2020 Intclm2 Hep - Intclm2 Hep

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tech
› Conhecer o metabolismo da bilirrubina e suas etapas.
SEÇÃO II › Reconhecer os marcadores de lesão hepatocelular x

colestase.
HEPATOLOGIA
› Conhecer as principais hepatopatias agudas com
ênfase nas hepatites virais agudas (história natural,
clínica, marcadores sorológicos, tratamento e
I– SÍNDROME ICTÉRICA prevenção).
(Hepatopatias Agudas)
› Conhecer as síndromes ictéricas hereditárias
específicas.
Durante o atendimento de uma jovem de 24 anos, com queixas

inespecíficas de náuseas, vômitos, febre, astenia e anorexia, você
constata, no exame, icterícia e colúria. À palpação abdominal,
10 PERGUNTAS SOBRE HEPATITES:
encontra fígado doloroso e aumentado de tamanho. Há relato de
relações sexuais sem proteção há um ano com múltiplos parceiros,
após término de relacionamento. Solicitados exames:
Qual é a que mais faz colestase intra-hepática?
R: A
LABORATÓRIO CENTRAL:
Qual é a hepatite que mais evolui para a forma

Bb direta: 6,8 mg/dl (N até 0,2 mg/dl); Bb indireta: 3,4 mg/dl (N até fulminante?
0,8 mg/dl); AST(TGO): 1.076 U/L (N até 30 U/L); ALT(TGP): R: B
1.232 U/L (N até 40 U/L); fosfatase alcalina: 170 U/L (N = 25-100
U/L); GGT: 77 U/L (N até 30 U/L).
Qual é a que mais se associa a manifestações extra-
hepáticas, entre elas a PAN clássica?
SOROLOGIA: R: B
Anti-HAV IgG (+); Qual é a única em que o material genético é DNA?

R: B
HbsAg (-); anti-HBc IgM (+); anti-HBs (-); HBeAg (+); anti-HBe
(-); anti-HCV (-). Qual se associa à crioglobulinemia mista tipo II?
R: C
1- De acordo com o caso acima, marque a alternativa
INCORRETA: Qual é a que mais cronifica e é a principal causa de
cirrose e transplante hepático?
a) A hepatite A é a forma que mais evolui para o padrão colestático. A
R: C
hepatite E pode evoluir para forma fulminante em 10-20% das
grávidas infectadas.
Quais hepatites são de transmissão fecal-oral?
b) O diagnóstico desta jovem é de hepatite B aguda. PAN e nefropatia
R: A e E
membranosa estão associadas à hepatite B.
c) A intoxicação pelo paracetamol é a causa mais importante de
Qual está associada à maior gravidade em gestantes?
insuficiência hepática fulminante nos países desenvolvidos. O
R: E
antídoto é a N-acetilcisteína.
d) A hepatite alcoólica se diferencia da viral por apresentar leucocitose
e um aumento mais pronunciado de AST em relação à ALT. Quais são as hepatites que dispõem de soro e vacina
para prevenção?
e) A hepatite D está relacionada à hepatite B e pode acometer pacientes
R: A e B
com B aguda – coinfecção (20% de risco para hepatite fulminante)
ou com B crônica – superinfecção (risco de 5% de hepatite
fulminante). Quais hepatites têm indicação de tratamento antiviral
específico?
R: B e C
R: letra E.
OBJETIVOS:
A) CONCEITOS GERAIS
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SÍNDROME ICTÉRICA DEFINIÇÃO
Coloração amarelada da pele e mucosas (esclera e frênulo

da língua) por aumento de bilirrubina (> 2,5-3,0 mg/dl).
METABOLISMO DA BILIRRUBINA
Formada a partir do heme (HEME → protoporfirina →

biliverdina → bilirrubina). No fígado, a bilirrubina passa
por três processos: captação, conjugação e excreção. Ver
FIGURA 1.
Fig. 1: Metabolismo da bilirrubina.
TIPOS DE BILIRRUBINA
Indireta = não conjugada.
Direta = conjugada.
CAUSAS DE ICTERÍCIA
1. Lesão hepatocelular: predomínio de BD.
2. Colestase (intra/extra-hepática) – predomínio de BD.
3. Hiperprodução de bilirrubinas (hemólise/eritropoese

ineficaz) – predomínio de BI.
4. Distúrbios hereditários do metabolismo da bilirrubina –

variável, de acordo com a síndrome.
CLÍNICA
› Colúria e acolia fecal: somente nos quadros com ↑ BD.
› Prurido difuso + icterícia = síndrome colestática (até que

se prove o contrário).
› Anemia + icterícia = lembrar as doenças do "grupo 3"

acima.
LABORATÓRIO
Hemólise: ↑ BI e LDH / ↓ haptoglobina.
Lesão Hepatocelular: ↑ transaminases (AST ou TGO/ALT ou
› 1º exame: US de abdome – útil em determinar se a
TGP – estas mais acuradas).
colestase é intra ou extra-hepática (dilatação das vias
biliares na última). Também pode visualizar cálculos e
Colestase: ↑ Fosfatase Alcalina (FA) e
determinar o nível da obstrução.
Gamaglutamiltranspeptidase (GGT).
Colestases intra-hepáticas: pensar em hepatites virais

Obs.: hepatites (virais ou medicamentosas) de padrão
ou medicamentosas de padrão colestático, cirrose biliar
colestático, ou em pacientes com doença colestática prévia
primária, esteatose aguda da gravidez, doenças
(como Ca de pâncreas) podem mesclar os dois padrões.
infiltrativas/granulomatosas ou outras esteato-hepatites.
Colestase extra-hepática: procurar por cálculo ou

tumor.
SÍNDROME HEPATOCELULAR EM UM
MINUTO › Icterícia flutuante: pensar em coledocolitíase e TU de
papila de Vater.
› Solicitar sempre sorologias para hepatites virais.
› Icterícia fixa ou progressiva: tumores periampulares ou
› Transaminases > 1.000 UI/L: hepatites virais, hepatite estenoses (iatrogênicas, por exemplo).
isquêmica ou por acetaminofeno. Na
coledocolitíase, as transaminases podem atingir,
› Icterícia + dilatação de vias biliares intra-hepáticas
transitoriamente, valores > 1.000 UI/L. Nesta ocasião, isolada: tumor de Klatskin.
já será observado, também, aumento dos
› Icterícia + sintomas constitucionais/emagrecimento:
marcadores de colestase.
neoplasia.
› Relação AST:ALT > 2: pensar em hepatite alcoólica,
› Outros métodos para o Dx das colestases extra-
cirrose hepática.
hepáticas = Tabela 1. Reveja mais detalhes nos
› Macrocitose e ↑ GGT (sem grande aumento da FA): tópicos de Cirurgia (Fígado e Vias Biliares) e
pistas laboratoriais de etilismo crônico. Gastroenterologia.
› Lesão hepatocelular viral = periportal com

mononuclerares; hepatocelular alcoólica = centrolobular
com PMN. MÉTODOS (FORA O US) PARA O DIAGNÓSTICO
DAS COLESTASES EXTRA-HEPÁTICAS
Reveja mais detalhes nos tópicos seguintes de
Hepatologia... TC de abdome Sensibilidade um pouco inferior
ao US na detecção de cálculos
SÍNDROME COLESTÁTICA EM DOIS biliares, mas igual ou superior
nos cálculos de colédoco.
MINUTOS Indicada quando o US é
inconclusivo.
Colangiorresso‐ Excelente definição de imagem,

nância mais precisa que o US, mas,
como este, pode falhar em
detectar imagens próximas à
papila de Vater.
US endoscópico Tem sua maior virtude

exatamente nas imagens
justapapilares.
CPRE (colangiopan‐ O grande método nas

creatografia colestases extra-hepáticas. Pode
ter função terapêutica, na
endoscópica
remoção de cálculos do
retrógrada)
colédoco (papilotomia).
CPT (Colangiografia Tem utilidade principalmente DEFINIÇÃO
Percutânea Trans- nas obstruções proximais ao
ducto hepático comum ou
hepática) › Mais utilizada: instalação de sinais e sintomas de
quando a CPRE não for factível. insuficiência hepática grave (discrasia + encefalopatia),
num paciente sem encefalopatia prévia, em até oito
Tab. 1 semanas do início dos sintomas da hepatite.
CAUSAS
B) PRINCIPAIS CAUSAS Viral (A e B) e por drogas (paracetamol é a principal causa

nos EUA, Reino Unido, Dinamarca e Austrália).
HEPATITES VIRAIS AGUDAS –

› Hepatite A → 0,4% (maior em pacientes mais velhos).
CONCEITOS GERAIS › Hepatite B → até 1%.
› Hepatite D → 20% de risco na superinfecção B + D.

