Mariana Isac – T9
1) Hepatite A
Causada por um vírus Hepatonavírus, de
RNA estável em meio ambiente, que tem
proliferação nas fezes e com isso contágio
fecal-oral (alimentos contaminados e mal
cozidos, relação sexual e sexo oral, mãos
contaminadas).
Por não ter penetrância relevante no DNA
humano, é menos nocivo e mais eliminável e
evoluir para uma hepatite fulminante, que
consiste na perda da função hepática de
forma abrupta.
a) Patogenia viral
Entrada viral no organismo, incorporação à
corrente sanguínea por translocação nas veias
mesentéricas, atinge sistema porta, chega aos
hepatócitos e se replica para eliminar os vírus
na bile e a bile chega ao intestino durante a
digestão pela ampola de Vater, eliminando o
vírus pelas fezes.
A viremia dura em uma média de 95 dias,
podendo o indivíduo estar assintomático e
mesmo assim transmitir o vírus, que tem
tempo de incubação de 14-49 dias. A resposta
imune é diretamente relacionada com a
destruição de hepatócito em função da
resposta imune, com elevação de
transaminases como consequência, e pode
evoluir para graus de insuficiência hepática
(INr, TTP, TTPa alterados, sistema de
coagulação disfuncional, queda de albumina,
plaquetopenia), com produção de IgM e IgG
em resposta adequada quando é
autoresolutiva, sendo que o IgG protege
contra reinfecções.
b) Quadro Clínico
Doença aguda benigna autolimitada: cura
espontânea. As crianças normalmente são
assintomáticas ou sintomáticas anictéricas.
possuem quadros ictéricos e
formas fulminantes devido a maturidade do
sistema imune, que reage mais agressivamente
Sintomas constitucionais e gastrintestinais
como diarreia, febre, vomito, hiporexia e dor
no hipocôndrio direito.
colúria, acolia fecal, icterícia e
prurido.
Pode ocorrer também hepatomegalia,
artralgia e rash cutâneo mais raramente.
mais importante,
porque são muito elevadas e determinam a
perda de hepatócitos;
C) Diagnóstico e tratamento
confusão com outros diagnósticos
Anti-HVA (pode ser da
vacina), IgM e IgG 🡪 determinação de infecção
e qual a fase, IgM desaparece em 6 meses.
As transaminases (TGO e TGP) vão estar
muito elevadas.
Os níveis de transaminases estão muito altos
e vai ter problemas de coagulação, bilirrubina
alta, sangramentos ativos, trombose. É como
se o paciente estivesse com uma CIVD. A
forma de tratamento seria com um
transplante hepático.
d) Prevenção
água tratada e
encanada, saneamento básico, higiene pessoal
e culinária, prevenção sexual
a partir de 1-2 anos de idade com
vírus vivo inativado, em 2 doses, sendo uma
com 0 e a outra com 6 meses; 🡪
contraindicado em pacientes imunossuprimidos.
A vacina causa a formação de um IgG
competente para proteção de infecções
possíveis.
Adultos não recebem vacinação gratuita
pelo SUS, que também é de 6 doses.

