A artrite leva ao dano das articulações, com erosões

ARTRITE REUM ATOIDE (AR) corticais, estreitamento do espaço articular e

A artrite reumatoide é um conjunto de doenças, de
caráter inflamatório que afeta mulheres 2x mais do que
os homens.
osteoporose periarticular. Exames de imagem
evidenciam perda de líquido das cartilagens e osso.
Erosões ósseas são indicativos de dano irreversível do
processo inflamatório continuo da membrana sinovial.

É mais comum em adultos, e pode estar muito atrelada à A sinovite é de fundamental importância para o dano
doenças juvenis e precoces. Inicia normalmente entre 30 ósseo e cartilaginoso, e para isso, o diagnóstico é feito
e 40 anos, e sua incidência aumenta com a idade. com a medição pela proteína C reativa, numero de
articulações inchadas ou duração da rigidez matinal.
Sintomas como:
Autoanticorpos como os anticorpos de fator reumatoide
• rigidez matinal das articulações devido a perda e antiproteina citrulinada predizem o risco de erosão
da cartilagem e hidratação, diminui a capacidade óssea, no entanto o fator reumatoide não é um marcador
de lubrificação. específico.
• Fusão vertebral, com compressão do nervo e
acometimento motor. A evolução da artrite leva à osteoporose, devido ao
• Dor, calor, crepitações articulares (estalidos e acréscimo de estruturas porosas nos ossos, um fator
ranger de dentes), sinais flogísticos (dor, calor, agravante para idosos.
rubor, edema, perda de função)
• Acometimento das articulações, principalmente
às das mãos.
• Deformação dos membros, com formação de
angulações. Desenvolvido a partir da destruição
da cartilagem articular, desenvolve deformidade
e incapacidade.

Espondilite e artrite diferem pelo seu mecanismo, a

artrite tem um caráter simétrico das articulações, além
de que a artrite causa erosões ósseas enquanto a
espondilite causa formação óssea com fusão.

Líquidos sinoviais, tecido conjuntivo, cartilagens,

tendões e ligamentos podem ser acometidos com a
inflamação, onde a membrana sinovial é mais provável
de ocorrer inflamação crônica causando perda de função.

O diagnóstico é tido a partir de sinais clínicos como

edema, rigidez matinal superior a 20 minutos, exames
bioquímicos (velocidade de sedimentação, proteína C
reativa, anticorpo citrulinado e fatores reumatoides).
Além de considerar exames de imagem como radiografia
e ultrassonografia que servem para confirmar o quadro
clínico.

A doença tem alta afinidade por tecido conjuntivo e

cartilaginoso, caracterizando os sinais e sintomas.

A rapidez no diagnóstico garante melhores resultados, e

para isso deve ser considerado sinais clínicos como
sinovite (inflamação em articulações) em dedos e
punhos, comprovado com o teste de compressão.
 • A imunização é limitada para transplantados e
HEPATI TES crianças com comorbidades.
• Profilaxia com saneamento básico.

A hepatite é uma inflamação no fígado, causada por vírus,

uso de alguns medicamentos, álcool, doenças
autoimunes, metabólicas e genéticas. Em alguns casos
são doenças silenciosas.

As hepatites virais são consideradas as principais

doenças hepáticas, podendo levar a casos mais graves
como a cirrose e carcinoma hepatocelular. Tem
distribuição global com altos índices de endemicidade,
sobretudo em países asiáticos.

Os principais agentes envolvidos são os vírus da hepatite

A, B, C, D e E. Sua transmissão ocorre de diversas formas,
dependendo de fatores socioeconômicos, e da relação
com o hospedeiro.
No brasil, as hepatites virais mais comuns são causadas
pelos vírus A, B e C. o vírus D é mais frequente na região
norte do Brasil, e que para causar infecção precisa da
presença do vírus tipo B (HBV).
As hepatites A e E são autolimitadas com transmissão
fecal-oral e correspondem à fase aguda da doença; o HAV
pode cronificar e levar à óbito.
Já as hepatites B, C e D são de transmissão parental
sexual vertical. Tendem a ter espectro silencioso, com
aspecto crônico que pode levar a falência dos órgãos. São
o grupo de hepatites que apresenta maior mortalidade, e
dentre elas, a mais letal é a HCV.
Hepatite B (HBV)
• Vírus presente no sangue e líquidos corporais.
• Transmissão por contato sexual, transfusões
sanguíneas, transmissão vertical, uso de drogas
injetáveis e outros.
• Período de incubação de 60 a 180 dias.
• É o único cujo material genético é composto por
DNA.
O HBV é constituído de uma estrutura externa (envelope
viral) e interna (core), que agem estimulando a formação
de anticorpos para investigação dos marcadores
sorológicos.