CONCEITO
› Hepatite E → gestantes e locais endêmicos (Rússia,
Início recente, com menos de seis meses de evolução. Paquistão, México e Índia).
QUADRO CLÍNICO Outros: envenenamento, doença de Wilson, esteatose

hepática da gravidez, isquêmica, etc.
› Período de incubação: variável.
QUADRO CLÍNICO
› Pode ser assintomática, mas classicamente trifásica:
Encefalopatia, edema cerebral com hipertensão

1) Fase prodrômica (dias): sintomas inespecíficos –
intracraniana, coagulopatia, insuficiência renal,
quadro gripal ou gastroenterite-símile. Pode ter
hipoglicemia, acidose metabólica, distúrbios eletrolíticos,
hepatomegalia dolorosa, rash, urticária, artrite e até
disfunção orgânica múltipla.
glomerulonefrite;
DIAGNÓSTICO
2) Fase ictérica (semanas): icterícia, com ou sem acolia,
colúria e prurido + melhora dos sintomas gripais;
Encefalopatia + alargamento do TAP/INR nas primeiras
semanas após o início da icterícia + elevação persistente
3) Fase de convalescença (semanas): melhora gradual
das bilirrubinas. Conforme TAP/bilirrubina aumentam, as
dos sinais e sintomas. A partir dessa fase, pode haver
transaminases diminuem – "sinal do X".
evolução para cura ou para a cronificação.
TRATAMENTO
LABORATÓRIO
› Suporte: ventilação mecânica na SDRA; controle da

Aumento marcante das transaminases (comumente >
hipertensão intracraniana; suporte hemodinâmico e
1.000 UI/L), que se inicia já no período de incubação –
metabólico.
tendência ao predomínio da TGP (ALT) – e normaliza 3-4
semanas após o início dos sintomas. › Transplante hepático: a grande intervenção na IHF!
Fazer nos pacientes que preencherem os critérios de
› Os níveis de transaminases não têm relação com a inclusão e não tiverem contraindicações. A IHF "pula a
gravidade. fila" do transplante hepático. Observe os critérios
(King’s College) para inclusão do paciente na Tabela 2.
› Hemograma: leucopenia ou linfocitose (± linfócitos
atípicos).
› Hiperbilirrubinemia direta.
Pacientes em uso de Pacientes que não
paracetamol: estão em uso de
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA paracetamol:
FULMINANTE (IHF)
pH < 7,3 ou INR > 6,5 INR > 6,5 ou três dos Agente
(tempo de protrombina > critérios abaixo:
100s) e creatinina > 3,4
HAV (vírus RNA).
mg/dl. › Etiologia desfavorável:
hepatites (exceto vírus A
Epidemiologia
e B), halotano, reação
idiossincrásica a drogas;
Transmissão fecal-oral (parenteral ou sexual são raras).
› Icterícia precedendo
encefalopatia por mais › Faixa etária de maior prevalência: 5-14 anos.
de uma semana;
Patogenia
› INR > 3,5 (tempo de
protrombina > 50s);
Vírus resiste ao pH ácido do estômago → absorvido →
› Bilirrubina > 18 mg/dl. replicação no fígado → excreção na bile → eliminação
fecal.
Tab. 2
› O vírus não é diretamente citopático. A lesão hepática
é imunomediada.
Quadro clínico
› Período de incubação = quatro semanas.
História natural
› Não cronifica (recuperação total, livre de sequelas,

mesmo nos sobreviventes da hepatite fulminante).
› Risco de hepatite fulminante: 0,4%.
Cinco formas de apresentação:
1 - Assintomática: forma mais comum, pp. em crianças;
2 - Sintomática clássica: trifásica (prodrômica + ictérica +

convalescença);
3 - Colestática: padrão clinicolaboratorial compatível com

obstrução biliar;
Fig. 2 4 - Recidivante: dois ou mais "ataques" de hepatite aguda

dentro de 2-3 meses;
5 - Fulminante: rara (principalmente idosos e hepatopatas

crônicos).
HEPATITES VIRAIS AGUDAS
Obs.: é a hepatite mais relacionada ao padrão colestático!
HEPATITE A Diagnóstico
Anti-HAV IgM (+).
Tratamento
Suporte.
Agente
Profilaxia
HBV (vírus de DNA – é o único!!!)
O vírus é eliminado nas fezes de duas semanas antes do

› Tem um antígeno de superfície (HBsAg – antígeno
início dos sintomas até uma semana após (período
Austrália) e dois no núcleo (HBcAg e HBeAg).
infectante).
› Todos os três antígenos (mesmo o HBcAg, que não é
› Afastamento das atividades normais (escola, dosável) estimulam a produção de anticorpos: anti-HBs;
creche, trabalho) por uma semana (Nelson) até quatorze anti-HBc e anti-HBe.
dias (MS) do surgimento da icterícia.
› Vacina: uma dose, entre 15 meses a 5 anos (MS): duas

Epidemiologia
doses, a partir de 1 ano, com intervalo de 6 meses (SBP).
› Transmissão: sexual (principal), parenteral e perinatal
› Imunoglobulina (não consta nas recomendações do (vertical, pp. em zonas de alto risco).
MS):
› Risco de transmissão neonatal: 90% no caso de mães
•
Pré-exposição: viajantes suscetíveis para área HBeAg (+).
endêmica, oferecendo proteção por até dois meses;
› Áreas mais endêmicas do globo: sudeste asiático, China,
•
Pós-exposição: contactantes íntimos (domicílio, sexual) África subsaariana.
suscetíveis, em até duas semanas da exposição.

Patogenia
Indicações: crianças < 1 ano ou alérgicos a componentes
da vacina e, junto com a vacina, para aqueles com idade > O vírus B não é diretamente citopático, sendo a lesão
40 anos, imunodeprimidos e portadores de doença hepática imunomediada.
hepática crônica.
Quadro clínico
HEPATITE B
› Período de incubação = 8-12 semanas.
História natural (FIGURA 3)
Fig. 3: História natural das hepatites B e C.
Fig. 3: História natural das hepatites B e C.
› 90% dos casos em RN cronificam; 20-30% em crianças e

1-5% em adultos.
› Crianças e imunodeprimidos: sintomas mais brandos e

menor chance de hepatite fulminante (lesão depende
da imunidade).
› Formas de apresentação: assintomática, anictérica

("gripal"), ictérica, recorrente, colestática, fulminante
(< 1%).
› Manifestações extra-hepáticas (a hepatite B é a

mais relacionada a elas...).
› Poliarterite Nodosa (PAN).
› Glomerulonefrite (mais comumente membranosa).
› Acrodermatite papular (doença de Gianotti-Crosti, pp.

em crianças).
Diagnóstico
Ver Quadro 1.
Atualmente, o MS vem investindo estrategicamente no

Teste Rápido (TR) para a detecção do HBsAg como triagem
e o teste molecular (HBV-DNA) para confirmação.
HBV mutantes:
› Mutante pré-core: (ausência do HBeAg mesmo em

fase replicativa).
HBeAg (-)/HBV-DNA em altos títulos = mutante pré-

core em fase replicativa.
› Mutante por escape: anti-HBs não neutraliza o HBsAg.
HBsAg (+) e anti-HBs (+).
Tratamento
Suporte.
Agente
Casos graves: antiviral oral (ex.: tenofovir)/transplante

hepático. HCV (vírus RNA).
Profilaxia Epidemiologia
› Vacina: indicação universal, em três doses (0, 1 mês e 6

› Transmissão: parenteral, sexual e desconhecida.
meses).
Patogenia
› Imunoglobulina hiperimune (HBIg): em todos os RN
filhos de mães HBsAg + (inclusive as HbeAg -) ao › Não está claro se o HCV lesa o hepatócito diretamente
nascer ou, no mais tardar, até 12h após o nascimento,
ou se a lesão é imunomediada (acredita-se em um
em grupamento muscular diferente da vacina. Outras
mecanismo misto).
indicações:
› Os genótipos mais comuns são: 1, 2 e 3.
› Vítimas de acidentes com material biológico positivo ou
fortemente suspeito de infecção por VHB; › Genótipo 1: o mais comum no Brasil.
› Comunicantes sexuais de casos agudos de hepatite B;

Quadro clínico
› Vítimas de violência sexual;
Período de incubação: 7-8 semanas.
› Imunodeprimido após exposição de risco, mesmo que
previamente vacinado.
História natural (FIGURA 3):
Para exposições percutâneas, o benefício é comprovado,

80% de cronificação.
no máximo, até sete dias após a exposição, embora se
recomende preferencialmente o uso nas primeiras 24h.
Para exposições sexuais, o tempo seria de até 14 dias. < 30% dos pacientes apresentam sintomas na fase aguda.
Nos que apresentam, a icterícia é rara.
– Tenofovir (transmissão vertical): iniciar Tenofovir

(TDF) se a gestante é HBeAg positivo ou HBV-DNA >
› Manifestações extra-hepáticas – tanto na fase
200.000 UI/ml ou ALT > 2x LSN, entre 28-32 semanas de aguda quanto na crônica (mais comum):
gestação. Recomenda-se seguir a terapia antiviral
› Crioglobulinemia mista essencial;
durante toda a gestação e manter essa terapia após o
parto, até que seja avaliada a continuidade em › GN. membranoproliferativa;
atendimento especializado.
› Vasculite cutânea;
HEPATITE C › Líquen plano;
› Porfiria cutânea tarda;
› Tireoidites.
Diagnóstico
Anti-HCV (+) / HCV-RNA (PCR).
Obs.: pode ter anti-LKM1 (+).
Tratamento
Para sintomáticos e assintomáticos, realizar o HCV-RNA

(CV-HCV) quantitativo no momento da suspeita e na quarta
semana após o primeiro exame:
a) Caso não ocorra diminuição da HCV-RNA (CV-HCV) de
pelo menos 2 log10, deve-se iniciar o tratamento; Agente
b) Caso a HCV-RNA (CV-HCV) tenha se reduzido em mais de HDV (vírus RNA).

