóstico sorológico da infecção pelo VHE se faz através da
determinação do marcador anti-VHE (IgG e IgM).

 O anticorpo IgM encontra-se presente apenas na fase aguda da

doença, constituindo-se no exame solorógico de escolha para o
diagnóstico da hepatite aguda E.
 A principal característica histopatológica da doença causada pelo
VHE é a agressão canalicular, gerando colestase mais intensa que
aquela habitualmente observada nas hepatites virais causadas por
outros agentes hepatotrópicos.

 Pode-se encontrar degeneração gordurosa de hepatócitos,

sofrimento celular, necrose de células isoladas, assim como o
corpúsculo de Councilman. O infiltrado inflamatório revela-se rico
em macrófagos, polimorfononucleares e linfócitos.
 A infecção apresenta-se de forma esporádica e de surtos. É
frequente em áreas sem saneamento básico e em instituições
fechadas, com baixo padrão de higiene.

 Frequentemente, as epidemias estão relacionadas à contaminação

de alimentos e reservatórios de água, principalmente apos
calamidades públicas. Atinge com frequência adultos jovens. A
mortalidade e letalidade são baixas (de 0,07% a 0,6% dos casos).

 A primeira epidemia descrita foi em Nova Délhi (1955), apos

contaminação do fornecimento de água pelo esgoto.
 Hoje, é encontrada em vários países tropicais, subtropicais e sudeste
asiático, geralmente como epidemia, e, esporadicamente, em países
da Ásia Central, centro-leste da África, América Central e do Sul e
países da ex-URSS.

 Apesar de o Brasil apresentar condições sanitárias deficientes em

muitas regiões, ainda não foi descrita nenhuma epidemia. Alguns
casos isolados têm sido notificados, demonstrando que há circulação
desse vírus no país.

 Transmisão é via fecal-oral, principalmente pela água e alimentos

contaminados por dejetos humanos e de animais. Apesar de ser
evento raro, pode, também, ser transmitido por via vertical e
parenteral.
 Não há tratamento especifico para a hepatite E. Quando não
ocorre a forma fulminante, a doença evolui para a cura
espontânea.

 À semelhança da conduta adequada às outras hepatites virais,

não há espaço para crendices e tabus dietéticos ou repouso
exagerado. Deve-se permitir dieta livre de acordo com a
aceitação do paciente.

 Os antieméticos podem ser utilizados conforme a demanda, na

fase aguda, enquanto os complexos vitamínicos não parecem
influenciar a evolução da doença e não devem merecer
prescrição rotineira.
HEPATITES VIRAIS
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA:
 http://www.hepcentro.com.br/hepatite_b.htm
 https://www.bio.fiocruz.br/index.php/br/hepatite-b-sintomas-transmissao-e-prevenc
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 https://www.sanarmed.com/resumo-de-hepatite-b-completo-sanarflix
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 https://blog.maxieduca.com.br/diferenca-tipos-hepatite/
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 http://giv.org.br/Hepatites-Virais/Hepatite-D/index.html
 https://www.medicinanet.com.br/conteudos/biblioteca/1774/hepatite_d.htm
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 https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos
-e-biliares/hepatite/hepatite-d
 http://medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/1775/hepatite_e.htm
 https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0037-868220020003000