2) Hepatite B
É um vírus da família hepaviridae, com 10
genótipos de A até J, com tropismo pelos
hepatócitos para realizar a replicação no
núcleo dos mesmos, com a eliminação
completa, ocorrendo raramente, devido à alta
penetrância do cccDNA no núcleo, tornando-o
oncogênico.
Possui um envelope lipoproteico e um núcleo
central denso (core). CORE: material genético
que induz a formação de anticorpos de
acordo com a zona.
Sua eliminação completa é rara, devido à
incorporação do cccDNA no núcleo. O ccc é um
fragmento do vírus que se insere
permanentemente no hepatócito, tendo o
desenvolvimento da doença ou não.
b) DADOS EPIDEMIOLÓGICOS:
➭ 1/3 da população já entrou em contato com
o vírus B.
➭ 45% da população mundial vive em áreas de
alta prevalência;
➭ 250 milhões de infectados cronicamente;
➭ 15-40% apresentam risco de evolução para
cirrose/HCC (2º carcinogênio após o tabaco);
➭ 15-20% pode evoluir para óbito;
➭ HCC – 10ª causa de morte;
➭ 95% das infecções são autolimitadas ou
subclínicas;
➭ Não deveria ser tão prevalente, porque a
vacina é muito eficiente.
produzido em grandes quantidades
durante a infecção pelo vírus B, sendo
facilmente detectado por exames sorológicos,
por isso é considerado um marcador da
Mariana Isac – T9
presença do HBV no corpo, esteja ativo ou
não. Em alguns indivíduos determina a
formação de um anticorpo específico, o anti-
HBs.
se localiza na região central do vírus
e não é secretado para o plasma. Entretanto,
mesmo assim possui atividade antigênica e
determina a formação do anti-HBc, sua
presença não indica cura da infecção.
localizado no core viral, próximo ao
HBcAg, mas é secretado durante a fase de
replicação viral, facilmente detectável. Sua
presença no sangue pode determinar a
formação do anti-HBe, tornando o HBeAg
negativo e a infectividade diminui.
Obs: paciente que já teve contato prévio
com o vírus e fez uso de imunossupressor,
quimioterápico, pode ter recidiva do vírus e
perder o controle.
b) transmissão
Através do contato com sangue e fluidos
corporais como sémen, sangue, leite materno
e vertical: transmissão transplacentária é
incomum, sendo os principais fatores de risco.
c) formas evolutivas da HB aguda
Hepatite aguda: assintomáticos e somente
30% apresentam icterícia, com incubação de
45-180 dias com 3 fases de acometimento:
➭ sintomas inespecíficos
como anorexia, náuseas e vômitos, alterações
de olfato e paladar, adinamia, mal-estar,
artralgia, mialgia, cefaleia e febre baixa.
➭ inicia-se após 5-10 dias após a
fase prodrômica, caracterizando-se pela
redução na intensidade destes sintomas e a
ocorrência de icterícia. Pode haver colúria por
2 ou 3 dias;
➭ sintomatologia que
aparece de forma gradativa e geralmente
desaparece de 2-12 semanas após a
manifestação inicial
Hepatite B crônica: pode evoluir para essa
fase em 5-10% dos casos nos pacientes
expostos, demonstrado pelo HBsAg de seis

