RNA VÍRUS

Picornavirus
Icosaédrico; RNA+ de fita simples; não envelopado (pois é muito pequeno)
Enterovírus Rinovírus
Transmissão por
Transmissão oral-fecal
aerossóis e fômites
Raramente causam doenças entéricas Restrito ao TRS,
Citolíticos pois se mudar o Ph
Infectam TRS e boca ou a temperatura
Anticorpos séricos (já se encontram na corrente sanguínea) e secretórios (secretados no (33°C), o vírus
momento da infecção) morre
Maior causador de
Viremia primária: disseminação para o tecido-alvo; sem sintomas
rinite e resfriados
Viremia secundária: sinais e sintomas na ausência de Ac séricos Rinorreia (coriza)
Poliovirus; Coxsackievirus A e B, Ecovirus estimulada por
bradicinina e
Outras histamina (dilatação
Poliomielite Herpangina Mãos-pé-boca dos vasos tentando
síndromes
conter a inflamação)
Poliovirus (mais comum); Coxsackievirus Coxsackievirus Sintomas de
Coxsackievirus A e B A A 16 Ecovírus 11 é a resfriado comum
Exantemas causa mais (espirros, rinorreia,
1) Assintomáticas (90%)
Lesões vesiculares comum de obstrução nasal)
2) Poliomielite abortiva (5%) vesiculares meningite
Pode ter febre
Doença menor; ulceradas em asséptica Ausência de febre
branda
Doença febril inespecífica torno do palato
3) Poliomielite não paralítica (1- mole e da
Regressão em
2%) SNC e meninges; + sintomas úvula.
poucos dias
da pólio abortiva
4) Poliomielite paralítica (0,1-2%)
Doença maior;
Disseminação do vírus pela Ecovírus e
corrente sanguinea para o corno CoxsackievirusB:
Febre, dor de
anterior da medula (motor) e atravessam a
garganta, dor
córtex motor do cérebro barreira
ao deglutir,
- Paralisia espinal: paralítica; 1 ou transplacentária
anorexia e
+ membros.
vômitos.
- Paralisia bulbar (craniana):
comprometimento de nervos
cranianos e do centro respiratório
bulbar (morte em 75% dos casos)
5) Síndrome pós pólio: Ausência Orquite,
do poliovírus; diabetes,
Sequela da poliomielite; resulta da pancreatite: são
perda dos neurônios afetados; causadas
30-40 anos após a infecção; apenas pelo
acomete 20 a 40% das vítimas CoxsackievirusB
Diagnóstico
1) Bioquímica clínica por LCR para diferenciar meningite viral e bacteriana.
Presença de neutrófilos: meningite bacteriana;
Quantidade de glicose levemente baixa + proteínas levemente aumentadas= viral;
(dica: bactéria gosta mais de carboidrato do que de proteína)
2) cultura: faringe, garganta e fezes
3) RT-PCR (genoma) padrão-ouro
4) Sorologia: presença de anticorpos IgG/ IgM
 Prevenção Prevenção
Melhoria de higiene e condições de vida Lavagem adequada
das mãos e
desinfecção dos
Para pólio há vacina IPV (injetável, vírus inativo) e OPV (oral, vírus vivo) objetos
contaminados

