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Sanidade de
Suínos e Aves
Andrade, P.

Doenças
de pele

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Eczema úmido
Dermatite seborréica de origem bacteriana
Localizada ou generalizada
Epidermite
exsudativa Leitões nas primeiras semanas de vida

Condições deficientes de higiene

Lesão alopécica com margens demarcadas, pruriginosa,

com eritema localizado e exsudativa.

Epidermite exsudativa – etiologia

Staphylococuus hyicus subsp hyicus

Bactéria não invasiva

Pode ser isolado de suínos sadios (portadores)

Encontrado na pele e amígdalas

Lesões e infecção
umbigo

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Epidermite exsudativa – etiologia

Introdução por animais portadores

Primeiros sintomas: 2 a 5 semanas de idade

Morbidade e mortalidade muito variadas

Surtos podem ter duração longa

Epidermite exsudativa – sinais clínicos

Forma localizada (crônica)

Mais frequente em leitões mais velhos

Lesões iniciam atrás da orelha, região dorsal e lateral do pescoço

Pequenas lesões cutâneas circunscritas

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Epidermite exsudativa – sinais clínicos

Forma generalizada (aguda)

Mais frequente em leitões lactentes

Apatia, febre, diarréia e modificação da cor da pele

Abatimento, anorexia, desidratação e perda de peso

Comprometimento dos cascos

Forma generalizada de EE.

Animais com crostas e exsudato em todo o corpo.

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Epidermite exsudativa – lesões

Macroscópicas
Olhos, focinho, orelhas, região ventral e escapular
Linfonodos e rins aumentados, ureteres dilatados

Microscópicas
Acantose, paraqueratose, formação de vesículas que evoluem para
pústulas.
Ureterite severa, com oclusão, hidronefrose e pielonefrite

Epidermite exsudativa – diagnóstico

Clínico: Características da doença

Laboratorial: Bacteriológico de suabes de pele ou renal

Diagnostico diferencial: Sarna, Febre Aftosa, Pitiríase rósea,

Paraqueratose

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Diagnostico diferencial

Sarna

•Lesões grandes, coalescentes e semelhantes às lesões

de micoses;
•Circulares e geralmente começam no abdômen e se
estendem para as patas traseiras e, finalmente, em casos
Diagnostico diferencial graves, afetam todo o corpo.
•Causa desconhecida, autolimitante.

Pitiríase rosea

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É uma erupção cutânea, aguda ou crônica que em alguns

casos pode levar os leitões à morte, pode-se curar
Diagnostico diferencial espontaneamente ou após alteração da dieta e
medicação dos animais doentes.
Alteração metabólica.
Paraqueratose

Epidermite exsudativa – controle

 Tratamento de animais doentes
Antibióticos
- penicilinas (amoxicilina 200ppm, ampicilina- 50 mg/Kg)
- macrolídeos (tilosina 8 mg/Kg, lincomicina 44 g/kg)

 Evitar novas infecções e reinfecções

 Evitar a ocorrência de fatores predisponentes

- medidas de higiene - práticas cirúrgicas

 Vacinas autógenas

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Doenças
respiratórias

Mycoplasma hyopneumoniae
 Sem parede celular

Pneumonia
enzoótica - Suíno - único hospedeiro
etiologia Distribuição mundial
Apenas sistema respiratório
Difícil isolamento e tratamento
Perda de peso e morte

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Pneumonia enzoótica – epidemiologia

 Transmissão: secreções e aerossóis (3,5 Km)

 Principal fonte de infecção – porca

 PI: 6 semanas a 16 meses

 Disseminação no desmame (lenta e longo PI)

 Suínos de todas as idades são susceptíveis

Causa imunodepressão -
agentes secundários

“Complexo das doenças

respiratórias”

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Complexo de doenças respiratórias dos suínos (CDRS)

 doença multifatorial: patógenos + componentes não
infecciosos (ambiente, manejo, idade, genética e nutrição).

•Vírus Influenza A (VIA),

•Vírus da Síndrome Reprodutiva e Respiratória Suína
(PRRSV)
•Mycoplasma hyopneumoniae (Mhyo) e
•Circovírus Suíno Tipo 2 (PCV2).

https://www.assuvap.com/assoc/pt/noti/?m=2065

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Pneumonia enzoótica – fatores de risco

 Densidade
 Vazio sanitário
 Ração e comedouro / poeira
 Ventilação e temperatura, umidade
 Desuniformidade
 Moscas / Sarna
 Imunidade

Pneumonia enzoótica – sinais clínicos

 Sintomas mais comuns em fase de

crescimento - terminação.

