 Trato respiratório superior  Bactéria: Burkholdeira Moll  Zoonose

 Garrotilho  Doença do Rosário

 Bactéria: streptococcus equi

 Sensível ao calor e luz  Mal manejo

 Comum em aras, fazendas, rodeios
 Cavalo jovens  Agua, alimento e solo contaminado
 Letalidade: 10% devido a pneumonia segundaria  Aerossóis, secreções nasais e fistula de
abcessos
 Cicatrização dos vasos linf em estrela
 Contato direto com secreções
 Indireto por fomites
 Fontede infecções: secreções nasais e  FORMA CRÔNICA: Apatia – Febre – Tosse
abcessos  FORMA AGUDA: edema – óbito 24 a 48 h
 Forma nasal: descarga nasal serosa –
 Descarga nasal mucopurulenta  Anorexia
purulenta – hemorrágico
 Forma Pulmonar: pneumonia
 do volume e temp de linfonodo  Febre
 Forma cutânea: linfonodos e abcessos
 Tosse com secreção

 Histórico  Sinais Clínicos

 Anamnese  Histórico
 Exames:Teste de fixação de comp – teste
 Exame físico  PCR e ELLISA
western blotting
 Eutanásia
 Sem abcessos: Penicelina
 Com abcessos: Iodo para drenagem, mucolitico,
antitérmico, AINES, fluido terapida
 Doençaviral do sangue e órgãos
hematopoiéticos
 Proteínas do gene env GP90 e GP35 (alvos da
resposta imune) e proteínas do gene gag P26
(relacionada ao diagnóstico)
 CRÔNICA: Viremias recorrentes (febre 6x no
ano) - Relacionado ao estresse - Perda de peso,
febre e edema de membros
 INAPARENTE: Hipertemia, diminuição do peso,
icterícia e hemorragias

 Insetos hematófagos  Iatrogênico  IDGA – Elisa- Isolamento viral

 Mordeduras  Sêmen  DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Babesiose
Leptospirose, Influenza equina

O animal sobrevive em torno de 4 dias na

infecção aguda  Interdição de movimentação de animais
 Vírus resiste bem a luz UV  Proibir participação em feiras
 Vírus
rapidamente inativado por desinfetantes  Eliminação dos positivos
comuns
 Controle de vetores
 Não existe vacinas, tratamento
 Pl: 7 a 30 dias
 Atinge macrófagos, onde ocorre viremia
 Exames feitos apenas por laboratórios
 Macrofago libera citocinas que são as principais credenciados
causadoras de febre e do enfraquecimento do
 Sacrifício dos positivos
endotélio vascular
 CIDASC: GTA (guia de transporte animal), exame
 Anemia hemolítica
de AIE e MORMO

 SUPERAGUDA: Morte em 2 a 3 dias - Febre

alta e diarreia
 AGUDA: Edema – Letargia – Febre – Diarreia
- Anemia - Morte em 2 a 3 semanas
 Causada pela exotoxina do Clostridium tetani.  Prolapso de terceira pálpebra
 Cauda bandeira
 Fotofobia (luz)
 Agente presente no solo, fezes e trato
gastrointestinal  Lesão no TGI pode levar ao tétano.
 Comuns na sola (casco) (prego ou cravo)
 Pós cirúrgico (castrações)
 Anamnese - história clinica - Sinais clínicos
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
 CARACTERÍSTICAS DO AGENTE: - Eclampsia – éguas gestantes e relacionado a
- Exotoxina: tetanoespasmina (bloqueia os deficiência do cálcio
impulsos inibitórios); tetanolisina (causa necrose - HYPP (há prolapso de terceira pálpebra) em
tecidual, favorecendo a multiplicação da bactéria); raças quarto de Milha e appaloosa ligados a
toxina não espasmogênica (provável atuação a genética (raro).
nível de encéfalo).

 Clostridiumpenetra por lesões de pele e
feridas perfurantes associado a um ambiente
em anaerobiose, transforma-se na forma
vegetativa e ocorre multiplicação da bactéria.
 Verifica-se então epasticidade, hiperestesia e
morte por paralisia respiratório. Há acumulo de
acido lático devido a menor produção de oxigênio
e leva a acidose
 Antitetânica, ATB
 Tratar ferimentos com água oxigenada
 Ansiolíticos
e fenotiazínicos (relaxantes
musculares e tranquilizantes)
 Cuidadosgerais: Baia escura e fechada;
Ambiente tranquilo e calmo, algodoes nos ouvidos.
 Vacina  Soro: toxina antitetânica

