VÍRUS DA HEPATITE
Isabely Apoliano T37
● Hepatite A à E, e G.
● Órgão alvo: fígado.
● A maioria causa sintomas básicos
similares, como icterícia, prurido, etc.
● Diminui a liberação de bilirrubina como
estercobilina nas fezes e aumenta na
urina. Por isso, as fezes ficam mais claras
e a urina mais escura.
● A hepatite é causada pela resposta
imune, e não pelo vírus em si.
● Alguns pacientes eliminam o vírus
quando ainda estão assintomáticos.
● Diferentes: estrutura, modo de
transmissão, tempo de duração da
doença e sequelas.
● Vírus A e E: eliminado fezes. Meio de
transmissão: fecal-oral. Água, alimentos,
etc. Por isso é um problema muito
grande em creches. A vacina da hepatite
A está disponível no SUS, mas a E não
tem (pelo menos a incidência é menor).
● Para ocorrer a infecção pelo vírus D,
precisa do B. Se não tiver infecção ativa
pelo B, a infecção pelo D não se
desenvolve.
HEPATITE A
● NÃO ENVELOPADO!
● RNA fita simples.
● Capsídeo icosaédrico.
● Anti-HAVAg é o antígeno.
● Para penetrar na célula, esse vírus
vai interagir com o receptor celular 1
(HAVCR-1) presente em:
- células hepáticas
- células T
● HAV: Sai por exocitose. Não é
citolítico!
● Tem transmissão indireta fecal-oral,
sendo eliminado pelas fezes.
Portanto, não é por
sangue/semem/leite materno, etc.
● Portanto, a porta de entrada é a
mucosa oral.
● Causa mais infecções agudas.
● Chegando no órgão alvo, há a
replicação no:
- hepatócito
- cel. de Kupffer
● Sem produção de efeitos citopáticos
aparentes.
● 10 dias antes de apresentar icterícia,
já está eliminando o vírus no
ambiente.
● A icterícia ocorre quando as
respostas imunes já são detectadas.
✴ Interferon: limita a replicação viral
✴ Cel NK e T citotóxicas: eliminação das
células infectadas
✴ Anticorpo complemento e citotoxicidade
celular: facilita a remoção do vírus e induz a
imunopatologia
● HVA: associado a infecção aguda,
não pode iniciar infecção crônica e
não está associada ao câncer
hepático.
● Pessoas infectadas: 10-14 dias antes
do aparecimento dos sintomas elas
já estão eliminando o vírus, então já
estão transmitindo, mesmo sendo
portadoras/assintomáticas.
● Antes de finalizar os sintomas, ele já
para de eliminar o agente. Ou seja,
na fase em que seria
portador/doente já para.
● 90% das crianças e 25-50% dos
adultos infectados têm infecções
produtivas não aparentes.
● Causa 40% dos casos agudos de
hepatite.
● A incidência está ligada às más
condições de higiene e aglomeração
excessiva.
● Disseminação: água, alimentos
contaminados e mãos sujas.
● Para inativar: água com cloro;
formalina; radiação UV, ácido
peracético e B-propiolactona.
● Sintomas resultam do dano hepático
mediado pelo sistema imune.
● Eles ocorrem abruptamente: 15-50
dias após a infecção, se intensificam
durante 4-6 dias antes da fase
ictérica.
● E podem durar até 2 meses.
● Sintomas iniciais: febre, fadiga,
náuseas, perda de apetite, vômitos,
dores abdominais ⇾ urina escura
(bilirrubina) ⇾ fezes claras e icterícia,
dor abdominal e prurido.