2 log10, avaliar na 12ª semana antes de indicar o
tratamento. Quando a viremia ainda for presente na 12ª › É um vírus defectivo = depende do vírus B para se
semana, deve-se iniciar o tratamento. Quando o HCV-RNA replicar.
(CV-HCV) for inferior a 12 UI na 12ª semana, o tratamento
não estará indicado. Recomenda-se a monitorização da Epidemiologia
carga viral na 24ª e 48ª semanas de acompanhamento
para confirmação da resolução espontânea da infecção. › Transmissão: parenteral.
O tratamento, quando iniciado, deve ser feito seguindo-se › Região do Mediterrâneo e Amazônica.
as mesmas recomendações terapêuticas de pacientes com
hepatite C crônica (ver adiante). Patogenia
Profilaxia O próprio vírus é citopático!
Cuidado com meios usuais de transmissão. Não há › Coinfecção: infecção simultânea HDV-HBV.
vacina/imunoglobulina eficaz.
› Superinfecção: HDV infecta portador crônico de HBV.
HEPATITE D
Quadro clínico
Período de incubação = mesmo do vírus B.
Apresenta-se com quadro de hepatite semelhante às

demais, com mais risco de hepatite fulminante na
superinfecção! A coinfecção não aumenta o risco de
cronificação da hepatite B.
Diagnóstico
Coinfecção: anti-HDV (+)/HBsAg (+)/anti-HBc total e IgM (+).
Superinfecção:
anti-HDV (+)/HBsAg (+)/anti-HBc total e IgG (+).
Obs.: pode ter anti-LKM3 (+).
Tratamento
Suporte na fase aguda. Tratar HBV se hepatite B crônica

(ver adiante).
Profilaxia
Prevenção da hepatite B.
HEPATITE E
Agente
EPIDEMIOLOGIA
HEV (vírus RNA).

PREDOMINA EM MULHERES !
Epidemiologia
FISIOPATOLOGIA
Transmissão: fecal-oral.
Antígenos do hepatócito são expressos na membrana =
reação imune contra eles.
Mais comum na África, Índia e América Central.
Raríssimos casos registrados no Brasil.
Lesão hepática = imunidade celular!!! (linfócito T
citotóxico).
Patogenia
QUADRO CLÍNICO
› Igual à hepatite A.
Clínica = "hepatite aguda recidivante" // fulminante //

Quadro clínico crônica.
Período de incubação = 5-6 semanas. Doenças autoimunes associadas (tireoidite, Sjögren,

anemia perniciosa...).
› Igual à hepatite A. Grande diferença: quando ocorre em
gestantes, tem 10-20% de chance de evolução para Manifestações extra-hepáticas = vasculite, artrite,
hepatite fulminante. glomerulite, dermatite, pleurite, pericardite…
Diagnóstico Superposição =
Anti-HEV IgM (+). (1) Colangite biliar primária = antimitocôndria baixos

títulos;
Tratamento
(2) Colangite esclerosante = retocolite ulcerativa associada
Suporte. + fosfatase alcalina alta = colangiografia.
Profilaxia CLASSIFICAÇÃO
Cuidado com alimentos e bebidas ingeridos. Existe vacina

› Tipo I (mais comum) = dois picos: mulheres jovens
(distribuída em países endêmicos), mas não há e perimenopausa.
imunoglobulina eficaz.
› Tipo IIa = crianças (meninas); Tipo IIb = homens mais
velhos.
› Tipo III (mais raro – existência questionada por

HEPATITE AUTOIMUNE alguns autores) = mulheres adultas.
MARCADORES
– Tipo I (“lupoide”) = FAN + hipergamaglobulinemia

(IgG) ± fator reumatoide ± antimúsculo liso. Outros
anticorpos: p-ANCA e anti-receptor de Asialglicoproteína
(anti-ASGPR).
– Tipo II = anti-LKM1 + hipergamaglobulinemia ±

anticorpo anticitosol hepático tipo I.
› Tipo III (?) = anti-SLA (antígeno hepático solúvel).

Não há positividade para FAN ou anti-LKM.
TRATAMENTO
Não indicado nos assintomáticos, casos leves ou de cirrose
inativa!!! TOXICIDADE
› Crianças, gestantes e mulheres que desejam engravidar Necrose hepatocelular (= vírus)

= prednisona isolada.
As três drogas são hepatotóxicas…
› Demais casos = prednisona + azatioprina.
Risco aumentado se idade > 50 anos.

› Duração = 12-18 meses após a remissão bioquímica.
TRATAMENTO
Somente 10-40% atingem remissão completa e
suspendem o tratamento.
Suspender o esquema até melhora do quadro.
80% controlam a doença inicialmente (em três anos),

porém a recidiva é comum (50% recidivam após redução Reintroduzir uma droga por vez a cada quatro dias.
ou suspensão do tratamento!!!).
Trocar a droga tóxica por outra (ex.: estreptomicina).
PROGNÓSTICO
COMENTÁRIOS
Pior quando aminotransferases > 10x val. ref., hipergama‐
globulinemia, TAP alargado, HLAB8 e HLADR3. Não é dose-dependente, variando com o metabolismo
individual (idiossincrásico).
AMIODARONA
HEPATITE MEDICAMENTOSA
(PRINCIPAIS DROGAS) TOXICIDADE
Esteato-hepatite
PARACETAMOL (ACETAMINOFENO)
Hepatograma alterado = biópsia!
TOXICIDADE
TRATAMENTO
Necrose hepatocelular (= vírus)
Suspender a droga.
Pode evoluir com falência hepática aguda.
A lesão ainda pode persistir por meses…
É um dos métodos de suicídio mais usados no mundo…
COMENTÁRIOS
TRATAMENTO
Assintomática e insidiosa. Biópsia = hepatite alcoólica
aguda!!!
Carvão ativado (1as 4h).
Esteatose/infiltrado polimorfonuclear/Mallory.
N-acetilcisteína: refaz os estoques de glutationa
(antioxidante endógeno).
ALFAMETILDOPA
Transplante hepático.
COMENTÁRIOS
Dose-dependente. Geralmente > 10-15 g em 24h

(normalmente, a dose máxima recomendada é de 4 g
em sadios e 2 g em etilistas).
ESQUEMA RIP
TOXICIDADE TOXICIDADE
Necrose hepatocelular (= vírus). Necrose hepatocelular (= vírus)
TRATAMENTO Piora com exposições repetidas.
Suspender a droga. Maior risco em idosos.
COMENTÁRIOS Febre + calafrios + icterícia.
Teste de Coombs pode ser positivo. TRATAMENTO
Suporte caso falência hepática.

AMOXICILINA + CLAVULANATO
Nunca mais usar essa droga!!!

TOXICIDADE
COMENTÁRIOS
Colestase isolada
O quadro pode iniciar até dez dias após a anestesia –

O culpado é o clavulanato…
provável formação de haptenos com metabólito da droga
e posterior reação autoimune…
TRATAMENTO
FENITOÍNA
Quadro benigno, melhora espontânea.
TOXICIDADE
COMENTÁRIOS
Necrose hepatocelular (= vírus) + reação sistêmica

Icterícia sem hepatite. Geralmente surge semanas após o
tipo "doença do soro".
uso da droga!
Rash, febre, adenopatia, artralgia.

ERITROMICINA
TRATAMENTO
TOXICIDADE
Suspender a droga.
Colestase + hepatite
Nunca mais usar.

Febre + dor no hipocôndrio direito!!!
COMENTÁRIOS
TRATAMENTO
Toxicidade geneticamente determinada (falta uma
Quadro benigno, melhora espontânea. enzima para metabolizar a droga).
COMENTÁRIOS
ÁCIDO VALPROICO
Costuma ser confundida com colecistite aguda ou