Hepatite A (HAV)
• Pode cronificar; 1% dos casos são fulminantes;
• Transmissão fecal-oral;
• O vírus é excretado na bile e fezes, pode ser
transmitida para água e alimentos
contaminados, ou de uma pessoa para outra;
• Resposta imune humoral se manifesta pouco
antes da elevação das transaminases.
• No exame de sangue é visto aumento de enzimas.
• IgM se manifesta em quadros de inflamação
aguda → marcador de fase aguda. Em indivíduos infectados circulam dois antígenos
o Viremia → conversão em IgG → (HBsAg e HBeAg), e atuam estimulando a resposta imune
aumento de IgG na pessoa infectada.
➢ Se o IgM não for reagente, repetir o teste, e/ou Resulta na circulação de três anticorpos, o anti-HBc (IgM
procurar por outras hepatites; e IgG), o anti HBe e anti-HBs. São os marcadores
➢ Quando a IgM está ativa, a hepatite está ativa e sorológicos da infecção.
transmitindo o vírus
1. HBsAg (antígeno de superfície do HBV) é o
primeiro marcador que circula a aparecer, indica
a presença do vírus, com infecção aguda ou
precoce. Surge 1 mês após exposição, e
desaparece 6 meses para as infecções com cura.
2. Anti-HBs (anticorpo para antígeno de superfície
do HBV) anticorpo produzido após o primeiro
contato, sua presença indica cura ou imunização.
3. HBeAG (antígeno detectado após HBsAg) é um
marcador de níveis elevados de replicação viral,
indica alta taxa infectante.
a. A persistência do HBeAg por mais de 6
meses indica cronificação do vírus.
b. Nesse momento da infecção aumentam
os npiveis de ALT, enzima marcadora de
lesão hepática.
4. Anti-HBeAg (anticorpo produzido contra o
HBeAg) controla de maneira limirada a
replicação do vírus, mas não consegue limitar a
replicação.
5. IgM anti-HBc (anticorpos contra o antígeno do
vírus B) surge ao mesmo tempo que as
alterações das transaminases na infecção aguda.
Indica infecção recente pelo HBV.
6. IgG anti-HBc (anticorpos contra o antígeno do
core viral) surge durante a fase aguda da
infecção e persiste por toda a vida da pessoa
infectada, sua presença indica que a pessoa está
ou já esteve infectada pelo HBV. A vacinação
para HBV só confere imunidade de anti-HBs, sua
presença indica exposição passada ao vírus.
Hepatite C (HCV)
• Maior causa de câncer no fígado.
• Normalmente não é encontrado a fase aguda nos
pacientes.
• Não tem vacina.
• Incubação de 15 – 150 dias.
• Tem tratamento.
• Liberação espontânea do vírus → fulmina →
câncer
• anti-HCV (anticorpos contra os polipeptídios do
vírus C)
• HCV-RNA (reação em cadeia da polimerase para
detectar o RNA viral do HCV) é o primeiro
marcador a aparecer em 1 – 2 semanas após a
infecção.
• O anti-HCV serve para triagem, como
confirmação é feito o HCV-RNA.
o É eficaz em quem faz hemodiálise e tem
pouca ou nenhuma resposta
imunológica.
o Anti-HCV (+) e HCV-RNA (-) indica que o
paciente não tem hepatite C crônica, a
detecção entre agudo e crônica é dado
pelo tempo que o HCV permanece
detectável.
Hepatite D (HDV)
• Vírus dependente de HBV → coinfecção
• Depende do HBV para a replicação viral. O
antígeno de superfície da hepatite B (HBsAg)
para iniciar a replicação para o HDV.
• Na superinfecção é a que mais cronifica e mata.
• Diagnóstico por detecção de IgM, IgG e testes
moleculares.
• Prevenção se dá pela vacinação para HBV.
Hepatite E (HEV)
• Transmissão fecal-oral, tem baixa incidência no
Brasil.
• Imunocomprometidos e grávidas são mais
acometidos e desenvolvem quadros graves.