● Disseminação viral: 10-14 dias antes
icterícia, sendo interrompida antes
do desaparecimento dos sintomas.
● Recuperação completa: Ocorre em
99% dos casos. Período: 2-4 semanas
do início da doença.
● Hepatite fulminante: ocorre em 1-3
pessoas a cada 100, com taxa de
mortalidade em 80%.
DIAGNÓSTICO:
● Feito com base na:
- duração dos sintomas
- identificação de fonte de
infecção
- resultados testes sorológicos
● Principal método:
● ELISA, para detecção de anticorpos
IgM anti-HAV.
TRATAMENTO, PREVENÇÃO E CONTROLE:
● Evitar consumo de água e alimentos
contaminados (ex: frutos do mar)
● Lavar mãos
● Tratamento de água com cloro
● Vacina, recomendada:
- crianças após 1 ano
- adultos viajantes, pessoas que
usam drogas intravenosas,
que fazem sexo anal
- Administrada 2 doses com
intervalo de 6 meses.
HEPATITE B
● ENVELOPADO!
● DNA fita dupla e circular
(parcialmente).
● Capsídeo icosaédrico:
- Antígeno no núcleo: HBcAg
- Também é encontrado o antígeno “E”
do vírus da hepatite B: HBeAg.
● Envelope: Possui 3 formas do
antígeno de superfície do envelope:
- HBsAg: L, M e S.
● Pode levar ao aparecimento de
carcinoma.
● O soro de pacientes com Hep B tem
3 partículas distintas:
- Partícula de Dane (só ela tem o
vírion completo com DNA,
capsídeo e envelope →
infeccioso e capaz de se
replicar)
- Partículas esféricas
(envelopadas)
- Partículas filamentosas
(envelopadas tubulares)
OBS: Todas as partículas possuem o
antígeno HBsAG, que é o antígeno de
superfície.
● A ligação do HBV aos hepatócitos é
medicada por HBsAG.
● HBV: tropismo pelo fígado.
● É a partícula de Dane que é capaz
de causar a infecção, penetrando na
célula.
● Esse DNA vai virar um DNA de fita
dupla completa, pois antes era só
parcial.
● Esse DNA deve ir ao núcleo para ser
integrado ao DNA da célula. Ao
entrar no núcleo, vai fazer a
transcrição reversa para produzir
RNA, formando as proteínas do vírus.
● Há a formação do capsídeo viral, e o
vírus é liberado por exocitose (não
sofre lise).
● Também são liberadas as partículas
esféricas e filamentosas, todas
apresentando o antígeno de
superfície HBsAg.
RESUMO: HBV tem tropismo pelo fígado → se liga
no hepatócito por meio do antígeno HBs, presente
no envelope → a partícula de Dane entra na célula
→ HBs se conecta com receptores que estão na
membrana plasmática dos hepatócitos →
reconhece o vírus → fusão da membrana do
envelope com a membrana da célula →
nucleocapsídeo (capsídeo+DNA) é jogado para o
citoplasma do hospedeiro → ao entrar, o capsídeo
é rompido → libera o DNA → complemento do DNA
de dupla fita, visto que, inicialmente é - artralgia
parcialmente duplo → levado para o núcleo da - erupção cutânea
célula, onde ocorre a transcrição do genoma → - dano renal
formam-se 4 RNAs, 1 maior e 3 menores.
● Icterícia: liberação de enzimas.
● Transmissão: sangue, transfusão
PATOGÊNESE: sanguínea, compartilhamento de
seringas para drogas, sêmen, leite
materno, saliva, etc.
● Porta de saída/Via de eliminação:

● Meio de transmissão:
✴ Direta: sexo-parto-amamentação
✴ Indireta: compartilhamento de
seringas, transfusão sanguínea, etc.
● OBS: se o indivíduo tiver a vacina, já
vai ter anticorpos, o que evita a
disseminação da doença.