colangite.
HALOTANO
TOXICIDADE PARA LER EM CASA!
Necrose hepatocelular + esteatose microvesicular. Durante a sessão clínica do hospital, um preceptor dividiu
os distúrbios da bilirrubina em cinco mecanismos básicos:
TRATAMENTO superprodução, diminuição da captação, diminuição da
conjugação, alteração da excreção e obstrução biliar. Ele
Suspender a droga. comentou que a icterícia poderia ser causada pelo
acúmulo de bilirrubina indireta e direta, de acordo com a
alteração apresentada. Os três primeiros estão mais
COMENTÁRIOS
relacionados com aumento de indireta e os dois últimos
com aumento da direta...
Em crianças tende a ser mais grave ( insuficiência
hepática aguda).
De acordo com o caso acima, marque a alternativa INCORRETA:
ANTICONCEPCIONAIS
a) A síndrome de Gilbert e a hemólise são as principais causas de
hiperbilirrubinemia indireta leve. A primeira é um distúrbio
TOXICIDADE
hereditário (deficiência leve da glicuroniltransferase), mais
comum no sexo masculino, geralmente iniciando aos 20 anos e
1. Colestase. descoberta por exame ocasional. Jejum prolongado, exercício
intenso e álcool podem intensificar o quadro.
2. Adenoma hepático. b) As síndromes de Crigler-Najjar são mais graves do que Gilbert,
podendo gerar kernicterus pelo excesso de bilirrubina indireta.
3. Litíase biliar. A fototerapia pode ajudar nos casos mais graves.
c) A icterícia neonatal fisiológica (imaturidade enzimática), assim
4. Trombose venosa (Budd-Chiari). como Gilbert e Crigler-Najjar, acontece pela diminuição da
conjugação.
d) A síndrome de Dubin-Johnson e Rotor estão relacionadas a
TRATAMENTO
alteração na excreção e armazenamento, acumulando na
circulação, principalmente, bilirrubina direta.
1 = suspender a droga.
e) As hepatites podem interferir na captação, conjugação e
excreção, porém a conjugação é a mais afetada, gerando
2/3/4 = tratamentos específicos. acúmulo de bilirrubina indireta e icterícia.
COMENTÁRIOS
COMENTÁRIO: Como vimos ao longo do ano, a
hiperbilirrubinemia indireta pode ocorrer por hiperprodução
O estrogênio é o responsável pela colestase, por (hemólise); diminuição da captação (drogas, jejum prolongado,
alterações na composição da bile e por aumento da infecções) e diminuição da conjugação (neonatal, síndromes
coagulabilidade!!! genéticas) – opção C correta. Na prova, hemólise e síndromes
genéticas são condições que aparecem com mais frequência. Dentre
estas síndromes, devemos reconhecer a síndrome de Gilbert e de
Crigler-Najjar. Nas duas, temos deficiência da glicuroniltransferase,
enzima responsável pela conjugação da bilirrubina. A diferença é
DISTÚRBIOS HEREDITÁRIOS DO
que em Gilbert a deficiência da enzima é leve e o quadro é mais
METABOLISMO DA BILIRRUBINA
brando (opção A correta). Na síndrome de Crigler-Najjar, a
deficiência pode ser parcial (tipo II) ou total (tipo I) cursando, neste
caso, com quadro mais grave (opção B correta). As síndromes de
Dubin-Johnson e Rotor, apesar de também serem condições
genéticas, apresentam dificuldade na excreção e no armazenamento
da bilirrubina conjugada, levando ao aumento principalmente de
bilirrubina direta (opção D correta). Da mesma forma, as hepatites
também alteram principalmente a excreção de bilirrubina já
conjugada, um processo ativo dependente de ATP, levando à
hiperbilirrubinemia direta. Resposta: letra E.
Defeito no armazenamento da BD (que retorna ao
AUMENTO DA BILIRRUBINA INDIRETA sangue).
SÍNDROME DE GILBERT – Manifestações semelhantes às da síndrome de Dubin-

Johnson. Também não precisa tratar. Única diferença:
coproporfirinas urinárias aumentadas.
– Deficiência leve de glicuroniltransferase.
– Ocorre em 7-9% da população, mais comum em

homens.
– Possível efeito protetor contra aterosclerose e II – SÍNDROME DE INSUFICIÊNCIA

neoplasias (efeito antioxidante da bilirrubina?) HEPATOCELULAR
– Diagnóstico: hiperbilirrubinemia leve persistente (BI (Hepatopatias Crônicas e
não passa de 5 mg/dl) + ausência de critérios para
Cirrose)
hemólise, lesão hepática ou doença sistêmica.
Icterícia normalmente não ocorre, mas pode ser
precipitada por jejum prolongado, ingesta de álcool ou
2- Com base na doença hepática crônica, avalie as
exercício intenso.
assertivas a seguir e marque a INCORRETA:
– Tratamento: geralmente desnecessário – fenobarbital
a) A hepatite C possui diferentes terapias de acordo com o genótipo e
em baixas doses para queixas estéticas.
está baseada atualmente em antivirais de ação direta.
b) A doença hepática gordurosa não alcoólica está relacionada
SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR principalmente aos componentes da síndrome metabólica e o
tratamento baseado na perda de peso e atividade física.
– Deficiência moderada ou grave da glicuroniltransferase. c) Na hemocromatose hereditária, o ferro sérico e a ferritina estão
aumentados e o melhor tratamento é a flebotomia.
– Tipo I (mais grave: deficiência total): BI pode chegar a 45 d) A presença de prurido, icterícia, xantelasmas, fraqueza óssea e
mg/dl! Alto risco de kernicterus em RN. Refratária ao anticorpo antimitocôndria nos sugere o diagnóstico de colangite
fenobarbital. Tratamento: plasmaférese, fototerapia, biliar primária, quando se preconiza o uso de ácido
transplante hepático. ursodesoxicólico.
e) Cerca de 50% dos pacientes com doença de Wilson e alterações
– Tipo II (deficiência parcial): BI entre 6-20 mg/dl.
neurológicas apresentam os anéis de Kayser-Fleischer.
Kernicterus é raro. Boa resposta ao fenobarbital, se
necessário.
R: letra E.
AUMENTO DA BILIRRUBINA DIRETA

OBJETIVOS:
SÍNDROME DE DUBIN-JOHNSON › Conhecer a definição e as manifestações clínicas da
cirrose.
Defeito na excreção da BD. › Destacar a avaliação funcional pelas classificações de

Child-Pugh e MELD.
– Pode piorar com ACO.
› Conhecer as principais causas de cirrose.
– Assintomáticos ou com sintomas vagos.
› Saber diagnosticar e tratar estas causas.
– ↑ BD + transaminases e FA normais.
– Diagnóstico: coproporfirinas urinárias normais, com

predomínio da coproporfirina I.
A) CONCEITOS GERAIS
– Tratamento: desnecessário.
SÍNDROME DO ROTOR CIRROSE
Cessar etilismo.
DEFINIÇÃO
Específico para a causa (hepatites B e C, doença de Wilson,

Processo patológico caracterizado por (1) fibrose hepática; etc.).
e (2) nódulos de regeneração.
Direcionado para as complicações (varizes, ascite,

FISIOPATOLOGIA encefalopatia, etc.).
Estímulo lesivo persistente → TGF-beta → ativação das Transplante hepático (ver Quadro 2).
células estreladas → transformação em miofibroblastos e
síntese de colágeno → travas fibróticas e distorção da
arquitetura. Quadro 2
CAUSAS
Transplante Hepático
Principais: hepatite C e álcool.

Indicações Principal = hepatites virais (B e C)!!!
COMPLICAÇÕES
Outras: cirrose alcoólica; câncer
primário do fígado; hepatite
› Insuficiência hepatocelular (aguda e crônica).
fulminante; síndrome
hepatopulmonar; cirrose
› Hipertensão porta.
criptogênica; atresia de vias biliares;
› Carcinoma hepatocelular (lembrar o rastreamento que, doença de Wilson; doença de Caroli;
embora questionado, se faz com AFP/USG a cada seis Polineuropatia Amiloidótica Familiar
meses, podendo-se utilizar também a TC no lugar da (PAF); hemocromatoses; síndrome de
USG ou para complementá-la). Budd-Chiari; doenças metabólicas
com indicação de transplante; cirrose
biliar primária; cirrose biliar
AVALIAÇÃO FUNCIONAL
secundária; colangite esclerosante
primária; hepatite autoimune;
Classificação de Child-Pugh (ver Tabela 3).
metástases hepáticas de tumor
neuroendócrino irressecáveis, com
tumor primário já retirado ou
indetectável e sem doença extra-
hepática detectável; e cirrose por
doença gordurosa hepática não
alcoólica.
Cálculo do Utiliza as seguintes variáveis: (1)

MELD bilirrubina; (2) creatinina; e (3) INR.
O valor do MELD ordena os pacientes
na fila de transplante.
Existe uma variante para crianças <

12 anos (PELD) que não tem
creatinina, mas leva em conta a
albumina e o estado nutricional.
Critérios de Insuficiência hepática fulminante;

urgência disfunção primária do enxerto dentro
Tab. 3 de sete dias; pacientes anepáticos
por trauma. O portador de
hepatocarcinoma também ganha
TRATAMENTO
pontos extras no MELD.
Suporte nutricional.
Indicações de São os critérios de Milão: (1) lesão
CONCEITO
transplante única < que 5 cm; ou (2) até três
lesões menores que 3 cm.
no hepato-
> 6 meses de evolução.
carcinoma
TIPOS
Contra- Colangiocarcinoma, doença
indicações cardiopulmonar avançada, doença
B, C e B + D.
metastática para o fígado, doença
sistêmica ameaçadora à vida, câncer
extra-hepatobiliar, sepse ativa não QUADRO CLÍNICO
tratada, SIDA, infecção extra-
hepatobiliar não controlada, uso de Normalmente oligo ou assintomáticas.
álcool ou drogas nos últimos seis
meses, anomalias congênitas
Na presença de sintomas, mais comum = fadiga.
incorrigíveis e limitantes.
Pode ter hepatomegalia e sinais de disfunção hepática

(telangiectasias, eritema palmar, etc.).
B) CIRROSE: PRINCIPAIS CAUSAS Laboratório: aumento das transaminases, menos

elevadas que no quadro agudo; costumam "flutuar" na
hepatite C.
HEPATITES VIRAIS CRÔNICAS
BIÓPSIA HEPÁTICA
Melhor exame para definir prognóstico!
› Como? Aferindo o grau de fibrose e de atividade

necroinflamatória da doença.
› O grau de fibrose e inflamação aumenta à medida que

são encontrados os achados da Tabela 4. Para tentar
"quantificar" essa graduação, foi criado o Escore de
Metavir (Tabela 5), o mais utilizado atualmente:
› E a biópsia pode dar o diagnóstico etiológico?