 Posição de cavalete
 Favorável:se 5 dias entre o início dos sinais e o
 Trismo (contração dos músculos mastigatórios)
atendimento;
 Marcha rígida
 Desfavorável: quando há sinais de disfagia e
 Hiperestesia e hiperexcitabilidade decúbito (indicação para eutanásia).
 Orelhas eretas
 É uma infecção, ulcerativa, proliferativa,
piogranulomatosa.
 Em áreas alagadas.
 Fungo: Pythium insiduosum;.
 Em diferentes animais e também humanos;
 Afeta equinos de todas as idades e sexos e é
muito comum em áreas temporadas, tropicais e
subtropicais.
 Comum em equinos que permanecem em
contato com lagos, pântanos e áreas alagadiças;
 Lesão cutânea primaria com posterior
instalação e proliferação de fungos no tecido
subcutâneo
 Há então uma necrose subcutânea e de vasos
sanguíneos; formação de fistulas com secreção
viscosa abundante;
 Lesões iniciais: tumefação com posterior
exsudação serosa, tornamse grandes,
granulomas subcutâneos ulcerados.
 Exsudação sero-sanguinolenta,
mucossanguinolenta, hemorrágica ou
mucopurulenta.
 Exsudato pegajoso e filamentoso
 Formação de Kunkers (núcleos calcificados) –
sinal bem indicativo de pitiose;
 Anamnese e história clínica;
 Exame físico: verificar o aspecto
granulomatoso da lesão, áreas necróticas com
fistulas e canais que secretam exsudato viscoso
e núcleos calcificados.
 Exame complementar:
- Biopsia
- Exame direto dos Kunkers.
- Isolamento do agente:
- Sorologia – IDAG, ELISA, PCR, FC
 Diagnóstico diferencial ;
- Habronemose cutânea – ferida de verão
- Sarcóide fibroblástico
 Cirúrgico: eficiente apenas nas lesões
pequenas, onde é possível a remoção de toda
área lesada
 Anfotericina B:.
 Iodeto de potássio
 Outros antifúngicos: cetoconazol, itraconazol;
 Imunoterapia: vacinação com antígenos
derivados de culturas do Pythium insiduosum
(Pitium-Vac).
 Evitar a permanência de animais em áreas
alagadiças ou pantanosas.
 Enfermidade infecto-contagiosa
 Zoonose
 Anamnese e história clínica
 Bactérias do gênero Leptospira.  Exames complementares
 Nos equinos os sorotipos mais importantes são - Exame de sangue
L. icterohaemorrahagie. - Cultivo de meio Fletcher ou inoculação em
cobaia Sorologia – titulação - mais rápido

 Sãotransmitidos aos equinos por portadores

como ratos, suínos, bovinos, gambas, preás,  Penicilina benzatina
raposas e morcegos.
 Estreptomicina.
 Se contaminam através de água e alimento.

 Evitar contaminação de água e alimentos.

 Penetra ativamente pela via do aparelho
digestório ou através da pele lesada ou úmida.  Principalmentecom a urina de animais
transmissores da doença;
O microrganismo invade o sangue, se multiplica
em vários órgãos, caracterizando o período  Combate de roedores nos depósitos de grãos e
febril (leptospiremia), sendo discreto. . rações;
 Vacinação.

 Inapetência  Letargia

 Febre na leptospiremia  Hemoglobinuria

 Anemia, icterícia em vários graus

 FÊMEAS GESTANTES
- Reabsorção embrionária precoce (aborto)
- Abortamento no terço final de gestação
- Nascimento de potros prematuros ou fracos.
 QUADROS OCULARES: Iridociclite; Uveíte
recorrente – opacificação
Caracterizada por sinais neurológicos A partir do sangue, o vírus pode invadir o
 Alphavirus
cérebro, causando degeneração neuronal,
vasculite necrosante e destruição das células de
 Encefalite equina venezuelana purkinje.
 Encefalite equina do Leste
 Encefalite equina do Oeste
 Febre – 41 graus  Ranger os dentes
 Depressão  Ataxia

 Vetores biológicos: Culex, Anopheles, Aedes,  Andar em círculos  Paralisia

Culiseta;
 Head pressing  Hiperexcitação
 Animais jovens são mais susceptíveis.
 Paralisia esofágica  Cegueira
 As aves e roedores são reservatórios. Os
vetores biológicos são transmissores (insetos
hematófagos).  Soro: amostras pareadas (soroneutralização e
 Humanos e equinos são hospedeiros acidentais inibição da imunoglobulização)
ou terminais.  Cérebro: isolamento viral ou inoculação
; intracraniana em camundongos lactentes;
 Líquor: para detecção de IgM especifica para o
 Períodos quentes e chuvosos
vírus
 Grande proliferação de insetos
 Sangue: isolamento viral na fase febril
 Nos vetores mecânicos, o vírus se mantem
 Necropsia: fragmentos do cérebro
vivo e se multiplica atingindo as glândulas
salivares
 As aves fazem a manutenção do ciclo.  Não existe tratamento específico
 Sintomático:
Vitamina B1 - Anti-inflamatório-
 Após a inoculação pela picada do mosquito, o Manutenção do equilíbrio eletrolítico e ácido-base
vírus replica em tecidos próximos ao local da  DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Raiva - Encefalite
inoculação e nos linfonodos regionais (viremia
primária);
A replicação secundaria ocorre em órgãos  Da população de insetos  Vacinação
linfoides e em tecidos musculares
 Causada por rhodococcus equi, a qual a  Taquicardia  Taquipneia
bactéria gram positiva que determina um quadro  Corrimento nasal bilateral mucopurulento
de broncopneumonia supurativa.
 Desconforto abdominal
 Extrema intolerância a qualquer exercício
 Encontrado no solo seco, arenoso, no ar e TGI.