EPIDEMIOLOGIA:
● HBV: doença aguda ou crônica, ● Infecta 1 a cada 3 pessoas no mundo.
sintomática ou assintomática. ● Causa 1 milhão de mortes por ano.
● Determinada pela resposta imune do ● 350 milhões de pessoas no mundo
indivíduo à infecção. têm infecção crônica.
● Ou seja, o vírus não causa a lise da ● Via de disseminação: sexual,
célula, mas o sistema imune parenteral e perinatal.
tentando eliminar o vírus lisa a ● Via de transmissão: transf,
célula. Então o dano é da resposta compartilhamento seringa,
imune, e não a multiplicação do vírus acupuntura, piercing, tatuagem, etc.
em si.
✴ Hepatite fulminante: Se tiver infecção do
vírus da hepatite D, pode ter.
GRUPOS DE RISCO:
✴ Carcinoma hepatocelular primário: pois ● Pessoas em regiões endêmicas;
geralmente quando o vírus infecta a célula, ● Bebês de mães portadoras crônicas;
vai estar se multiplicando e o sistema ● Usuários de drogas intravenosas;
imune tenta controlar a infecção. Nesse ● Pessoas com vários parceiros
processo de regeneração e crescimento sexuais;
anormal da célula, isso pode levar ao ● Hemofílicos;
desenvolvimento de câncer - o que também ● Profissionais de saúde;
pode acontecer quando está associado ao ● Pacientes de hemodiálise e
vírus delta. receptores de transfusões de sangue
✴ Cirrose. e transplantes de órgãos.
● Os sinais e sintomas não são
observados por um período = ou > 45
dias.
SÍNDROMES CLÍNICAS:
● Sintomas são provocados por: Infecção aguda:
- imunidade celular mediada ● Período longo de incubação, com
por células T início insidioso.
- Formação de complexo imune ● Sintomas: febre, mal estar, anorexia,
anticorpo+HBsAg náuseas, vômitos, desconforto
● Reações de hipersensibilidade: abdominal, calafrios, urina escura,
- vasculite fezes claras, icterícia.
 ● 1% dos pacientes: hepatite
fulminante ⇾ ascite (acúmulo de HEPATITE C
líquido na cavidade abdominal) e
sangramento. ● ENVELOPADO!
● Também pode haver erupção ● RNA positivo.
cutânea, poliartrite, polivasculite. ● Tem capsídeo.
● Receptores: Hepatócitos e linfócitos
Infecção crônica: B.
● Principais fontes de disseminação do ● HCV: previne a morte da célula >
vírus. Ocorrência em 5-10% dos infecção persistente > doença
portadores de HBV, hepática.
● Pode ter hepatite passiva crônica, ● Não tem vacina devido ao fato de ter
que é menos propenso a problemas. muita diversidade genética,
contando com 6 genótipos.
Carcinoma Hepatocelular primário: ● Pode levar ao carcinoma
80% dos casos causados por hepatocelular primário,
infecções crônicas de HBV, 3ª causa principalmente devido a:
de morte por câncer no mundo. - inflamação por citocinas
Período de latência: 9-35 anos. - reparo desordenado do fígado
● HBV causa Carcinoma por: - multiplicação celular
● promover o reparo hepático e ● Esse carcinoma pode se desenvolver
crescimento celular em resposta à na hepatite B e C, entretanto, na
inflamação e dano ao tecido hepatite D pode ser evitada
● Integrar o cromossomo do mediante a vacina.
hospedeiro e estimular o ● Previne a morte da célula →
crescimento das células capacidade de infecção persistente,
● Prevenção: vacina, causando a doença hepática ↬ a
resposta imunológica será
importante para a resolução da
Diagnóstico: infecção, como também promove
● Inicial: base nos sintomas clínicos e dano celular.
na presença de enzimas hepáticas. ● O anticorpo anti-HCV não é protetor.
● Sorologia: descreve o curso e a
natureza da doença (se ela é inicial,
crônica, se foi resolvido ou o
EPIDEMIOLOGIA:
paciente está vacinado). ● Transmissão: sangue infectado
(principalmente) e por via sexual.
● Incidência assintomática crônica:
disseminação do vírus.

SÍNDROMES CLÍNICAS:

PREVENÇÃO:
● Imunoglobulina da Hep B
- Aplicada 1 semana após a infecção
- Recém-nascidos de mães portadoras
● Infecção crônica: antivirais
● Vacinação: 3 doses. 2 e 3: 1 e 6 meses
após a aplicação da primeira.
● Triagem de sangue.
● Sexo seguro.
 ● Infecção aguda pelo vírus da ● Hepatite fulminante:
hepatite C. - maior probabilidade de se
● Hepatite crônica: insuficiência desenvolver em pessoas
hepática, cirrose, carcinoma. infectadas por HDV (40%)
- causa: encefalopatia hepática,
icterícia extensa e necrose
Diagnóstico: hepática (fatal em 80% dos
● Elisa: detecção do anticorpo casos).
anti-HCV.
● Detecção do genoma no RNA.
Diagnóstico:
● Elisa: detecção do anticorpo
TRATAMENTO, PREVENÇÃO E CONTROLE: anti-HDV.
● Antivirais ● Detecção do genoma viral (RT-PCR).
● Triagem do sangue para doação
● Sexo seguro
● Não compartilhar objetos
TRATAMENTO, PREVENÇÃO E CONTROLE:
perfurocortantes ● Não existe tratamento específico
● Evitar álcool (mesmo do HBV)
● Prevenção de infecção em pessoas já
infectadas por HBV, evitando o
HEPATITE D contato com o vírus HDV.
● ENVELOPADO (B, C e D são): HBsAg.
● RNA de fita simples circular.
●
●
Capsídeo: agente delta.
Células-alvo: hepatócitos.
🔎 Mais insidioso: B e C.
Mais abrupto: A, E e D.
● A infecção pelo HDV exige a infecção
por HBV.
● Mas se não tá ativa a B, não vai ter.
REFERÊNCIAS: Aula Prof. Roberta.
● Coinfecção: incubação, e pode ter
depois cirrose, ou hepatite aguda
(com hepatite fulminante).
● Superinfecção: infecção pelo HBV
crônico + delta: incubação com
infecção delta crônica.
● Replicação do HDV: citotoxicidade e
dano hepático.
● Proteção contra HDV: anticorpos
anti-HBs.
● Dano hepático: causado pelo efeito
citopático do HDV e imunopatologia
do HBV

EPIDEMIOLOGIA:
● infecta 5% dos portadores de HBV
● causa 40% dos casos de hepatite
fulminante
● mesmas vias de disseminação do
HBV

SÍNDROMES CLÍNICAS:
● Aumenta a intensidade das
infecções por HBV