Pode sugerir...
EVOLUÇÃO
1. Cura.
2. Cirrose.
3. Carcinoma hepatocelular.
4. Manifestações extra-hepáticas.
5. Manutenção de um estado de "portador crônico" do

vírus.
PROGRESSÃO DA INFLAMAÇÃO E FIBROSE NAS

HEPATITES VIRAIS
Atividade Fibrose DIAGNÓSTICO
Inflamatória
HBsAg (+) > 6 meses.
1. Inflamação dos espaços- 1. Fibrose dos espaços-
porta. porta. ABORDAGEM INICIAL
2. Necrose lobular focal. 2. Fibrose dos espaços- Definir três aspectos principais:
porta com septos.
› Pesquisa do HbeAg;
3. Necrose em saca- 3. Fibrose em ponte.
bocado. › Transaminases (AST/ALT);
› Presença ou ausência de cirrose.

4. Necrose em ponte. 4. Cirrose.
Biópsia hepática: sobretudo nos casos duvidosos, em

Tab. 4
maiores de 40 anos e do sexo masculino.
(DICA: o objetivo é tratar quem replica e inflama mais!!!)
ESCORE DE METAVIR
TRATAMENTO
Estágio da Grau de Atividade
Fibrose/Cirrose Necroinflamatória
› F0: ausência de fibrose. › A0: ausente.
› F1: expansão fibrótica › A1: leve.

periportal.
› F2: com septos fibrosos › A2: moderada.

porta-porta (mais de
um).
› F3: com septos fibrosos › A3: acentuada.

porto-centrais.
› F4: cirrose.
Tab. 5
HEPATITE B CRÔNICA
INDICAÇÕES DIAGNÓSTICO
› HBeAg (+) e ALT > 2x Limite Superior da Normalidade Anti-HCV (+)/HCV-RNA (PCR) > 6 meses.
(LSN);
ABORDAGEM INICIAL
› Idade > 30 anos com HBeAg (+);
› HBeAg (-) e ALT > 2x LSN + HBV-DNA > 2.000 UI/ml. Confirmar infecção: após anti-HCV (+), confirmar com
pesquisa do HCV-RNA.
Outros critérios de inclusão independentes:
Biópsia hepática: padrão-ouro na avaliação, mas com a
› História familiar de Carcinoma Hepatocelular (CHC); disponibilidade de métodos não invasivos para avaliação
de fibrose, como a elastografia e escores (APRI e FIB4), a
› Manifestações extra-hepáticas com acometimento biópsia vem sendo menos utilizada que no passado.
motor incapacitante, artrite, vasculites, glomerulonefrite
e poliarterite nodosa; Genotipagem viral: solicitar nos candidatos ao
tratamento.
› Coinfecção HIV/HBV ou HCV/HBV;
› Hepatite aguda grave (coagulopatias ou icterícia por TRATAMENTO

mais de 14 dias);
INDICAÇÕES
› Reativação de hepatite B crônica;
› Cirrose/insuficiência hepática; – O tratamento está indicado para todos os pacientes com

diagnóstico de infecção pelo HCV independentemente
› Biópsia hepática METAVIR ≥ A2 F2 ou elastografia do estágio de fibrose hepática.
hepática > 7,0 kPa;
– O reconhecimento de fibrose avançada (F3) ou cirrose
› Prevenção de reativação viral em pacientes que irão (F4) afetaria apenas o esquema de tratamento.
receber terapia Imunossupressora (IMSS) ou
Quimioterapia (QT). – Na elastografia de onda transitória, o valor
correspondente ao estágio F3 é > 9,5 kPa.
OBJETIVO
OBJETIVO
Principal: perda sustentada do HBsAg, com ou sem
soroconversão para anti-HBs. Resposta Virológica Sustentada (RVS):
indetectabilidade do HCV-RNA 24 semanas (em esquemas
Alternativo: soroconversão para anti-HBe, normalização da com interferon) ou 12 semanas (em esquemas sem
ALT e redução do HBV-DNA < 2.000 UI/ml ou no limite de interferon).
indetectabilidade.
DROGAS
DROGAS
Ver quadro adiante (obs.: atentar para atualizações
1ª linha: tenofovir (tempo indeterminado, conforme constantes sobre esquema de escolha até a data da
conversão sorológica) ou alfapeguinterferona 2a e 2b (por prova). As principais drogas disponíveis são:
48 semanas, apenas se HBeAg reagente). alfapeguinterferona 2a (injetável); ribavirina; e os antivirais
de ação direta – daclatasvir, sofosbuvir, ledipasvir, elbasvir,
grazoprevir, glecaprevir, pibrentasvir e velpatasvir.
Contraindicação ao tenofovir, imunossupressão/quimio‐
terapia: entecavir (tempo indeterminado, conforme
conversão sorológica). – Esquemas com interferon estão indicados apenas na
faixa etária entre os 3 e 11 anos de idade.
*Ver contraindicações ao inteferon e tenofovir na tabela a – O tratamento durante a gestação está contraindicado.
seguir.
HEPATITE C CRÔNICA
PRINCIPAIS CONTRAINDICAÇÕES AO
INTERFERON
›
Consumo atual de álcool e/ou drogas.
›
Cardiopatia grave.
›
Disfunção tireoidiana não controlada.
›
Distúrbios psiquiátricos não tratados.
›
Neoplasia recente.
›
Insuficiência hepática.
›
Antecedente de transplante, exceto hepático.
›
Distúrbios hematológicos: anemia, leucopenia,
plaquetopenia.
Correlação entre fibrose F3-4 e escores:
APRI > 1,5 e FIB4 > 3,25 (ou > 2,67 na
›
Doença autoimune. NASH).
›
Intolerância ao medicamento.
Tab. 6
PRINCIPAIS CONTRAINDICAÇÕES AO
TENOFOVIR
›
Doença renal crônica.
›
Osteoporose e outras doenças do metabolismo
ósseo.
›
Terapia antirretroviral com didanosina (ddI).
›
Cirrose hepática (com descompensação clínica).
›
Intolerância ao medicamento.
Tab. 7
Fig. 4
Tab. 8 ¹ Em pacientes com cirrose Child-Pugh B e C, a dose inicial

de ribavirina deve ser de 500 mg ao dia, podendo ser
aumentada conforme a tolerância do paciente e avaliação
médica. A dose máxima não deve ultrapassar 11 mg/kg/dia.
ESCORES APRI (Índice de Relação A adição de ribavirina, quando possível, é sempre
recomendada em pacientes cirróticos e em todos aqueles
AST/Plaquetas) E FIB4 com menor chance de resposta virológica: não
respondedores aos esquemas com interferon, genótipo 3,
sexo masculino, idade > 40 anos ou a critério da equipe
médica. Deve-se investigar intolerância prévia ou o risco de
eventos adversos com ribavirina.
² Para o ledipasvir/sofosbuvir, o tempo de tratamento

poderá ser reduzido para 8 semanas apenas para pacientes
virgens de tratamento ("naive", ou seja, pacientes nunca
tratados anteriormente com qualquer esquema
terapêutico), com carga viral ≤ 6 milhões UI/ml, não
afrodescendentes e/ou não coinfectados pelo HIV.
³ Pacientes com genótipos 1, 2, 4, 5 e 6 e com cirrose Child-

B ou Child-C, sem contraindicação e tolerantes à ribavirina,
poderão ter o tempo de tratamento diminuído para 12
semanas, desde que haja associação da ribavirina.
RESUMÃO: OUTRAS CAUSAS DE
CIRROSE (EXCETO VÍRUS)
ETIOLOGIA
Álcool
2ª causa mais comum de cirrose em adultos.
EPIDEMIOLOGIA
Risco aumentado: > 40-80 g/dia por > 10 anos (> 20 g/dia
nas mulheres).
Desnutrição = importante fator de risco!
Outros fatores: vírus C, sobrecarga de ferro,

paracetamol…
Predomina em homens, porém mulheres são mais

suscetíveis ("menos álcool" para ter doença).
Avaliação do hábito etílico (questionários CAGE e AUDIT) -

Ver Quadros 3 e 4.
PATOGÊNESE / PATOLOGIA
Esteatose = 100% dos casos. Infiltração por NEUTRÓFILOS!!!
Surge horas após libação alcoólica. Biópsia (não obrigatória):
MARCAS DIAGNÓSTICAS 1- Necrose hepatocitária;
Micro e macrovesicular (mais comum). 2- Corpúsculos de Mallory;
Assintomática, sem alterações laboratoriais. 3- Infiltrado neutrofílico;
4- Distribuição centrolobular.
TRATAMENTO
As lesões são sempre CENTROLOBULARES(vírus =

Sem tratamento específico.
periportais...).
Hepatite = 10-20%.
MARCAS DIAGNÓSTICAS
Febre + leucocitose + icterícia + hepatomegalia

dolorosa (30% ascite transitória).
Obrigatório excluir infecções !!! (ex.: PBE, ITU).
Detalhe: não é o abdome que dói… Se for, procurar outra

causa!
Lembre-se de que um dos principais diagnósticos

diferenciais é a colangite (febre + dor em hipocôndrio
direito + icterícia).
Muito sugestivo de doença hepática alcoólica, em

qualquer fase = relação AST/ALT > 2.
TRATAMENTO
Dependência alcoólica: dissulfiram, naltrexona,

acamprosato.
Sd. de abstinência/convulsões/delirium tremens: (hiper‐

atividade adrenérgica) = benzodiazepínicos.
Alucinose: haloperidol.
Terapia nutricional = repor calorias + TIAMINA.
(B1 – prevenir encefalopatia de Wernicke).
Tratamento específico = prednisona ou prednisolona

por 4 semanas se IFD ≥ 32, encefalopatia ou MELD ≥
21 (prednisona vira prednisolona no fígado, por isso alguns
citam a preferência pela segunda – o metabolismo está
alterado na hepatite aguda).
Alternativa = pentoxifilina.
*IFD (Índice de Função Discriminante de Maddrey) = 4,6 x
Resistência à insulina = tecido adiposo fazendo
[TAP paciente – TAP do controle] + bilirrubina total.
(desequilíbrio): TNF-alfa > adiponectina.
*A corticoterapia deve ser suspensa caso haja uma