 Anamnese e história clínica

 Idade:1 a 6 meses, mais comum entre 45 a
 Imunodeficiência conhecida
60 dias (fase de transição da imunidade passiva
e imunidade ativa)  Exame físico: ausculta áreas de silencio com
áreas de apito
 Exames complementares: Hemograma -
 Viaaerógena – aerossóis ou poeira radiografia; - ultrassonografia do tórax; .
contaminada;
 Fecal-oral

 Terapia com fluidos  ATB, AINES

 Broncodilatadores (clembuterol);
 Inalação do agente
 Mucolíticos (acetilcisteína);
 No pulmão, o agente é fagocitado por
macrófagos alveolares e assim tem-se  Antitérmico (dipirona – potencial analgésico);
multiplicação no interior dos macrófagos  Terapia com oxigênio;
A implantação de uma broncopneumonia
supurativa
 Assegurar a transferência de imunidade
passiva;
 Aumento discreto da frequência respiratória
 Diminuir a contaminação ambiental (remoção de
 Temperatura: 41°C com a evolução fezes, instalações limpas, desinfetadas e
arejadas).
 Febre leve  Dispneia

 Caso clássico: presença de tosse improdutiva,

ausculta pulmonar com áreas de silencio total,
associadas a áreas com ruídos;
  Controleda hipertermia: dipirona Controle de
 Apresentação clínica: rinopneumonite equina e infecções secundarias:Penicilina benzatina
aborto
 Manter os equinos abrigados e protegidos de
vento
 Aerossóis  Urina

 Líquidos dos envoltórios fetais  Vacinação

 Placenta  Sêmen. I solamento de femeas que abortaram e potros
fracos
 Desinfecção do ambiente
 O virus penetra e se multiplica no epitelio da
cavidade nasal, faringe, traqueia, bronquio e  Evitar transito animal
bronquiolos, infectando a seguir leucocitos e
 Evitar coberturas no período da doença clinica
celulas endoteliais de vasos sanguineos e
linfaticos.

 Produzida pelo virus Influenzavírus tipo A

 EHV-1 :
 DIVISÃO: H7N7 e H3N8
- RESPIRATÓRIOS: febre, tosse durante 3
semanas, descarga nasal e conjuntivite
- ABORTOS  Epizootia (em forma de surto)
- DOENÇA NEONATAL: ocorre quando há  Idade:mais comum em animais menores de 2
infecção próxima ao nascimento, patologia anos (devido a ausência da imunidade para o
respiratória grave com morte alguns dias após o vírus);
nascimento
 Principalmente em locais de aglomerados de
- DOENÇA NEUROLOGICA: pode estar associado a quinos
doença respiratória e abortos, inícios rápido com
 Transportes longos: o vento e a desidratação e
pico de 48hs.
o estresse causa queda de imunidade
 EHV-4: Indistinguivel da doença EHV-1
 Manifesta-se na forma de surto, associada á
introdução do vírus em uma população
susceptível;
 Material:
tecidos fetais, encéfalo, pulmão,
swab nasofaringeo  Pode ser introduzido por equinos não doentes
 Equinosvacinados podem tornar-se infectados
(não desenvolve a doença)
 Sintomático;
 Morbidade: 100%
 Antitérmico: dipirona;
 Mortalidade: menor que 1%;
 Antibióticos:
tetraciclina, penicilina benzatina,
 H3N8:morbidade 80% e mortalidade 20 a sulfa+trimetropim, cefalosporina.
35% (miocardite, encefalite, morte)
 Proteção contra frio e vento
 Evitar poeira na cama
 Aerossóis: tosses, espirros;  Inalação: mucolíticos
 Pode usar mucolitico parenteral
 Contato direto com equino contaminado ou  Quando há comprometimento pulmonar, fazer
indireto uso de glicocorticoide: dexametasona
 Tambem afeta seios paranasais, nasofaringe,
faringe e traqueia levando a morte das células
epiteliais, inflamação, edema, perda da depuração  Favorável
muco-cilicar

 Quarentena dos animais afetados (7 semanas

 Tosse seca e continua de 2 a 3 dias no mínimo);
 Rinite intensa com exsudação  Vacinas preparadas com subtipo-1 e subtipo-2;
A tosse se torna mais profunda, úmida ou 2 a 3 doses com intervalo de 1 a 3 meses,
produtiva reforço semestral ou anual.
 Temperadura de 42° nas infecções do subtipo
2
 Perda de apetite
 Pode haver aumento de linfonodos

 Anamnese e história clincia

 Exame físico
 Exames complementares: isolamento viral
sorologia, PCR