meses, com marcadores sorológicos alterados,
testes de função hepática e avaliação
histológica pela biopsia, que divide o quadro
em:
➭ bom prognostico, com
arquitetura lobular preservada;
➭ caracterizada por necrose que pode
evoluir para cirrose ou hepatocarcinoma.
Na primeira fase da HB crônica existe uma
replicação viral pronunciada e com tentativa
do sistema imune em eliminar o vírus,
destruindo os hepatócitos com consequente
elevação das transaminases. Seguido disso, os
níveis baixos ou indetectáveis de replicação
viral, com normalização das transaminases e
atenuação de atividade inflamatória.
Na transição da primeira para a segunda
fase, o HBeAg fica negativo com surgimento
de seu Anti-HBe no soro, o que denomina
soroconversão.
d) Diagnóstico:
Ordem de verificação: HBsAg; Anti-HBc e
Anti-HBs.
A primeira coisa que positiva quando
entram em contato com o vírus, é a própria
carga viral (DNA viral). Logo após, o primeiro
marcador é o HBsAg, caracterizado por uma
marcação de fase aguda, nesse período, é
possível apresentar sintomas como
hepatomegalia, vômitos, entre outros.
Nessa fase aguda, o ALT também encontra-
se elevado. O primeiro anticorpo a ser
produzido é o Anti-HBc IgM, que dura 6
meses, surgindo o Anti-HBc IgG, sendo que
esse é permanente. O anti-HBe o próprio
organismo é capaz de produzir. O anti-HBs
indica a cura do paciente, mas se esse vir
isolado, indica indivíduo vacinado.
Caso o paciente não se cure, ele irá
cronificar, apresentando o anti-HBe para
sempre.
PACIENTE QUE REPLICA tem uma infecção
crônica, portanto têm carga viral alta.
Apresenta HBeAg positivo como marcador.
Mariana Isac – T9
PACIENTE QUE NÃO REPLICA terá uma
evolução benigna, não lesiona mais o segmento
hepático e carga viral baixíssima. Acompanhar
paciente e orientar que mesmo ele não
replicando, pode cursar com câncer hepático,
pode voltar a replicar a qualquer momento
por mutação genética.
e) Fases da Doença
títulos elevados de HbsAg,
HbeAg positivo e HBV-DNA > 107 UI/mL, ALT
normal, ausência de lesão hepática ou níveis
mínimos;
títulos de HbsAg
elevados/moderados, HbeAg positivo, HBV-
DNA entre 104-107 UI/mL, níveis de ALT
elevados com lesão hepática moderada ou
grave;
títulos baixos de HbsAg,
HbeAg negativo, HBV-DNA acima de
2000UI/mL (pode ser flutuante), níveis
normais de ALT e ausência de lesão hepática;
caracterizada
por títulos moderados de HbsAg, HbeAg
negativo, HBV-DNA acima de 2000 UI/mL,
níveis de ALT elevados (persistentes ou
intermitentes), com lesão hepática moderada
ou grave;
Com a parada de replicação, a viremia cai e
surgem os anticorpos opostos aos
marcadores de infecção. A marcação de Hbc
 Mariana Isac – T9
só aparece em pessoas que tiveram contato
com o vírus selvagem.
HBsAg = antígeno 1º marcador sorológico a aparecer (30-
de superfície 45 dias), precedendo o aparecimento
de sintomas, usado na triagem
suspeitos, presente na infecção crônica
e na aguda, indica a presença do vírus
HBeAg = antígeno Aparece após HBsAg e indica replicação
de replicação viral, avalia a carga viral e está
associado a maior risco de transmissão
vertical
Anti HBcAg = Na fase aguda pode ser detectado na f) tratamento
marcador de fração IgM (até 6 meses) do anti-
exposição (não HBcAg e depois na fração IgG (janela
solicitado na imunológica, fase aguda e crônica e
rotina) core = permanece por toda a vida nos que
material genético tiveram contato com o vírus selvagem
Anti HBsAg = Detectado em:
anticorpo contra - pacientes expostos ao HBV,
o antígeno de eliminaram o vírus e desenvolveram
superfície imunidade
- encontrado isolado em pacientes
vacinados e com resposta de imunidade
esperada
Aparece 1-10 semanas após o
aparecimento do HbsAg
Anti HBeAg = Individuo portador, provavelmente Paciente com HBeAg positivo e ALT >2x
anticorpo contra crônico e sem replicação ativa limite superior de normalidade. Maiores de 30
o antígeno de anos com replicação
replicação
Paciente que não replica quando HBV-DNA >
Susceptível HBsAg – negativo
antiHBc – negativo
2000UI/mL e ALT > 2x limite superior de
antiHBs – negativo normalidade
Infecção aguda HBsAg – positivo Histórico familiar de câncer hepático
IgM antiHBc – positivo
antiHBs – negativo positiva. Manifestações extra-hepáticas com
Infecção crônica HBsAg – positivo acometimento motor incapacitante como
IgM antiHBc – negativo artrite, vasculites, glomerulonefrites e
antiHBc – positivo poliarterite nodosa;
antiHBs – negativo
Imunidade HBsAg – negativo Coinfecção HIV/HBV ou HCV/HBV. Hepatite
adquirida pós- antiHBc IgG– positivo aguda grave (coagulopatias ou icterícia por
infecção antiHBsAg – positivo mais de 14 dias). Reativação de hepatite B
Notificar crônica
Imunidade HBsAg – negativo
adquirida pós- antiHBc IgG e IgM – negativo Cirrose/insuficiência hepática. Biopsia
vacina antiHBsAg – positivo hepática METAVIR maior ou igual A2F2 ou
elastografia hepática > 7kPa;
Prevenção de reativação viral em pacientes
que recebem terapia imunossupressora ou
quimioterapia.
com objetivo de parar a
replicação ou negativá-la para reduzir lesões
hepáticas:

➭ Alfapeginterferona: não faz mais;
➭ Tenofovir (tratamento de escolha):
300mg/dia, 1x ao dia;
➭ Entecavir: pode causar insuficiência renal e
o vírus tem facilidade de ficar resistente;
➭ Lamivudina: menores de 18 anos
d) Vacinação
Segura, com poucos efeitos colaterais.
Necessário realizar as 3 doses: 0, 30 dias e
180 dias (1 ml cada dose).
HIV positivos, transplantados,
quimioterápicos, imunossuprimidos: 0, 30, 60
180 dias, 2ml cada dose (2 mL cada dose).
Profilaxia de transmissão vertical
Além da estratégia tradicional
3 doses, com 0,
30 e 120 dias (1 mL cada dose).
6) Hepatite C
É um vírus da família Flaviviridae, um RNA
vírus de 7 genótipoos e 67 subgenótipos. Há
uma heterogenicidade genética, em que 80%
dos casos são assintomáticos.
O HCV-RNA aparece 2 semanas após o
contato no soro e sua eliminação é
espontânea em 25-50% dos casos, por ser
citoplasmático e de baixa penetrância no DNA
do hospedeiro.
a) transmissão
É transmitida principalmente por via
parenteral, sendo grupos de risco: infundidos
com hemoderivados antes de 1993, usuários de
drogas injetáveis ou cocaína inalada,
tatuagens, piercings ou outras formas de
exposição percutânea, EDA, presídios,
acidentes com materiais biológicos. A
transmissão sexual existe, mas é pouco
frequente, geralmente em pessoas com
múltiplos parceiros e prática sexual de risco,
sendo que a coexistência com outra IST
constitui um facilitador de infecção.
b) Epidemiologia
➭ 3% da população mundial, 80-150 milhões de
Mariana Isac – T9
pessoas;
➭ 60-70% são portadores de doença hepática
crônica;
➭ Evolução silenciosa devido ao diagnóstico
tardio;
➭ Agressão hepática 🡪 fibrose hepática 🡪
cirrose 🡪 câncer hepático;
➭ Hepatocarcinoma surge apenas em
cirróticos, porque o vírus é citoplasmático e
de RNA;
➭ Mais prevalente em homens, de 40-60 anos
por conta do estilo de vida;
➭ O HCV é estável em meio ambiente.
c) Fases da doença
Hepatite C aguda: soroconversão recente
(há menos de 6 meses) e documentada do
Anti-HCV, que pode ser não reagente no início
dos sintomas ou no momento da exposição e
anti-HCV reagente na segunda dosagem, que
deve ser realizada com intervalo de 90 dias;
Anti-HCV não reagente e detecção do HCV-
RNA em até 90 dias após o início dos sintomas
ou a partir da data de exposição quando for
conhecida.
Anti-HCV reagente por mais de 6 meses e
confirmação diagnóstica com HCV-RNA
detectável por mais de 6 meses
Presença de sinais clínicos ou histológicos
de hepatite crônica na presença de HCV-RNA
detectáveis por mais de 6 meses;
d) Diagnóstico/ indicação de rastreio HCV-RNA:
Confirmação do diagnóstico de hepatite C.
Caracterização da transmissão vertical ou
acidentes com materiais biológicos.
Quantificação do HCV-RNA com o propósito
de avaliar o tratamento. Marcador sorológico
de rastreio ou cicatriz sorológica: antiHCV =
indica o contato prévio com o vírus da
hepatite C, mas que não define se for de
forma recente ou tardia, sendo que o
diagnóstico de infecção aguda só pode ser
feito com viragem sorológica bem
documentada.

biópsia hepática (não é mais
comum), APRI e FIB-4, elastografia, Fibrose
METAVIR (F0/F1/F2/F3/F4). No cirróticos,
fazer classificação de Child-Pugh, tanto na HB
e HC;
Hepatite C pode evoluir para cirrose.
cansaço, tontura, enjoo
e/ou vomitos, febre, dor abdominal, icterícia,
colúria e acolia fecal.
Mariana Isac – T9
7) Hepatite E
Mesma patogenia, sinais e sintomas clínicos
e transmissão que a hepatite A. É
oligossintomática (não tem sintomas ou
apresenta de maneira mais discreta).
Prevalente entre 15-35 anos, no sexo
masculino e tem prevalência 3% da população
brasileira, principalmente na região Norte,
assim como a hepatite delta.

Objetiva deter a replicação a) Patogenia viral

viral, reduzindo a atividade inflamatória que
causa cirrose e hepatocarcinoma.
TODOS os pacientes com hepatite C
confirmada com HCV-RNA e PCR reagente,
definindo o genótipo e tratamento
pangenotípico (12 semanas-24 semanas) 🡪
Ledipasvir, sofosbuvir, velpatasvir.
Entrada viral no organismo, incorporação à
corrente sanguínea por translocação nas veias
mesentéricas, atinge sistema porta, chega aos
hepatócitos e se replica para eliminar os vírus
na bile e a bile chega ao intestino durante a
digestão pela ampola de Vater, eliminando o
vírus pelas fezes.

Pode haver cura e reinfecção: A reação da

cadeia polimerase é uma das técnicas de
biologia molecular mais utilizadas, que
emprega o sequenciamento viral de forma
extremamente sensível.
6) hepatite d
É causada pelo vírus delta, é um vírus de
RNA, que necessita da função do vírus B para
sua sobrevivência e disseminação. Pode
infectar de forma simultânea com o HBV
(coinfecção) e pode infectar alguém
cronicamente infectado pelo HBV
(superinfecção).