TNF no hepatócito = intoxica mitocôndria (reduz
resposta inadequada após 7 dias (escore de Lille > 0,45).
betaoxidação) = acúmulo de lipídios (esteatose).
Cirrose = 8-20%
Disfunção da mitocôndria = geração de radicais livres
(peroxida os lipídios em excesso) = lesão tóxica direta +
"Necrose hialina esclerosante" = lesão precursora = infiltração leucocitária (hepatite).
aumento de colágeno pericentral...
Biópsia = hepatite alcoólica (com menos corpúsculos de

MARCAS DIAGNÓSTICAS Mallory e NÃO HÁ história de etilismo importante!!!).
Histologia = qualquer cirrose! MARCAS DIAGNÓSTICAS
Clínica idem, porém… Contratura de Dupuytren e Maioria assintomáticos. Hepatomegalia firme e

aumento de parótidas sugerem etiologia alcoólica! indolor = principal achado.
TRATAMENTO O hepatograma pode ser normal (mesmo com inflamação

grave)!
Suspender etilismo.
O diagnóstico requer:
Terapia nutricional.
› Evidência de esteatose hepática (imagem ou histologia);
Transplante.
› Exclusão de causas secundárias que levem à esteatose
(ex.: álcool).
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO
ALCOÓLICA (DHGNA) Indicações de biópsia:
EPIDEMIOLOGIA 1. Idade > 45 anos com diabetes ou obesidade;
2. Transaminases persistentemente elevadas;

Espectro de lesões hepáticas (esteatose-hepatite-
fibrose/cirrose) devido ao acúmulo de gordura no fígado
não relacionado ao abuso de álcool. 3. Outras (estigmas de hepatopatia, esplenomegalia,
citopenia, alterações no metabolismo do ferro).
DHGNA = alt. hepática mais comum do mundo: 20%.

*Existe um escore para auxiliar na decisão baseado na
idade, IMC, hiperglicemia, plaquetas, albumina e relação
Esteato-hepatite não alcoólica (NASH): ≈5%.
AST/ALT (NAFLD Fibrosis Score).
Principal condição associada = síndrome metabólica.

*Métodos não invasivos de avaliação de fibrose vêm sendo
cada vez mais utilizados.
Hepatocarcinoma: 13% estão associados à NASH.
TRATAMENTO
Armadilhas de prova:
- Pode ter autoanticorpos e marcadores virais: biópsia Dieta + exercícios físicos + retirada de drogas
diferencia!!! Esteatohepatite com lesões hepatotóxicas.
CENTROLOBULARES é álcool ou NASH.
Opções: glitazonas, vitamina E.
Ursodesoxicólico NÃO tem benefício!
COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA (OU DOENÇA DE WILSON (DW)
CIRROSE BILIAR PRIMÁRIA – CBP)
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
Mutação do gene ATP7B.
Mulheres de meia-idade!
Geralmente entre 5-30 anos! Quanto maior a idade, maior
Só 10% homens… a chance de lesão do SNC.
Doenças autoimunes associadas: tireoidite, Sjogren, PATOGÊNESE / PATOLOGIA

esclerodermia,AR, acidose tubular renal I ou II.
Autossômica-recessiva.
Acúmulo tóxico de COBRE nos tecidos!!! (Fígado e
SNC).
Ductos biliares de pequeno calibre! (Vias extra-
hepáticas normais…).
Deficiência de ceruloplasmina (aumenta o cobre sérico
livre = excreção urinária aumentada!!!).
Quatro estágios:
1. Portal (dúctulos); MARCAS DIAGNÓSTICAS
2. Periportal (hepatite de interface); Sem outra explicação para: hepatite crônica, cirrose ou
insuficiência hepática aguda em JOVENS + anemia
hemolítica + parkinsonismo + distúrbios psiquiátricos =
3. Fibrose (septos);
procurar DW !!!
4. Cirrose (nód. de regeneração).

Anéis de Kayser-Fleischer
Praticamente obrigatórios na lesão do SNC!
Fadiga + prurido + hipercolesterolemia por LDL

SNC = síndromes psiquiátricas (dist. de personalidade) +
(xantelasmas) + icterícia + hiperpigmentação
distúrbios dos movimentos!!! Lesão bilateral nos gânglios
cutânea e… falência hepática.
da base.
Hipergamaglobulinemia à custa de IgM!!!

TRATAMENTO
Confirmação: Anticorpo antimitocôndria + biópsia.

Assintomáticos ou com doença hepática
compensada (sem acometimento do SNC):
Def. de vitaminas lipossolúveis: ADEK.
suplementação diária de zinco ou uso de quelante – D-
penicilamina Trientina (preferência).
TRATAMENTO
Doença hepática descompensada (ex.: ascite,
Repor vitaminas: idealmente dosar nível sérico antes. hemorragia digestiva alta, encefalopatia): índice de
Nazer < 7: tratamento clínico; indice > 9: Transplante
Esteatorreia = dieta. Ortotópico de Fígado (TOF); índice 7-9: avaliação
individualizada. O tetratiomolibdato é uma opção nos
Prurido = colestiramina. pacientes com lesão neurológica.
*Índice de Nazer: escore prognóstico na DW.

Específico = ácido ursodesoxicólico.
HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA (HH)

Drogas alternativas: colchicina, metotrexato.
Definitivo: transplante ortotópico (TOF). EPIDEMIOLOGIA
Homens de meia-idade (raro antes dos 20 anos). Acúmulo tóxico de FERRO nos tecidos!!!
Por que menos em mulheres? Perdas menstruais de Hiperabsorção intestinal de ferro = depósitos no fígado,
ferro… pâncreas, coração, hipófise, articulações. Daí…
Mutações no gene HFE (C282Y e H63D). "Regra dos 6 H’s"
PATOGÊNESE / PATOLOGIA Hepatopatia, Heart , Hiperglicemia, Hipogonadismo,

Hiperpigmentação cutânea,"Hartrite".
Predisposição a infecções fulminantes: Vibrio vulnificus

(ostras cruas), Yersinia spp.
O risco de morte por carcinoma hepatocelular é 100x

maior que na população geral.
Lesão renal: sd. de Fanconi.
Artropatia = prefere metacarpofalangianas (raios X =

condrocalcinose = pirofosfato de cálcio nas cartilagens).
Suspeita precoce = Astenia/Artralgia/ Aminotransferases

elevadas.
Investigar ferro: Índice de saturação de transferrina ≥

45% e/ou ferritina elevada.
Se positivo, buscar mutações genéticas.
Se confirmado, verificar conteúdo hepático de ferro por

valores da ferritina e ressonância. Biópsia na suspeita de
grande sobrecarga e dano hepático.
Screening: parentes de 1º grau = teste genético.
TRATAMENTO
Medidas sintomáticas: insulina, repor

tiroxina/androgênios, tratamento de ICC, etc.
Específico: Flebotomias (principal): controlar com ferritina

sérica (< 50 ng/ml) e IST (< 50%) a cada três meses.
Quelante desferoxamina não deve ser utilizado de rotina

(coadjuvante em cardiopatas ou que não toleram sessões
de flebotomia). Nas sobrecargas secundárias, pode ser
utilizado também o deferiprone.
Proibido beber álcool.
TOF na HH: resultados ruins na presença de ICC…
QUESTIONÁRIOS PARA AVALIAÇÃO DO HÁBITO
ETÍLICO:
QUESTIONÁRIO CAGE
(NECESSÁRIA A PRESENÇA DE DOIS OU MAIS

CRITÉRIOS)
C Cut-down: o Sr. já sentiu que deveria diminuir a

quantidade de bebida ou parar de beber?
A Annoyed: o Sr. fica aborrecido quando outras

pessoas criticam seu hábito de beber?
G Guilty: o Sr. se sentiu mal ou culpado pelo fato de

beber?
E Eye-opener: o Sr. costuma beber pela manhã para

ficar mais calmo ou se livrar de uma ressaca?
Quadro 5
Quadro 4
› Conhecer as principais complicações da hipertensão
porta (varizes e ascite).
› Varizes: saber profilaxia para sangramento (primária e

secundária) e tratamento (terapia farmacológica e
endoscópica).
› Diagnosticar clinicamente a encefalopatia, tratar e

conhecer os desencadeadores.
› Ascite: conhecer as principais causas, dividindo-as nos

grupos de baixo e alto gradiente, bem como as linhas
gerais de tratamento.
› Saber tratar a PBE e prevenir (primária aguda/crônica e

secundária).
Síndrome de insuficiência hepatocelular.
› Diagnosticar clinicamente a encefalopatia, tratar e

conhecer os desencadeadores.
› Reforçar os principais conceitos sobre as síndromes