 Tosse seca, não produtiva e crônica,

corrimento nasal.
 Retardo ganho de peso, desuniformidade dos
lotes, alta morbidade  infecção subclínica

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Pneumonia enzoótica – lesões

 Áreas de consolidação
pulmonar (hepatização)
 Brocopneumonia catarral
 Hiperplasia de tecido
linfóide

Pneumonia enzoótica – diagnóstico

 Sinais clínicos e lesões

 Isolamento difícil
 PCR, Imunoistoquímica, Histopatológico,
Sorologia- ELISA

 Monitoria ao abate

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https://pt.engormix.com/suinocultura/doencas-respiratorias-
suinos/fatores-risco-associados-rinite_a37514/

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Pneumonia enzoótica – controle

 Tratamento: macrolídeos, quinolonas e

tetraciclinas, macrolideos + tetraciclinas
 Vacinação
 Redução dos fatores de risco
 Programa de erradicação

Actinobacillus pleuropneumoniae
12 sorotipos e distintos fatores de
virulência
Pleuropneumonia
http://www.biologico.sp.gov.br/ uploads/artigos/36/2.jpg

suína

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Pleuropneumonia suína – epidemiologia

 Transmissão: animais portadores, contato

direto (via aerógena 4 m), fômites - raro

 Forma crônica - > 60 Kg.

 Morbidade e mortalidade variada
 Portadores assintomáticos - nódulos
pulmonares, tonsilas
 Imunidade materna- 1 semana

Pleuropneumonia suína – patogenia

Processo inflamatório nas áreas menores
das vias respiratórias difusão pelo tecido
conjuntivo peribronquiolar afetando vasos
propagação através dos canais linfáticos aos
septos interlobulares e pleura

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Pleuropneumonia suína – sinais clínicos

 Superaguda: morte súbita, sangue nas narinas
 Aguda: anorexia, alta mortalidade, dificuldade
respiratória, cianose, rinorragia posição de “cão
sentado”
 Crônica: refugagem, tosse esporádica,
aderência

Pleuropneumonia suína – lesões

 Área de consolidação pulmonar com aspecto
hemorrágico, recoberta por fibrina, necrótica não
purulenta.

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• Nódulos pulmonares encapsulados, pleurisia,

pericardite e aderências.
• Pleuropneumonia exudativa fibrino-
hemorrágica, trombose de vasos, grandes
áreas de necrose

Pleuropneumonia suína – diagnóstico

 Achados anátomo-patológicos
 Isolamento do agente
 PCR
 Sorotipagem
 Imunofluorescência
 Sorologia
 Monitoramento de lesões

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Pleuropneumonia suína – controle

 Tratamento: quinolonas, sulfa-trimetoprim e
macrolídeos (escolha), macrolideos +
tetraciclinas

 Vacinação: leitões e/ou porcas

 Medidas de manejo.

Não
Progressiva
progressiva
Rinite
atrófica • Pasteurella • Bordetella
multocida bronchiseptica

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Bordetella bronchiseptica toxigênica

Rinite Hipotrofia transitória dos cornetos

atrófica não
Habitante das vias (infecção maciça =
progressiva doença)
Transmissão: contato direto e indireto, via
aerógena.

Rinite atrófica não progressiva - patogenia

Infecção
respiratória Colonização da Multiplicação na
cavidade nasal e superfície da mucosa e
aderência em produção de toxinas
células ciliadas

Lesões ósseas, inflamação

proliferativa e degenerativa,
perda de cílios

Regeneração

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Rinite atrófica não progressiva

• Espirros (maternidade e creche)

• Rinite catarral
SINAIS CLÍNICOS
• Corrimento ocular

• Alterações leves nas conchas nasais

LESÕES
• Rinite catarral e infiltração de células
inflamatórias

Rinite atrófica não progressiva - diagnóstico

• Sinais clínicos
• Isolamento do agente
• PCR

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Rinite atrófica não progressiva - controle

• Tratamento com penicilinas,

tetraciclinas, quinolonas, sulfa-trimetoprim
- antibiograma

• Medidas de manejo

Bordetella bronchiseptica, P. multocida tipo

D toxigênica e eventualmente tipo A
produtoras de toxinas.

Rinite
atrófica Lesões severas e deformação do focinho.
progressiva Hipotrofia ou atrofia dos cornetos nasais,
desvio de septo nasal e deformidade do
focinho.

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Rinite atrófica progressiva - epidemiologia

• Transmissão por contato direto, via aerógena.