VPo – gera VP2 e VP4

VP1 – parte do vírus que se liga à célula hospedeira

ICAM-1 – parte das nossas células epiteliais que o VP1 do vírus vai se ligar
VP4 – tem que sair do vírus/ ser liberado para dentro da célula, pro RNA viral entrar na célula
(capsídeo é enfraquecido).
 Paramixovírus
RNA- de fita simples; envelopado (o contrário do picornavirus)
Possui nucleocapsídeo helicoidal
Presença de duas glicoproteínas do envelope:
1) Proteína de Fusão (F): fusão entre as membranas do vírus e da célula hospedeira.
2) Proteína viral de ligação (HN, H ou G): - proteínas de ligação do vírus.
- HN: hemaglutinina-neuraminidase → hemaglutinação.
- H: hemaglutinina → hemaglutinação.
- G: glicoproteína → não há hemaglutinação.
Replicação:
Ligação do vírus com a membrana celular por meio das proteínas de ligação →
fusão por meio das proteínas de fusão → fita de RNA - → transcrição → RNAm → síntese proteica.
O vírus sai da célula por brotamento (carregando um pedaço da membrana celular)
Vírus Sincicial
Sarampo Parainfluenza Caxumba
Respiratório (VCR)
Infectam céls. epiteliais Paroditite aguda e Invasão direta do vírus
Fusão de células; formando o sincício do TRS beigna (devido a no epitélio
(células gigantes, com + de 1 núcleo)
Sorotipos 1, 2 e 3: reação imunológica) respiratório→
infecção grave em dano celular pela
Passa diretamente célula-célula para Lise das células
bebês e crianças resposta imune →
escapar dos anticorpos Sorotipo 4: benigno Febre formação de sincícios
Transmissão: gotículas respiratórias
Transmissão:
Inoculação no trato respiratório→ Transmissão: inalação inoculação do vírus Transmissão: inalação
replicação local → infecta macrófagos de gotículas de no TRS→ replicação de gotículas de
→ propagação linfática → aerossóis infectados local→ viremia→ aerossóis
viremia (corrente sanguínea) → glândula parótida
sistemas
Destruição celular promovida por 25%- se propaga Pode disseminar para Eliminação por
células T (causa exantemas) pro TRI testículos, ovários, secreções respiratórias
2%- pâncreas, tireoide e Hospedeiros apenas
Doença febril grave
laringotraqueobronquite SNC humanos
Pode ter lesões esbranquiçadas (crupe)*- estreitamento A imunidade adquirida Necrose de brônquios
dentro da boca da traqueia – “tosse de é permanente (quem e bronquíolos→
TCCF (coriza, tosse, conjuntivite e cachorro” e obstrução já pegou fica tampão que obstrui as
fotofobia) sinais prodrômicos das vias respiratórias imunizado) vias aéreas
Manchas de Koplik (não são bolhas) Viremia rara Não tem viremia ou
disseminação
Exantemas (iniciam atrás da orelha) Reinfecção comum sistêmica
Complicações: pneumonia, encefalite Resfriado Pneumonia (idosos,
imunocomprometidos):
SSPE (panencefalite esclerosante Febre disseminação
subaguda) sequela neurológica tardia; citopatológica do vírus
Bronquiolite e
o vírus persiste no cérebro (alterações (sincícios)
pneumonia
de personalidade, memória,
espasmos, cegueira, etc.) Bronquiolite (bebês):
Vitamina A= resposta efetiva das cél. resposta imune do
T hospedeiro
 Rinite febril e faringite
Diagnóstico Diagnóstico Diagnóstico
(crianças)
Raramente precisa de exames, devido Resfriado (crianças e
RT PCR RT PCR
às manifestações clínicas adultos)
Tratamento p/ crupe ELISA Diagnóstico
Exames:
- vírus encontrado no sangue, urina e Imunofluorescência RT PCR
secreções do TRS Nebulização com vapor Testes de inibição de
Imunofluorescência
- RT PCR quente ou frio; hemaglutinação
- Dosagem de IgM na presença de Intubações raras O vírus pode ser Teste imunoenzimático
exantemas coletado em saliva,
urina, faringe, etc.
Prevenção Prevenção
Vacina viva e atenuada Vacina é o único meio
eficaz: tríplice viral
Tratamento: imunoglobulina sérica (sarampo, caxumba e
(anticorpos já prontos) rubéola)

Na maioria dos vírus RNA a transcrição e a replicação ocorrem no citoplasma (o vírus já leva a
sua RNA polimerase)

Ortomixovírus
RNA- segmentado; envelopado
Influenzavirus A (zoonose), B e C
 É no ácido siálico das nossas células que o vírus se liga
Presença de 2 glicoproteínas do envelope:
1) Hemaglutina (HA): permite a ligação do vírus ao ácido siálico das nossas células epiteliais
2) Neuraminidase (NA): Cliva o ácido siálico das nossas células; impede a agregação do vírus à célula; facilita a
liberação do vírus pela célula infectada
Replicação no núcleo (onde já tem as RNA polimerases)
Replicação: Hemaglutina se liga na cél. hospedeira→ endossoma → vírus entra na célula → núcleo → transcrição
pra RNA + → síntese proteica
Saída do vírus: Brotamento (NA)
Descamação das células secretoras de muco e das células ciliadas do TR → adesão bacteriana às cél. epiteliais
Indução de prod. Interferon: respostas sistêmicas (febre, mal-estar, cefaleia, mialgia)
Transmissão: inalação de pequenas gotículas de aerossol expelidas durante a fala, respiração e tosse.
Diversidade genética do vírus influenza A ocorre devido:
A estrutura genômica segmentada do vírus;
Capacidade de infectar e se replicar em seres humanos e muitas espécies animais (zoonose)
Vírus híbridos: Criados pela coinfecção de uma célula por diferentes cepas do vírus influenza A
(permitindo que segmentos genômicos se associem aleatoriamente a novos vírions)
influenza A podem sofrer alterações antigênicas maiores (rearranjo ou shift antigênico) e menores (mutação)
influenza B só sofre alterações antigênicas menores (vírus predominantemente humano)
Anticorpos para HA e NA: previnem a doença
Vacinação