III – SÍNDROME DE HIPERTENSÃO hepatorrenal e hepatopulmonar.
PORTA › Reconhecer as principais modalidades cirúrgicas para

hipertensão porta e suas indicações.
Paciente de 52 anos, em acompanhamento ambulatorial por cirrose

alcoólica, usando irregularmente propranolol, dá entrada na
emergência com hematêmese. Iniciada a estabilização
A) CONCEITOS GERAIS
hemodinâmica com cristaloide, dois concentrados de hemácia,
plasma fresco (INR inicial de 1,8) e terlipressina. Foi submetido à
EDA, sendo constatada a presença de varizes esofágicas e realizada Veia Porta
a ligadura elástica das mesmas. Prescrita antibioticoterapia por sete
dias para prevenir peritonite bacteriana espontânea. Veia esplênica + veia mesentérica superior.
3- Sobre o caso acima, marque a alternativa Hipertensão Porta

INCORRETA:
a) Diferentemente da cirrose alcoólica, a trombose de veia esplênica é Gradiente de pressão venosa hepática > 5 mmHg.
uma causa de HP pré-hepática relacionada à pancreatite crônica.
b) Caso não houvesse melhora com a terapia farmacológica ou
endoscópica, o balão de Sengstaken-Blakemore poderia ser passado
até que se estabilizasse a hemodinâmica.
c) Para a hemorragia decorrente de varizes gástricas ou gastropatia
hipertensiva portal, a ligadura elástica tem valor limitado.
d) Um dos riscos da Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE) é o
desenvolvimento da síndrome hepatorrenal, daí a indicação de
profilaxia com albumina.
e) Devemos suspeitar de peritonite secundária na presença de dois dos
seguintes critérios no líquido ascítico: proteína total < 1 g/dl; glicose
< 50 mg/dl e LDH maior que o valor sérico.
R: letra E. Fig. 4: Sistema porta.
OBJETIVOS:
Observe a divisão da HP de acordo com sua
localização. Atenção: esse tema é recorrente em
provas de residência!!
Pré-Hepática Fatores preditivos de sangramento
(1) Trombose de veia porta; (2) Trombose de veia esplênica Grau de disfunção hepática (Child B e C).
(hipertensão porta segmentar); (3) Esplenomegalia de
grande monta; e (4) Fístula arteriovenosa esplâncnica. Hipertensão porta (pressão portal > 12 mmHg).
Obs.: varizes isoladas de fundo gástrico = trombose de v. Calibre (médio e grosso calibre) e localização (1/3 inferior
esplênica = pensar em pancreatite crônica. do esôfago é mais comum).
Intra-Hepática Sinais "vermelhos" endoscópicos.
Pré-sinusoidal: (1) Esquistossomose hepatoesplênica; e (2) Ascite volumosa.

Hipertensão porta idiopática (sínd. de Banti).
Tratamento
Sinusoidal: (1) Cirrose hepática; (2) Hepatite aguda; e (3)
Hepatite crônica.
Endoscópico: escleroterapia ou ligadura elástica.
Pós-sinusoidal: Doença hepática veno-oclusiva (doença

Farmacológico: terlipressina ou octreotide
enxerto x hospedeiro; doença do chá da Jamaica).
(vasoconstritores esplâncnicos, antes mesmo da
endoscopia).
Pós-Hepática
Mais efetivo = terapia combinada.
(1) Síndrome de Budd-Chiari (trombose das veias
hepáticas); (2) Doenças cardíacas; e (3) Obstrução da veia
Sangramentos vultosos na ausência/falha de
cava inferior.
endoscopia
B) VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS Instalação temporária (idealmente até 24h) do balão de

Sengstaken-Blakemore (3 luzes) ou Minnesota (4 luzes).
Casos refratários
Instalação de TIPS ( shunt portossistêmico transjugular

intra-hepático) ou cirurgia (derivações portossistêmicas ou
desvascularização).
Obs.: atualmente é reconhecido o benefício da realização

precoce (1as 24-48h de admissão) de TIPS nos pacientes
de alto risco (Child C, gradiente portal > 20 mmHg).
Profilaxia 1ª do sangramento
1/3 dos pacientes com varizes sangram.
Indicações:
(1) Nas varizes de grosso e médio calibre;
(2) Nas varizes de pequeno calibre de alto risco ("sinais

vermelhos" ou nos cirróticos Child B ou C);
Sem varizes = não há recomendação.
Droga de escolha: betabloqueadores não seletivos

(propranolol e nadolol). Recentemente, o carvedilol
também aparece como possibilidade.
Intolerância aos B B: ligadura elástica.
Estude com atenção o quadro abaixo com as
características das principais patologias
Profilaxia 2ª do sangramento
causadoras de ascite:
60-70% ressangram em um ano. A cada episódio, a
letalidade é de 30%.
Indicação: após qualquer episódio de sangramento.
Método de escolha: combinado = ligadura elástica +

betabloqueador. Pode-se associar nitrato caso a resposta
não seja satisfatória.
Outros sangramentos da hipertensão porta
Gastropatia hipertensiva portal: não responde bem à

terapia endoscópica → melhor resposta com
vasoconstritores, propranolol e TIPS.
Varizes gástricas: também não respondem bem à terapia

endoscópica. Melhores resultados com adesivo de
cianoacrilato e TIPS.
Profilaxia da PBE
Ceftriaxone (1 g/dia) seguido de norfloxacino 400 mg

12/12h (após controle da hemorragia) por sete dias para
todos os pacientes com sangramento.
C) ASCITE
Primeiro Passo
Definir se o líquido ascítico é um transudato ou exsudato.
Como?
Paracentese + cálculo do Gradiente de Albumina Soro-

Ascite (GASA), que é determinado pela subtração entre o
valor da albumina sérica e o da albumina no líquido
ascítico.
Como interpretar o GASA?
GASA < 1,1 → exsudato = doença peritoneal.
GASA ≥ 1,1 → transudato = hipertensão porta.
(1) Pacientes que aguardam transplante hepático;
Tratamento da ascite por hipertensão porta
(2) Ascite refratária;

Restrição de sódio (2 g/dia) + diuréticos (furosemida +
espironolactona).
(3) Hemorragia recorrente por varizes esofagogástricas,
apesar da terapia clínica e endoscópica.
Deve-se sempre restringir água?
Principais complicações
Não! Só está indicada a restrição hídrica em casos de
hiponatremia importante (Na+ < 125-120 mEq/L).
Encefalopatia hepática.
Qual é o melhor parâmetro para acompanhar Estenose e trombose do stent.

a resposta ao tratamento?
Contraindicações ao TIPS
Perda de peso: até 0,5 kg/dia se não houver edema
periférico e de até 1 kg/dia se houver edema.
Insuficiência cardíaca direita.
Ascite refratária
Doença policística hepática.
Ascite não responsiva à restrição de sódio com diuréticos

em dose máxima ou de recorrência precoce (geralmente <
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
uma semana).
Fisiopatogenia
Como saber se o paciente está abusando de
sal? Translocação bacteriana a partir do intestino para o líquido
ascítico.
Através da dosagem do sódio urinário em urina de 24

horas. Se acima de 80 mEq/L, o rim está excretando sódio Quando suspeitar?
adequadamente, porém o paciente está consumindo em
excesso. Na presença de: (1) dor abdominal difusa e/ou febre baixa;
e (2) encefalopatia hepática.
Quais são as opções de tratamento da ascite
refratária? Devido à sintomatologia pouco expressiva e pela
gravidade da PBE, todo paciente cirrótico
(1) Paracenteses de grande volume (lembre-se: acima de 5 internado deve ser submetido à paracentese para
L, a reposição de albumina está indicada); exclusão de PBE!
(2) TIPS;
(3) Cirurgia descompressiva;
(4) Shunt peritoneovenoso (menos utilizado);
(5) Transplante hepático.
Obs.: evitar betabloqueadores em pacientes com cirrose

descompensada e ascite refratária (menor perfusão renal,
relação com hepatocarcinoma).
O que é o TIPS?
É um procedimento percutâneo que cria um shunt entre

um ramo da veia hepática com a veia porta.
Principais indicações
Conduta: como a cultura não chega imediatamente, tratar
Diagnóstico logo de início.
Presença de mais de 250 polimorfonucleares no líquido

Quando suspeitar de uma peritonite
ascítico. Atenção: não são leucócitos, e sim PMN!!!
secundária?
Agente etiológico principal › Na presença de pelo menos dois dos seguintes critérios
no líquido ascítico: (1) proteína total > 1 g/dl; (2) glicose
Gram-negativo: Escherichia coli. < 50 mg/dl; e (3) LDH maior que o valor sérico.
Tratamento
› CEA > 5 ng/ml e fosfatase alcalina > 240 U/L (indício de
perfuração intestinal).
Cefalosporina de 3ª geração (ceftriaxone ou cefotaxime) › Infecção polimicrobiana e resposta inadequada ao

por cinco dias. tratamento também sugerem peritonite secundária.
Deve-se fazer albumina? Conduta: exame de imagem e associar cobertura para

anaeróbios (metronidazol) no tratamento.
Sim, a infusão de albumina no 1º e 3º dia previne o
desenvolvimento da síndrome hepatorrenal.
Obs.: maior benefício em pacientes com PBE com

creatinina > 1 mg/dl, BUN > 30 mg/dl (ureia > 64 mg/dl) ou
bilirrubina total > 4 mg/dl.
Profilaxia de PBE
Primária aguda - pacientes com sangramento, ATB por

sete dias (ver profilaxia em Varizes Esofagogástricas).
Primária crônica – proteína no líquido ascítico < 1,5 g/dl

e, pelo menos, um dos seguintes achados: (a) Cr ≥ 1,2
mg/dl ou Ur ≥ 53,5 mg/dl ou Na ≤ 130 mEq/L; ou (b) Child-
Pugh ≥ 9 com bilirrubina total ≥ 3 mg/dl.
Secundária: em todos os pacientes que já tiveram PBE, Fig. 5: TIPS.

por tempo indefinido.
Droga utilizada: norfloxacina (outras: SMZ/TMP e cipro).

