Hepatite B e D

Hepatite B
Transmissão sexual (principal), vertical e percutânea.

Estrutura viral HBV

Replicação viral: DNA-HBV e HBeAg.

Produção de anticorpos
HBsAg → Anti-HBs: garante proteção.
HBcAg → Anti-HBc (IgM/IgG): contato prévio.

HBeAg → Anti-HBe: fim da fase replicativa.

Sorologias

HBsAg: presença do vírus (aguda ou crônica).

Anti-HBs: contato prévio com o vírus (IgM: agudo, IgG: crônico).

Anti-HBs: cura (se único marcador presente: vacinação).

Hepatite B e D 1
 HBeAg: replicação viral, infectividade.

Anti-HBe: fim da fase replicativa.

Mutante pré-core

Falha na expressão do HBeAg.

Aumento da replicação viral.

Aumento de transaminases.

Maior risco de hepatite fulminante, cirrose e câncer.

Suspeitar quando:

HBeAg(-)

Aumento de HBV-DNA e transaminases

Anti-HBe(+)

História natural

Hepatite B aguda → crônica (5%) → cirrose (20-50%) → carcinoma

hepatocelular (10%).

Fulminante 1%.

Crônica → carcinoma hepatocelular (1%).

Tratamento

Fase aguda: se coagulopatia ou sintomas > 4 semanas.

Fase crônica:

HBeAg(+): > 30 anos ou TGP(ALT) > 2x.

HBeAg(-): HBV-DNA > 2.000 e TGP(ALT) > 2x.

Cirrose ou fibrose avançada: elastografia hepática > 7 kPa.

Coinfecção HIV ou HCV.

Hepatite B e D 2
 Imunossupressão ou quimioterapia.

1ª escolha: Tenofovir, tempo indeterminado.

Toxicidade renal e óssea.

Alternativa: Entecavir, tempo indeterminado: 1ª escolha, se

imunossupressão/QT.

Alternativa: Tenofovir alafenamida (mais recente).

Hepatite D
Só existe em pacientes infectados por vírus B: HBsAg(+).

Coinfecção: infecção aguda simultânea por vírus B e vírus D.

Não aumenta o risco de cronificação.

Superinfecção: infecção por vírus D em portador de hepatite B crônica.

Aumenta o risco de hepatite fulminante e cirrose.

Hepatite B e D 3