• Animais portadores. Fêmeas para os leitões.
Leitão para leitão
• Rato, gatos, coelhos e aves são transmissores

Rinite atrófica progressiva - epidemiologia

Forma crônica

• Mortalidade baixa  a redução no crescimento

e ganho de peso.
Fatores de
• Doença multifatorial risco

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Rinite atrófica progressiva - patogenia

Infecção
respiratória Colonização da Multiplicação na
cavidade nasal e superfície da mucosa
aderência em e produção de
células ciliadas toxinas

Lesões ósseas, inflamação proliferativa e

degenerativa, perda de cílios.
Reabsorção do osso e atrofia dos cornetos,
distúrbios na osteogênese, lesões no fígado e rim

Rinite atrófica progressiva – sinais clínicos

• Espirros e sangramento
• Corrimento nasal mucoso
• Formação de placas escuras nos ângulos
internos dos olhos
• Desvio do focinho e/ou encurtamento
• Rinite catarral
• Atraso no crescimento

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Rinite atrófica progressiva – lesões

• Destruição dos cornetos nasais
• Desvio de septo nasal
• Exsudato mucopurulento
• Rinite catarral e infiltração de células inflamatórias
• Descamação do epitélio dos cornetos
• Hiperplasia de osteoblastos
• Redução da síntese de matriz óssea e substituição
por tecido conjuntivo

 Corte do focinho entre o primeiro e segundo pré-molar

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Rinite atrófica progressiva – diagnóstico

• Sinais clínicos e lesões

• Isolamento do agente
• Caracterização da toxina e do sorotipo - PCR e
ELISA
• Sorologia (ELISA/ soroneutralização)

• Monitoramento ao abate.

Rinite atrófica progressiva – controle

• Tratamento - penicilinas, tetraciclinas, quinolonas,
sulfa-trimetoprima e macrolídeos – antibiograma

• Vacinação porcas (Bacterinas + toxoide)

• Medidas de manejo

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Glaesserella/Haemophilus parasuis (15 sorotipos)

Inflamação das serosas
Um dos primeiros a colonizar o trato
respiratório  stress
Animais entre 2 semanas a 4 meses 
Doença de
portadores sãos
Glasser
Transmissão por aerossóis
Morbidade e mortalidade variáveis

Doença de Glasser – patogenia

Infecção Tropismo por membranas Resposta

respiratória serosas, sinovial, inflamatória
meningeal e parênquima severa
pulmonar

Artrites e aderências

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Doença de Glasser – sinais clínicos

• Tosse, dispnéia, inflamação e dor nas articulações e
sinais nervosos

• Primeira forma: exudação serofibrinosa e purulenta

nas serosas. Suínos jovens
• Segunda forma - septicemia, morte súbita
• Terceira forma - pneumonia

Doença de Glasser – lesões

• Pleurite, pericardite, peritonite, poliartrite e
meningite com exsudação serofibrinosa ou
pneumonia hemorrágica
• Fígado e baço aumentados
• Hemorragias nos rins - septicemia.
• Aderência nas serosas
• Inflamação fibrino-purulenta com infiltração de
neutrófilos

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Doença de Glasser – diagnóstico

• Sinais clínicos e lesões
• Isolamento (difícil)
• PCR

Doença de Glasser – controle

• Tratamento: Penicilinas, quinolonas, sulfa-
trimetoprim e florfenicol
• Vacinação: 3 e 6 semanas
• Medidas de manejo

Pasteurella multocida (agente primário)

Secundária na Pneumonia enzoótica
Isolado de cavidade nasal e tonsilas
Transmissão aerógena e por contato direto.
Pasteurelose Muitos suínos são portadores sãos.
Morbidade e mortalidade variáveis

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Pasteurelose – patogenia
Infecção Colonização da Reação
respiratória superfície mucosa da supurativa
traquéia, cavidade caracterizada
nasal e liberação de por infiltrado
toxina de neutrófilos

Liberação de citocinas inflamatórias

Choque endotóxico e falha respiratória

Pasteurelose – sinais clínicos

• Forma aguda: mortalidade alta, choque endotóxico.
• Subaguda: tosse, respiração abdominal
• Crônica: tosse, pneumonia.

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Pasteurelose – lesões

• Consolidação da área pulmonar

• Microabcessos, pleurisia, pericardite,
septicemia.
• Congestão da carcaça e espuma na traquéia
• Broncopneumonia mucopurulenta

Pasteurelose – diagnóstico

• Sinais clínicos e lesões

• Isolamento
• Caracterização do sorotipo
• PCR
• Monitoramento de abate.

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Pasteurelose – controle
• Tratamento: cefalosporinas (ceftiofur sódico),
penicilinas, tetraciclinas, quinolonas, sulfa-
trimetoprima e macrolídeos - antibiograma

• Vacinação

• Medidas de manejo- redução de fatores de risco.

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