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Obs.: pacientes com cirrose, hospitalizados por outras
condições, que tenham apenas proteína total no líquido
ascítico ≤ 1,0 g/dl, pode-se utilizar profilaxia até a alta.
O que é bacterascite?
É o isolamento da bactéria no líquido ascítico, com menos

de 250 PMN.
Conduta: repuncionar e tratar apenas se confirmado em

nova paracentese.
O que é ascite neutrofílica?
É a presença de mais de 250 PMN no líquido ascítico,

porém com cultura negativa.
Fisiopatogenia Fatores precipitantes
Pelo efeito tóxico cerebral decorrente da não (1) Hemorragia digestiva; (2) Desidratação/hipovolemia; (3)
metabolização pelo fígado de diversas substâncias tóxicas Infecções (especialmente PBE); (4) Constipação intestinal;
(sendo a principal a amônia) provenientes do trato (5) Dieta hiperproteica; (6) Uso de sedativos (benzodia‐
gastrointestinal. zepínicos); (7) Hipocalemia; (8) Alcalose metabólica; (9) Uso
abusivo de diuréticos; (10) Shunts portossistêmicos:
Quadro clínico espontâneos e cirúrgicos (ex.: TIPS); (11) Hipóxia; e (12)
Procedimentos cirúrgicos.
Alterações neuropsíquicas. Observe a seguir a tabela com

as manifestações de acordo com o grau da EH (critérios de Tratamento
West Haven).
Não há benefício comprovado da restrição proteica.
Lactulose (objetivando-se 3-4 evacuações diárias).
Em casos mais importantes, pode-se utilizar antibióticos

(neomicina, metronidazol ou rifaximina).
Terapias alternativas incluem o LOLA (L-Ornitina L-

Aspartato) e o benzoato de sódio.
Quais são os mecanismos de ação da

lactulose?
Além do efeito de corrigir a constipação pelo seu efeito

catártico, a lactulona: (1) Reduz o pH do lúmen colônico,
transformando NH3 em NH4 +, forma não absorvível da
amônia; (2) Aumenta a flora de Lactobacillus, bactérias
que não produzem NH3; e (3) Aumenta a incorporação de
amônia por algumas bactérias.
**Embora não haja recomendação formal de PROFILAXIA

para encefalopatia hepática com a lactulose, alguns
Classificação
estudos mostraram um possível benefício com a prática.
Pode ser dividida em três tipos, de acordo com o

acometimento de base. A tipo C é a mais frequente.
C) SÍNDROME HEPATOPULMONAR
Tipo A: EH associada à falência hepática aguda.
Tipo B: EH associada a by-pass portossistêmico (sem

lesão hepatocelular intrínseca).
Tipo C: EH associada à cirrose e hipertensão porta.
É fundamental que em todo paciente que se

apresente com descompensação da EH seja
pesquisada exaustivamente a presença de um
fator precipitante!!
Definição Nas provas de residência, duas informações são
fundamentais: saber a classificação das cirurgias e suas
Dilatações vasculares intrapulmonares, causando shunt indicações. Estude com atenção as tabelas abaixo:
direita-esquerda.
Classificação
Quadro clínico
Derivação portossistêmica Porto-cava terminolateral.
Platipneia (dispneia que piora com a posição sentada e não seletiva.
Porto-cava laterolateral.
melhora com o decúbito) associada à ortodeóxia
(hipoxemia agravada pela posição ortostática). Meso-cava
Esplenorrenal central.
Métodos diagnósticos
Derivação portossistêmica Porto-cava calibrada.

(1) Ecocardiograma contrastado; (2) Cintilografia
parcial.
pulmonar; e (3) Angiografia pulmonar.
Derivação portossistêmica Derivação esplenorrenal

Tratamento
seletiva (descomprime distal (cirurgia de Warren).
apenas uma parte do
Transplante hepático. sistema porta).
Procedimentos de Procedimento de Sugiura.

desvascularização (acabam
com a ligação entre o Desconexão azigoportal
sistema porta e a rede de com esplenectomia
colaterais). (cirurgia de Vasconcelos).
Indicações
Condição clínica Cirurgia de escolha
Fig. 6
Hipertensão porta com Transplante hepático.
insuficiência hepática
avançada.
HIPERTENSÃO PORTOPULMONAR
Profilaxia secundária de Sem ascite: derivação
varizes por cirrose. esplenorrenal distal.
Não confundir!!! Aqui temos vasoconstrição no leito
pulmonar. Com ascite: derivação
porto-cava calibrada/não
É um quadro de características semelhantes à HAP seletiva.
primária, mas que ocorre no paciente com cirrose hepática
avançada. Cirurgia de urgência no Derivação porto-cava não
sangramento varicoso. seletiva (na impossibi‐
Tratamento: anticoagulação + epoprostenol/bo‐ lidade de colocação do
sentan/sildenafil. Níveis elevados de HAP contraindicam o TIPS).
transplante hepático, devido à alta mortalidade.
Esquistossomose hepato‐ Cirurgia de desvascu‐
esplênica. larização (desconexão
azigoportal).
F) CIRURGIAS PARA CORREÇÃO DE
HIPERTENSÃO PORTA Trombose de veia Sugiura.
esplênica.
Fig. 9: Desvascularização – ligadura da
gástrica E e esplenectomia com
desvascularização da grande curvatura do
Fig. 7: Derivação esplenorrenal-distal.
estômago.
Fig. 8: Derivação porto-cava – não seletiva.

2020 Intclm2 Hep - Intclm2 Hep

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SEÇÃO II › Reconhecer os marcadores de lesão hepatocelular x

Durante o atendimento de uma jovem de 24 anos, com queixas

Qual é a hepatite que mais evolui para a forma

Anti-HAV IgG (+); Qual é a única em que o material genético é DNA?

Coloração amarelada da pele e mucosas (esclera e frênulo

Formada a partir do heme (HEME → protoporfirina →

Fig. 1: Metabolismo da bilirrubina.

Indireta = não conjugada.

1. Lesão hepatocelular: predomínio de BD.

2. Colestase (intra/extra-hepática) – predomínio de BD.

3. Hiperprodução de bilirrubinas (hemólise/eritropoese

4. Distúrbios hereditários do metabolismo da bilirrubina –

› Colúria e acolia fecal: somente nos quadros com ↑ BD.

› Prurido difuso + icterícia = síndrome colestática (até que

› Anemia + icterícia = lembrar as doenças do "grupo 3"

Hemólise: ↑ BI e LDH / ↓ haptoglobina.

Colestases intra-hepáticas: pensar em hepatites virais

Colestase extra-hepática: procurar por cálculo ou

› Lesão hepatocelular viral = periportal com

Colangiorresso‐ Excelente definição de imagem,

US endoscópico Tem sua maior virtude

CPRE (colangiopan‐ O grande método nas

B) PRINCIPAIS CAUSAS Viral (A e B) e por drogas (paracetamol é a principal causa

HEPATITES VIRAIS AGUDAS –

CONCEITOS GERAIS › Hepatite B → até 1%.

› Hepatite D → 20% de risco na superinfecção B + D.

QUADRO CLÍNICO Outros: envenenamento, doença de Wilson, esteatose

Encefalopatia, edema cerebral com hipertensão

› Suporte: ventilação mecânica na SDRA; controle da

› Período de incubação = quatro semanas.

› Não cronifica (recuperação total, livre de sequelas,

› Risco de hepatite fulminante: 0,4%.

Cinco formas de apresentação:

1 - Assintomática: forma mais comum, pp. em crianças;

2 - Sintomática clássica: trifásica (prodrômica + ictérica +

3 - Colestática: padrão clinicolaboratorial compatível com

Fig. 2 4 - Recidivante: dois ou mais "ataques" de hepatite aguda

5 - Fulminante: rara (principalmente idosos e hepatopatas

Anti-HAV IgM (+).

O vírus é eliminado nas fezes de duas semanas antes do

› Vacina: uma dose, entre 15 meses a 5 anos (MS): duas

suscetíveis, em até duas semanas da exposição.

História natural (FIGURA 3)

Fig. 3: História natural das hepatites B e C.

› 90% dos casos em RN cronificam; 20-30% em crianças e

› Crianças e imunodeprimidos: sintomas mais brandos e

› Formas de apresentação: assintomática, anictérica

› Manifestações extra-hepáticas (a hepatite B é a

› Poliarterite Nodosa (PAN).

› Glomerulonefrite (mais comumente membranosa).

› Acrodermatite papular (doença de Gianotti-Crosti, pp.

Atualmente, o MS vem investindo estrategicamente no

› Mutante pré-core: (ausência do HBeAg mesmo em

HBeAg (-)/HBV-DNA em altos títulos = mutante pré-

› Mutante por escape: anti-HBs não neutraliza o HBsAg.

HBsAg (+) e anti-HBs (+).

Casos graves: antiviral oral (ex.: tenofovir)/transplante

› Vacina: indicação universal, em três doses (0, 1 mês e 6

› Comunicantes sexuais de casos agudos de hepatite B;

Para exposições percutâneas, o benefício é comprovado,

– Tenofovir (transmissão vertical): iniciar Tenofovir

HEPATITE C › Líquen plano;

› Porfiria cutânea tarda;